Асцит при отравлении алкоголем

Обновлено: 13.05.2024

Асцит - накопление жидкости в брюшной полости. Наиболее часто синдром встречается при циррозе печени. Слово "асцит" образовалось от греческого ascos,что означает "мешок" или "сумка". Асцит известен врачам со времен Гиппократа. Единственным способом терапии асцита вплоть до XX в. был парацентез.

Что провоцирует / Причины Отечно-асцитического синдрома:

Асцит может возникнуть неожиданно или развиваться медленно, в течение нескольких недель или месяцев. Внезапное возникновение асцита характерно для проявления печеночно-клеточной недостаточности на фоне геморрагического синдрома, шока, интоксикации и др. Постепенное развитие асцита обусловлено наличием длительно текущего, далеко зашедшего патологического процесса, часто При отсутствии определенного причинного фактора. При асците наблюдается увеличение в объеме живота, появление метеоризма, одышки. При большом количестве асцитической жидкости (15-20 л) появляются дополнительные симптомы: пупочные и паховые грыжи, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, верхушечного толчка - вверх и влево, повышение давления в яремной вене, набухание шейных вен. У таких больных могут определяться диафрагмальная грыжа, желудочно-пищеводный рефлюкс.

В 6-7 % случаев у больных циррозом печени развивается правосторонний гидроторакс.

Патогенез (что происходит?) во время Отечно-асцитического синдрома:

Патогенез асцита у больных циррозом печени является многофакторным. Портальная гипертензия и связанный с ней застой в системе воротной вены являются пусковыми факторами развития асцита. Кроме того, развитию асцита способствует каскад нейрогормональных, гемодинамических и вводно-электролитных сдвигов. В настоящее время патогенез асцита рассматривается как индивидуальное сочетание многочисленных патогенетических факторов прогрессирования основного патологического процесса, которые условно разделены на местные (регионарные) и общие (системные).

К местным регионарным факторам относятся повышение печеночного сосудистого сопротивления вследствие взаимодействия комплекса органических и функциональных нарушений. По преимущественной локализации поражения при ХЗП можно выделить преси-нусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный уровни блока. В зависимости от обратимости изменений выделяют необратимые, или органические, поражения и потенциально обратимые, или функциональные, изменения.

Внутрипеченочный блок оттока приводит к усиленному лимфообразованию. При этом лимфа может просачиваться через лимфатические сосуды глиссоновой капсулы прямо в брюшную полость или поступать в области ворот печени в грудной лимфатический проток. В результате развивающегося лимфатического застоя происходит пропотевание жидкости в брюшную полость.

Одним из важных моментов патогенеза асцита является накопление у больных в циркулирующей крови нерасщепленных эндогенных вазодилататоров (глюкагон и др.), способствующих расширению мелких периферических артерий, а также открытию артериовенозных шунтов в органах и тканях, что помогает снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса, гиперволемии, повышению скорости портального кровотока и портальной гипертензии. Кроме того, следует помнить, что накопление асцитической жидкости сопровождается снижением эффективного кровотока в результате депонирования значительной части объема плазмы в сосудах брюшной полости. Эффект вазодилататоров повышается на фоне недостатка синтеза оксида азота, что способствует усилению вазоконстрикции в синусоидах и мелких разветвлениях воротной вены. Аналогичным образом действует значительная гиперпродукция эндотелинов набухшими эндотелиоцитами.

Установлено, что асцит в первую очередь формируется внутрипеченочно, внутри печеночных синусоидов. Стенки эндотелиальной выстилки синусоидов имеют относительно большие поры-финестры, необходимые для обеспечения легкого доступа плазмы к гепатоцитам в пространстве Диссе. В перипортальной области имеются выстланные эндотелием, слепо начинающиеся лимфатические капилляры, благодаря чему жидкость из пространства Диссе может попасть в лимфатические капилляры, проходя эндотелиальную стенку. При формировании блока оттока из печени возникает синусоидальная гипертензия. В соответствии с законом Старлинга, повышение синусоидального давления является фактором, усиливающим проникновение элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды, которые компенсируют синусоидальную гипертензию за счет возрастания оттока лимфы из печени.

К системным факторам, способствующим формированию ПГ, можно отнести гипоальбуминемию, активизацию симпатической нервной системы, повышение секреции компонентов ренин-ангиотензиналь-достероновой системы, антидиуретического гормона, предсердного натрийуретического пептида, снижение продукции простагландинов.

Наряду с вышеуказанными изменениями важную роль в формировании асцита играет гиперальдостеронизм, природа которого довольно сложна и включает в себя следующие механизмы:

  • активизация РААС, приводящая к увеличению уровня альдостерона;
  • развитие вторичного гиперальдостеронизма;
  • повышение чувствительности канальцев почек к действию альдостерона.

Известно, что концентрация альбумина в сыворотке крови является ведущим фактором, определяющим онкотическое давление. По мере прогрессирования патологического процесса, проявляющегося на морфологическом уровне дистрофически-некротическими процессами в паренхиме и синусоидах, нарушается синтез альбуминов и, как следствие, изменяется проницаемость синусоидального эндотелия. При этом значение гипоальбуминемии и сопутствующих ей изменений онкотических градиентов возрастает.

У большинства больных хроническими гепатитами на цирротической стадии выявлены признаки активации симпатической нервной системы. Повышение уровня катехоламинов в сыворотке крови обнаружено у 60 % пациентов Считается, что снижение эффективного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемия способствуют повышению секреции катехоламинов в целях поддержания важнейших го меостатических показателей.

Секреция ренина в почках является одной из важнейших компенсаторных реакций в условиях гиповолемии. Выброс ренина происходит вследствие как гиповолемии, так и гипонатриемии. Ренин вызывает увеличение синтеза ангиотензина, являющегося мощным вазоконстриктором, и стимулирует секрецию альдостерона. Увеличение уровня альдостерона приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почках

Снижение внутрисосудистого объема - сигнал к синтезу антидиуретического гормона опосредованно через волюморецепторы, предположительно расположенные в предсердиях. Физиологическим эффектом антидиуретического гормона является повышение объема циркулирующей плазмы.

Большинство авторов сообщает о повышении уровня предсердного натрийуретического пептида при циррозе печени с асцитом. По-видимому, повышение концентрации натрийуретического пептида и увеличение задержки натрия при циррозе могут объясняться снижением чувствительности почек к данному гормону

Одним из возможных участников патогенеза асцита рассматривается простагландин Ег, синтезирующийся, в частности, в почках и обладающий вазодилататорным действием. Считается, что степень задержки натрия может быть вызвана снижением продукции этого вазодилататора. При этом простагландины оказываются патогенетически связующим звеном между изменениями гемодинамики на локальном уровне и системными гуморальными реакциями.

Следовательно, в развитии асцита при заболеваниях печени важную роль играют гемодинамические и метаболические факторы, проявляющиеся на фоне морфологической перестройки печени Появление асцита обусловлено выраженной задержкой натрия. Суточная экскреция натрия с мочой при асците не превышает 5 ммоль.

Согласно теории "недостаточного наполнения сосудистого русла", задержка натрия и воды почками вторична и обусловлена расширением сосудистого русла внутренних органов. Причиной указанных явлений считается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы, простагландина Ег, способствующая изменению функции почек. При этом натрийуретическому фактору отводится второстепенная роль.

Теория "избыточного наполнения сосудистого русла" предусматривает первичную задержку натрия с дальнейшим увеличением объема циркулирующей плазмы и переходом жидкости в межклеточное пространство.

Важная роль отводится активному переносу жидкости через мембрану капилляров брюшины. Кроме того, формированию асцита способствуют повышение давления внутри синусоидов, что наблюдается ПРИ циррозе, усиленное образование лимфы при обструкции синусоидов, печеночных вен.

Диагностика Отечно-асцитического синдрома:

Большое скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить обычными клиническими методами. При перкуссии выявляется притупление звука в боковых отделах живота. Перемещение больных на левый или правый бок вызывает смещение тупости к соответствующему фланку. При наличии осумкованной жидкости в брюшной полости, при слипчивом перитоните туберкулезной этиологии, кисте яичника перемена положения пациента тимпанит не изменяет. Асцитическую жидкость объемом менее 1,5 л определить клиническими методами не удаегся. В подобных случаях асцит можно определить с помощью УЗИ. Минимальное количество асцитической жидкости, определяемое указанным методом, составляет 200 мл. УЗИ в ряде случаев позволяет выявить заболевание, явившееся причиной развития асцита (цирроз печени, новообразование органов брюшной полости, панкреатит и др.). После клинического обнаружения асцига в неясных случаях показано проведение диагностического парацентеза с биохимическим и цитологическим исследованиями полученной жидкости. При парацентезе с помощью тонкой иглы получают 50-250 мл асцитической жидкости.

Показаниями для проведения диагностического парацентеза являются;

  • впервые выявленный асцит,
  • подозрение на злокачественную опухоль,
  • исключение спонтанного бактериального перитонита.

В асцитической жидкости определяют уровень общего белка, альбумина, глюкозы, холестерина, триглицеридов, билирубина, активности амилазы, производят подсчет количества лейкоцитов, эритроцитов, атипических клеток, окраску бактерий по Граму, посев жидкости на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам В. A Runyon предлагает определять в асцитической жидкости сывороточно-асцитический альбуминовый градиент (СААГ).

СААГ = (альбумин сыворотки) - (альбумин асцитической жидкости), СААГ 1,1 может свидетельствовать о том, что причиной асцита является портальная гипертензия, обусловленная циррозом печени.

Лечение Отечно-асцитического синдрома:

Лечение отечно-асцитического синдрома при циррозе печени. При лечении асцита необходимо установить этиологию цирроза печени, выявить факторы, лежащие в основе его декомпенсации Выделяют базисную и диуретическую терапию.

Мероприятия, проводимые в рамках базисной терапии, включают постельный режим, уменьшение потребления поваренной соли, ограничение приема жидкости, соблюдение диеты. Для поддержания натриевого баланса целесообразно ограничить поступление хлористого натрия до 500 мг в сутки Проведение диуретической терапии предусматривает ежедневный контроль ряда параметров.

Все блюда готовят без добавления соли Целесообразно дополнить рацион белковой пищей с низким содержанием натрия. Энергетическая ценность диеты, содержащей 70 г белка (22 ммоль натрия в сутки - 500 мг NaCl), составляет 1500-2000 ккал/сут. Больным необходимо ограничивать прием жидкости до 750-1000 мг в сутки. Назначение постельного режима основано на том, что горизонтальное положение влияет на выработку ренина, ангиотензина и тонус симпатической нервной системы Вертикальное положение ведет к стимуляции симпатической нервной системы, уменьшению гломерулярной фильтрации, увеличению абсорбции натрия в канальцах. Начальный клинический эффект общих мероприятий оценивается после 4-го дня лечения.

Терапия диуретиками проводится по ступенчатому принципу. Прием диуретиков можно осуществлять при отсутствии тяжелых электролитных сдвигов и нарушений функции почек. Диуретики подавляют факторы, вызывающие задержку натрия, и повышают экскрецию натрия и воды. В лечении больных асцитом чаще используют две группы диуретиков. В первую группу входят петлевые диуретики* фуросемид, буметанид, этакриновая кислота. Ко второй группе относятся спиронолактон, триамтерен, амилорид

Больной с асцитом и отеками на фоне эффективной терапии должен терять не более 1 кг массы тела, при наличии асцита без отеков - не более 500 г в сутки. Монотерапия фуросемидом больных циррозом печени и асцитом нецелесообразна ввиду выраженных электролитных изменений Переход к следующей, более высокой ступени показан при потере массы тела больного на фоне лечения менее 1,5 кг за 4 дня терапии.

Тактика при длительном лечении больных циррозом печени с асцитом.После ликвидации асцита возникает вопрос о длительном лечении указанной категории лиц. Больные должны придерживаться рекомендованной бессолевой диеты, проводить регулярный контроль за количеством выпитой жидкости и выделенной мочи, измерять массу тела. Доза диуретического препарата зависит от тяжести и стадии заболевания. При этом чаще используются 100-200 мг/сут спиронолактона и через день 40-80 мг/сут фуросемида в сочетании с препаратами калия. Один раз в месяц нужно исследовать содержание электролитов, азота, мочевины, проводить функциональные пробы печени, определять содержание белка в крови.

Рефрактерный (ригидный) асцит. Термин "рефрактерный к лечению асцит" используется в том случае, когда при терапии, проводимой по всем правилам, масса тела не снижается. Если диуретическая терапия, проводимая, как минимум, в течение 4 нед, оказывается неэффективной и исключаются все причины, способные вызывать мнимую рефрактерность к лечению, можно думать о рефрактерном асците.

Причинами данного синдрома чаще являютсядалеко зашедший патологический процесс в печени, большие поступления натрия в организм (с пищей, лекарственными препаратами), отсутствие ограничения приема жидкости, нарушение функции почек, не связанное с заболеванием печени, происхождение асцита (злокачественные новообразования, воспаление асцитической жидкости) и др.

Эффективным методом лечения рефрактерного асцита является парацентез, при проведении которого удаляется 5-10 л жидкости на фоне введения бессолевого альбумина: по 6 г на 1 л удаляемой жидкости. В качестве симптоматической терапии таким больным показаны методы экстракорпоральной гемокоррекции: ультрафильтрация и реинфузия асцитической жидкости, перитонеовенозное шунтирование, имплантация TIPS, трансплантация печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Отечно-асцитический синдром:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Отечно-асцитического синдрома, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Неотложные состояния и острые поражения органов пищеварения, как правило, развиваются на фоне тяжелого алкогольного эксцесса или вследствие внезапной отмены алкоголя и развития алкогольного абстинентного синдрома.

К сожалению, на практике теснейшая причинно-следственная связь между этими событиями часто недооценивается. Этому в известной степени способствует и то, что в международной классификации болезней (МКБ-10) эти заболевания включены в различные рубрики.

Перечислим рубрики МКБ-10, связанные с алкогольной болезнью печени и неотложными состояниями вследствие злоупотребления алкоголем.

Алкогольные заболевания печени: К70.0 - алкогольная жировая дистрофия печени; К70.1 - алкогольный гепатит; К70.2 - алкогольный фиброз/склероз печени; К72.0 - острая и подострая печеночная недостаточность; К71.1 - хроническая печеночная недостаточность; К76.6 - портальная гипертензия.

Алкогольные заболевания нервной системы: G31.2 - дегенерация ЦНС, вызванная алкоголем; G62.1 - алкогольная полинейропатия.

Психические расстройства: F10.0 - острое отравление, вызванное употреблением алкоголя; F10.3 - абстинентное состояние, вызванное употреблением алкоголя; F10.04 - абстинентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя; F10.2 - хронический алкоголизм (алкогольная зависимость).

Наиболее высок риск летального исхода при остром отравлении алкоголем. Так, в Москве ежегодно регистрируются более 2 тыс. случаев острого отравления алкоголем. В 2002 г. оно стало причиной смерти более 3 тыс. жителей Московской области. В 2004 г. в России от острого отравления алкоголем погибли 22 тыс. человек.

Несмотря на то что около 80% всех смертельных случаев от острых отравлений алкоголем и наркотиками развиваются вне клинических условий, неотложные состояния, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, достаточно редко встречаются в практике врача амбулаторного звена системы здравоохранения. Однако специалисты выездных бригад и больниц скорой медицинской помощи (СМП) сталкиваются с этой патологией практически ежедневно. Например, число указанных пациентов превышает 10% от общего числа больных, ежедневно находящихся в отделениях интенсивной терапии стационаров СМП. В многопрофильных больницах СМП заболевания, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, являются причиной 10-13% летальных исходов.

Стратегия догоспитальной медицинской помощи при остром отравлении алкоголем также основана на известной методологии оказания неотложной помощи при экзогенной интоксикации и включает следующие этапы: выделение ведущего патологического синдрома; диагностика тяжести состояния и риска летального исхода заболевания; выявление этиологического фактора; дифференциальная диагностика; определение прогноза состояния; определение показаний и объема неотложной терапии; определение показаний и выбор направления экстренной госпитализации.

Однако с тактической точки зрения при оказании догоспитальной помощи пациенту с острым отравлением алкоголем принципиально важно помнить, что это неотложное состояние развивается у больного на фоне уже существующей более или менее выраженной полиорганной недостаточности, которая существенно влияет и на тяжесть состояния пациента, и на прогноз заболевания. В связи с этим тяжесть поражения внутренних органов при остром отравлении алкоголем также в значительной степени определяется преморбидным фоном. У пациентов без клинически выраженной алкогольной болезни печени такие симптомы, как желтуха, а также признаки хронической портальной гипертензии (гепатомегалия, спленомегалия, варикозные вены передней брюшной стенки, отеки, асцит и др.) могут полностью отсутствовать. Как правило, диагностика острого отравления этанолом существенных трудностей не вызывает. Тем не менее при осмотре больного на догоспитальном этапе целесообразно придерживаться определенных последовательностей и принципов оказания неотложной помощи при остром отравлении алкоголем.

  • Установить факт недавнего приема алкоголя и определить его характеристики (дата последнего приема, запойный или разовый прием, количество и качество выпитого, общая длительность регулярного приема алкоголя). Возможна поправка на социальный статус больного.
  • Установить факт хронической алкогольной интоксикации, уровень питания.
  • Определить риск развития синдрома отмены.
  • В рамках токсической висцеропатии определить: состояние сознания и ментальных функций, выявить грубые неврологические нарушения; стадию алкогольной болезни печени, степень печеночной недостаточности; выявить поражение других органов-мишеней и степень их функциональной полноценности.
  • Определить прогноз состояния и разработать план наблюдения и фармакотерапии.

Ведущим клиническим синдромом у больных с острым отравлением алкоголем является тяжелая экзогенная интоксикация с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и угнетением сознания, развитием печеночно-почечной недостаточности. От больного исходит отчетливый запах алкоголя. Состояние тяжелое, сознание нарушено от сопора до комы (10-0 баллов по шкале Глазго). Имеют место выраженная гиперемия лица, одышка и поверхностное дыхание, ацидоз, тахикардия, олигурия. У больных сохраняется нормальный окулоцефалический рефлекс, глаза смотрят прямо, зрачки не сужены и реагируют на свет. В начале заболевания возможны подъем артериального давления, гипертермия. При прогрессировании заболевания, по мере утяжеления состояния больного определяется тенденция к развитию гипотонии и анурии.

Для прогнозирования исхода острого отравления также принципиально важно не только оценить тяжесть всех проявлений алкогольной висцеропатии, но и определить степень сохранности личности и социальной адаптированности больного. Наихудшим прогноз острого отравления алкоголем будет у пациентов с алкогольной болезнью печени и печеночной недостаточностью, судорожным синдромом, алкогольной энцефалопатией, выраженным снижением массы тела и развитием гнойно-септических осложнений.

Абстинентное состояние, вызванное употреблением алкоголя

Исследование эпидемиологии алкогольного абстинентного состояния, вызванного употреблением алкоголя, представляется существенно более трудной задачей. Эта рубрика МКБ-10 на практике, при оформлении медицинской документации принимается во внимание чрезвычайно редко, несмотря на то, что именно тяжелый абстинентный синдром является наиболее частой непосредственной причиной декомпенсации алкогольной висцеропатии. В 2003 г., по данным Московского городского центра патологоанатомических исследований, заболевания из спектра алкогольной поливисцеропатии были признаны причиной летального исхода более чем в 7% аутопсий, проведенных в стационарах г. Москвы. Без сомнения, в подавляющем большинстве указанных случаев непосредственной причиной смерти стало развитие тяжелого абстинентного синдрома у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией. Необходимо отметить, что больных с абстиненцией легкой или средней тяжести обычно лечат амбулаторно или без применения врачебной помощи или фармакотерапии.

Абстинентный синдром наиболее тяжело протекает у лиц, только что перенесших острое отравление алкоголем. Однако даже не осложненный делирием абстинентный синдром всегда приводит к обострению алкогольной висцеропатии. В этом случае специфические симптомы абстиненции: тошнота, рвота, головная боль, тремор, выраженные вегетативные нарушения, возбуждение, спутанность сознания, нарушения поведения и галлюцинации - могут манифестировать на фоне острого поражения или декомпенсации функции печени, поджелудочной железы, сердца и сосудов или развития гнойно-септических осложнений (наиболее часто - пневмонии). По различным данным, у 30-68% больных в исходе острого отравления этанолом на фоне абстинентного синдрома возникают острый алкогольный гепатит или декомпенсация цирроза печени с развитием печеночной недостаточности - основной причины выраженной тошноты и рвоты у больных с алкогольным синдромом отмены. Целью настоящей статьи не является обсуждение методов диагностики и лечения алкогольной болезни печени на догоспитальном этапе. Тем не менее необходимо отметить, что доклиническая диагностика алкогольной болезни печени представляет собой вполне разрешимую задачу, поскольку базируется на расспросе и осмотре больного, которые позволяют выявить большинство специфических симптомов гепатита и цирроза печени.

Тошнота и рвота, осложняющие течение абстиненции и обострение алкогольной болезни печени, являются одним из наиболее мучительных и потенциально опасных синдромов. Однако при синдромах, связанных со злоупотреблением алкоголем и нарушением сознания, основная опасность рвоты заключается в развитии потенциально фатальных эметических осложнений, таких как дегидратация, гипокалиемия, аспирация рвотных масс и синдром Мэллори-Вейса. Для профилактики рвоты пациентам с тошнотой в качестве средства патогенетической терапии внутримышечно вводят 10 мг метоклопрамида каждые 6-8 ч. Одномоментное введение более высоких доз метоклопрамида нецелесообразно, поскольку не приводит к существенному усилению антиэметического действия и при этом сопряжено с риском развития судорог и центральных нарушений дыхания. Как уже говорилось, применение основного средства этиотропного лечения тошноты и рвоты - массивной инфузионной, дезинтоксикационной терапии - на догоспитальном этапе категорически недопустимо. У пациентов с алкогольным синдромом отмены это особенно опасно, поскольку введение больших количеств изотонических кристаллоидных растворов чревато развитием отека мозга. На фоне абстинентного синдрома показаниями к догоспитальной инфузионной терапии гипертоническим раствором глюкозы или реополиглюкином служат дегидратация и гиповолемия.

ЖКК необходимо заподозрить у любого больного с алкогольным абстинентным синдромом и упорной гипотонией. Базовый алгоритм фармакотерапии у больных с ЖКК на фоне алкогольной болезни печени представлен на рисунке.

У пациентов с признаками хронической алкогольной интоксикации и алкогольной поливисцеропатией острое отравление алкоголем и абстинентный синдром необходимо дифференцировать с печеночной энцефалопатией (ПЭ). ПЭ представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента.

Как и при алкогольном абстинентном синдроме, ведущим клиническим синдромом ПЭ является глубокое расстройство сознания, протекающее с интеллектуально-мнестическими и неврологическими нарушениями. К ранним признакам нарушений сознания при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерна сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом утяжеление состояния и переход от сонливости к коме могут наблюдаться в течение очень короткого времени.

Дифференциальная диагностика печеночной энцефалопатии и алкогольного делирия

Алкогольный делирий (синдром отмены): двигательное и психическое возбуждение; дезорганизация сознания; бессонница; галлюцинации; тремор (нарастает при произвольных движениях и исчезает в покое); повышение активности вегетативной нервной системы; анорексия (содержание глюкозы в плазме нормальное и гипергликемия).

Изменения личности и интеллекта при ПЭ диагностировать труднее всего, поскольку они всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатии), наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома. Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени.

У больных с циррозом печени важнейшим аспектом диагностики также является выявление причин, приведших к развитию ПЭ.

Факторы, способствующие развитию острой ПЭ при циррозе печени

  • Метаболические: нарушения электролитного баланса (прием диуретиков, массивная рвота, выраженная диарея); длительное голодание; прекращение приема алкоголя (абстинентный синдром); массивный лапароцентез.
  • Кровотечение и кровопотеря: из варикозных вен пищевода и желудка; из острых гастродуоденальных язв (портальная гастропатия); при синдроме Мэллори-Вейса; при хирургическом пособии или травме.
  • Влияние химических и фармакологических факторов: острый алкогольный эксцесс; прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов.
  • Инфекционные заболевания: cпонтанный бактериальный перитонит; инфекции мочевыводящих путей; бронхолегочная инфекция.
  • Запоры.
  • Рацион с большим содержанием белка.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика ПЭ на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях диагноз ПЭ должен ставиться, во-первых, на основании тщательного изучения анамнеза (если это возможно), во-вторых, необходим анализ эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (табл.).

Наблюдение за больным с алкогольным абстинентным синдромом на догоспитальном этапе организуют в соответствии с общереанимационными принципами и проводят фармакотерапию, направленную на поддержание витальных функций и коррекцию гиповолемии. Массивную инфузионную и направленную симптоматическую терапию, например лечение электролитных нарушений, на догоспитальном этапе целесообразно осуществлять только при наличии соответствующего портативного лабораторного оборудования и в соответствии с основными показателями химического гомеостаза.

Сегодня в распоряжении ряда служб СМП имеются портативные анализаторы газов и электролитов крови (типа GASTAT-mini, Techno Medica), позволяющие в пробе капиллярной крови пациента определять КЩС, уровень гликемии, парциальное давление углекислого газа и рН крови, концентрацию Na+ и K+ и мочевины крови, концентрацию гемоглобина и гематокрит.

Для проведения анализа при помощи портативного анализатора газов и электролитов крови GASTAT-mini требуются: проба капиллярной крови объемом 0,5-1 мл; время выполнения анализа - 180- 270 с; проведение калибровки перед измерением (калибратор встроен в сенсорный картридж); подогрев пробы крови (в приборе имеется встроенный термостат); соблюдение условий эксплуатации: температура 10-30°С, влажность 30-80%.

Хочется отметить, что доклиническая лабораторная диагностика показателей химического гомеостаза позволяет на догоспитальном этапе использовать компьютеризированные модульные системы диагностики и лечения.

Так, уровень гликемии и содержание алкоголя в крови являются высокоспецифичными признаками, позволяющими у больных, в отношении которых существует подозрение, что они злоупотребляют спиртным, на догоспитальном этапе острое отравление алкоголем и абстинентный синдром дифференцировать от других состояний, не требующих госпитализации в отделение интенсивной терапии. Более того, определение содержания глюкозы в крови - приоритетная задача организации направленной симптоматической терапии любых неотложных состояний с нарушением сознания.

Е. И. Вовк, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

• Отравление алкоголем это всегда острое отравление, вызванное приемом алкоголя за пределами допустимой нормы.

• Отравление обеспечивает кратковременные нарушения контроля над мышцами (координация) и сознания.

Что такое алкогольное отравление

Алкогольное отравление - это острое состояние опьянения, вызванного употреблением алкоголя (этанола). Отравление обеспечивает кратковременное психическое расстройство и нарушения контроля над мышцами (координации).

Алкогольное опьянение - это когда количество алкоголя, которое человек пьет, превышает толерантность организма к спиртному и вызывает психические и физические изменения. Различают легкую, среднюю, значительную и тяжелую степень алкогольного опьянения.

Что происходит в организме при отравлении алкоголем

Алкоголь оказывает тормозящее влияние на определенные участки головного мозга. Чем больше алкоголя вы употребляете, тем больше функций будет ненормальным и в следующем порядке:

• Потеря нормального социального диалога.

• Амнезия, провалы в памяти.

• Путаница мыслей и несвязность речи.

• Снижение координации движений.

В тяжелой степени:

• Смерть от остановки дыхания, вследствие интоксикации алкоголем.

Как происходит алкогольное отравление

Приблизительно 20% алкоголя всасывается из желудка и 80% всасывается из тонкой кишки. Это означает, что чем дольше алкоголь находится в желудке, тем медленнее он всасывается и это объясняет почему необходимо употреблять пищи вместе с алкоголем.

Распределение алкоголя в организме

У женщин в среднем больше жира в организме, чем мужчины. По той же причине, что и выше, женщины получают более высокое содержание алкоголя в крови, чем человек с таким же весом, если они пьют одинаковое количество алкоголя.

Разложение алкоголя

В печени разлагается 90%, 5% выводятся через легкие, и 5 % в моче.

В среднем человек сжигает приблизительно 13 граммов алкоголя в час, это 1 стакан вина или 1 маленькая бутылка пива.

Люди с заболеваниями печени не смогут усвоить 13 грамм алкоголя. Поэтому они быстрее пьянеют и тяжелее переносят похмельный синдром.

Каковы симптомы отравления алкоголем

Чтобы понять степень алкогольного отравления оцените следующие:

• Может ли человек прийти в сознание? Не было ли непроизвольного мочеиспускания?

• Сколько алкоголя он потреблял?

• Сколько времени назад он пил? Как долго человек пьет (часов, дней, недель?)

• Человек страдает запоями?

• Были ли у человека судорги и если да, то как долго длились?

• Были ли травмы головы?

Как оказать первую помощь при алкогольном отравлении

При симптомах алкогольного отравления необходимо:

• Не давать больше пить алкоголь.

• Убедится, что человек не может навредить себе или другим, т. е. избежать падений, контакта с опасными механизмами или автомобилем.

• Убедиться, что человек может легко прийти в сознание, когда вы говорите с ним или трясете его.

• Обратить особое внимание на наличие травм головы.

• Кто-то должен заботиться о человеке с отравлением. Вы должны быть уверены, что состояние улучшается, или что вы можете получить медицинскую помощь в случае необходимости. Если никто не может взять на себя задачу, следует связаться с врачом.

• Следите, чтобы пациент спал на боку и в случае рвоты не произошла аспирация дыхательных путей.

Не существует лекарств, таблеток, народных рецептов, которые могут ускорить снятия алкогольного отравления и выведение продуктов алкоголя из крови. Кофе или холодный душ имеет лишь преходящий эффект. Только капельница с внутривенным вливанием различных препаратов может ускорить очищение крови от алкоголя.

Когда лучше обратиться в больницу или вызвать врача на дом

• Имеются травмы головы.

• Судороги или сильный тремор.

• Вы не можете разбудить человека.

• Бледное лицо, слабый пульс, изменения артериального давления.

• Человек разговаривает с не существующими предметами, у него зрительные или слуховые галлюцинации, признаки белой горячки.

•Вышеописанная симптоматика нарастает или человек болен диабетом.

Тактика лечения отравления врачом

Необходимо убедиться, что это алкогольное отравление, а не наркотическое.

Исключить острые заболевания, такие как инсульт, эпилепсию, диабетическую кому.

Если противопоказаний нет, то можно лечить алкогольное отравление на дому или в частной клинике, вызвав нарколога. Доктор в зависимости от массы пациента и степени отравления ставит капельницу объемом до 800 – 1500 мл с витаминами группы B, мочегонными и препаратами улучшающие микроциркуляцию крови в головном мозге для предотвращения повреждений и развития последствий.

Заключение

Отравление алкоголем - это сигнал о том, что человек, вероятно, имеют серьезные проблемы с алкоголем. Поэтому важно не игнорировать этот факт, а как можно раньше обратиться за квалифицированной помощь. После проведения очищения организма или вывода пациента из запоя, доктор подберет медикаментозное лечение или предложит эффективный метод кодирования.

· Алкогольное повреждение возникает из-за токсического воздействия спирта на клетки органа.

· Наиболее распространенным повреждением является накопление жира. В ряде случаев развивается цирроз и асцит.

· До определенного момента поврежденная печень может восстанавливаться, при прекращении употребления алкоголя или сокращении его количества.

· Цирроз является серьезным хроническим заболеванием, которое у нас не лечится. Но его развитие можно замедлить, при отказе от употребления алкоголя и медикаментозной терапии.

· Лечение алкогольного повреждения печени - это, прежде всего, прекращение употребления алкоголя.



Виды алкогольного повреждения печени

Алкогольное повреждение - это повреждение клеток органа, вызванное употреблением большого количества спирта. Ущерб может заключаться в следующих последствиях.

· Жировое перерождение клеток.

· Алкогольное воспаление клеток.

· Фиброз и некроз гепатоцитов органа.

Динамика развития поражения печени алкоголем

При систематическом употреблении спиртного печень пациента претерпевает следующие изменения.

  1. На первом этапе образуется воспаление печени – гепатит.
  2. На втором этапе гепатит переходит в жировой гепатоз. На этой стадии происходит замещение клеток пени жировыми.
  3. Далее орган не успевает образовывать новые здоровые клетки и вместо них возникает соединительная ткань (аналогичная сухожилиям). Эта стадия поражения печени называется цирроз.
  4. Когда печень перестает полноценно выполнять свои функции, возникает заболевание асцит. При нем вода накапливается в брюшном пространстве. Такое состояние называется водянка брюшной полости.

Гепатит и алкогольное воспаление дают следующую симптоматику:

· На запущенных стадиях проявляется желтуха – пожелтение кожи и склер.

Цирроз – это заболевание, которое не лечится. Из-за необратимых изменений в клетках органа происходит сильное отравление организма не только производными алкоголя, но и другими продуктами распада, образуемыми в организме человека. От этого страдает в первую очередь головной мозг.

Развитие синдрома

Почти каждый, кто злоупотребляет алкоголем, подвержен риску ожирения печени, но только у небольшой части пациентов развивается воспаление органа, и еще меньший процент заболевает циррозом.

На начальных этапах, поврежденная алкоголем печень не дает ярко выраженных симптомов, но со временем начинает все больше беспокоить пациента.

Ярким признаком печеночной недостаточности является наличие желтушного симптома. При нем у пациента желтеет кожа и белки глаз, появляется горький привкус во рту.

Орган выполняет функцию очищения крови. В случае печеночной недостаточности повышенное количество токсинов распространяется по всему организму. Они оказывают вредное воздействие на мозг. Со временем это приводит к тому, что человек приобретает заболевания мозга. Это называется печеночной энцефалопатией или печеночной недостаточностью головного мозга.

Симптоматика заболевания

Поврежденный орган на первых этапах не проявляет ярко выраженной симптоматики . Проблемы чаще всего обнаруживаются случайным образом, при сдаче анализов или начинают проявляться характерные симптомы на запущенных стадиях алкоголизма. Нарушения в работе органа проявляетс в виде:

  • хронической усталости,
  • проблем с пищеварением,
  • кровавой рвоты,
  • склонности к инфекциям;

Постановка диагноза

Врач определяет продолжительность употребления спиртного или степень алкоголизма. На основании этих данных пациенту назначается проведение медицинского обследования. Как при общей диагностике, так и при анализе крови можно определить степень повреждения печени. Для этого проводятся:

  1. Лабораторные анализы.
  2. Гистологические исследования.
  3. УЗИ. Чтобы иметь визуальное представление о картине болезни выполняется ультразвуковое исследование печени.
  4. Биопсия. Для ее проведения врач извлекает с помощью иглы образец ткани.
  5. Магниторезонансная и компьютерная томография.

Причины возникновения алкогольного повреждения печени

Алкоголь влияет на метаболизм клеток органа. Это приводит к тому, что жир (жировые клетки) накапливается. В некоторых случаях это вызывает воспалительные реакции в печени, что приводит к образованию рубцовой или соединительной ткани.

Если воздействие (раздражение) происходит в течение длительного времени, соединительная ткань сокращается и разрушает структуру печени. Таким образом, отдельные клетки печени не будут функционировать нормально, и крови будет трудно течь через орган. Это приводит к тому, что кровь ищет другие пути, например, через пищевод. Так в результате заболевания печени могут возникать варикозные вены.



Механизм лечения синдрома

Цель лечения - остановить дальнейшее развитие заболевания печени и прекратить некроз клеток органа. Самое главное, чтобы пациент полностью перестал употреблять алкоголь. Также весомым фактором в выздоровлении является соблюдение диеты. Больному нужно обеспечить хорошее питание с витаминными добавками и обильное питье.

В терапии также применяют мочегонными и гипотензивными средствами. Они снижают кровяное давление печени. Если функция печени настолько плохая, что отходы, например, аммиак, не удаляются естественным путем, они влияют на мозг, и развивается печеночная недостаточность (энцефалопатия печени). Так как аммиак вырабатывается в толстой кишке, его выведение можно увеличить с помощью слабительных препаратом. При лечении цирроза используются антибиотики и назначаются богатые белком диеты.

В случаях развития тяжелой желтухи и алкогольного воспаления их лечат корковым гормоном надпочечников – преднизолом.

Как избежать алкогольного повреждения печени

Хорошим советом является соблюдение рекомендаций Национального совета здравоохранения по максимально допустимым пределам потребления алкоголя.

· 140 мл. чистого спирта в неделю для мужчин;

· 70 мл. чистого спирта в неделю для женщин.

При систематическом употреблении алкогольных напитков, даже в небольших дозах, риск развития поражения печени повышается в разы.

Когда следует обратиться за помощью

Если вы или ваши родственники считаете, что существует проблемы с алкоголем, поговорите со своим семейным врачом или проконсультируйтесь с наркологом . Если вы подозреваете, что развилось заболевание печени, следует сообщить об этом доктору и пройти необходимые обследования.

Обратиться к специалисту нужно в следующих случаях:

· Систематическое употребление алкоголя на протяжении 1 года ( Алкоголизм ).

· Общее недомогание: сонливость, хроническая усталость.

· Перенесенные ранее заболевания печени.

· Наличие диспепсического синдрома: утренняя тошнота, несварение желудка, рвота, изменение стула.

· Резкое изменение массы тела (дистрофия или ожирение).

· Увеличение околоушных лимфатических узлов (контрактура Дюпюитрена).

· Признаки гипогонадизма. У мужчин они проявляются как небольшая выраженность вторичных половых признаков: атрофия яичек, гинекомастия, женский тип роста волос.

· Боли в подреберье, тяжесть в желудке.

Как развиваются болезни печени

Жировое перерождение печени

Если это ожирение печени, то прекращения употребления алкоголя будет достаточно, чтобы предотвратить дальнейшее развитие недуга. Со временем количество жировых клеток уменьшится, и симптомы заболевания пройдут. Пациенту назначается полная отмена алкоголя, специальное диетическое питание и медицинские препараты для восстановления клеток органа.

Цирроз печени

Алкогольный цирроз печени - это опасное и неизлечимое заболевание с высокой смертностью и значительно сниженным качеством жизни. Цирроз начинается с ожирения печени и при отсутствии своевременного лечения приводит к необратимым последствиям и дальнейшей смерти.

Цирроз перерастает в хроническое заболевание, которое прогрессирует в асцит, если потребление алкоголя продолжается. Это приводит к значительному увеличению смертности и сложной жизни со следующими симптомами.

· Хроническая усталость и постоянное отсутствие сил.

· Склонность к варикозному расширению вен в пищеводе. Это явление перерастает в кровавую рвоту.

· Склонность к инфекциям (снижение иммунитета).

· Часто возникают психические расстройства, такие как трудности с концентрацией внимания, причудливые паттерны поведения, нарушения сна, депрессия.

Эти осложнения, существенно сокращают продолжительность жизни. В особо запущенных случаях проблема решается трансплантацией печени.

Алкогольное воспаление печени

Это заболевание возникает на фоне интенсивного употребления алкоголя в течение 1 и более года. Алкогольное воспаление без отказа от употребления спиртного и отсутствия лечения приводит пациента к смерти.

Читайте также: