Аскаридоз может быть причиной вздутие живота
Обновлено: 22.04.2024
Аскаридоз – поражение тонкой кишки организма глистными инвазиями. В качестве возбудителя выступают круглые черви – аскариды (отсюда и возникло название), паразитирующие за счет тканей кишечника человека.
Кишечный нематодоз (еще одно наименование болезни) встречается у людей разного возраста и пола повсеместно – вне зависимости от климатических особенностей.
Основные симптомы недуга
Симптомы аскаридоза зависят во многом от объема поражения тонкой кишки, а также возраста заболевшего и стадии развития болезни.
Первичная фаза может проходить без клинических проявлений, в особенности это касается периода миграции личинок. Человек может ощущать один или несколько характерных симптомов:
- аллергическая реакция проявляется многочисленными высыпаниями на конечностях или торсе. Они интенсивно зудят, принося серьезный дискомфорт;
- инфекционный синдром выражается повышенной температурой тела, излишней потливостью, упадком сил;
- может наблюдаться печеночный фактор – аскаридоз проявляется увеличением размеров селезенки и печени и вызывает боль под ребрами с правой стороны.
В большинстве случаев пациент страдает от влажного или сухого кашля и сильной одышки, испытывает боль в области грудной клетки. Все это может привести к плевриту.
В случае если аскаридоз у детей или взрослых запущен, может наблюдаться резкое снижение аппетита, диарея, тошнота, рвота, вздутие живота, боль в зоне кишечника, судороги, потеря веса.
Основные причины заражения
Главная причина аскаридоза – это заражение яйцами гельминтов, возникающее в результате их попадания в рот человека после его телесного контакта с зараженным человеком, а также с немытыми овощами, фруктами, ягодами, предметами быта.
Попав внутрь человеческого организма, личинки вылупляются из яиц и проникают в кровеносную систему, распространяясь на капилляры легких. Оттуда они доходят до бронхов, трахеи и глоточной зоны. Там они перемешиваются со слюной, проглатываются человеком и снова попадают в тонкую кишку, вырастая в ней до полноценных взрослых особей.
Категории, наиболее подверженные заболеванию
Чаще всего аскаридоз диагностируется у детей с недостаточным уровнем гигиенического воспитания. Также заболеванию особенно подвержены работники сельскохозяйственных угодий, садоводы, уборщики, специалисты, работающие на очистных сооружениях.
Профилактические меры
Профилактика аскаридоза основывается на своевременном обнаружении заболевания и адекватном лечении под наблюдением врача.
Особое значение в данном процессе имеет соблюдение всех правил гигиены: необходимо не только следить за чистотой своих рук и рук детей, но и прививать им должные гигиенические привычки.
Регулярное мытье рук после прогулки, посещения туалета, перед едой, а также должная санитарная обработка продуктов, попадаемых на стол, способны в значительной мере обезопасить организм от заражения аскаридами.
Особенности диагностики
Отметив у себя или ребенка один, или несколько симптомов данного недуга, следует обратиться за помощью к инфекционисту (в случае с ребенком – к педиатру или детскому инфекционисту).
Диагностика аскаридоза подразумевает сдачу общего анализа крови: о наличии недуга будет свидетельствовать повышение СОЭ и эозинофилов, небольшой рост числа лейкоцитов и снижение гемоглобина.
В дополнение может быть назначена рентгенография легких, на которой при наличии гельминтов обнаруживаются очаги инфильтрации.
Присутствие аскарид может подтвердить и микроскопическое исследование мокроты.
Важно обратиться за помощью в центр с действительно грамотным специалистом и качественным оборудованием, так как гельминты имеют свойство демонстрировать себя далеко не на всех анализах. Только опытный врач способен увидеть их присутствие в организме пациента.
Лечение
Назначается медикаментозная терапия, основанная на приеме антигельминтных средств. Они подбираются в зависимости от того, на какой стадии на данный момент находится заболевание. В некоторых случаях однократного приема при аскаридозе может быть недостаточно, и препарат понадобится принимать 3 раза с установленной врачом паузой между приемами.
При наличии аллергических проявлений врач дополнительно назначает антигистаминные препараты. Если у пациента наблюдаются расстройство стула, вздутие и боли в животе и иные расстройства работы кишечника, то ему также подбираются ферменты и пробиотики.
По окончанию основного лечения в течение 3 следующих месяцев пациент находится на диспансерном учете с периодической сдачей на анализ крови и кала.
Лечение заболевания в домашних условиях
Лечение аскаридоза должно проходить под контролем специалиста.
Бездумный прием лекарственных препаратов может спровоцировать серьезное токсическое отравление организма с дальнейшим применением капельницы и госпитализацией.
Ответы на распространенные вопросы
Можно ли прогнать аскарид травами?
Многие лекарственные препараты содержат в своем составе растительные составляющие. Травы также обладают определенным действием, однако нельзя забывать и о серьезных побочных реакциях, к которым может привести их бездумное использование.
Самостоятельно лечить аскаридоз травами категорически не рекомендуется.
Могу ли я сам избавиться от аскарид без обращения к врачу?
Нет, это категорически запрещено, так как чревато отравлением организма и возникновением серьезных осложнений в работе внутренних органов, в частности, органов легочной системы и кишечника.
Как передается аскаридоз?
Заболевание может передаться при рукопожатии, а также при иных видах телесного контакта.
Наиболее распространено заражение при контакте с плохо промытыми фруктами, овощами, ягодами и зеленью. Также следует помнить о гигиене рук после возвращения с улицы и посещения туалета.
Какие продукты могут послужить источником заболевания?
Абсолютно любые, если они не обработаны должным образом.
Почему при аскаридозе развивается кашель?
Кашель появляется вследствие проникновения личинок по капиллярным сосудам в область легких и бронхов.
Какой прогноз после лечения аскаридоза?
Прогноз в целом благоприятный. После адекватного лечения осложнения могут возникнуть лишь у людей со слабым иммунитетом и с серьезными хроническими заболеваниями.
Аскаридоз у детей – это паразитарное заболевание, развивающееся при заражении ребенка круглыми гельминтами – аскаридами. Аскаридоз у детей может проявляться недомоганием, лихорадкой, местными аллергическими реакциями, кашлем, абдоминальным и астеновегетативным синдромами, нарушением пищеварения, снижением массы тела. Диагностика аскаридоза у детей включает анализ клинико-эпидемиологических данных, результатов общего анализа крови, серологических исследований, анализа кала на яйца гельминтов. При аскаридозе у детей назначают антигельминтные препараты.
МКБ-10
Общие сведения
Аскаридоз – одна из наиболее распространенных глистных инфекций (гельминтозов), вызываемая паразитическими круглыми червями Ascaris lumbricoides. Основной контингент больных составляют дети младшего возраста. Возбудитель аскаридоза у ребенка – аскарида человеческая имеет веретенообразную форму, бело-розовый цвет и достаточно крупные размеры (самки – до 40 см, самцы – до 25 см). Аскариды способны паразитировать в различных органах ребенка, но основная их среда обитания – тонкий отдел кишечника. Аскаридоз у детей относится к антропонозным геогельминтозам: единственным биологическим хозяином гельминта является человек, а созревание яиц происходит в почве.
Причины
Источником заражения почвы яйцами гельминтов является больной аскаридозом человек. Сами аскариды во внешней среде не жизнеспособны, а их яйца могут сохраняться в почве многие годы. Заражение аскаридозом у детей осуществляется фекально-оральным путем при проглатывании яиц аскарид с созревшими до инвазионной стадии личинками.
Наибольший риск заражения аскаридозом у детей имеется летом и осенью из-за недостаточного соблюдения правил личной гигиены после контакта с землей и травой (во время прогулки на детской площадке, в песочнице); при употреблении немытых овощей, фруктов, зелени, некипяченой воды.
Патогенез
Жизненный цикл аскариды включает несколько фаз развития. Из попавших в кишечник зрелых яиц аскарид высвобождаются личинки, которые проникают через слизистую оболочку в воротную вену и, циркулируя по кровяному руслу, распространяются в печень, желчный пузырь, правый желудочек сердца, легкие и бронхи. При откашливании с бронхиальным секретом личинки попадают в ротовую полость и при заглатывании со слюной – повторно в тонкий кишечник, где достигают половозрелого состояния.
Период от момента заражения до развития взрослой особи аскариды занимает 2,5-3 месяца, что соответствует ранней миграционной стадии заболевания. Во время поздней кишечной стадии аскаридоза у детей в организме паразитируют взрослые глисты. В сутки самка аскариды откладывает до четверти миллиона незрелых яиц, выделяющихся с фекалиями больного наружу. Продолжительность жизни взрослых особей аскарид – не более 12 месяцев, после чего они погибают. Новое поколение личинок в том же организме появиться не может, и даже в отсутствие лечения аскаридоз у детей полностью прекращается примерно через год, если за это время не произошло повторного заражения (в т. ч. аутореинвазии).
Симптомы аскаридоза у детей
Аскаридоз у детей при небольшом количестве паразитов может протекать в стертой форме. Иногда выраженные проявления интоксикации и аллергии могут отмечаться у ребенка уже в первые недели после заражения аскаридозом (в раннюю миграционную стадию). Возникают общее недомогание, лихорадка до 38°C, боль за грудиной, аллергическая сыпь и зуд кожи, кашель сухой или со слизистой мокротой, иногда - плеврит. При аскаридозе у детей отмечается увеличение печени, селезенки, лимфоузлов.
В кишечной стадии аскаридоза у детей преобладают симптомы расстройства пищеварения, связанные со снижением кислотности желудочного сока и активности ферментов, ухудшением процессов переваривания пищи и всасывания питательных веществ. При аскаридозе детей начинают беспокоить периодические боли в животе (абдоминальный синдром), отсутствие аппетита, иногда - отвращения к пище, повышенное слюнотечение, тошнота, непереносимость некоторых продуктов, метеоризм и неустойчивый стул, снижение массы тела, частые простудные заболевания.
Для аскаридоза характерны нарушения со стороны нервной системы (астеновегетативный синдром): у детей отмечается быстрая утомляемость, снижение памяти, рассеянность, раздражительность, беспокойный сон, появление вестибулярных нарушений, гиперкинезов и эпилептиформных судорог.
Осложнения
Аскаридоз у детей опасен своими осложнениями. Личинки аскарид вызывают механические повреждения стенок различных органов и кровеносных сосудов, сопровождающиеся ограниченными или значительными кровоизлияниями, воспалительными инфильтратами, микронекрозами и изъязвлениями (иногда – перфорацией) тканей печени, тонкого кишечника, легких.
Продукты жизнедеятельности, выделяемые личинкам и взрослыми аскаридами, оказывают сильное токсическое и аллергическое действие на организм. Аскаридоз у детей приводит к сенсибилизации всего организма и развитию ярко выраженных общих и местных аллергических реакций в виде астматического удушья и крапивницы.
Аскаридоз у детей способствует развитию дисбактериоза; угнетая иммунную систему, повышает восприимчивость к различным инфекциям. В педиатрии аскаридоз у детей является противопоказанием к проведению профилактической вакцинации ввиду ее низкой эффективности.
При массивной инвазии аскаридоз у детей может осложниться механической или спастической обтурацией просвета кишечника, червеобразного отростка и желчных протоков, что приводит к кишечной непроходимости, приступам острого аппендицита, холангита, холецистита, панкреатита, развитию механической желтухи. В эндемичных очагах аскаридоза у ослабленных детей раннего возраста могут развиваться тяжелые пневмонии с летальным исходом.
Диагностика
Диагностика ранней стадии аскаридоза у детей основывается на клинико-эпидемиологических данных и наличии дополнительных признаков: лейкоцитоза и эозинофилии – в общем анализе крови, личинок в микроскопическом мазке мокроты, эозинофильных инфильтратов при рентгенографии легких. Предложенные серологические методы диагностики аскаридоза у детей (реакция преципитации на живых личинках аскарид, реакция непрямой гемагглютинации с аскаридозным антигеном и др.) не получили широкого распространения.
Более точная диагностика аскаридоза у детей возможна через 3 месяца после заражения, во время хронической кишечной стадии заболевания, когда глисты становятся половозрелыми. Для этого проводится лабораторное исследование кала на яйца гельминтов.
В некоторых случаях взрослые аскариды могут быть обнаружены при проведении рентгенографии кишечника и грудной клетки, а также эндоскопических исследований или хирургических вмешательств в детской гастроэнтерологии.
Лечение аскаридоза у детей
Детям с установленным диагнозом аскаридоза назначается противогельминтная медикаментозная терапия; вид препаратов и продолжительность курса лечения подбираются врачом-педиатром в зависимости от тяжести заболевания.
В раннюю миграционную и кишечную стадию аскаридоза у детей назначают десенсибилизирующие и анитигельминтные средства, обладающие широким спектром противонематодной активности. Эффективность лечения аскаридоза у детей данными препаратами - составляет 80-100%. Легочные проявления купируют приемом бронхолитических и кортикостероидных препаратов. Через месяц после лечение проводится контрольное обследование ребенка.
Прогноз и профилактика
В неосложненных случаях аскаридоза антигельминтное лечение приводит обычно к полному выздоровлению детей без каких-либо последствий; в осложненных случаях прогноз зависит от тяжести развившегося осложнения. Первичная профилактика аскаридоза у детей заключается в соблюдении мер личной гигиены, вторичная – в проведении санитарно-гигиенических мероприятий (охрана почвы и водоемов от фекального загрязнения, активное выявление и лечение больных аскаридозом, информирование населения).
2. Клинический случай аскаридоза у младенца/ Безрукова Д.А., Джумагазиев А.А., Богданьянц М.В.// Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. - 2019.
3. Профилактические мероприятия по снижению аскаридоза у детей/ Муртазоев Д.М., Пулотов М.Б., Акрамов Ш.М., Машрапов A.М. и др.// Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями. - 2011.
В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов? Какова терапия гельминтозов? На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов
В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов?
Какова терапия гельминтозов?
На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов (болезни адаптации), постоянного стресса, повышения уровня образованности и культуры населения многие давно известные заболевания человека изменили свою клиническую картину. Некоторые симптомы практически перестали встречаться, другие, наоборот, стали выходить на первый план. Это относится и к заболеваниям, вызываемым гельминтами, в частности, круглыми паразитическими червями (нематодами). В умеренном поясе наиболее широко распространенные нематоды — аскарида и острицы.
Гельминты могут вызывать нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), быть причиной аллергических (или псевдоаллергических) реакций или усугублять их, вызывать интоксикацию, а также быть фактором, ослабляющим иммунитет [2]. В настоящее время редко встречаются случаи массивной инвазии, когда диагностика не вызывает затруднений, а клубки гельминтов вызывают обтурации кишечника, — значительно чаще гельминты стали являться причиной развития аллергических проблем. При этом гельминтозы относятся к тем заболеваниям, которые трудно диагностировать в связи с объективными и субъективными трудностями (длительные периоды отсутствия яйцекладки, возможность отсутствия среди паразитирующих особей самок, вероятность технических ошибок). Поэтому важно знать клиническую картину данных заболеваний, чтобы иметь возможность назначать углубленное обследование или эффективную терапию по совокупности косвенных признаков, даже не имея прямых доказательств наличия гельминтоза.
С целью оценить клиническую картину при нематодозах проанализированы жалобы, анамнез и результаты осмотра 150 детей, у которых были обнаружены аскариды (116 детей), острицы (27 детей), аскариды и острицы (7 детей). Гельминты выявлены стандартными методами: обнаружение яиц аскарид в фекалиях методом мазка или яиц остриц в соскобе на энтеробиоз, а также визуальное обнаружение аскарид или остриц в фекалиях, рвотных массах или при оперативном или эндоскопическом вмешательстве в брюшной полости или в области прямой кишки [3].
Среди детей было 67 мальчиков, 83 девочки. Распределение по возрасту представлено в табл. 1. Преобладали дети младшего дошкольного возраста (от одного до трех лет), их количество составило 63%. Именно в этом возрасте — наибольшие эпидемиологические предпосылки появления нематодозов.
У 150 детей с доказанными инвазиями аскаридами и/или острицами отмечались следующие клинические проявления.
У 107 детей (71,3%) были аллергические проблемы: кожные высыпания, диатез, атопический дерматит, нейродермит — у 99 (66%), из них у 18 эти проблемы носили периодический характер, у двух детей, кроме кожных высыпаний, отмечались конъюнктивиты; у десяти (6,7%) отмечалась доказанная пищевая аллергия на какие-то продукты с высоким уровнем специфических IgE в сыворотке крови; у шести детей (4%) отмечался астматический компонент или был установлен диагноз бронхиальная астма.
Бруксизм (скрежетание зубами) — симптом, который часто связывается с глистными инвазиями, но фактически является неспецифическим признаком интоксикации центральной нервной системы и может сопровождать любые хронические интоксикации — отмечался у 25 детей (16,7%).
Нарушения ночного сна отмечались у 81 ребенка (54%): беспокойство к вечеру, затруднения засыпания — у 15 детей (10%); беспокойный ночной сон (вскрикивания, постанывания, метания во сне, пробуждения, плач, бессонница, кошмарные сновидения) — у 76 (50,7%). Некоторые родители старших детей затруднялись охарактеризовать ночной сон ребенка, т. к. ребенок спит в другой комнате. Проблемы с засыпанием и ночным сном — важный симптом глистных инвазий, т. к. известно, что кишечные нематоды (в том числе аскариды и острицы) часто активизируются именно ночью.
У 54 детей (36%) отмечались зуд и/или покраснения в области заднего прохода (анальная эскориация) — у 43 детей (28,7%); зуд — у 38 (25,3%); оба симптома — у 27 (18%). Анальная эскориация и зуд считаются симптомами энтеробиоза (острицы), но при этом из 54 детей, у которых отмечались данные симптомы, энтеробиоз был доказан у 17 детей (31,5% от числа детей с этими симптомами). У других 37 детей (68,5% от числа детей с данными симптомами) было доказано наличие аскаридоза, но ни визуально, ни в анализах не были обнаружены острицы. Это может свидетельствовать либо о том, что в данных случаях присутствовали острицы, которые не были диагностированы, т. е. гельминтоз был смешанным, либо о том, что анальная эскориация и зуд — симптомы, характерные не только для энтеробиоза, но и аскаридоза.
У 29 детей (19,3%) отмечались признаки общего ослабления иммунитета: часто или длительно болеющие дети (по общепринятой классификации Monto J. et al., 87) — 18 детей (12%); рецидивирующие стоматиты, гингивиты отмечались у 13 детей (8,7%); кариес зубов — у шести (4%); рецидивирующие гнойные заболевания кожи или слизистых — у трех (2%).
У 15 детей (10%) имелись результаты исследования иммунного статуса по крови: у 13 детей было снижено количество Т-клеток; у всех 15 детей было снижено количество Т-хелперов, причем у шести из них — существенно; у 12 детей было снижено хелперно-супрессорное соотношение; у семи детей отмечалось снижение уровня IgA (секреторный иммуноглобулин), в том числе у трех — существенное, у остальных же восьми детей уровень IgA в сыворотке крови был либо нормальным, либо повышенным; у шести детей отмечалось снижение количества лимфоцитов, в том числе у одного ребенка была выраженная лимфо- и нейтропения. Эти результаты подтверждают известные данные о том, что аскариды и острицы угнетающе влияют на функции иммунитета, а также что у людей с ослабленным иммунитетом большая вероятность появления гельминтоза [1].
У большинства детей отмечалось более одного симптома. Обобщенные данные по клинической картине представлены в табл. 2.
Терапия во всех случаях состояла из двух этапов: сначала — антигельминтная терапия, причем назначались два разных препарата (декарис и вермокс) с интервалом три — пять дней между ними, чтобы максимально охватить различные стадии жизни гельминтов; через некоторое время после антигельминтной терапии — препараты для микробиологической и функциональной коррекции. Соответственно оценивались результаты противоглистной терапии, результаты всего лечения, а также катамнез в течение шести месяцев после терапии. В большинстве случаев улучшение наступало быстро в процессе лечения. У 36 детей только после антигельминтной терапии существенно уменьшились или полностью исчезли аллергические проявления, у 39 детей после первого этапа терапии нормализовалась работа ЖКТ, у 41 ребенка сразу прекратились боли в животе, по остальным симптомам также наступало улучшение после противоглистных препаратов. Это подтверждает то, что симптомы были вызваны наличием гельминтов.
У 92 детей после всего лечения не было никаких жалоб; о 37 нет данных об изменениях состояния в процессе и после лечения; у 16 детей эффект был неполным, т. е. какие-то симптомы сохранялись и после окончания лечения; у четырех детей эффект от терапии оказался нестойким, поскольку возникли рецидивы после окончания лечения; у трех детей эффекта от терапии не было.
Желудочно-кишечный тракт человека, помимо твердых и жидких компонентов, в достаточно значимых объемах содержит компонент газообразный. Газы кишечника распределены в более или менее плотной массе химуса и заключены в пузырьки различных размеров с оболочкам
В норме, в кишечнике взрослого человека содержится около 200 мл различных газов. Состав этих газов весьма вариабельный: в их число входят азот (11–92%), кислород (до 11%), углекислый газ (до 50%), водород (до 10%), метан (до 60%), сероводород (до 30%). аммиак и некоторые другие.
Относительно большая часть газов попадает в кишечник в процессе глотания, в т. ч. азот, кислород и углекислый газ. Увеличение газов в кишечнике может быть связано с повышенным заглатыванием воздуха (аэрофагия) во время еды, чему способствует торопливый прием пищи, разговоры во время еды, питье через соломинку и жевание жевательной резинки. Большое количество углекислого газа поступает в желудочно-кишечный тракт с газированными напитками. Некоторое количество углекислого газа может образовываться в желудке в результате реакции карбонатов пищи с соляной кислотой желудочного содержимого. У детей первых месяцев жизни заглатывание повышенных объемов воздуха во время кормления наблюдается часто и связано с недостаточной зрелостью нервной системы и не до конца сформированным рефлексом глотания (особенно у детей недоношенных и незрелых к моменту рождения), что может стать причиной срыгиваний и даже обильной рвоты только что съеденной пищей. Перинатальные нарушения со стороны центральной нервной системы также способствуют дискинезии органов пищеварения, одним из проявлений которой может быть аэрофагия. В связи с этим для того, чтобы лишний воздух мог выйти из желудка, не захватывая с собой его содержимого, грудных детей после кормления рекомендуется некоторое время держать в вертикальном положении. Аэрофагия, обусловленная особенностями питания, является относительно физиологической и достаточно легко корригируется. В то же время аэрофагия как симптом серьезного заболевания нервной системы и/или органов пищеварения может потребовать как серьезного обследования, так и длительного лечения.
Большая часть газов из желудка вместе с пищей поступает в кишечник.
Второй важный источник кишечных газов — метаболическая активность микроорганизмов кишечника, наиболее активно представленная в толстой кишке. Преобладающая в кишечнике в нормальных условиях сахаролитическая микрофлора в значительной степени для своих энергетических потребностей утилизирует не переваренные и не всосавшиеся в тонкой кишке углеводы. В первую очередь, речь идет о пищевых волокнах и некоторых олиго- и дисахаридах. В результате процессов брожения микроб получает АТФ, а окружающая его среда (т. е. кишечное содержимое) ряд метаболитов, в т. ч. газообразных.
Так, в результате гомоферментативного молочнокислого брожения, характерного для лактобактерий и стрептококков толстой кишки, преимущественно образуется молочная кислота (до 90%), углекислый газ, водород, вода. Гетероферментативное молочнокислое брожение, при котором, помимо молочной кислоты, образуются и другие метаболиты (в т. ч. уксусная кислота), присуще бифидобактериям. Спиртовое брожение, ведущее к образованию углекислого газа и этанола, является побочным метаболическим путем у некоторых представителей лактобактерий и клостридий. Отдельные штаммы Escherichia coli и клостридий получают энергию в результате муравьино-кислого, пропионово-кислого, масляно-кислого, ацетонобутилового или гомоацетатного видов брожения. При этом летучие жирные кислоты, углекислый газ, водород и вода образуются при всех вариантах брожения. Органические кислоты утилизируются макроорганизмами, углекислый газ в большой степени преобразуется другими микроорганизмами в ацетат, водород, в основном, всасывается и выводится через легкие. Повышенное выведение водорода с выдыхаемым воздухом наблюдается при увеличении микробной популяции или при повышении ее сахаролитической активности, например, при лактазной недостаточности.
В небольших количествах в кишечнике может образовываться метан. Его наличие в составе кишечных газов свидетельствует о присутствии в кишечном микробиоценозе Methanobrevibacter smithii. Микробный метаболизм серосодержащих соединений, в первую очередь, белков (в частности, белков слизи) обуславливает присутствие сероводорода, однако большие его концентрации связаны с избыточной активностью протеолитической флоры, нередко как следствие нарушения процессов переваривания и всасывания в тонкой кишке и поступления непереваренных белков в толстую кишку. Также в результате микробного метаболизма белков образуется аммиак, который легко диффундирует через кишечную стенку в кровь портальной системы и, в основном, задерживается печенью. Нормальная кишечная микрофлора способствует снижению процессов диффузии аммиака в кровь, снижая рН в просвете толстой кишки, в результате чего аммиак ионизируется с образованием ионов аммония, которые связываются в соли и выводятся с калом.
Наконец, некоторое количество газов поступает в просвет кишечника из крови, однако объемы их относительно невелики.
Газ, содержащийся в кишечнике, в основном эвакуируется через анальное отверстие, хотя некоторое его количество всасывается в кровь и выводится через легкие или утилизируется организмом. Взрослый здоровый человек per ani выделяет 0,2–2,5 л газов за 5–15 пассажей в сутки [1, 2].
Основной причиной повышенного содержания газов в кишечнике является повышенная метаболическая активностью кишечной микрофлоры. Среди физиологических причин данного феномена следует отметить употребление богатых клетчаткой продуктов растительного происхождения, а также изюма, бобов, гороха, чёрного хлеба, кваса, пива. Также газообразование увеличивается при многих патологических состояниях, приводящих к нарушению состава кишечного микробиоценоза.
Повышенное содержание газов в кишечнике ведет к растяжению кишечника, стимулирует тем самым перистальтику, вызывая болевую симптоматику. В то же время четкой корреляции между содержанием газов в кишечнике и клиническими проявлениями метеоризма не наблюдается, что связано со значительной индивидуальной вариабельностью интерорецепции. У пациентов с низким порогом реагирования интерорецепторов кишечника выраженная клиническая картина может наблюдаться при незначительном газообразовании, а у лиц с высоким порогом реагирования жалобы не отмечаются даже при значительном образовании газов в толстой кишке [3, 4].
Изменению состава кишечного микробиоценоза и, как следствие, развитию метеоризма может способствовать нарушение процессов переваривания, всасывания, а также изменение кишечной моторики. По существу, практически при любом заболевании органов пищеварения может наблюдаться дисбактериоз кишечника и метеоризм как проявление последнего.
Частой причиной метеоризма является лактазная недостаточность, непереносимость молочного сахара лактозы в результате недостаточности фермента тонкой кишки лактазы. В норме лактаза расщепляет молочный сахар на глюкозу и галактозу, которые всасываются в кровь в тонкой кишке, однако при лактазной недостаточности молочный сахар не расщепляется и в неизмененном виде доходит до толстой кишки, где утилизируется микроорганизмами с увеличением продукции газов. В связи с этим одним из тестов для выявления лактазной недостаточности является определение повышенной концентрации водорода в выдыхаемом воздухе. Кроме того, нерасщепленная лактоза в толстой кишке стимулирует секрецию воды, что обуславливает развитие жидкого, пенистого стула с кислым запахом. Все указанные симптомы возникают только на фоне употребления молочных продуктов, содержащих лактозу, в первую очередь цельного молока. Кисломолочные продукты содержат меньшее количество молочного сахара и при небольшом снижении активности лактазы могут употребляться в пищу. Творог и сыр лактозы не содержат, и их прием симптомов не вызывает. Лактазная недостаточность может быть первичной, связанной с генетическими особенностями индивидуума и передающейся по наследству, и вторичной, т. е. возникающей на фоне заболеваний тонкой кишки, а также конституциональной. Последняя связана с тем, что у части людей (клинически здоровых!) активность лактазы в тонкой кишке с возрастом снижается и они перестают переносить молочные продукты. Этот процесс может начаться уже во второй половине первого года жизни и не считается патологическим. В мире существуют целые регионы и континенты (например, Африка), взрослое население которых не переносит молочный сахар.
Другая частая причина метеоризма — синдром раздраженного кишечника (СРК), проявляющийся сочетанием болей в животе с изменением характера стула и/или с метеоризмом. СРК относится к группе функциональных нарушений органов пищеварения, при которых нарушена нервная и/или гуморальная регуляция моторики желудочно-кишечного тракта, а органическая патология кишечника не выявляется. Одной из причин СРК может быть расстройство собственной нервной системы кишечника, выражающееся в снижении порога чувствительности интерорецепторов кишки. Клиническими признаками в пользу СРК являются изменчивость и многообразие жалоб, отсутствие прогрессирования, нормальный вес, усиление жалоб при стрессе, отсутствие симптомов ночью, а также связь с другими функциональными расстройствами. Чаще всего боли возникают перед дефекацией и проходят после нее.
По характеру стула выделяют три основных клинических варианта СРК: СРК с болями и метеоризмом; СРК с запорами; СРК с диареей. Метеоризм может наблюдаться при любом варианте СРК, но более всего выражен при первом.
В качестве дополнительного средства для устранения самого симптома метеоризма и облегчения состояния пациента на протяжении многих лет широко применяются препараты, содержащие симетикон — смесь полимера диметсилоксана с диоксидом кремния. Симетикон не растворим в воде, быстро распространяется по разделу сред и вытесняет пенообразователи из поверхностного слоя пленки. При этом он разрушает оболочки газовых пузырьков в кишечном содержимом и способствует выведению газов из кишечника. Симетикон быстро и эффективно устраняет признаки повышенного газонаполнения в кишечнике, не обладает побочными эффектами и возрастными ограничениями. Эффективность и безопасность симетикона доказана в ряде исследований, и препараты на его основе рекомендуются для применения при многих состояниях, сопровождающихся метеоризмом, в частности, при функциональных нарушениях [7, 8]. Поскольку практически во всех случаях метеоризма имеют место нарушения процессов пищеварения, целесообразным является сочетанное назначение симетикона с ферментами поджелудочной железы, что значительно повышает эффективность устранения метеоризма. Ферментативные препараты могут назначаться самостоятельно (например, Креон) или в составе комбинированных с симетиконом препаратов (Панкреофлат).
Положительный эффект панкреатических ферментов обусловлен улучшением процессов переваривания, что отражается на функциональном состоянии кишечной микрофлоры и снижении поступления в толстую кишку недопереваренных, в частности, газообразующих компонентов. Применение микросферических препаратов (Креон) оказывается более эффективным, по сравнению с обычными таблетированными средствами, во-первых, за счет высокой степени активности исходного субстрата (панкреатина), во-вторых, особой лекарственной формы препарата (микросферы размером 1–1,2 мм), обеспечивающей равномерное перемешивание с желудочным содержимым, в-третьих, рН-чувствительной оболочки микросфер, защищающей фермент от разрушения в желудке и обеспечивающей его максимальное высвобождение в двенадцатиперстной кишке [10–13].
Креон следует принимать во время еды. Доза подбирается индивидуально, суточная доза зависит от тяжести экзокринной недостаточности поджелудочной железы. В педиатрической практике для облегчения приема препарата капсулу можно осторожно вскрыть и принять микросферы, не разжевывая, с небольшим количеством воды. Если смешивать микросферы с пищей, то их следует принимать немедленно после смешивания: в противном случае может произойти повреждение энтерорастворимой оболочки.
Таким образом, повышенное газообразование может быть связано с самыми разнообразными причинами и, следовательно, подход к коррекции данного состояния должен быть строго индивидуальным. В целом, основными направлениями этой коррекции являются диетотерапия, лечение основного заболевания (при выявлении такового), коррекция микробиоценоза и симптоматическая терапия с включением препаратов, содержащих симетикон.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
А. А. Коваленко, кандидат медицинских наук
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
Ежегодно в РФ регистрируется свыше 40 тысяч больных аскаридозом. В сельских и городских районах уровень заболеваемости различен. На долю городских жителей приходится 68 % случаев заражения аскаридами, а сельских — 32 % (письмо Роспотребнадзора 2014 года [1]). Согласно мировой статистике, около 0,8 миллиарда человек каждый год заболевают аскаридозом, подавляющее число инфицированных составляют дети [2].
Биология аскарид
Основной возбудитель аскаридоза, аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides), — крупная нематода. Белые или желтые взрослые черви достигают в длину 15–35 см. В организме человека они живут 10–24 месяца в тощей и подвздошной кишке. Ежедневно самка откладывает около 240 000 яиц, которые оплодотворяют близлежащие самцы. Среди зараженных 45 % людей — носители оплодотворенных яиц, у 40 % оплодотворяется только часть яиц и у 20 % все яйца остаются неоплодотворенными [3].
Оплодотворенные яйца вместе с калом попадают в почву, и уже спустя 5–10 дней становятся заразными. Примерно через месяц после оплодотворения в яйцах аскарид образуются личинки. Яйца аскарид в почве могут сохранять жизнеспособность на протяжении 10 лет и более [4]. Такая устойчивость объясняется наличием вокруг яиц липидного слоя, который защищает от неблагоприятных условий окружающей среды и действия химических веществ, в том числе кислот и щелочей.
Патогенез аскаридоза
Заражение аскаридозом происходит фекально-оральным путем основная причина - загрязненные руки или продукты питания. Попавшая в кишечник личинка сбрасывает яйцевые оболочки и через кишечную стенку проникает в кровоток. На 4‑й день после заражения личинки оказываются в печени, а затем, через 1–2 недели после заражения, через малый круг кровообращения — в альвеолах. В тяжелых случаях, если в легкие проникает большое количество личинок, может развиться синдром Леффлера (эозинофильная пневмония). Следует отметить, синдром Леффлера может развиваться и на фоне инвазии другими гельминтами, а также в результате негативного влияния окружающей среды и лекарственных препаратов.
Классические симптомы синдрома Леффлера — лихорадка, свистящее дыхание, одышка, непродуктивный кашель и кровохарканье, при повторном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки — характерные мигрирующие инфильтраты в легких.
В альвеолах личинки аскарид развиваются в течение трех недель. За это время они проникают в бронхолегочный секрет, а после откашливания и последующего проглатывания в конечном счете попадают в тонкий кишечник. Там они созревают и примерно через 65 дней становятся половозрелыми.
Человеческие аскариды склонны к миграции и поиску небольших отверстий. При тяжелой инвазии нематоды достигают двенадцатиперстной кишки, а оттуда могут проникнуть в желчные протоки и даже желчный пузырь или протоки поджелудочной железы.
Аскаридная инвазия часто ассоциируется с потерей или снижением аппетита, нарушением всасывания лактозы и уменьшением веса.
Взрослые аскариды питаются продуктами пищеварения хозяина. Из-за солидного аппетита аскарид инфицированные дети часто испытывают недостаточность в белках, калориях и витамине А, вследствие чего могут отставать в росте и иметь повышенную восприимчивость к инфекционным заболеваниям.
Аскариды не размножаются в организме хозяина. Спустя два года после инвазии (максимально возможная продолжительность жизни) гельминты погибают. Таким образом, пролонгация аскаридоза более двух лет возможна только в результате повторного заражения.
Еще один представитель рода аскарид, свиная аскарида (Ascaris lumbricoides suum), несет ответственность за зоонозные инфекции. Внешне дифференцировать гельминта человеческой и свиной аскариды трудно — отличие между ними состоит лишь в последовательности генома. Аскаридоз, вызванный инвазией свиной аскариды, в большинстве случаев встречается в развитых странах с высоким уровнем санитарии (Германии, США, Великобритании [5]), в то время как инфицирование человеческими аскаридами чаще регистрируется в районах с неблагоприятной санитарной обстановкой. Заражение Ascaris lumbricoides suum, как правило, сопровождается кашлем, острой эозинофилией и/или эозинофильными инфильтратами в печени, визуализируемыми на КТ.
Вероятность развития перекрестной инфекции Ascaris lumbricoides suum невысока [6].
Симптомы аскаридоза
В большинстве случаев (85 %) аскаридоз - заболевание, которое протекает бессимптомно [7]. Ранние признаки аскаридоза — боль в груди, кашель, одышка и свистящее дыхание — могут проявляться после миграции личинок в легкие. Для аскаридозной пневмонии характерна лихорадка, кашель, а также выраженная эозинофилия. В конце миграционной фазы может повышаться температура тела и развиваться крапивница.
Дальнейшая клиническая картина зависит от многих факторов, в том числе возраста больного, локализации червей, диаметра просвета кишечника и других.
Обструкция кишечника
У детей аскариды чаще всего локализуются в кишечнике. Эту тенденцию связывают с небольшими размерами билиарной системы в детском возрасте [8]. Вздутие живота — неспецифический признак аскаридоза — регулярно встречается у детей. Наиболее тяжелое осложнение аскаридоза у детей — кишечная непроходимость, чаще всего на уровне подвздошной кишки. Частичная или полная кишечная непроходимость, вызванная обструкцией кишечника взрослыми аскаридами, сопровождается тошнотой, рвотой, лихорадкой, болью в животе. По статистике, в год у двух из 1000 инфицированных аскаридами детей развивается обструкция кишечника [9]. В тяжелых случаях возможен летальный исход.
Другие серьезные осложнения аскаридоза — воспаление кишечника, ишемия и фиброз тканей вследствие действия токсинов, выделяемых живыми или погибающими аскаридами.
При тяжелом аскаридозе масса паразитов может перфорировать стенку кишечника, что приводит к внутреннему кровотечению и перитониту, или заполнять аппендикс, способствуя развитию аппендицита.
Обструкция билиарного тракта
При обструкции желчных путей могут развиваться холангит, желтуха, острый панкреатит и даже абсцесс печени. Однако исследования свидетельствуют, что при билиарной локализации аскарид, как правило, наблюдается спонтанное и бессимптомное прохождение червей через желчные протоки (в 72,1 % случаев) [7].
Чувствительность брюшной стенки, особенно в правом верхнем, правом нижнем квадранте и эпигастрии, может свидетельствовать об осложнениях аскаридоза, в частности обструкции желчевыводящих путей, кишечника, аппендиците и др.
Лабораторные исследования
Аскаридоз влияет на снижение когнитивных способностей. Так, в исследовании, проведенном американскими учеными в 2005 году, получены убедительные доказательства связи между развитием аскаридоза и снижением способности к обучению, ухудшением памяти у детей в возрасте 7–18 лет [10].
Анализ кала в подавляющем большинстве случаев позволяет выявить яйца аскарид. Если со дня инфицирования прошло менее 40 дней, анализ кала может дать ложноотрицательные результаты.
Во время фазы миграции личинки аскарид можно наблюдать при микроскопии мокроты. Кроме того, в этот период резко повышается число эозинофилов в крови, что легко позволяет определить аскаридоз по общему анализу крови (ОАК).
Инструментальная диагностика аскаридоза
Во время фазы миграции на рентгенограмме легких визуализируются очаги незначительного помутнения. Рентгенография органов ЖКТ позволяет четко увидеть локализацию взрослых аскарид в кишечнике и определить степень обструкции.
Выявить аскарид в желчных протоках или желчном пузыре помогают УЗИ или КТ. В последние годы в западной практике для диагностики аскаридоза и удаления червей из желчных путей используют эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ).
Серологические исследования
У больных аскаридозом вырабатываются антитела к антигенам Ascaris lumbricoides, однако выявление антител не представляет диагностической ценности из‑за обширной перекрестной реактивности с антигенами других гельминтов. Поэтому серологические исследования не применяют для диагностики аскаридоза.
Дифференциальный диагноз проводят с:
- внебольничной пневмонией (во время миграционной фазы);
- желчной коликой;
- острым панкреатитом.
Памятка: профилактика аскаридоза
Простые и вместе с тем крайне эффективные меры — мытье рук теплой водой с мылом перед едой и после посещения туалета, тщательное мытье свежих фруктов и овощей, отказ от питья неочищенной воды — позволяют избежать заражения аскаридами.
Лечение аскаридоза: лекарства и терапия
Как лечить аскаридоз? Медикаментозная терапия, как правило, не начинается во время активной легочной фазы заболевания. Это связано с высоким риском развития тяжелого пневмонита вследствие массовой гибели личинок аскарид. При необходимости легочные симптомы облегчают с помощью бронходилататоров или ингаляционных кортикостероидов.
Антигельминтные препараты, оказывающие на аскарид парализующее действие (пирантел, пиперазин, левамизол), не следует применять у пациентов с полной или частичной кишечной непроходимостью. Вследствие паралича гельминтов обструкция может усугубиться. Поэтому в таких случаях предпочтение следует отдавать альбендазолу и мебендазолу, которые рекомендует ВОЗ для лечения глистной инвазии [11]. Они нарушают биохимические процессы в гельминтах и вызывают их гибель. Схема лечения аскаридоза определяется индивидуально и составляет от 1 до 3 дней.
Некоторые специалисты отдают предпочтение альбендазолу, определяя его как препарат выбора для лечения аскаридоза, так как он имеет более широкий спектр антигельминтной активности, чем мебендазол [12]. В частности, альбендазол эффективен при трихоцефалезе, который может сопутствовать аскаридозу, в то время как мебендазол не действует на возбудителя заболевания (власоглава).
Медикаментозная антигельминтная терапия эффективна только в отношении взрослых аскарид. В связи с этим детей из группы риска следует обследовать повторно через 3 месяца после курса лечения. В эндемичных районах вероятность реинфекции в течение полугода после антигельминтной терапии достигает 80 % [13].
Педиатрические дозировки антигельминтных препаратов от аскаридоза
до 1 года: 0,2 г 2 раза/сутки;
1–3 года: 0,3 г 2 раза/сутки;
4–5 лет: 0,5 г 2 раза/сутки;
6–8 лет: 0,75 г 2 раза/сутки;
9–12 лет: 1 г 2 раза/сутки;
13–15 лет: 1,5 г 2 раза/сутки;
старше 15 лет: 1,5–2 г 2 раза/сутки
детям 1–6 лет: 25–50 мг;
детям 7–14 лет: 50–125 мкг (из расчета 2,5 мг на кг массы тела)*
детям 125 мг на 10 кг массы тела;
подросткам 750 мг
дети старше 2 лет: 400 мг;
дети 1–2 года: 200 мг
дети старше 2 лет: 100 мг 2 раза в сутки**
* При возобновлении симптомов аскаридоза у детей курс лечения повторяют через 1–2 недели.
** Назначение мебендазола детям младше 2 лет не рекомендуется.
*** Если по прошествии 3 недель после окончания лечения симптомы аскаридоза возобновляются, курс повторяют.
Препараты для лечения аскаридоза, международные и торговые названия, формы выпуска
табл. покрытые оболочкой, 200 мг
сусп. для внутр. прим. 100 мг/5 мл, табл. покрытые оболочкой, 200 мг, 400 мг, табл. жевательные 400 мг
Читайте также: