Асцит при инфекционном перитоните

Обновлено: 19.04.2024

Перитонит (Peritonitis) — разлитое или ограниченное воспаление брюшины, сопровождающееся усиленной экссудацией.

Встречается у всех видов животных, преимущественно у лошадей, крупного рогатого скота и птицы.

Классификация. Перитонит по этиологии может быть инфекционным (неспецифическим и специфическим), инвазионным и неинфекционным (асептическим); по локализации – разлитым и ограниченным; по течению – острым и хроническим; по характеру экссудата – серозным, фибринозным, геморрагическим, гнойным, гнилостным и смешанным.

Этиология. Инфекционный неспецифический перитонит бывает в результате проникающих ранений брюшной полости, разрыве внутренних органов, распространение инфекции с окружающих органов и тканей. Из микроорганизмов возбудителями являются в основном кокки, пастереллы, плесневелые грибы (у птиц). Специфический инфекционный перитонит у животных возникает вследствие метастазирования инфекционного процесса при туберкулезе, сапе, мыте и др. Перитонит может возникнуть при занесении инфекции в брюшную полость гематогенным и лимфогенным путями, а также из рядом расположенных органов при разрывах и прободающих язвах желудка, кишечника и т.д.

У отдельных животных перитонит бывает при распространении воспалительного процесса с матки, яйцеводов, яичников, почек и мочевого пузыря, когда у животных происходит сильный ушиб области брюшной стенки.

Причиной перитонита у животных могут быть гельминты, которые локализуются в брюшной стенке.

Патогенез. Раздражение многочисленных нервных рецепторов, которыми очень богата брюшина, различными патогенными факторами, приводят к потоку болевых импульсов в центральную нервную систему. Поступившие в центральную нервную систему нервные импульсы вызывают ее истощение, приводя к расстройству нервной регуляции в организме животного, происходит усиление процесса экссудации и уменьшение резорбции, одновременно нарушается работа сердца, сосудов, моторика органов расположенных в брюшной полости. Первоначально возникший спазм сосудов брюшной полости, сменяется их расширением. В кровеносных сосудах происходит скопление значительного количества крови, у больного животного развиваются явления отека и застоя, сокращается объем циркулирующей крови, ухудшается работа сердца. Из расширенных капилляров брюшины происходит выпотевание экссудата, в брюшине накапливается серозная жидкость, в которой присутствуют форменные элементы крови, белок, токсические вещества мезотелий брюшины набухает, при этом происходит очаговое его разрушение и он отслаивается. Антибактериальная способность листков брюшины и перитонеальной жидкости резко снижается, в тоже время ее всасывательная способность сохраняется. В отдельных случаях образовавшийся фиброзный выпот задерживает всасывание, плотно прилипает к серозным поверхностям, вызывая их склеивание, вызывая ограничение воспалительного процесса в брюшине. Когда происходит снижение резистентности организма, микробы, токсины, продукты обмена и белкового распада воздействуя на органы брюшной полости, легко проникают в кровь, лимфу, приводя к интоксикации организма животного и нарушению деятельности отдельных органов и систем. Организм больного животного реагирует повышением температуры тела (защитная реакция организма). При воспалении брюшины у животного происходит замедление перистальтики кишечника, вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости. В организме больного животного происходит залеживание содержимого желудочно- кишечного тракта, в результате чего в кишечнике у животных накапливаются газы и ядовитые продукты обмена веществ. При перитоните у животного рефлекторно возбуждается рвотный центр, приводящий к рвоте у животного. Дополнительно происходит расстройство функции печени, почек и поджелудочной железы. В конечном итоге при развитии у животного общего перитонита, у него развивается сепсис, в результате чего больное животное погибает.

Клиническая картина. Клиническая картина перитонита у больного животного зависит от степени распространения воспалительного процесса и его выраженности. Острое течение разлитого перитонита, развивается быстро, и больное животное при отсутствии своевременно оказанной квалифицированной ветеринарной помощи погибает в течение недели.

При остром течении перитонита заболевание начинается со снижения, а затем и полного исчезновения аппетита, повышения температуры тела. Больное животное угнетено. При клиническом осмотре регистрируем учащение пульса и дыхания. Учитывая видовые особенности, у крупного рогатого скота выше указанные признаки перитонита чаще всего выражены только в начале болезни, а иногда могут отсутствовать совсем. Самым первым клиническим признаком перитонита является сильная болезненность брюшной стенки при пальпации. Крупные животные при перитоните больше стоят, а мелкие лежат. У птиц больных перитонитом отмечаем вялость, характерна осторожная походка с широко расставленными ногами.

Для перитонита характерным признаком служит напряженность брюшной стенки. У собак, кошек и свиней в результате распространение воспаления по брюшине, в первые 12 часов отмечаем сильную и обильную рвоту. Больное перитонитом животное стонет, стремится принять различные позы, которые бы способствовали уменьшению напряжения брюшной стенки. Лошади больные перитонитом часто натуживаются и принимают позы к мочеиспусканию. При проведении клинического осмотра у лошадей отмечаем мускульную дрожь, потливость, в тяжелых случаях – отек нижней стенки живота. Скопление большого количества газов в кишечнике, приводит к увеличению объема живота, а накопление экссудата – к отвисанию живота. В дальнейшем по мере развития перитонита и развития интоксикации происходит замедление или прекращение движения рубца и кишечника (атония), у больного животного возникают запоры или поносы. Видимые слизистые оболочки становятся желтушными, при исследовании крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, моча у животного становится темной, густой, имеет высокую плотность, содержит небольшое количество белка.

Если у больного животного имеет место гнилостный перитонит, все симптомы перитонита выражены более ярко и развиваются быстрее.

Ограниченный острый перитонит, у больных животных характеризуется менее выраженными расстройствами в организме, болезненность ветспециалист при пальпации может установить только в определенных участках живота.

Проводя ректальное исследование крупного рогатого скота и лошадей, ветспециалист может обнаружить очаговую болезненность, в верхней части брюшной полости находит наполненные газами петли кишечника, а в нижней части экссудат.

При хроническом течении разлитого перитонита все симптомы перитонита менее выражены. Больное животное худеет, периодически регистрируем лихорадку, у крупных животных бывают кратковременные приступы колик. В брюшной полости происходит накопление экссудата. У лошадей в нижней части брюшной стенки появляются отеки.

При ограниченном хроническом перитоните происходит расстройство функционирования рядом расположенных органов, вследствие сужения кишечника, спаек и т.п., ослабляются сокращения рубца. Больные животные постепенно снижают свою упитанность и продуктивность.

Течение болезни у лошадей обычно острое, у жвачных животных имеет затяжной характер. Лошади при разлитой форме перитонита погибают на 2-7 день. Если у больного животного имеет место ограниченный перитонит, то у животного происходит образование спаек и заболевание протекает неделями и месяцами.

Патологоанатомические изменения. На вскрытие павшего от перитонита животного брюшина покрасневшая, тусклая, шероховатая с точечными и пятнистыми кровоизлияниями. В начале болезни в брюшной полости имеется незначительное количество серозного экссудата. Если перитонит продолжается дальше, то в прозрачном или мутном выпоте находим примесь фибрина. Находим фиброзные спайки и сращение органов между собой и брюшной стенкой. У лошадей, собак и кошек встречается преимущественно серозный, серозно- фибринозный выпот, у рогатого скота, свиней – фибринозный. У павших животных отложения фибрина могут достигать толщины несколько миллиметров. У кур чаще всего приходится иметь дело с желточным перитонитом, при котором в грудобрюшной полости находим красновато – желтые уплотненные желточные массы, скопления желтоватой маслянистой жидкости с фибринозно – гнойными и желточными комочками. Внутренние органы склеены ломкой массой белка и фибрина. Геморрагический перитонит с мутным светло- или темно – красным выпотом обнаруживают при инфекционных болезнях или в комбинации с другими формами перитонита. Разрывы кишечника и желудка приводят к образованию гнойно-гнилостного, гнилостного экссудата. При хронически протекающем перитоните, часто встречающимся у животных при травматических повреждениях (особенно у крупного рогатого скота при травматическом ретикулите), фибринозный экссудат подвергается организации, и часто с образованием соединительнотканных спаек, висцерального и париетального листков брюшины с серозными оболочками органов.

Диагноз на перитонит у животных ставят на основании клинических признаков болезни, ректального исследования, исследование крови. В сомнительных случаях делают рентгеноскопию, пункцию брюшной полости, диагностическую лапаротомию.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на перитонит ветспециалистам необходимо исключить такие заболевания у животных как Асцит, заворот желудка, непроходимость кишечника, диафрагмальную грыжу, атонию преджелудков, фасциолез.

Лечение. При остром перитоните больным животным в первые часы болезни назначают холод, затем тепло. В рацион кормления вводят легкопереваримый, витаминсодержащий корм, сульфаниламидные препараты. Внутримышечно и брюшную полость вводят большие дозы антибиотиков, в том числе и современные цефалоспоринового ряда. При скоплении экссудата делают повторные пункции брюшной полости. Дополнительно больным животным назначают болеутоляющие, сердечно-сосудистые, общеукрепляющие препараты, аутогемотерапию, лакто- и серотерапию.

С целью понижения проницаемости кровеносных сосудов и снятия интоксикации больному животному внутривенно вводят 10%-ный раствор хлористого кальция или глюконата, 40%-ный раствор глюкозы и 1% раствор аскорбиновой кислоты в общепринятых дозах.

Развитие разлитого перитонита предупреждают введением веществ, замедляющих перистальтику кишечника. При возникновение у больного животного запоров назначают легкие слабительные средства, проводят теплые клизмы. При остром развитом перитоните, развившемся после разрыва кишечника, мочевого пузыря и т.п., больному животному срочно проводят оперативное вмешательство, одновременно вводят большие дозы антибиотиков и масляные растворы сульфаниламидов (в брюшную полость) и симптоматические средства.

При хроническом перитоните, на область живота больным животным назначают тепло (грелки, лампа соллюкс в сочетании с кварцевой, инфраруж и др.), остальная ветеринарная помощь, как при остром перитоните (в зависимости от показаний). Во всех случаях перитонита высокую лечебную эффективность показала двухсторонняя новокаиновая надплевральная блокада по Мосину, чревных нервов и пограничных симпатических стволов, которая устраняет их тормозящее действие на моторику кишечника и тем самым способствуя быстрому устранению перитонита.

Профилактика. Владельцы животных должны проводить своевременное лечение травм брюшной полости, воспалительных заболеваний органов брюшной и тазовой полости. При проведении операции и пункции брюшной стенки необходимо строго соблюдать правила асептики и антисептики.

Спонтанный бактериальный перитонит — это инфицирование асцитической жидкости при отсутствии интраабдоминального источника инфекции. Патология проявляется разлитыми болями в животе, фебрильной лихорадкой, диспепсическими расстройствами. Основными в диагностике являются лабораторные методики: стандартный анализ крови, микроскопическое и микробиологическое исследование перитонеального транссудата, ПЦР для обнаружения генетического материала бактерий. Вспомогательный метод — сонография брюшной полости. При СБП назначается этиотропная антибиотикотерапия, также используют пробиотики, растворы альбумина.

МКБ-10

Общие сведения

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) — один из клинических вариантов первичного асцита-перитонита. Заболевание считается тяжелым полиэтиологическим осложнением цирроза печени (ЦП). Состояние встречается у 10-37% пациентов, поступивших в стационар с декомпенсированной формой ЦП, намного реже выявляется у амбулаторных больных. Спонтанный перитонит микробного происхождения чаще диагностируется у людей пожилого возраста. Развитие бактериального воспаления брюшины является прогностически неблагоприятным фактором.

Причины

Спонтанная форма бактериального перитонита возникает только на фоне цирроза печени, сопровождающегося асцитом. В 80% случаев болезнь вызвана двумя видами микроорганизмов: кишечной палочкой и клебсиеллой. В последнее время в гепатологии наметилась тенденция к возрастанию роли грамположительных энтерококков и метициллин-резистентных стафилококков (MRSA). Реже воспаление обусловлено полирезистентными ESBL-продуцирующими бактериями.

Источником инфицирования в большинстве случаев является нормальная микрофлора кишечника. Иногда бактерии проникают из органов мочевыделительной системы, дыхательных путей, очагов инфекции кожи и мягких тканей. Основной фактор риска — прогрессирующий печеночный цирроз с оценкой более 9 пунктов по шкале Чайлд-Пью. У госпитализированных пациентов спонтанный бактериальный перитонит встречается чаще, чем у находящихся на амбулаторном лечении. Такая закономерность связана с высокой частотой инвазивных манипуляций.

Патогенез

Главный патогенетический механизм развития СБП — бактериальная транслокация. Происходит миграция условно-патогенной флоры или продуктов метаболизма бактерий из кишечника в брыжеечные лимфатические узлы, а затем в асцитическую жидкость (АЖ). При циррозе транслокации возбудителей способствует избыточный бактериальный рост в кишечнике на фоне снижения перистальтики, недостатка желчных кислот и гипохлоргидрии.

При миграции бактериальных возбудителей спонтанный перитонит начинается не всегда. Вероятность заболевания зависит от состояния общих и местных факторов иммунной защиты. При декомпенсированном циррозе печени определяется снижение активности системы комплемента, дисфункция нейтрофильных лейкоцитов. В результате происходит активная колонизация асцитической жидкости микроорганизмами с появлением клинической симптоматики.

Классификация

Необходимость классифицировать спонтанный бактериальный перитонит на отдельные формы возникла в клинической гастроэнтерологии сравнительно недавно. Классификация нужна для более точного понимания патогенетических моментов, выбора тактики лечения и отдаленного прогноза для пациентов. При систематизации спонтанного бактериального перитонита учитывают состав перитонеального выпота. Выделяют 4 варианта болезни:

Классический спонтанный бактериальный перитонит. Характеризуется числом лейкоцитов в АЖ свыше 250 в 1 мкл, а также наличием типичных возбудителей бактериальной инфекции.
Культуронегативный нейтрофильный асцит. При данной форме в АЖ выявляют повышенное содержание лейкоцитов, но при культуральном исследовании бактерии отсутствуют.
Мономикробный бактериальный асцит. Представляет собой фазу колонизации в инфицировании асцитической жидкости одним микроорганизмом, не сопровождается клиническими признаками воспалительного процесса.
Полимикробный бактериальный асцит. Обычно становится результатом травматического парацентеза, когда при ошибке специалиста игла повреждает кишечную стенку. Характеризуется наличием разных бактерий в мазке АЖ.

Симптомы

Признаки бактериального перитонита при цирротическом поражении печени выражены недостаточно, поскольку они накладываются на клиническую картину ведущей патологии. Основным симптомом является боль в полости живота различной локализации и интенсивности. Болевой синдром сопровождается многократной рвотой, которая содержит слизь, желчь, прожилки крови. В начале заболевания характерна диарея, которая сменяется задержкой стула и газов.

Зачастую на первый план выходят проявления системной воспалительной реакции. У большинства больных повышается температура тела до 38°С и выше. Наблюдается одышка с частотой дыхания до 30-40 в минуту. Отмечается тахикардия, пульс слабый, прощупывается с трудом. Возможно угнетение сознания: пациент становится заторможенным, отвечает на вопросы врача или родственников односложно.

Осложнения

Спонтанный бактериальный перитонит протекает тяжело и часто сопровождается полиорганными нарушениями. Самое распространенное осложнение заболевания — гепаторенальный синдром, который наблюдается у 33% больных. Для него характерны низкие уровни артериального давления в сочетании с высокими показателями билирубина. Прогрессирующая почечная недостаточность, резистентная к терапии, приводит к летальному исходу в 54-87% случаев.

В 22,2% случаев СБП осложняется печеночной энцефалопатией, которая без назначения немедленной медикаментозной коррекции переходит в стадию комы. Спонтанный перитонит, как проявление системного воспаления, в 3-10% трансформируется в сепсис и септический шок. Общий уровень смертности при бактериальном инфицировании АЖ и декомпенсации цирроза печени остается достаточно высоким — около 10%.

Диагностика

Постановка диагноза только по клиническим симптомам вызывает затруднения даже у опытных врачей-гастроэнтерологов и гепатологов. Классические признаки — симптомы раздражения брюшины — наблюдаются всего у 20-25%. Для подтверждения спонтанного бактериального перитонита назначается комплекс лабораторно-инструментальных методов, которые должны проводиться незамедлительно. Информативные методы диагностики:

Общий анализ крови. Для системного воспалительного ответа характерно повышение уровня лейкоцитов более 12 х 10 9 /л и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Одновременно увеличивается показатель СОЭ. Прогностически неблагоприятна лейкопения при прогрессирующем ухудшении состояния пациента.
Анализ асцитической жидкости. Материал для исследования получают путем диагностического лапароцентеза. Для постановки диагноза достаточно выявления уровня нейтрофилов более 250 клеток в 1 мл. Золотой стандарт диагностики спонтанного перитонита — культуральный посев АЖ для идентификации чистых культур микроорганизмов.
Определение маркеров микробной инфекции. Современный точный диагностический метод предполагает обнаружение микроорганизмов путем ПЦР. Исследование используется для быстрого определения самых распространенных возбудителей. Дополнительно измеряются уровни молекул иммунного ответа.
УЗИ брюшной полости. Ультразвуковое исследование выполняется для оценки макроскопических свойств жидкости, скопившейся между листками брюшины. Акустическая неоднородность АЖ, наличие флотирующих нитей фибрина и фибринозных наложений на брюшине позволяет врачу заподозрить диагноз СБП.

Лечение спонтанного бактериального перитонита

Пациентам подбирается консервативная терапия. Согласно рекомендациям международной организации по изучению проблем асцита IAC (International Ascites Club), при выявлении лейкоцитоза в перитонеальном трассудате рекомендована эмпирическая антибиотикотерапия цефалоспоринами 3 поколения, защищенными пенициллинами или фторхинолонами.

После получения результатов посева показана коррекция принимаемых или вводимых антибиотиков при условии их недостаточной эффективности. Лечение антибиотиками длится до нормализации состояния больного и ликвидации лабораторных признаков воспаления. Дополнительно назначается патогенетическая терапия.

Для нормализации онкотического давления крови и уменьшения степени асцита проводят внутривенные вливания растворов альбумина. С целью подавления избыточной бактериальной колонизации кишечника используются пробиотики, которые содержат 3 компонента живых лиофилизированных бактерий. После курса пробиотиков переходят на длительное применение пребиотиков (лактулозы).

Прогноз и профилактика

При раннем начале терапии удается ликвидировать проявления бактериального перитонита, длительный прогноз определяется тяжестью основной патологии. Неблагоприятное течение наблюдается при развитии полиорганной недостаточности. Профилактика СБП путем назначения фторхинолонов необходима всем пациентам с циррозом печени, осложненным асцитом. Больным из группы высокого риска показана непрерывная превентивная антибиотикотерапия.

1. Спонтанный бактериальный перитонит: этиологические, патогенетические и диагностические параллели/ Д.И. Гавриленко// Проблемы здоровья и экологии. — 2014.

2. Спонтанный бактериальный перитонит при циррозе печени: вопросы оптимизации профилактики и лечения/ Е.В. Винницкая, В.Н. Дроздов, А.В. Петраков, С.Ю. Сильвестрова, А.Г. Брезгин// Терапевтическая гастроэнтерология. — 2012.

3. Спонтанный бактериальный перитонит при циррозе печени: дифференциальная диагностика и лечение/ Е.В. Винницкая// Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. — 2015.

Асцит – это вторичное состояние, характеризующееся накоплением экссудата или транссудата в свободной брюшной полости. Клинически проявляется увеличением объема живота, тяжестью, чувством распирания и болями в брюшной полости, одышкой. Диагностика асцита включает проведение УЗИ, КТ, УЗДГ, диагностической лапароскопии с исследованием асцитической жидкости. Для патогенетического лечения необходимо установить причину, вызвавшую скопление жидкости; к симптоматическим мероприятиям при асците относятся назначение мочегонных средств, пункционное удаление жидкости из брюшной полости.

МКБ-10

Общие сведения

Асцит или брюшная водянка может сопровождать течение самого широкого круга заболеваний в гастроэнтерологии, гинекологии, онкологии, урологии, кардиологии, эндокринологии, ревматологии, лимфологии. Накопление перитонеальной жидкости при асците сопровождается повышением внутрибрюшного давления, оттеснением купола диафрагмы в грудную полость. При этом значительно ограничивается дыхательная экскурсия легких, нарушается сердечная деятельность, кровообращение и функционирование органов брюшной полости. Массивный асцит может сопровождаться значительной потерей белка и электролитными нарушениями. Таким образом, при асците может развиваться дыхательная и сердечная недостаточность, выраженные обменные нарушения, что ухудшает прогноз основного заболевания.

Причины асцита

Асцит у новорожденных часто встречается при гемолитической болезни плода; у детей раннего возраста – при гипотрофии, экссудативных энтеропатиях, врожденном нефротическом синдроме. Развитие асцита может сопровождать различные поражения брюшины: разлитой перитонит неспецифической, туберкулезной, грибковой, паразитарной этиологии; мезотелиому брюшины, псевдомиксому, перитонеальный карциноз вследствие рака желудка, толстого кишечника, молочной железы, яичников, эндометрия.

Асцит может служить проявлением полисерозита (одновременного перикардита, плеврита и водянки брюшной полости), который встречается при ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, уремии, а также синдрома Мейгса (включает фиброму яичника, асцит и гидроторакс).

Частыми причинами асцита выступают заболевания, протекающие с портальной гипертензией – повышением давления в портальной системе печени (воротной вене и ее притоках). Портальная гипертензия и асцит могут развиваться вследствие цирроза печени, саркоидоза, гепатоза, алкогольного гепатита; тромбоза печеночных вен, вызванного раком печени, гипернефромой, заболеваниями крови, распространенным тромбофлебитом и т. д.; стеноза (тромбоза) воротной или нижней полой вены; венозного застоя при правожелудочковой недостаточности.

К развитию асцита предрасполагает белковая недостаточность, заболевания почек (нефротический синдром, хронический гломерулонефрит), сердечная недостаточность, микседема, болезни ЖКТ (панкреатит, болезнь Крона, хроническая диарея), лимфостаз, связанный со сдавлением грудного лимфатического протока, лимфоангиоэктазиями и затруднением лимфооттока из брюшной полости.

Патогенез

В норме серозный покров брюшной полости – брюшина продуцирует незначительное количество жидкости, необходимое для свободного движения петель кишечника и предупреждения склеивания органов. Этот экссудат всасывается обратно самой же брюшиной. При целом ряде заболеваний секреторная, резорбтивная и барьерная функции брюшины нарушаются, что приводит к возникновению асцита.

Таким образом, в основе патогенеза асцита может лежать сложный комплекс воспалительных, гемодинамических, гидростатических, водно-электролитных, метаболических нарушений, вследствие чего происходит пропотевание интерстициальной жидкости и ее скопление в брюшной полости.

Симптомы асцита

В зависимости от причин патология может развиваться внезапно или постепенно, нарастая на протяжении нескольких месяцев. Обычно пациент обращает внимание на изменение размера одежды и невозможность застегнуть пояс, увеличение веса. Клинические проявления асцита характеризуются ощущениями распирания в животе, тяжестью, абдоминальными болями, метеоризмом, изжогой и отрыжкой, тошнотой.

Асцит при туберкулезном перитоните вызван вторичным инфицированием брюшины вследствие генитального туберкулеза или туберкулеза кишечника. Для асцита туберкулезной этиологии также характерны похудание, лихорадка, явления общей интоксикации. В брюшной полости, кроме асцитической жидкости, определяются увеличенные лимфоузлы вдоль брыжейки кишечника. Экссудат, полученный при туберкулезном асците, имеет плотность >1016, содержание белка 40-60 г/л, положительную реакцию Ривальта, осадок, состоящий из лимфоцитов, эритроцитов, эндотелиальных клеток, содержит микобактерии туберкулеза.

Асцит, сопровождающий перитонеальный карциноз, протекает с множественными увеличенными лимфоузлами, которые пальпируются через переднюю брюшную стенку. Ведущие жалобы при данной форме асцита определяются локализацией первичной опухоли. Перитонеальный выпот практически всегда имеет геморрагический характер, иногда в осадке обнаруживаются атипичные клетки.

При синдроме Мейгса у пациенток выявляется фиброма яичника (иногда злокачественные опухоли яичника), асцит и гидроторакс. Характерны боли в животе, выраженная одышка. Правожелудочковая сердечная недостаточность, протекающая с асцитом, проявляется акроцианозом, отеками голеней и стоп, гепатомегалией, болезненностью в правом подреберье, гидротораксом. При почечной недостаточности асцит сочетается с диффузным отеком кожи и подкожной клетчатки – анасаркой.

Асцит, развивающийся на фоне тромбоза воротной вены, носит упорный характер, сопровождается выраженным болевым синдромом, спленомегалией, незначительной гепатомегалией. Вследствие развития коллатерального кровообращения нередко возникают массивные кровотечения из геморроидальных узлов или варикозно увеличенных вен пищевода. В периферической крови выявляется анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Асцит при белковой недостаточности, как правило, небольшой; отмечаются периферические отеки, плевральный выпот. Полисерозиты при ревматических заболеваниях проявляются специфическими кожными симптомами, асцитом, наличием жидкости в полости перикарда и плевры, гломерулопатией, артралгиями. При нарушениях лимфооттока (хилезном асците) живот быстро увеличивается в размерах. Асцитическая жидкость имеет молочный цвет, пастообразную консистенцию; при лабораторном исследовании в ней выявляются жиры и липоиды. Количество жидкости в брюшинной полости при асците может достигать 5-10, а иногда и 20 литров.

Диагностика

В ходе осмотра гастроэнтеролога исключаются другие возможные причины увеличения объема живота – ожирение, киста яичника, беременность, опухоли брюшной полости и т. д. Для диагностики асцита и его причин проводится перкуссия и пальпация живота, УЗИ брюшной полости, УЗДГ венозных и лимфатических сосудов, МСКТ брюшной полости, сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия, исследование асцитической жидкости.

Перкуссия живота при асците характеризуется притуплением звука, смещением границы тупости при изменениях положения тела. Прикладывание ладони к боковой поверхности живота позволяет ощутить толчки (симптом флюктуации) при постукивании пальцами по противоположной стенке живота. Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет идентифицировать асцит при объеме свободной жидкости более 0,5 л.

Из лабораторный тестов при асците проводится исследование коагулограммы, биохимических проб печени, уровней IgA, IgM, IgG, общего анализа мочи. У пациентов с портальной гипертензией показано выполнение ЭГДС с целью обнаружения варикозно измененных вен пищевода или желудка. При рентгеноскопии грудной клетки может выявляться жидкость в плевральных полостях, высокое стояние дна диафрагмы, ограничение дыхательной экскурсии легких.

В ходе УЗИ органов брюшной полости при асците изучаются размеры, состояние тканей печени и селезенки, исключаются опухолевые процессы и поражения брюшины. Допплерография позволяет оценить кровоток в сосудах портальной системы. Гепатосцинтиграфия проводится для определения поглотительно-экскреторной функции печени, ее размеров и структуры, оценки выраженности цирротических изменений. С целью оценки состояния спленопортального русла проводится селективная ангиография – портография (спленопортография).

Всем пациентам с асцитом, выявленным впервые, выполняется диагностический лапароцентез для забора и исследования характера асцитической жидкости: определения плотности, клеточного состава, количества белка и бактериологического посева. При сложно дифференцируемых случаях асцита показано проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии с прицельной биопсией брюшины.

Лечение асцита

Патогенетическое лечение требует устранения причины скопления жидкости, т. е. первичной патологии. Для уменьшения проявлений асцита назначаются бессолевая диета, ограничение приема жидкости, мочегонные препараты (спиронолактон, фуросемид под прикрытием препаратов калия), проводится коррекция нарушений водно-электролитного обмена и снижение портальной гипертензии с помощью антагонистов рецепторов ангиотензина II и ингибиторов АПФ. Одновременно показано применение гепатопротекторов, внутривенное введение белковых препаратов (нативной плазмы, раствора альбумина).

При асците, резистентном к проводимой медикаментозной терапии, прибегают к абдоминальному парацентезу (лапароцентезу) – пункционному удалению жидкости из брюшной полости. За одну пункцию рекомендуется эвакуировать не более 4-6 л асцитической жидкости ввиду опасности развития коллапса. Частые повторные пункции создают условия для воспаления брюшины, образования спаек и повышают вероятность осложнений последующих сеансов лапароцентеза. Поэтому при массивных асцитах для длительной эвакуации жидкости производят установку постоянного перитонеального катетера.

К вмешательствам, обеспечивающим условия для путей прямого оттока перитонеальной жидкости, относятся перитонеовенозный шунт и частичная деперитонизация стенок брюшной полости. К косвенным вмешательствам при асците относятся операции, снижающие давление в портальной системе. В их число входят вмешательства с наложением различных портокавальных анастомозов (портокавальное шунтирование, трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование, редукция селезеночного кровотока), лимфовенозное соустье. В некоторых случаях при рефрактерном асците производится спленэктомия. При резистентном асците может быть показана трансплантация печени.

Прогноз и профилактика

Наличие асцита существенно утяжеляет течение основного заболевания и ухудшает его прогноз. Осложнениями самого асцита могут стать спонтанный бактериальный перитонит (СБП), печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, кровотечения. К неблагоприятным прогностическим факторам у пациентов с асцитом относят возраст старше 60 лет, гипотонию (ниже 80 мм рт. ст), почечную недостаточность, гепатоцеллюлярную карциному, сахарный диабет, цирроз печени, печеночноклеточную недостаточность и др. По данным специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии, двухлетняя выживаемость при асците составляет около 50%.

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздрава России, Москва

Панкреатогенный асцит при хроническом панкреатите

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2014;(12): 70‑72

Кригер А.Г., Горин Д.С., Калдаров А.Р. Панкреатогенный асцит при хроническом панкреатите. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2014;(12):70‑72.
Kriger AG, Gorin DS, Kaldarov AR. Pancreatogenic ascites in chronic pancreatitis. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2014;(12):70‑72. (In Russ.).

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздрава России, Москва

Панкреатогенный асцит (ПА) является редким осложнением хронического панкреатита, обусловленным наличием дефекта протоковой системы поджелудочной железы, сообщающегося со свободной брюшной полостью, т.е. внутренним панкреатическим свищом [7].

ПА может возникнуть вследствие не только хронического панкреатита, но и травмы поджелудочной железы, стриктуры панкреатического протока, вирсунголитиаза. По данным ресурса PubMed, за последние 10 лет опубликованы единичные работы, посвященные диагностике и лечению больных с ПА [3, 15, 16, 20]. В 2003 г. J. Gomez-Cerezo и соавт. [14] проанализировали данные литературы с 1975 по 2000 г. За указанный период опубликовано 139 наблюдений. В связи с отсутствием рандомизированных исследований единая тактика лечения этой категории больных отсутствует. В абдоминальном отделении Института хирургии им. А.В. Вишневского в 2000-2013 гг. оперированы 670 больных хроническим панкреатитом, из них у 17 (2,3%) заболевание было осложнено ПА. Приводим клиническое наблюдение.

Больной О., 40 лет, поступил в Институт хирургии им. А.В. Вишневского 26.02.14 с жалобами на боли в верхнем отделе живота опоясывающего характера, тошноту, увеличение объема живота, одышку.

Из анамнеза известно, что пациент в течение 4 лет страдает хроническим калькулезным панкреатитом, неоднократно был госпитализирован в хирургические стационары по месту жительства. В декабре 2013 г. появилась одышка, отметил увеличение живота в размерах. В январе 2014 г. с указанными жалобами был госпитализирован в стационар по месту жительства, где выполнен лапароцентез, при котором эвакуировано 12 л жидкости. Цитологическое исследование жидкости не производили, уровень амилазы не определяли. Онкомаркеры в пределах нормы. Причина асцита не установлена. Выписан из стационара с диагнозом: хронический калькулезный панкреатит, постнекротические кисты поджелудочной железы. Асцит неясного генеза.

При поступлении в Институт состояние больного средней тяжести. Кахектичен, индекс массы тела 16,79 кг/м 2 . Потеря в массе тела за последние полгода составила 32%. Кожный покров обычной окраски, тургор кожи снижен. Подкожная жировая клетчатка практически отсутствует. В легких везикулярное дыхание, проводится симметрично. Тоны сердца звучные, шумов нет. Пульс 72 удара в 1 мин. АД 110/70 мм рт.ст. Живот значительно увеличен в объеме за счет свободной жидкости; венозный рисунок подкожных вен передней брюшной стенки усилен. При пальпации живот мягкий, незначительно болезненный в левом подреберье. Печень не пальпируется, перкуторно размеры ее соответствуют норме. Пальпация живота малоинформативна из-за большого количества жидкости, опухолевидных образований и воспалительных инфильтратов в брюшной полости не определяется. Область почек не изменена, поколачивание по поясничной области безболезненно. Нервно-психический статус соответствует таковому у человека, злоупотребляющего приемом алкогольных напитков. При ректальном исследовании на высоте пальца патологических образований не определяется, геморроидальные узлы не увеличены. Данные лабораторных методов исследования свидетельствуют об анемии средней степени тяжести смешанного генеза, белковой недостаточности. При эзофагогастродуоденоскопии слизистая оболочка осмотренных органов не изменена, расширения вен подслизистого слоя нет. Ультразвуковое исследование: хронический калькулезный панкреатит, псевдокиста головки поджелудочной железы, панкреатическая гипертензия, свободная жидкость в брюшной полости в большом количестве. При диагностической тонкоигольной пункции получена жидкость с содержанием амилазы 6007 Е/л и белка 3,8 г/л, атипичных клеток не выявлено. Компьютерная томография: в паренхиме поджелудочной железы множественные кальцинаты; панкреатический проток расширен до 5 мм, в его просвете крупные конкременты (до 5-6 мм); в головке поджелудочной железы постнекротическая киста диаметром 34 мм, в теле поджелудочной железы киста диаметром 23 мм, из которой, вероятнее всего, исходит свищевой ход (см. рисунок). Рисунок 1. КТ брюшной полости, артериальная фаза, сагиттальный срез. Дефект главного панкреатического протока (стрелка). Заключение: хронический калькулезный панкреатит, постнекротическая киста головки поджелудочной железы, панкреатическая гипертензия. Асцит.

На основании данных обследования установлен диагноз: хронический калькулезный панкреатит, панкреатическая гипертензия; внутренний панкреатический свищ, ПА. Алиментарная дистрофия.

В предоперационном периоде больному проводили интенсивное парентеральное и энтеральное питание высококалорийными смесями на протяжении 14 дней. В связи с нарастанием одышки за счет увеличения асцита потребовалось дважды выполнять лапароцентез с эвакуацией по 2,5 и 3 л жидкости. Масса тела больного возросла на 5 кг.

ПА является редким осложнением хронического панкреатита. Частота его у больных с хроническим панкреатитом составляет 3,5-14% [4, 6, 17]. P. Broe и J. Cameron [5] описали 185 больных с панкреатогенным асцитом, причинами которого были хронический панкреатит (77,6%), травматическое повреждение поджелудочной железы (8,4%), стеноз выходного отдела главного панкреатического протока и вирсунголитиаз (4%); в 10% наблюдений причина не установлена.

ПА чаще встречается у мужчин в возрасте 20-50 лет [6]. Клинические проявления заключаются в снижении массы тела при значительном увеличении размера живота, болях в животе различной интенсивности [9]. Отсутствие перитонеальных симптомов при наличии в брюшной полости панкреатогенной жидкости некоторые авторы связывают с инактивацией панкреатических ферментов при поступлении их в свободную брюшную полость [7, 10, 23]. За счет экскреторной недостаточности наблюдаются мальабсорбция, нарушение усвоения белка, витаминов, микроэлементов, что ведет к истощению, нарушению гомеостаза.

Диагностический поиск должен проходить в трех направлениях: оценка общего состояния пациента и нутритивного статуса; уточнение природы асцита; визуализация панкреатического протока для уточнения возможной локализации его дефекта [1, 5, 6].

Для уточнения природы асцита проводится пункция брюшной полости с анализом полученной жидкости для определения уровня амилазы и белка.

Уточнение возможной локализации дефекта панкреатического протока или постнекротической кисты является важной диагностической составляющей и играет роль в планировании объема оперативного вмешательства. Ранее с этой целью проводили интраоперационную панкреатикографию. С развитием эндоскопических методов диагностики стали чаще применять эндоскопическую ретроградную панкреатикографию.

Недостатком эндоскопической ретроградной панкреатикографии является инвазивный характер этого исследования, которое сопряжено с возможным развитием кровотечения из большого сосочка двенадцатиперстной кишки, а также острого панкреатита. С развитием современных методов диагностики, таких как компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография, магнитно-резонансная панкреатикохолангиография (МРПХГ), актуальность эндоскопических методов утрачена. По данным КТ может быть получена исчерпывающая информация о состоянии паренхимы поджелудочной железы, парапанкреатических скоплениях, размерах и ходе панкреатического протока, наличии конкрементов, стриктур и постнекротических кист. Выявление причины и уточнение локализации дефекта с помощью этого метода возможны у половины больных. Точность КТ и МРПХГ составляет 50 и 67% соответственно, при их сочетании вероятность визуализации внутреннего панкреатического свища достигает 94% [12]. Таким образом, в клинической практике рекомендуется использование обоих этих методов.

Лечение пациентов с панкреатическим свищом и ПА является сложной задачей. Наличие у больных алиментарной недостаточности вплоть до кахексии, анемии, белковой недостаточности, нарушений свертывающей системы, а также сахарного диабета и прочих метаболических нарушений требует интенсивной предоперационной подготовки.

Больные, не способные перенести радикальное хирургическое вмешательство, подлежат консервативному лечению. Терапия заключается в подавлении секреторной активности поджелудочной железы аналогами соматостатина, энтеральном и парентеральном питании, коррекции водно-электролитного дисбаланса, контроле массы тела. При возникновении признаков дыхательной недостаточности необходим лапароцентез [13, 19]. Целесообразна попытка выполнения эндоскопического лечения - эндоскопической ретроградной панкреатикографии со стентированием панкреатического протока [8, 15].

Радикальное хирургическое лечение заключается в устранении панкреатической гипертензии за счет формирования панкреатоеюно- или цистоеюноанастомоза [2, 22, 24].

Читайте также: