Аскаридоз реферат по паразитологии

Обновлено: 27.03.2024

Заболеваемость аскаридозом - гельминтозом, вызываемым человеческой аскаридой. Характеристика возбудителя, стадии патогенеза заболевания. Симптомы ранней (миграционной) и поздней (кишечной) фаз. Основания для диагностики аскаридоза в миграционной стадии.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 21.10.2014
Размер файла 17,3 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Санкт-Петербургский Государственный педиатрический медицинский университет

Реферат на тему: "Аскаридоз"

Санкт-Петербург 2014 год

Аскаридоз - гельминтоз, вызываемый человеческой аскаридой, с высокой восприимчивостью, повсеместной распространенностью, с преимущественным поражением пищеварительного тракта, развитием аллергических реакций, возможностью хронического течения и развития тяжелых осложнений.

Заболеваемость им на земном шаре составляет около 100 миллионов случаев ежегодно. Наиболее распространен недуг в странах с преобладающим теплым и влажным климатом. Чаще всего болеют дети из-за несоблюдения правил гигиены.

Этиология. Возбудителем данной болезни является круглый червь аскарида (Ascaris lumbricoides). Этот организм паразитирует в тонком кишечнике человека. Длина самок составляет до 40 см, самцов - до 25 см. Своим внешним видом они напоминают дождевых червей, только имеют беловато-желтую окраску. Источником инфекции выступает человек, зараженный аскаридозом. Механизм передачи - фекально-оральный. Определенную роль в распространении болезни также играют мухи, которые на лапках переносят личинки аскарид.

Патогенез аскаридоза

В своем развитии аскариды проходят несколько стадий. Человек заболевает при проглатывании их яиц. Яйца попадают в кишечник, где из них появляются личинки. Они, в свою очередь, проникают в кровь. Там личинки растут, питаясь плазмой и эритроцитами. С кровью они разносятся в легкие, далее с мокротой снова выходят в бронхи и глотку, возвращаясь в кишечник, где превращаются в зрелых особей. Также аскариды могут быть занесены в печень, сердце, вены, образуя в органах воспалительные инфильтраты, содержащие эозинофилы в больших количествах.

В тонком кишечнике половозрелые самки начинают откладывать до 200 тысяч яиц ежедневно. Одновременно с этим они выделяют токсические продукты обмена веществ, которые отравляют организм и вызывают аллергию. Яйца с испражнениями попадают в почву, а оттуда вновь к человеку через грязные руки, немытые овощи, фрукты, предметы быта. Все развития от заражения до появления в испражнениях новых яиц аскарид занимает в среднем около 3 месяцев.

В соответствии с описанными выше перемещениями гельминтов в организме человека заболевание аскаридоз имеет следующие патогенетические стадии:

1) раннюю (миграционную) фазу. Основу составляет повышение чувствительности организма к "чужеродным агентам" продуктами обмена и распада личинок. Аллергены аскарид относятся к группе наиболее сильных паразитарных аллергенов. Также имеет место и токсическое воздействие на организм человека самих личинок. При интенсивном заражении имеет значение механическое травмирование кишечника, сосудов, печени, легких.

2) позднюю (кишечную, хроническую) фазу. В поздней фазе аллергическая настроенность организма слабее. Патогенное влияние связано с токсическим действием продуктов деятельности и распада при гибели взрослых особей аскарид. Имеют место и механические травмы взрослыми паразитами тонкой кишки вплоть до её сквозного повреждения. Паразитирование аскарид приводит к дефициту витаминов - пиридоксина (В6), ретинола (А), аскорбиновой кислоты (С). Отмечено подавление иммунитета под действием аскарид

Симптомы ранней (миграционной) фазы разнообразны. У детей часто эта фаза протекает бессимптомно. При выраженных формах болезни характерны следующие синдромы:

1) острый инфекционно-токсический синдром (высокая температура до 39-40° в течение 1-8 дней, недомогание, слабость, потливость, утомляемость, снижение работоспособности) в первые недели после заражения;

2) аллергический синдром (появление пузырьковой сыпи на туловище или только на кистях и стопах, сопровождающейся сильным зудом);

3) у некоторых больных может развиться печеночный синдром (умеренные боли в правом подреберье, дискомфорт в животе, увеличение печени, могут быть изменения биохимического анализа крови - повышение уровня печеночных ферментов АЛТ, АСТ, билирубина);

4) наиболее характерен для ранней фазы бронхо-легочной синдром или так называемый транзиторный пневмонит (синдром Лёффлера). У больного появляется кашель сухой или с мокротой, в которой могут быть прожилки крови, появляются жалобы на одышку, боли в груди, при осмотре выслушиваются сухие или влажные крупнопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного звука при простукивании легких; может развиться экссудативный плеврит - в экссудате: эритроциты и эозинофилы, в единичных случаях личинки.

На рентгенограмме органов грудной клетки: участки инфильтрации (воспаления) размером 2-4 см - это эозинофильная инфильтрация. Эти очаги меняют своё место расположения, так как личинка двигается, в связи с чем получили название "летучих инфильтратов Лёффлера". Очаги могут исчезать через 3-5 дней, но иногда могут держаться до 20-30 дней.

В клиническом анализе крови количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60-80%; она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких, реже - позднее и еще реже - раньше их. СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще, однако, больные отмечают повышенную утомляемость, недомогание, раздражительность, беспокойный сон, головные боли, изменение аппетита, обычно понижение его, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и носят подчас схваткообразный характер. У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом следует учесть возможность сочетания аскаридоза с инфекционными заболеваниями. Осложнения поздней фазы - непроходимость кишечника, перфоративный перитонит. При попадании аскарид в желчные пути возможно развитие гнойного холангита, абсцессов печени, обтурационной желтухи, при проникновении в панкреатические ходы - острого панкреатита. При заползании аскарид по пищеводу в глотку и дыхательные пути может наступить асфиксия.

Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз - расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления. Иногда пребывание аскарид в кишечнике становится причиной возникновения бронхита и бронхиальной астмы. В анализах крови часто выявляют умеренную гипохромную или нормохромную анемию; эозинофилия встречается не всегда.

Дифференциальный диагноз. Диагностика аскаридоза в миграционной стадии основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических, гематологических и иммунологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе - быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах - анкилостомидозах и стронгилоидозе.

аскаридоз миграционная стадия диагностика

Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте и постановке иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных специфические антитела. В кишечной стадии заболевания основным методом является исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках. Однако иногда в кишечнике находятся паразиты одного пола, тогда обнаружить их можно рентгенологически. После приема больным контрастной массы аскариды в виде полосок просветления шириною 0,4-0,6 см выявляются на экране.

Диагностика аскаридоза

Основной анализ на аскаридоз - это копрологическое исследование. Однако яйца глистов в кале можно выявить лишь в кишечной фазе болезни. Фекалии собирают в чистую посуду с широким горлом и закрывают крышкой. Максимальный срок хранения материала для анализа составляет не более 18 часов. Если кал собирают вечером, его оставляют в холодильнике до утра. Для постановки более точного диагноза рекомендуют собирать испражнения несколько раз в течение 2 недель.

В начальной стадии болезни личинки аскарид выявляются в мокроте и на рентгене легких в виде инфильтратов. Также взрослые особи обнаруживаются во время оперативных вмешательств. В общем анализе крови увеличивается количество лейкоцитов и эозинофилов.

Диагностика аскаридоза может осуществляться на основании серологических методов даже в ранней стадии недуга. Используют реакцию непрямой гемагглютинации, ускорения оседания эритроцитов, латекс-агглютинации. Однако эти методики не нашли особого применения на практике.

Лечение аскаридоза основывается на использовании антигельминтных средств. Применяют пирантел, декарис, вермокс. Эффективность этих препаратов очень высокая. Дополнительно назначают белковую диету, ферментные средства (мезим, креон), поливитамины, препараты железа при наличии анемии, десенсибилизирующие лекарства (тавегил, супрастин). В тяжелых случаях применяют также дезинтоксикационную терапию, противорвотные средства. При наличии осложнений показано оперативное вмешательство.

Болезнь аскаридоз эффективно лечится с использованием кислорода, который вводится через зонд в желудок натощак. Процедуру повторяют 2-3 раза.

Результат терапии оценивают через 3 недели путем исследования фекалий.

Диета при аскаридозе основывается на лечебном столе № 5. Следует ограничить употребление жиров, алкоголя, увеличить количество белковой пищи. Питание при аскаридозе требует строгого соблюдения правил гигиены: необходимо мыть овощи и фрукты, отказаться от употребления сырой воды.

Заболеваемость аскаридозом - гельминтозом, вызываемым человеческой аскаридой. Характеристика возбудителя, стадии патогенеза заболевания. Симптомы ранней (миграционной) и поздней (кишечной) фаз. Основания для диагностики аскаридоза в миграционной стадии.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 21.10.2014
Размер файла 17,3 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Санкт-Петербургский Государственный педиатрический медицинский университет

Реферат на тему: "Аскаридоз"

Санкт-Петербург 2014 год

Аскаридоз - гельминтоз, вызываемый человеческой аскаридой, с высокой восприимчивостью, повсеместной распространенностью, с преимущественным поражением пищеварительного тракта, развитием аллергических реакций, возможностью хронического течения и развития тяжелых осложнений.

Заболеваемость им на земном шаре составляет около 100 миллионов случаев ежегодно. Наиболее распространен недуг в странах с преобладающим теплым и влажным климатом. Чаще всего болеют дети из-за несоблюдения правил гигиены.

Этиология. Возбудителем данной болезни является круглый червь аскарида (Ascaris lumbricoides). Этот организм паразитирует в тонком кишечнике человека. Длина самок составляет до 40 см, самцов - до 25 см. Своим внешним видом они напоминают дождевых червей, только имеют беловато-желтую окраску. Источником инфекции выступает человек, зараженный аскаридозом. Механизм передачи - фекально-оральный. Определенную роль в распространении болезни также играют мухи, которые на лапках переносят личинки аскарид.

Патогенез аскаридоза

В своем развитии аскариды проходят несколько стадий. Человек заболевает при проглатывании их яиц. Яйца попадают в кишечник, где из них появляются личинки. Они, в свою очередь, проникают в кровь. Там личинки растут, питаясь плазмой и эритроцитами. С кровью они разносятся в легкие, далее с мокротой снова выходят в бронхи и глотку, возвращаясь в кишечник, где превращаются в зрелых особей. Также аскариды могут быть занесены в печень, сердце, вены, образуя в органах воспалительные инфильтраты, содержащие эозинофилы в больших количествах.

В тонком кишечнике половозрелые самки начинают откладывать до 200 тысяч яиц ежедневно. Одновременно с этим они выделяют токсические продукты обмена веществ, которые отравляют организм и вызывают аллергию. Яйца с испражнениями попадают в почву, а оттуда вновь к человеку через грязные руки, немытые овощи, фрукты, предметы быта. Все развития от заражения до появления в испражнениях новых яиц аскарид занимает в среднем около 3 месяцев.

В соответствии с описанными выше перемещениями гельминтов в организме человека заболевание аскаридоз имеет следующие патогенетические стадии:

1) раннюю (миграционную) фазу. Основу составляет повышение чувствительности организма к "чужеродным агентам" продуктами обмена и распада личинок. Аллергены аскарид относятся к группе наиболее сильных паразитарных аллергенов. Также имеет место и токсическое воздействие на организм человека самих личинок. При интенсивном заражении имеет значение механическое травмирование кишечника, сосудов, печени, легких.

2) позднюю (кишечную, хроническую) фазу. В поздней фазе аллергическая настроенность организма слабее. Патогенное влияние связано с токсическим действием продуктов деятельности и распада при гибели взрослых особей аскарид. Имеют место и механические травмы взрослыми паразитами тонкой кишки вплоть до её сквозного повреждения. Паразитирование аскарид приводит к дефициту витаминов - пиридоксина (В6), ретинола (А), аскорбиновой кислоты (С). Отмечено подавление иммунитета под действием аскарид

Симптомы ранней (миграционной) фазы разнообразны. У детей часто эта фаза протекает бессимптомно. При выраженных формах болезни характерны следующие синдромы:

1) острый инфекционно-токсический синдром (высокая температура до 39-40° в течение 1-8 дней, недомогание, слабость, потливость, утомляемость, снижение работоспособности) в первые недели после заражения;

2) аллергический синдром (появление пузырьковой сыпи на туловище или только на кистях и стопах, сопровождающейся сильным зудом);

3) у некоторых больных может развиться печеночный синдром (умеренные боли в правом подреберье, дискомфорт в животе, увеличение печени, могут быть изменения биохимического анализа крови - повышение уровня печеночных ферментов АЛТ, АСТ, билирубина);

4) наиболее характерен для ранней фазы бронхо-легочной синдром или так называемый транзиторный пневмонит (синдром Лёффлера). У больного появляется кашель сухой или с мокротой, в которой могут быть прожилки крови, появляются жалобы на одышку, боли в груди, при осмотре выслушиваются сухие или влажные крупнопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного звука при простукивании легких; может развиться экссудативный плеврит - в экссудате: эритроциты и эозинофилы, в единичных случаях личинки.

На рентгенограмме органов грудной клетки: участки инфильтрации (воспаления) размером 2-4 см - это эозинофильная инфильтрация. Эти очаги меняют своё место расположения, так как личинка двигается, в связи с чем получили название "летучих инфильтратов Лёффлера". Очаги могут исчезать через 3-5 дней, но иногда могут держаться до 20-30 дней.

В клиническом анализе крови количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60-80%; она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких, реже - позднее и еще реже - раньше их. СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще, однако, больные отмечают повышенную утомляемость, недомогание, раздражительность, беспокойный сон, головные боли, изменение аппетита, обычно понижение его, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и носят подчас схваткообразный характер. У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом следует учесть возможность сочетания аскаридоза с инфекционными заболеваниями. Осложнения поздней фазы - непроходимость кишечника, перфоративный перитонит. При попадании аскарид в желчные пути возможно развитие гнойного холангита, абсцессов печени, обтурационной желтухи, при проникновении в панкреатические ходы - острого панкреатита. При заползании аскарид по пищеводу в глотку и дыхательные пути может наступить асфиксия.

Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз - расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления. Иногда пребывание аскарид в кишечнике становится причиной возникновения бронхита и бронхиальной астмы. В анализах крови часто выявляют умеренную гипохромную или нормохромную анемию; эозинофилия встречается не всегда.

Дифференциальный диагноз. Диагностика аскаридоза в миграционной стадии основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических, гематологических и иммунологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе - быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах - анкилостомидозах и стронгилоидозе.

аскаридоз миграционная стадия диагностика

Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте и постановке иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных специфические антитела. В кишечной стадии заболевания основным методом является исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках. Однако иногда в кишечнике находятся паразиты одного пола, тогда обнаружить их можно рентгенологически. После приема больным контрастной массы аскариды в виде полосок просветления шириною 0,4-0,6 см выявляются на экране.

Диагностика аскаридоза

Основной анализ на аскаридоз - это копрологическое исследование. Однако яйца глистов в кале можно выявить лишь в кишечной фазе болезни. Фекалии собирают в чистую посуду с широким горлом и закрывают крышкой. Максимальный срок хранения материала для анализа составляет не более 18 часов. Если кал собирают вечером, его оставляют в холодильнике до утра. Для постановки более точного диагноза рекомендуют собирать испражнения несколько раз в течение 2 недель.

В начальной стадии болезни личинки аскарид выявляются в мокроте и на рентгене легких в виде инфильтратов. Также взрослые особи обнаруживаются во время оперативных вмешательств. В общем анализе крови увеличивается количество лейкоцитов и эозинофилов.

Диагностика аскаридоза может осуществляться на основании серологических методов даже в ранней стадии недуга. Используют реакцию непрямой гемагглютинации, ускорения оседания эритроцитов, латекс-агглютинации. Однако эти методики не нашли особого применения на практике.

Лечение аскаридоза основывается на использовании антигельминтных средств. Применяют пирантел, декарис, вермокс. Эффективность этих препаратов очень высокая. Дополнительно назначают белковую диету, ферментные средства (мезим, креон), поливитамины, препараты железа при наличии анемии, десенсибилизирующие лекарства (тавегил, супрастин). В тяжелых случаях применяют также дезинтоксикационную терапию, противорвотные средства. При наличии осложнений показано оперативное вмешательство.

Болезнь аскаридоз эффективно лечится с использованием кислорода, который вводится через зонд в желудок натощак. Процедуру повторяют 2-3 раза.

Результат терапии оценивают через 3 недели путем исследования фекалий.

Диета при аскаридозе основывается на лечебном столе № 5. Следует ограничить употребление жиров, алкоголя, увеличить количество белковой пищи. Питание при аскаридозе требует строгого соблюдения правил гигиены: необходимо мыть овощи и фрукты, отказаться от употребления сырой воды.

Эпидемиология аскаридоза. Распространенность аскарид

Аскаридоз (син.: Ascaridiose, Ascariasis, Ascaridiose, Spulwurm Krankheit) —наиболее широко распространенный кишечный гельминтоз, вызываемый человеческой аскаридой, паразитирующей в тонкой кишке. Предполагают, что в мире насчитывается примерно 900 млн. пораженных аскаридозом [Cabrera B. D.], а в странах Африки и Латинской Америки распространенность его достигает 50—75% и более [Davis A.].

М. М. Завадский и другие советские ученые внесли значительный вклад в изучение эпидемического процесса при аскаридозе. Зрелые гельминты паразитируют в тонкой кишке. Самка после оплодотворения откладывает более 200 000 яиц в день, около 65 млн. за период своего существования. Попадая во внешнюю среду, яйца созревают до инвазионной стадии в почве при определенных условиях (температура, влажность, содержание кислорода). Существование таких благоприятных условии определяет высокую пораженность аскаридозом в Северной Африке, особенно в районах Атлантического и Средиземноморского побережья [Щепин О. П.].

В благоприятных условиях личинка созревает в течение 10— 12 дней. Яйца аскарид отличаются высокой резистентностью и могут сохранять инвазивпость в зависимости от условий почвы в течение 4—12 лет [Шульман Е. С, Хоанг Тхи Ким]. Восприимчивость к аскаридам всеобщая. После проглатывания с водой или пищей инвазионных яиц человеком личинки вылупляются в тонкой кишке и проникают в сосуды кишечной стенки. Общая продолжительность цикла — от попадания инвазионного яйца в организм человека до развития половозрелой самки— около 3 мес. Продолжительность жизни аскарид 11 — 13 мес.

Хотя аскариды встречаются у людей любого возраста, более часто поражаются дети, так как они чаще контактируют с загрязненной почвой. Распространенность аскаридоза широко варьирует даже в пределах одной страны, но наиболее высока она в некоторых районах Анголы — 70,2%, на островах Зеленого Мыса — 82% [Щепин О. П.], в Афганистане —60—70% [Крыштопа Б. П.], на Филиппинах — 85—90%, в Малайзии — 82%, Таиланде—70%, Индонезии — 83%, Бразилии — 58%, Колумбии—59%, Коста-Рике —40%, Южной Корее —58%, Вьетнаме —45%, Иране —98%, Эфиопии —58% [Cabrera В. D.]. В 1955 г. пораженность аскаридозом в целом по нашей стране составляла 20% [Шульман Е. С, Хоанг Тхи Ким].

аскаридоз глаз

Хотя примерно у 85% инвазированных аскаридами не обнаруживают клинических проявлений заболевания, присутствие даже единичных гельминтов может обусловить такое же тяжелое течение заболевания, как и нескольких сотен.

В ранней миграционной стадии аскаридоза происходит сенсибилизация хозяина продуктами обмена личинок. Аллергический механизм играет патогенетическую роль и в более поздней кишечной стадии аскаридоза, когда основное значение имеют механическая травма стенки тонкой кишки, печени, легких, кровоизлияния и воспалительные изменения в области повреждений. Механическое раздражение, вызываемое подвижными аскаридами, служит причиной рефлекторного спазма кишечника, а при большом их количестве может образоваться клубок, обусловливающий механическую непроходимость или разрыв и прободение стенки кишки.

Молодые мелкие аскариды могут проникать из кишечника в желудок, а затем — через пищевод в глотку, дыхательные пути, околоносовые пазухи, в область глаза. Отдельные особи мелких аскарид могут проникать из кишечника в печень и поджелудочную железу и, вырастая, вызвать механические повреждения этих органов.

Важную патогенетическую роль играют нарушение питания и развитие авитаминозов при инвазии аскаридами [Озерецковская Н. Н. и др.]. Подсчитано, что если 20 взрослых аскарид поглощают примерно 2,8 г углеводов в день, то, например, на Филиппинах эта потеря пищевых продуктов эквивалентна 1000 мешкам риса в день [Cabrera B. D.].

Клиническая картина аскаридоза зависит от того, какие органы поражены аскаридами, от их численности и степени сенсибилизации организма хозяина.

При массивной инвазии уже в миграционной фазе больные жалуются на недомогание, слабость, потливость, головную боль. В тяжелых случаях наблюдаются лихорадка, озноб, желудочно-кишечные расстройства, иногда— увеличение и нарушение функции печени. Для ранней фазы особенно характерен симптомокомплекс поражений легких, реже отмечаются нарушение функции сердечно-сосудистой системы, выраженная эозинофилия в периферической крови.

В поздней кишечной фазе аскаридоза преобладают симптомы желудочно-кишечных и нервных расстройств. Осложнения связаны главным образом с повышенной двигательной активностью аскарид и внедрением их в различные органы, что может послужить причиной прободения, непроходимости, перитонита, аппендицита, почечных колик, холецистита, панкреатита, асфиксии, глазных и других поражений.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Аскаридоз (Ascaridosis) – антропонозный геогельминтоз, вызываемый нематодами Ascarislumbricoides, характеризующийся поражением дыхательных путей и аллергическими реакциями в фазе миграции личинок, а при паразитировании половозрелых гельминтов – хроническим поражением желудочно-кишечного тракта и осложнениями.

Название протокола: Аскаридоз у взрослых.

Код МКБ-10:
В 77 Аскаридоз
В 77.0 Аскаридоз с кишечными осложнениями
В 77.8 Аскаридоз с другими осложнениями
В 77.9 Аскаридоз неуточненный

Сокращения, используемые в протоколе:
АСТ - аспартатаминотрансфераза
АЛТ - аланинаминотрансфераза
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖВП - желчевыводящие пути
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
IgM - иммуноглобулин класса М
IgG - иммуноглобулин класса G
ИФА - иммуноферментный анализ
КТ - компьютерная томография
МРТ - магнитно-резонансная томография
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РЛА - реакция латекс-агглютинации
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
УЗИ - ультразвуковое исследование
ЭКГ - электрокардиография
ОАК - общий анализ крови
ОАМ - общий анализ мочи

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, врачи/фельдшеры скорой неотложной помощи, инфекционисты, гастроэнтерологи, психиатры, невропатологи, хирурги, аллергологи-иммунологи, дерматовенерологии, пульмонологи, кардиологи, организаторы здравоохранения.

Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств:

Классы рекомендаций:
Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны.
Класс II – противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения.
Класс IIа – имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия.
Класс IIb – польза/эффективность менее убедительны.
Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным.

Категории МКБ: Амебиаз (A06), Анкилостомоз (B76.0), Аскаридоз (B77), Дикроцелиоз (B66.2), Дифиллоботриоз (B70.0), Другие инвазии, вызванные цестодами (B71), Инвазия, вызванная taenia saginata (B68.1), Инвазия, вызванная taenia solium (B68.0), Некатороз (B76.1), Описторхоз (B66.0), Стронгилоидоз неуточненный (B78.9), Токсоплазмоз (B58), Трихинеллез (B75), Трихуроз (B79), Фасциолез (B66.3), Цистицеркоз (B69), Энтеробиоз (B80)

Общая информация

Краткое описание

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ

ДЕПАРТАМЕНТ ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ГОСУДАРСТВЕННОГО САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА

КЫРГЫЗСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ПЕРЕПОДГОТОВКИ И ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ

КЫРГЫЗСКО-РОССИЙСКИЙ СЛАВЯНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Б.Н.ЕЛЬЦИНА

ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Клинические протоколы

Клинические протоколы (КП) по диагностике, профилактике и лечению паразитарных заболеваний приняты Экспертным советом по оценке качества клинических руководств/протоколов от 15.12.2017 г. и утверждены приказом Министерства здравоохранения Кыргызской Республики (МЗ КР) № 42 от 18 января 2017 г.

Клиническая проблема
Кишечные гельминтозы, протозоозы и тканевые паразитозы

Название документа
Диагностика, профилактика и лечение паразитарных заболеваний

Этапы оказания помощи
1-3 уровни медицинской помощи

Клинические протоколы применимы
к пациентам с кишечными гельминтозами, протозоозами и тканевыми паразитозами.

Целевые группы
Врачи-инфекционисты, семейные врачи, педиатры, аллергологи, окулисты, пульмонологи, эпидемиологи, паразитологи, лабораторные специалисты, организаторы здравоохранения, специалисты Фонда обязательного медицинского страхования (ФОМС), ординаторы, аспиранты, студенты и др.

Планируемая дата обновления
Проведение следующего пересмотра КП планируется в 2020 г., либо раньше, по мере появления новых ключевых доказательств по лабораторной, клинической диагностике и/или лечению паразитарных болезней.

В связи с тем, что новая стратегия по противорецидивной, консервативной терапии эхинококкоза и альвеококкоза находится на стадии разработки, клинические протоколы лечения данных личиночных гельминтозов исключены из данного сборника протоколов. После рассмотрения экспертным советом и утверждения МЗ КР, они будут изданы как дополнение к данному сборнику. В процессе апробации и рецензирования клинического протокола были получены комментарии и рекомендации, которые были учтены при его доработке.

Ожидаемый результат от внедрения данного клинического протокола
Внедрение в практическое здравоохранение профилактического лечения круглых червей – нематодов у всех членов семьи, включая беременных женщин с 3 триместра в эпидемиологически неблагополучных регионах (область, район, село), обеспечит оздоровление от нематодозов всей семьи и предупреждению риска постоянного перекрестного инвазирования членов семьи друг от друга, а также от других членов сообщества (в детских садах, школах, коллективах и тд). Лечение женщин во время беременности приведет к оздоровлению будущей мамы и снижению риска передачи инвазии детям грудного и раннего возраста.

Введение
Гельминтные инвазии в основном бывают двух типов: передаваемые через воду и передаваемые через почву ‒ геогельминты. Последние принадлежат к двум группам: нематодам (круглые черви) и платигельминтам (плоские черви) и живут в кишечнике человека, ежедневно выделяя тысячи яиц, которые попадают в почву с фекалиями инфицированных людей. При этом, яйца проглатываются детьми, которые берут грязные пальцы в рот после игр на земле (контакт с почвой); вместе с овощами, если овощи, не моются, не очищаются и не готовятся надлежащим образом; с водой из загрязненных источников и т. д. 1 .

После развития зрелых гельминтов в организме человека, они могут вызвать нарушение переваривания жиров, снижение абсорбции витаминов (особенно витамина А), временную непереносимость лактозы, снижение гемоглобина и железа, подавление аппетита и иммунной реакции, оказывают воздействие на рост, вес и познавательные функции инфицированных детей. Некоторые нематоды, в частности Trichuris trichiura, присасываются в слизистую оболочку кишечника и питаются кровью. Они выделяют антикоагулянты, вследствие чего повреждения кровоточат, что в итоге вызывает железодефицитную анемию.

Таким образом, паразиты могут быть опасными как для здоровья каждого человека, так и для всего сообщества в целом, в связи с чем большинство стран мира осуществляют различные программы, рекомендованные ВОЗ по профилактике и лечению паразитозов среди населения, особенно среди групп риска 1

Стратегия ВОЗ по борьбе с геогельминтами 1
ВОЗ рекомендует проводить ПЛ раз в год в случае, если распространенность гельминтозов, передаваемых через почву превышает 20% и дважды в год в случае, если этот показатель в сообществе превышает 50%.

Данная стратегия преследует глобальную цель – профилактическое лечение (ПЛ), по меньшей мере, 75% всех детей школьного возраста, подвергающихся риску заболевания геогельминтами. Направлена на профилактику и установление контроля над заболеваемостью геогельминтами путем проведения периодического ПЛ населения без предварительного индивидуального диагностического исследования всех людей из групп риска (дети дошкольного возраста, дети школьного возраста, включая подростков, а также беременные женщины со 2-го триместра) в эндемичных районах. Освобождение организма от гельминтов, путем ПЛ приводит к улучшению аппетита, что может способствовать увеличению роста и прибавки веса, также снижает заболеваемость и бремя болезни, вызванное наличием паразитов.

Важно отметить, что прием препаратов, используемых для ПЛ, детьми в возрасте до 12-месячного возраста не рекомендуется, так как безопасность и эффективность этих препаратов у детей данной возрастной группы не были подтверждены.

Профилактическое лечение однократной дозой альбендазола (400 мг) или мебендазола (500 мг) рекомендуется для беременных женщин после первого триместра, проживающих в районах, где распространенность нематодозов и/или трихоцефалеза составляет 20% или более (40% и более среди беременных женщин) и где анемия является серьезной проблемой общественного здравоохранения (условная рекомендация, среднее качество доказательств) 2 или в качестве лечения инфицированных беременных женщин в неэндемичных районах 3 .

Рекомендуемые ВОЗ лекарственные средства: альбендазол (400 мг) и мебендазол (500 мг) — эффективны, недороги и просты для распространения немедицинским персоналом (например, учителями). Они прошли экстенсивное тестирование на безопасность и использовались среди миллионов людей, при этом наблюдалось лишь незначительное количество умеренных побочных эффектов.

Читайте также: