Артрит энцефалит коз противоэпизоотические мероприятия

Обновлено: 17.04.2024

Артрит-энцефалит коз (АЭК, лейкоэнцефаломиелит-артрит коз; англ. Caprine arthritis/encephalitis) — медленно прогрессирующая болезнь коз, характеризующаяся развитием демиелинизирующего энцефалита, прогрессирующего артрита, интерстициальной пневмонии и гибелью животных.

Возбудитель болезни. Возбудитель болезни — РНК-содержащий медленный вирус семейства Retroviridae рода Lentivirus, диаметром 100—120 нм. Обладает свойствами, характерными для ретровирусов, в частности вируса висны-мэди овец (содержит РНК-зависимую Д НК-полимеразу). Структурные белки вируса АЭК также очень похожи на белки вируса висна-мэди овец, тем не менее установлено, что вирусы АЭК и висна-мэди различаются по критерию гомологичности нуклеотидных последовательностей генома и являются двумя различными представителями семейства ретровирусов.

Возбудитель выращивают в некоторых культурах тканей (в частности, синовиальной ткани) коз и овец. Размножение вируса происходит параллельно с образованием синцитиев, но литического ЦПД не наблюдают. Восприимчивы только козы.

Эпизоотологические данные. Сведения об эпизоотологии АЭК неполные. Серологические исследования свидетельствуют о широком распространении инфекции. Болезнь поражает козлят в возрасте 1—5 мес. Эпизоотологические наблюдения позволяют предположить, что козлята заражаются внутриутробно или сразу после рождения. Клинически болезнь проявляется примерно у 20% всех заразившихся животных, у остальных инфекция протекает преимущественно бессимптомно. Естественная передача вируса АЭК происходит с молоком инфицированных матерей. Вероятно, возбудитель может переноситься с другими секретами или трансплацентарно.

Патогенез. После интрацеребрального, интраартикулярного или ин- траперитонеального заражения развиваются изменения разного рода. Через 1 нед появляются первые воспалительные повреждения в головном мозге, в суставах и в легких, которые сохраняются в течение от 8 до 21 мес, независимо от возраста животных. Вирус можно обнаруживать в жизнеспособном состоянии начиная со 2-й недели после заражения в течение всей жизни животного в лейкоцитах крови.

Течение и клиническое проявление. Заболевают козлята в возрасте

1—5 мес. В целом АЭК характеризуется неврологическими изменениями, лейкоэнцефаломиелитом, интерстициальной пневмонией и артритом.

Клинические симптомы развиваются очень медленно. Заболевание проявляется атаксией, гиперестезией, иногда лихорадкой, прогрессирующими парезами конечностей, перерастающими в параличи. Процесс чаще начинается с тазовых конечностей и распространяется на грудные. Кроме того, отмечают хромоту вследствие развития артрита и одышку. У заболевших животных сваленная шерсть, они отстают в росте. Аппетит не нарушен. Иногда наступает атрофия мышц на парализованной конечности. Присоединяются явления пневмонии. Животные больше не могут стоять и погибают в положении лежа.

У взрослых коз чаще развивается артрит, особенно запястных суставов, в то время как у 2—4-месячных козлят характерны прежде всего лейкоэнцефаломиелиты. Длительность болезни — несколько недель, исход — летальный.

Картина крови, как правило, без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В спинномозговой жидкости выявляют плеоцитоз, в основном за счет мононуклеарных клеток, и увеличение количества белка.

Патолого-анатомические признаки. Патолого-анатомические изменения локализуются в центральной нервной системе, суставах и легких.

Гистологически доминирует демиелинизирующий энцефалит с очаговыми скоплениями лимфоцитов и макрофагов в малом мозге. Вместе с тем наблюдаются очаговые некрозы. Изменения выражены в белом веществе головного и спинного мозга и мозжечка. Наиболее выраженные поражения чаще обнаруживаются в шейных и грудных отделах спинного мозга. Микроскопически они характеризуются образованием плотных периваскулярных муфт из мононуклеарных клеток, формированием лимфоцитарных инфильтратов, пролиферацией глии и выраженной первичной демиелинизацией. В тяжелых случаях участки нервных клеток замещаются глиальными рубцами,

В суставах доминируют прогрессивные артриты с синовиальной гиперплазией. При прогрессировании болезни нарастают дегенеративные изменения, такие как фиброз, некроз и минерализация синовиальных оболочек, появляются периартикулярные коллагеноз- ные структуры.

Изменения в легких характеризуются диффузной интерстициальной пневмонией, как при мэди.

Диагностика, дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании клиническо-эпизоотологических данных, патолого-гистологических, вирусологических (культивирование возбудителя на культурах тканей и типизация в РДП, ИФА) и серологических (РИД, ИФА, PH) исследований.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционные болезни: висна-мэди, скрепи, листериоз, полиоэнцефаломаляцию, токсоплазмоз, болезнь Борна; другие болезни мышечной и скелетной систем (недостаток витамина Е, септические артриты и травмы, недостаток меди).

Иммунитет, специфическая профилактика. После заражения у инфицированных животных образуются сывороточные антитела, которые защиты не создают. Средства специфической профилактики АЭК не разработаны.

Профилактика. Проводят комплекс профилактических, ветеринарно-санитарных мероприятий таких же, как при других медленных инфекциях овец и коз.

Лечение. Неэффективно.

Меры борьбы. Меры борьбы сводятся к проведению в неблагополучным хозяйстве ветеринарно-санитарных мероприятий, выявлению и выбраковке больных и серопозитивных животных.

Применяют метод изолированного выращивания козлят, отделяя их от матерей сразу же после окота; молозиво скармливают только после прогревания в течение 60 мин при температуре 56 °С, выпаивают молоко серонегативных коз или пастеризованное молоко коз или коров.

Проводят серологический контроль выращенных таким образом коз на наличие антител к вирусу АЭК в РДП или РИД с 6-месячным интервалом и удаляют всех серопозитивных животных.

Если в двух, проведенных с интервалом 6 мес, исследованиях сыворотки крови получены отрицательные результаты, таких животных рассматривают как свободных от вируса АЭК. При полном отсутствии серопозитивных животных хозяйство считается оздоровленным.

Артрит-энцефалит коз (англ. — Caprine arthritis/encephalitis (САЕ), лейкоэн-цефаломиелит-артрит коз, АЭК) — медленно прогрессирующая заразная смертельная болезнь коз, о которой молчат.

Стоп-АЭК Козоводы против артрит-энцефалита коз запись закреплена

Вот ссылка на сайт, где можно прочесть проект Правил и внести свои предложения по тем пунктам, которые вам кажутся не соответствующим благим целям оздоровления нашего козоводства:
Показать полностью.

Для того, чтобы ваши предложения были благосклонно приняты, пожалуйста, придерживайтесь стиля, в котором чиновники привыкли получать информацию. Например, пишите:

пункт 1.1 Правил изложить в следующей редакции…. потому что……..;

в пункте 2.2 слова…..заменить на …. поскольку…….

На сайте допускается и простое голосование. Пожалуйста, воспользуйтесь этой возможностью для выражения своего отношения к проекту.

Не увидела причины РСН вообще напрягаться это не антропонозное заболевание. И государству не приносит никакого урона. Так что вся эта возня либо следствие истерии самих козаводов либо как писали выше просто хотят изничтожить всех коз. А скорее всего и то и другое.

Скорее всего это истерия козоводов которые уже достали доказывать всем что их хозяйства чистые. На что только люди не пойдут что бы остаться на рынке одни и торговать козлятами за бешеные деньги.

Стоп-АЭК Козоводы против артрит-энцефалита коз запись закреплена

СТАДИИ БОЛЕЗНИ, СПОСОБЫ ДИАГНОСТИКИ

Артрит-энцефалит коз (АЭК) - это неизлечимое заболевание коз, занесенное в Россию с молочными козами европейских пород и охватившее более половины местного поголовья. Причиной заболевания является ленти-вирус, близкий родственник вируса лейкоза коров, инфекционной анемии лошадей и иммунодефицита человека. Вирус АЭК имеет брата-близнеца, вызывающего у овец заболевание висна-маэди, в переводе: истощение-одышка. Вирусы этого семейства вызывают медленные инфекции, развивающиеся годами. В течение этих лет они разными хитроумными способами изматывают и разрушают иммунную систему хозяина, открывая ворота для множества сопутствующих инфекций. Поэтому так затруднительна диагностика АЭК, и до появления четких клинических признаков, фатально завершающих болезнь, наличие заболевания невозможно установить без специфических тестов на антитела или геном вируса.

АЭК имеет три стадии развития в организме.

Первая стадия: заражение. Продолжительность 1,5 - 2 месяца.

Основными путями заражения вирусом АЭК являются молозиво и молоко инфицированных коз. В первую очередь заражаются козлята, выкармливаемые таким молоком. Однако, достаточно нескольких капель молока, попавших в корм взрослым животным, чтобы произошло их заражение. Инфицированные козлы могут передавать вирус при случках, особенно неконтролируемых, когда они делают по многу садок, трутся мордами, вылизывают козу под хвостом. При тесном совместном содержании животных происходит перезаражение воздушно-капельным путем. Кровососущие насекомые, особенно мухи-жигалки и оводы, способствуют распространению инфекции. Вирус проникает через раны (например, при драках козлов, травмирующей стрижке копыт) и повреждениях слизистых (при эрозиях и воспалениях).

Вирус проникает в кровь и встраивает свой генетический материал в геном моноцитов, клеток крови, ответственных за иммунитет животного и, собственно, истребление вирусов. Но вирус АЭК нацелен на поражение именно этой линии обороны здоровья козы. В моноците вирусная ДНК пребывает в состоянии покоя. Зараженный вирусом моноцит, следуя программе своего развития, покидает кровоток и оседает в соединительной ткани, где превращается в макрофаг, крупную клетку иммунной системы. Задача макрофага – поглощать и переваривать чужеродные организму козы вирусы и бактерии. Место несения его службы – соединительная ткань, выстилающая все органы тела, и создающая воинственную преграду между внешней и внутренней средой этих органов. Именно здесь невредимый и не переваренный своим врагом вирус АЭК пробуждается в момент превращения моноцита в макрофаг. И за счет строительного материала макрофага многократно умножает свои копии, которые выходят из клетки в кровь, инфицируя новые моноциты.

На то, чтобы разгадать врага и выработать к нему нейтрализующие антитела, у иммунной системы козы уходит полтора-два месяца. Выработкой антител завершается стадия заражения, за время которой вирус успевает безнаказанно насытить собою кровь животного и инфицировать макрофаги соединительной ткани преимущественно головного и спинного мозга, легких, суставов и молочных желез. Никакого внешнего проявления начало заболевания не имеет. На данном этапе инфекция может быть обнаружена только методом ПЦР-диагностики, выделением генома вируса АЭК из пробы стабилизированной крови.

Вторая стадия: вирусоносительство. Длится от 6-8 месяцев до 10 лет и более.

Это стадия волнообразной смены активности вируса и иммунитета. Поскольку, несмотря на выработку антител, иммунная система козы не в состоянии полностью уничтожить вирус АЭК. Первоначально сильный иммунный ответ в виде антител очищает от вируса кровь, снижает количество вновь инфицированных клеток. Но всё, что способствует снижению иммунитета животного: плохое кормление, дурные условия содержания, стрессы - всё это вызывает новый взрыв деятельности вируса. Более того, при копировании вирус активно мутирует, что заставляет иммунную систему каждый раз, с опозданием на несколько недель, подыскивать противоядие к новым его версиям.
В связи с большим количеством антител в крови на этой стадии, вирус плодится, главным образом, внутри соединительной ткани избранных им органов: в легких, мозге и суставах. В ответ на разрушения, им причиняемые, иммунная система вырабатывает всё новые и новые армии моноцитов и макрофагов, от которых разбухает соединительная ткань. Но все они становятся новыми жертвами вируса. Так иммунная система замыкается вирусом АЭК в порочный круг, бег по которому, в конце концов, её истощает.

На стадии вирусоносительства в организме козы медленно накапливаются патологические изменения. В головном и спинном мозге воспаляются и разрушаются оболочки нервных волокон белого и, в меньшей степени, серого вещества. В легких избыточно разрастается и воспаляется соединительная ткань оболочек альвеол, сокращая объем клеток, в которых происходит газообмен. В суставах воспаляются оболочки, выстилающие их внутреннюю поверхность. В вымени также разрастается соединительная ткань, убавляя объем клеток, вырабатывающих молоко. Воспаленные ткани увеличиваются в объеме за счёт рубцов и отёков, отмирают и минерализуются, сокращая жизненное пространство клеток, поддерживающих жизнь животного.

Длительность стадии вирусоносительства зависит от степени патогенности штамма вируса АЭК. От условий содержания и ухода. От изначального иммунного потенциала животного. От поддерживающего лечения. На стадии вирусоносительства животные передают вирус главным образом с молоком. Другие выделения не столь опасны. Внешний вид животных почти не изменяется.

Животные-вирусоносители выявляются по результатам серологического исследования. Они должны быть отделены от остального стада и могут использоваться для получения потомства, но только в случае проведения стерильных родов и выпойки козлят чистым молоком. Молоко от зараженных коз должно подвергаться пастеризации в течение 60 минут при 56 С.

Поскольку иммунная система на данном этапе болезни активна, то инфекция может быть обнаружена преимущественно методом ИФА-диагностики, то есть, выделением из сыворотки крови животного антител к вирусу АЭК. Сам геном вируса из крови на этой стадии болезни выделяется в редких случаях. Обнаружить его можно в спинномозговой жидкости и синовиальной жидкости суставов.

Клиническая стадия АЭК. Продолжительность от нескольких недель до года.

Клиническая стадия начинается тогда, когда полностью вырабатываются резервы иммунитета животного, и уровень антител уже не может сдерживать размножение вируса. Когда патологические изменения тканей становятся неодолимыми для нормальной работы органов: к ним сокращается приток кислорода, питательных веществ, замедляется вывод продуктов обмена. Органы животного начинают задыхаться в объятиях воспаленной и разрастающейся за счет мертвых клеток соединительной ткани.

Как правило, начало клинической стадии провоцирует стресс: резкое изменение условий содержания, погоды, беременность, ранение или перевозка в новое хозяйство.

В случае, когда наибольшему разрушению вирусом подвергается легочная ткань (легочная форма АЭК), у коз развивается одышка, учащенное дыхание даже в состоянии покоя. Появляется сухой кашель. Животное не может быстро передвигаться, отстает от стада. Развивается истощение при неизменном аппетите. При поражении мозга (нервная форма) развиваются параличи, слепота или светобоязнь, шаткая походка, искривление шеи, сведение челюстей. При всех формах АЭК отекают суставы, развиваются артриты и бурситы. Козы движутся через боль, появляется хромота. Усыхают скелетные мышцы, особенно – задних конечностей. Животные становятся угнетенными и пугливыми. У лактирующих коз вымя уплотняется, поражается маститом, часто развивается асимметрия. Количество молока резко сокращается.

Кроме легких, нервной системы и суставов, патологические изменения на клинической стадии затрагивают также пищеварительную систему, где воспаляются и изъязвляются оболочки желудков и кишечника. Увеличиваются в объеме, воспаляются и уплотняются печень, селезенка, лимфатические узлы. В почках развивается васкулит с воспалением сосудистой ткани.
Воспаляется и разрушается эндометрий матки, из-за чего козлята рождаются слабыми, недоношенными или мертвыми.

Животное с уничтоженным иммунитетом становится желанной добычей разных бактериальных, вирусных и грибковых патогенов.

В клинической стадии болезни вирус АЭК насыщает собою кровь животного, и инфекция может быть подтверждена методами ИФА и ПЦР диагностики одновременно. Животные становятся заразны всеми своими выделениями: кровью, слюной, мокротой кашля, молоком, спермой, фекалиями. Во имя оздоровления хозяйства подлежат убою и утилизации. Либо погибают самостоятельно…

Меры борьбы с АЭК, за неимением вакцин и лекарств, сводятся к профилактике заноса инфекции в хозяйство, раздельном содержании чистых животных и животных-вирусоносителей, немедленном убое зараженных животных при выявлении у них клинических признаков. От ценных, но зараженных вирусом козоматок можно получить здоровое потомство, если сразу после рождения отделить козлят, не дав их облизать матери, тщательно обтереть от крови и слизи теплой водой с мылом, и далее выращивать на пастеризованном молоке, заменителе молока, либо молоке здоровых коз или коров. Пастеризация зараженного молока проводится в течение 60 минут при 60оС, либо 10 минут без нагрева при достижении 70оС. Молозиво пастеризуется 60 минут при 56 - 60оС в смеси наполовину с молоком во избежание сворачивания. Здоровые и зараженные животные хозяйства должны содержаться раздельно, с полным исключением контактов. Если это неосуществимо, то в первую очередь нужно защитить вымя больных дойных коз лифонами. Необходимо отследить все возможные пути загрязнения своего хозяйства зараженным молоком и устранить их. По международным стандартам в продажу молоко от зараженных коз может поступать только пастеризованным.

Мясо от больных животных можно использовать в пищу, если его внешний вид не изменен болезнью. Обязательна двухчасовая проварка кусков размером не более 10х10см. Патологически измененные ткани и органы подлежат утилизации.

Инфекционный артрит-энцефалит коз (АЭК/CAE) и меди-висна овец (МВ/MV) – медленно текущие, трудно диагностируемые заболевания, наносящие серьезный экономический ущерб животноводству.

Сравнительный анализ нуклеотидной последовательности вирусов АЭК и МВ показал, что это близкородственные лентивирусы, поэтому их часто объединяют в группу лентивирусов мелких жвачных (SRLV Small RuminantLentiVirus).

Название на лат. – Lentivirus
Группа болезней – заразная болезнь овец и коз

АЭК поражает только коз, МВ только овец. Инфекции не передаются людям и другим видам животных.

Лентивирусные заболевания овец и коз зафиксированы в большинстве стран мира, занимающихся разведением МРС. Исключение составляют Австралия и Новая Зеландия. Считается, что чаще всего АЭК и МВ встречаются в развитых странах. Но учитывая скрытое протекание болезни, можно сказать, что чем лучше поставлена в стране диагностика, тем чаще регистрируются лентивирусные инфекции.

Ввоз импортного поголовья МРС разрешен только с сертифицированных ферм и только при условии отрицательных анализов на лентивирусные инфекции.

Сертификат ферме выдается после трех лет ежегодного исследования всего поголовья с отрицательным результатом. Если один год все поголовье фермы не проверяют на скрытую инфекцию, она лишается сертификата.

К причинам регистрации АЭК и МВ в России на импортном поголовье можно отнести:

неконтролируемый ввоз небольших партий животных из неблагополучных стран без карантина и контроля ветеринарной службы;
контакт животных с зараженным местным поголовьем;
выпойка молодняка свежим молозивом и молоком от больных животных.

Артрит-Энцефалит коз проявляется двумя вариантами:

как артрит - первичными признаками бурсит и синовит, которые с прогрессирующим течением болезни переходят в полиартрит;
как энцефалит – нарушение координации движения, пугливость, паралич задних конечностей. Ярким проявлением болезни может служить полный паралич.

Меди-висна или висна-меди еще известна как прогрессирующая пневмония овец (ОРР). Болезнь проявляется двумя вариантами:

При массовом заражении стада признаки АЭК/МВ проявляются у козлят/ягнят в возрасте от 2 до 6 месяцев и на поголовье старше двух лет. Но чтобы подтвердить диагноз, необходимо провести дифференциальную диагностику, исключить другие заболевания с аналогичными признаками.

Пути передачи:

через молозиво и молоко;
источник передачи вируса при отсутствии лактации неизвестен. Но известно, что в фекалиях и легочных жидкостях вирус есть.

Клинические и субклинические признаки АЕК и МВ связаны с поражением центральной нервной системы, суставов, легких и вымени. Такой признак лентивирусной инфекции, как индуративный мастит (мастит с твердыми образованиями) характерен и для коз, и для овец.

Для овец признаками заболевания являются затрудненное дыхание, истощение, прогрессирующий пневмонит.
Для коз наиболее часто встречающийся признак АЭК это полиартрит. Но бывают и случаи ярко выраженного энцефалита.

Однако, основная опасность МВ и АЭК в том, что эти заболевания в течение длительного времени проходят бессимптомно. Клинические признаки обнаруживаются при снижении иммунитета, чаще всего, в возрасте старше 4 лет.

Основное поголовье овец забивается в возрасте до года. Племенное поголовье овец тоже используют не долго. Риск увидеть клинические признаки есть только при длительном использовании особо ценных особей. Без регулярной диагностики, по клиническим признакам, можно вообще никогда не узнать, что ферма заражена меди-висна.

С козами дела обстоят лучше. Молочных коз используют длительный период. Высокоудойные козы, как правило, обладают низким иммунитетом. Содержание в помещении под одной крышей в сочетании длительной продуктивной жизнью и низким иммунитетом дает возможность увидеть клинические признаки. Гарантией того, что ферма чистая по АЭК могут служить старые козы. Поэтому фермеры не выбраковывают всех коз старше 6 лет и на ферме можно увидеть даже коз в возрасте старше 10-ти лет. Они могут давать меньше литра молока в день или даже вообще не доиться, зато для любого ветврача это явное подтверждение отсутствия АЭК на ферме.

🔴Картина при вскрытии

У овец с МВ легкие увеличены в 2 – 3 раза больше нормального веса. Пораженные легкие светлого цвета (белые легкие) или пятнистого серо-коричневого цвета, достаточно плотной консистенции. Вымя с уплотнениями, типичными для индуративного мастита. Лимфатические узлы увеличены.

У коз с АЭК при вскрытии исследуют головной и спинной мозг на менингоэнцефалит, а также, пораженные суставы и синовиальную оболочку при артрите, почки при васкулите. Вымя с уплотнениями, типичными для индуративного мастита.

Массовую диагностику проводят иммуноферментным методом ELISA. Но этот метод дает достаточно высокую погрешность. Положительная реакция часто проявляется на козлятах/ягнятах в возрасте до года и у беременных самок, особенно во второй половине беременности. Учитывая эти особенности, таких животных стараются не проверять иммуноферментым методом.

Животных, давших положительную реакцию на АЭК и МВ, повторно, для подтверждения диагноза, проверяют методом ПЦР.

Использовать для подтверждения АЭК и МВ иммуноферментный анализ недопустимое нарушение.

За последние 10 лет участились случаи положительных результатов на АЭК и МВ, особенно у дорогих, завезенных из Европы коз и овец. Чтобы избежать карантина, лучше не экономить тестируя стадо методом ELISA, а сразу использовать PCR. Удешевить обследование всего стада можно сдавая анализы пулами по 10 – 20 голов.

Подтвердить диагноз можно ещё иммунодифузным тестом на агаровом геле. Этот анализ дешевле ПЦР, но его может сделать далеко не каждая лаборатория. Для массовой диагностики этот тест не применяется.

Не существует.

Рекомендуется использовать для выпойки козлят и ягнят только пастеризованное молоко. Для профилактики заражения молодняка через молозиво, можно использовать молозиво от здоровых коров или сухое.

На ферме с подтвержденной инфекцией козлят/ягнят забирают сразу же после рождения, по возможности, сводя к минимуму контакт с матерью. Козлят содержат в отдельном помещении, чем дальше от зараженной фермы, тем лучше. Не желательно смешивать молодых животных с основным стадом.

Так как, заболевание не передается людям, то употреблять в пищу молоко можно после пастеризации/кипячения и мясо после тепловой обработки.

Избавиться от болезни можно только уничтожив все стадо и проведя тщательную дезинфекцию фермы. Это колоссальные затраты. Поэтому владельцы ферм с подтвержденным диагнозом предпочитают регулярно убирать из стада животных, проявивших первые клинические признаки.

Продажа молодняка с несертифицированных ферм разрешена. Такие животные в разы дешевле здоровых. Риски ложатся на покупателя.

Ознакомиться с правилами транспортировки, статусом региона и дополнительными условиями можно на сайте Россельхознадзора в системе Цербер .

Тэги: болезни овец болезни коз заразная болезнь Животноводство инфекционная болезнь меди-висна инфекционный артрит-энцефалит лентивирусные инфекции

мы продолжаем переводить книгу Дэвида Харвуда "Ветеринарное руководство по здоровью и благополучию коз" (The Crowood Press Ltd, 2019).

Нервная система позвоночных животных включает два отдела – центральную (в нее входят головной и спинной мозг) и периферическую (нервы, идущие от ЦНС к различным частям тела). Большинство неврологических заболеваний связанно с поражением/аномалией ЦНС.

Основные отделы головного мозга – передний мозг, состоящий из двух полушарий, задний мозг (мозжечок) и ствол мозга.

Передний мозг – самая крупная область, связанная с высшей нервной деятельностью, мышлением и памятью. Состоит из двух полушарий, каждое из которых контролирует противоположную сторону тела (правое – левую и наоборот).
Мозжечок отвечает за координацию движений и равновесие, поддержание им этих функций происходит автоматически, бессознательно.
Ствол мозга контролирует главные для жизнеобеспечения процессы и показатели – дыхание, сердцебиение, уровень кровяного давления, глотание, движения глаз. Он находится в основании головного мозга и связывает его со спинным. В этой зоне берет начало ряд важных нервов – от ствола отходят корни черепных нервов (о стволе и особенностях развития листериоза см. далее в этой главе).

Головной мозг размещается в костном черепе. При абсцессах, кровотечениях, опухолях, кистах паразитов развиваются опасные для жизни животного состояния, поскольку возрастающее давление приводит к повреждению коры мозга.

Спинной мозг – орган ЦНС, нервный тяж, расположенный в спинномозговом канале позвоночника и соединенный с головным мозгом. От него попарно отходят спинномозговые нервы, составляющие периферическую нервную систему и иннервирующие кости, мышцы, кожу, внутренние органы (в совокупности составляют периферическую нервную систему).

Неврологические заболевания (болезни нервной системы) у коз встречаются довольно часто, причем у животных любого возраста, от новорожденных до старых. Диагностика их часто затруднительна, необходимы тщательное обследование и предварительный сбор.

Какого возраста заболевшая коза?
Случай единичный или заболели несколько животных?
Продолжительность проявления клинических признаков: болезнь развилась быстро или в течение нескольких дней?
Какие симптомы вы наблюдаете?
Слепота?
Глухота?
Опущенные уши / закрытые веки?
Выпадение корма изо рта (квиддинг)?
Гиперестезия – повышенная чувствительность при прикосновении, чрезмерная реакция на шум или иной раздражитель?
Кружение на месте?
Судорожные припадки?
Коза упирается головой в стену?
Животное вялое и подавленное?
Есть ли слабость задних конечностей?
Обморочные состояния?
Кома?

Все указанные симптомы могут указывать на нарушения в работе нервной системы, но многие отмечаются также при отравлениях (см. Главу 18) или нарушениях обмена веществ, например, гипокальциемии (см. Главу 7).

◾ Причина. Дефицит меди в рационе сукозной матки (козы имеют повышенную по сравнению с другими хозяйственными животными потребность в меди) или снижение ее усвоения из-за антагонистического взаимодействия элементов при избытке в кормах молибдена и серы. Поэтому важно использовать хорошо сбалансированный рацион.

◾ Клинические признаки. Недостаточность по меди во время внутриутробного развития может привести к врожденному провисанию спины и совокупности иных проявлений, зависящих от тяжести болезни. В легких случаях новорожденные козлята достаточно активны и способны питаться самостоятельно, но у них отмечается слабость и парезы задних конечностей, животные часто принимают позу “сидящей собаки”. В более тяжелых случаях козленок не может стоять, при самом тяжелом поражении отмечаются судорожные припадки и падеж в течение нескольких дней. Больной молодняк из-за трудностей с кормлением может не потреблять достаточное количество молозива, поэтому он особенно восприимчив к переохлаждению и инфекциям (см. Главу 8). Так называемая отложенная параплегия может отмечаться в более старшем возрасте, до нескольких недель – см. далее в этой главе.

Диагноз ставится в значительной степени по симптомам. В образцах крови уровень меди может оказаться в допустимых пределах, если в завершающий период сукозности рацион был ею богат, а поражение плода произошло на более ранних этапах беременности. Наиболее точна патологанатомическая диагностика павшего или вынужденно забитого молодняка по результатам изучения состояния головного и спинного мозга.

◾ Лечение. Специальные методы не разработаны. Важна быстрая постановка диагноза, поскольку часть пораженных козлят можно сохранить, если им выпоить молозиво с помощью зонда, контролировать кормление, обогревать, при залеживании регулярно изменять положение тела. Если состояние молодняка тяжелое, рекомендован вынужденный убой.

◾ Профилактика. Козам при кормлении необходимо обеспечить достаточный уровень меди, особенно в середине сукозности – критический период по формированию у плода нервной системы. Медь необходима для синтеза миелина – оболочки нервных волокон. Используют выпойку различных минеральных или витаминно-минеральных добавок, болюсы с медью или инъекционные препараты. Однако при этом следует строго соблюдать инструкции, поскольку избыток меди может оказать токсическое действие на организм (см. Главу 18), необходимо тщательное балансирование этого микроэлемента. Рекомендуется проконсультироваться с ветеринаром, которому, возможно, потребуется оценить уровень меди в пробах крови сукозных маток.

Вызываемые данным заболеванием аборты коз и проблемы с новорожденными козлятами описаны ранее. В Великобритании бордер-болезнь встречается преимущественно у овец, у коз отмечается реже, однако они иногда могут заражаться при совместном содержании с овцами.

◾ Возбудитель. Вирус, который может распространяться в восприимчивых стадах клинически здоровыми носителями – овцами и козами. Родственен вирусу краснухи, однако человеку от животных не передается.

◾ Патогенез. У восприимчивых сукозных маток вирус преодолевает плацентарный барьер и наносит ущерб развивающемуся плоду. Отмечаются случаи гибели эмбрионов на раннем сроке, после которой матки снова с задержкой приходят в охоту; позднее, при уже диагностированной сукозности, происходят аборты. У плода обычно поражается нервная система, и у родившихся в срок козлят фиксируют неврологические нарушения.

◾ Клинические признаки. Достаточно широко варьируют: от слабого мышечного тремора при легком поражении до постоянных судорожных припадков при почти полном разрушении мозжечка. Однако во многих случаях молодняк оказывается клинически здоровым, но остается вирусоносителем, опасным для восприимчивых животных.

◾ Лечение. Не разработано. Молодняк с тяжелыми нарушениями подвергают вынужденному убою. При легкой форме его можно выходить, но он останется носителем вируса.

◾ Профилактика. Заражение обычно происходит при ввозе в хозяйство новых клинически здоровых животных (обычно овец, реже – коз). Хотя случаи бордер-болезни у коз нечасты, но в случаях, наблюдавшихся автором, источником заражения рассматривались овцы, с которыми совместно выпасались козы. Существуют лабораторные методы тестирования на заболевание, обсудите их использование с ветеринаром.

Наличие серопозитивных по маеди-висне животных при отсутствии клинических признаков болезни характерно для многих стран. С 2005 г. по 2014 г. серопозитивные по маеди-висне овцы без клинических признаков болезни выявлены в Бельгии, Израиле, Латвии, Македонии, Норвегии, Румынии, Сербии, Словакии, Словении, Эстонии и некоторых других странах.

Рекомендации МЭБ для импорта овец и коз для разведения (Кодекс здоровья наземных животных МЭБ 2014 г. статья 14.5.2.) сформулированы так: «Ветеринарная администрация импортирующей страны должна требовать предоставления международного ветеринарного сертификата, подтверждающего, что:

1) животные не имели клинических признаков маеди-висна на день отгрузки;

2) был проведён диагностический тест животных возрастом более одного года на маеди-висна в течение 30 дней перед отгрузкой и получен отрицательный результат;

МЭБ рекомендует санитарно-карантинные ограничения в отношении животных и стад неблагополучного или неизвестного статуса по этой болезни, и лабораторные диагностические исследования. Предписания для ветеринарных служб (со стороны МЭБ) в отношении способов проведения противоэпизоотических мер внутри неблагополучного животноводческого предприятия отсутствуют. Владелец животных самостоятельно решает, какой способ оздоровления хозяйства выбрать. Со стороны ветеринарных служб обязательным является запрет на импорт животных, а внутри страны или региона – на ввоз животных из других животноводческих предприятий неблагополучного или неизвестного статуса по этой болезни.

Различные изоляты вируса маеди-висны имеют разную патогенность, существуют как высокопатогенные варианты, вызывающие клинически выраженные формы болезни у десятков процентов инфицированных животных, так и апатогенные, не вызывающие клинических проявлений.

Вирус маеди-висны овец и артрита-энцефалита коз не опасен для человека. В связи с относительно низким эпизоотическим потенциалом, наличием методов лабораторной диагностики и известностью путей передачи возбудителя и методов контроля распространения возбудителя болезни, экономический ущерб от этой болезни для бюджетов регионов или страны не является существенным. Согласно практике взаимодействия между ветеринарными службами и владельцами животноводческих предприятий развитых стран основную ответственность и расходы по контролю ситуации по этой болезни несут владельцы животных.

Читайте также: