Аскаридоза малярии филяриоза шистосомоза

Обновлено: 18.04.2024

Паразитарная инфекция легкого на КТ: причины, диагностика

а) Терминология:

1. Определения:
• Паразиты: организмы, питающиеся и живущие за счет другого организма (хозяина):
о Облигатные паразиты: могут жить только в организме хозяина о Факультативные паразиты: могут жить в организме хозяина и вне его
• Могут приводить к фокальному или диффузному поражению легких

2. Классификация паразитов, поражающих легкие:
• Простейшие:
о Амебиаз: Entamoeba histolytica
о Токсоплазмоз: Toxoplasma gondii
о Малярия: плазмодии (Р. falciparum, Р. vivax, Р. ovale, Р. malariae)
о Трипаносомоз (болезнь Шагаса): Trypanosoma cruzi
• Нематоды:
о Аскаридоз: Ascaris lumbricoides
о Анкилостомоз: Ancylostoma duodenale
о Стронгилоидоз: Strongyloides stercoralis
о Филяриоз: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia tlmori
о Дирофиляриоз: Dirofilaria immitis
о Трихинеллез: Trichinella spiralis о Токсокароз: Toxocara canis и Toxocara cati
• Цестоды:
о Эхинококкоз: Echinococcus granulosus и Echinococcus multilocularis
• Трематоды:
о Парагонимоз: Paragonimus westermani (наиболее широко распространенный в мире), Paragonimus kellicotti (наиболее распространенный в США)
о Шистосомоз: Schistosoma mansoni

б) Визуализация:

1. Рентгенография легких при паразитарной инфекции:
• Узлы в легких ± кавитация
• Консолидация ± кавитация
• Пневмоторакс и плевральный выпот: Р. Westermani
• Диффузные неоднородные затемнения: малярия и стронгилоидоз
• Выраженная кардиомегалия и легочная гипертензия: болезнь Шагаса
о Септальные линии, отек легких, плевральный выпот
• Единичные или множественные объемные образования округлой или овоидной формы (возможно, с уровнями жидкости и газа): Е. granulosus

в) Дифференциальная диагностика паразитарной инфекции легких:

3. Внебольничная пневмония:
• Пневмонию может быть сложно отличить от паразитарной инфекции; эти патологические состояния могут сочетаться

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Паразитические организмы могут широко варьировать в размерах и сложности:
о Простые одноклеточные организмы: амебы
о Сложные многоклеточные: черви, трематоды

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Амебы: некроз и абсцессы, часто связанные с печенью
• Эхинококкоз: Е. granulosus:
о Эндоцист: внутренний герминальный слой
о Экзоцист: наружный слой, покрытый хитином
о Перицист: участок реактивных изменений легочной ткани

3. Микроскопия:
• Токсоплазмоз: интерстициальная пневмония
• Малярия: ОРДС
• Аскаридоз: воспалительная реакция, деструкция капилляров и стенок альвеол, отек, кровоизлияние, десквамация клеток
• Стронгилоидоз: бронхопневмония, отек легких, обширное интраальвеолярное кровоизлияние, ОРДС

д) Клинические особенности:

1. Проявления:

о Амебиаз:
- Поражение легких и плевры:
Наиболее типичное внекишечное проявление
- Гепатобронхиальный или бронхобилиарный свищ
- Поражение перикарда: Чаще возникает при вовлечении левой доли печени
Боль, тампонада сердца, сепсис

о Малярия:
- Малярийные комары: переносчики плазмодия к людям
- Симптомы: лихорадка, озноб, потливость, анемия, лейкопения, спленомегалия:
Первичные торакальные проявления: некардиогенный отек легких (например, ОРДС)
Эозинофильная пневмония: обусловлена противомалярийными препаратами (например, пириметамином)

о Трипаносомоз (болезнь Шагаса):
- Заболевание обычно диагностируется в хронической стадии
- Острый трипаносомоз может стать летальным, но диагностируется редко
- Кардиомиопатия Шагаса: > 90% случаев:
Миокардит ± выпот в перикарде

о Аскаридоз:
- Наиболее распространенная паразитарная инфекция в мире
- Синдром Леффлера (простая легочная эозинофилия):
Преходящие затемнения в легких соотносятся с миграцией личинок через легкие
- Непродуктивный кашель, жгучая боль за грудиной, диспноэ, в отдельных случаях легкое кровохарканье

о Анкилостомоз (A. duodenale):
- Симптоматика зависит от локализации паразита:
Субклиническое течение у большинства пациентов
- Синдром Леффлера аналогичен таковому при аскаридозе о Стронгилоидоз:
- Неосложненный стронгилоидоз:
Симптомы: кашель, диспноэ, бронхоспазм в фазе миграции
- Синдром гиперинфекции: высокая нагрузка паразитическими червями вследствие реинфекции:
Может имитировать легочную эмболию, ОРДС, астму, или ХОБЛ
- Диссеминированный стронгилоидоз: поражение органов за пределами обычного пути миграции; обнаружение личинок в кале, мокроте, коже:
Обширное интраальвеолярное кровотечение

о Филяриоз:
- W. bancrofti, В. malayi, В. timori в лимфатических сосудах:
Обструкция лимфатических сосудов: слоновость, гидроцеле
ТЛЭ

о Дирофиляриоз:
- Инфекция часто протекает бессимптомно
- Подкожная узловая форма: D. repens
- Легочный дирофиляриоз человека: D.immitis:
Солитарный внутрилегочный узел (случайная находка)

о Visceral larva migrans (токсокариоз):
- Типичные симптомы: хронический кашель (пароксизмальный и усиливающийся ночью), хрипы в легких
- Хроническая эозинофильная пневмония, внутрилегочные узлы без признаков кавитации

о Эхинококкоз:
- Распространен повсеместно, наибольшая заболеваемость в Средиземноморском регионе, Южной и Центральной Америке, России
- E. granulosus: более распространенная этиология у человека
- E.multilocularis
- Разрыв кисты (в трахеобронхиальное дерево или полость плевры):
Выделение фрагментов кисты с мокротой
Реакции гиперчувствительности: крапивница, одышка; вплоть до анафилаксии

о Парагонимоз:
- Человек инфицируется после проглатывания зараженного материала или недостаточно термически обработанных ракообразных
- Острая фаза (несколько часов после приема зараженной пищи):
Неспецифическая боль в животе, лихорадка и диарея
- Прободение диафрагмы (2-3 недели): поражение плевры и легочной паренхимы
- Хроническая фаза: возбудитель может годами находиться в легких:
Полости в легких

о Шистосомоз:
- Пенетрация кожи или стенки кишечника, проникновение возбудителя в системный венозный кровоток, миграция в легкие
- Острая инфекция (лихорадка Катаямы):
Лихорадка, озноб, хриплое дыхание, диспноэ, сухой кашель, утомляемость, диарея, боль в животе
- Хроническая инфекция: причина легочной гипертензии

3. Течение и прогноз:
• Амебиаз:
о Непосредственное распространение возбудителя из абсцесса легкого в грудную клетку (6-40%)
о Гематогенное распространение и аспирация
• Малярия:
о В эндемичных областях ежегодно фиксируется несколько миллионов летальных исходов
о Первичные торакальные проявления: ОРДС
• Стронгилоидоз:
о Смертность от гиперинфекции или диссеминации: 70%
о Присоединение вторичной инфекции: 80%

е) Список использованной литературы:
1. Cottin V: Eosinophilic lung diseases. Clin Chest Med. 37(3):535-56, 2016
2. Price M et al: Imaging of eosinophilic lung diseases. Radiol Clin North Am. 54(6): 1151 -1164, 2016
3. Skalski JH et al: Fungal, viral, and parasitic pneumonias associated with human immunodeficiency virus. Semin Respir Crit Care Med. 37(21:257-66, 2016
4. Henry TS et al: Role of imaging in the diagnosis and management of parasitic infections. Curr Opin Pulm Med. 19(3):310-7, 2013

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов? Какова терапия гельминтозов? На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов?
Какова терапия гельминтозов?

На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов (болезни адаптации), постоянного стресса, повышения уровня образованности и культуры населения многие давно известные заболевания человека изменили свою клиническую картину. Некоторые симптомы практически перестали встречаться, другие, наоборот, стали выходить на первый план. Это относится и к заболеваниям, вызываемым гельминтами, в частности, круглыми паразитическими червями (нематодами). В умеренном поясе наиболее широко распространенные нематоды — аскарида и острицы.

Гельминты могут вызывать нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), быть причиной аллергических (или псевдоаллергических) реакций или усугублять их, вызывать интоксикацию, а также быть фактором, ослабляющим иммунитет [2]. В настоящее время редко встречаются случаи массивной инвазии, когда диагностика не вызывает затруднений, а клубки гельминтов вызывают обтурации кишечника, — значительно чаще гельминты стали являться причиной развития аллергических проблем. При этом гельминтозы относятся к тем заболеваниям, которые трудно диагностировать в связи с объективными и субъективными трудностями (длительные периоды отсутствия яйцекладки, возможность отсутствия среди паразитирующих особей самок, вероятность технических ошибок). Поэтому важно знать клиническую картину данных заболеваний, чтобы иметь возможность назначать углубленное обследование или эффективную терапию по совокупности косвенных признаков, даже не имея прямых доказательств наличия гельминтоза.

С целью оценить клиническую картину при нематодозах проанализированы жалобы, анамнез и результаты осмотра 150 детей, у которых были обнаружены аскариды (116 детей), острицы (27 детей), аскариды и острицы (7 детей). Гельминты выявлены стандартными методами: обнаружение яиц аскарид в фекалиях методом мазка или яиц остриц в соскобе на энтеробиоз, а также визуальное обнаружение аскарид или остриц в фекалиях, рвотных массах или при оперативном или эндоскопическом вмешательстве в брюшной полости или в области прямой кишки [3].

Среди детей было 67 мальчиков, 83 девочки. Распределение по возрасту представлено в табл. 1. Преобладали дети младшего дошкольного возраста (от одного до трех лет), их количество составило 63%. Именно в этом возрасте — наибольшие эпидемиологические предпосылки появления нематодозов.

У 150 детей с доказанными инвазиями аскаридами и/или острицами отмечались следующие клинические проявления.

У 107 детей (71,3%) были аллергические проблемы: кожные высыпания, диатез, атопический дерматит, нейродермит — у 99 (66%), из них у 18 эти проблемы носили периодический характер, у двух детей, кроме кожных высыпаний, отмечались конъюнктивиты; у десяти (6,7%) отмечалась доказанная пищевая аллергия на какие-то продукты с высоким уровнем специфических IgE в сыворотке крови; у шести детей (4%) отмечался астматический компонент или был установлен диагноз бронхиальная астма.

Бруксизм (скрежетание зубами) — симптом, который часто связывается с глистными инвазиями, но фактически является неспецифическим признаком интоксикации центральной нервной системы и может сопровождать любые хронические интоксикации — отмечался у 25 детей (16,7%).

Нарушения ночного сна отмечались у 81 ребенка (54%): беспокойство к вечеру, затруднения засыпания — у 15 детей (10%); беспокойный ночной сон (вскрикивания, постанывания, метания во сне, пробуждения, плач, бессонница, кошмарные сновидения) — у 76 (50,7%). Некоторые родители старших детей затруднялись охарактеризовать ночной сон ребенка, т. к. ребенок спит в другой комнате. Проблемы с засыпанием и ночным сном — важный симптом глистных инвазий, т. к. известно, что кишечные нематоды (в том числе аскариды и острицы) часто активизируются именно ночью.

У 54 детей (36%) отмечались зуд и/или покраснения в области заднего прохода (анальная эскориация) — у 43 детей (28,7%); зуд — у 38 (25,3%); оба симптома — у 27 (18%). Анальная эскориация и зуд считаются симптомами энтеробиоза (острицы), но при этом из 54 детей, у которых отмечались данные симптомы, энтеробиоз был доказан у 17 детей (31,5% от числа детей с этими симптомами). У других 37 детей (68,5% от числа детей с данными симптомами) было доказано наличие аскаридоза, но ни визуально, ни в анализах не были обнаружены острицы. Это может свидетельствовать либо о том, что в данных случаях присутствовали острицы, которые не были диагностированы, т. е. гельминтоз был смешанным, либо о том, что анальная эскориация и зуд — симптомы, характерные не только для энтеробиоза, но и аскаридоза.

У 29 детей (19,3%) отмечались признаки общего ослабления иммунитета: часто или длительно болеющие дети (по общепринятой классификации Monto J. et al., 87) — 18 детей (12%); рецидивирующие стоматиты, гингивиты отмечались у 13 детей (8,7%); кариес зубов — у шести (4%); рецидивирующие гнойные заболевания кожи или слизистых — у трех (2%).

У 15 детей (10%) имелись результаты исследования иммунного статуса по крови: у 13 детей было снижено количество Т-клеток; у всех 15 детей было снижено количество Т-хелперов, причем у шести из них — существенно; у 12 детей было снижено хелперно-супрессорное соотношение; у семи детей отмечалось снижение уровня IgA (секреторный иммуноглобулин), в том числе у трех — существенное, у остальных же восьми детей уровень IgA в сыворотке крови был либо нормальным, либо повышенным; у шести детей отмечалось снижение количества лимфоцитов, в том числе у одного ребенка была выраженная лимфо- и нейтропения. Эти результаты подтверждают известные данные о том, что аскариды и острицы угнетающе влияют на функции иммунитета, а также что у людей с ослабленным иммунитетом большая вероятность появления гельминтоза [1].

У большинства детей отмечалось более одного симптома. Обобщенные данные по клинической картине представлены в табл. 2.

Терапия во всех случаях состояла из двух этапов: сначала — антигельминтная терапия, причем назначались два разных препарата (декарис и вермокс) с интервалом три — пять дней между ними, чтобы максимально охватить различные стадии жизни гельминтов; через некоторое время после антигельминтной терапии — препараты для микробиологической и функциональной коррекции. Соответственно оценивались результаты противоглистной терапии, результаты всего лечения, а также катамнез в течение шести месяцев после терапии. В большинстве случаев улучшение наступало быстро в процессе лечения. У 36 детей только после антигельминтной терапии существенно уменьшились или полностью исчезли аллергические проявления, у 39 детей после первого этапа терапии нормализовалась работа ЖКТ, у 41 ребенка сразу прекратились боли в животе, по остальным симптомам также наступало улучшение после противоглистных препаратов. Это подтверждает то, что симптомы были вызваны наличием гельминтов.

У 92 детей после всего лечения не было никаких жалоб; о 37 нет данных об изменениях состояния в процессе и после лечения; у 16 детей эффект был неполным, т. е. какие-то симптомы сохранялись и после окончания лечения; у четырех детей эффект от терапии оказался нестойким, поскольку возникли рецидивы после окончания лечения; у трех детей эффекта от терапии не было.

В. В. Гуськов, кандидат медицинских наук Е. В. Горшкова В. Ф. Постнова А. В. Агарунов АГМА, Облонкодиспансер, Центр госсанэпиднадзора, областная ДКБ, Астрахань К вопросу о диагностике и лечении Принято считать

АГМА, Облонкодиспансер, Центр госсанэпиднадзора, областная ДКБ, Астрахань

К вопросу о диагностике и лечении

Единственным методом лечения филяриоза является хирургическое удаление паразита. Операцию можно проводить под местной анестезией в условиях поликлиники. Исключением могут являться случаи нахождения гельминта в сложных анатомических областях (орган зрения). Обращает на себя внимание, что во всех случаях у больных обнаружена только одна особь паразита (самка), что подтверждено дальнейшим наблюдением за больными в течение двух лет и более.

Краткая справка о биологии паразита по данным литературы

«Из большой группы трансмиссивных (передающихся через насекомых) гельминтозов-филяриидозов на территории России выявляется только один — дирофиляриоз, вызываемый Dirofilaria repens — паразитом собак и кошек, включая диких животных семейства псовых и кошачьих. Для человека дирофиляриоз — зоонозная инфекция. Переносчиками возбудителей являются комары родов Ahopheles, Culex, Aedes. Паразитирующая самка дирофилярии живородящая. Микрофилярии локализуются в крови животных и во время кровососания комаров проникают в их кишечник и гемоцеле. В теле комара они развиваются, проходя последовательно стадию личинки 1, 2 и 3-го возраста. При укусе комара личинки 3-го возраста выпадают на поверхность кожи и активно внедряются в подкожную клетчатку. Здесь они линяют еще раз, превращаясь в течение 10-15 дней в личинки 4-го возраста. Еще через два месяца они становятся молодыми неполовозрелыми особями. Их размер на этой стадии достигает 1-2 см. Молодые гельминты активно мигрируют по подкожной клетчатке, превращаясь во взрослых особей. Длина взрослой самки-паразита достигает обычно 170 мм (единичный экземпляр — 200 мм), ширина — 1 мм. Больной человек не является источником заражения и не участвует в распространении этой инвазии (В. Г. Супряга соавт., 1996).

Таким образом, из доступной литературы мы не узнали:

чему равна продолжительность жизни паразита в теле окончательного хозяина? По данным В. Ф. Постновой, в одном наблюдении срок максимально длившегося заболевания до удаления живого паразита равен 12 годам;
какой срок проходит с момента заражения (укуса комара) до формирования взрослой особи?
какие методы лечения, кроме хирургического, можно применять для лечения гельминтоза, особенно если велик риск травматизма от вмешательства (например, орган зрения) или локализация гельминта неизвестна?
возможна ли серологическая диагностика этого гельминтоза у человека и животных?

Литература

1. Авдюхина Т. И., Лысенко А. Я., Супряга В. Г. и др. // Вестник офтальмологии. 1999. № 3. С. 36-39.
2. Постнова В. Ф., Абросимова Л. М., Ковтунов А. И. и др. // Медицинская паразитология. 1996. № 4.
3. Эпштейн Ш. И., Лычманов Н. Г. // Медицинская паразитология. 1954. № 2. С. 175-176.

Дирофиляриозы — трансмиссивные гельминтозы, которые чаще всего паразитируют в подкожной клетчатке животных семейства псовых. Заражение человека происходит в местах распространения комаров, встречается редко, так как у человека гельминт обычно не достигает половозрелости. Наиболее частая зона поражения — область вблизи глаза, возможно в связи с тем, что эта область наиболее открыта для комаров. Редко дирофилярии можно найти в необычных для этого паразита местах: головном мозге, брюшной полости, подкожных тканях и спинном мозге.

Клиническая картина заболевания определяется местом нахождения гельминта. Дирофиляриоз может протекать с поражением легких, быть причиной тяжелого кашля, реже поражается сердце. Развиваясь под кожей, гельминт образует характерные резко болезненные узлы с выраженной эозинофильной инфильтрацией вокруг паразита. Глазные поражения при дирофиляриозе возникают наиболее часто. Обычно образуются узлы под кожей век или под конъюнктивой. Иногда такие узлы распространяются вглубь глазницы. Образование узла может сопровождаться отеком века, хемозом конъюнктивы. Заболевание может служить причиной выраженной и упорной гиперемии конъюнктивы. При развитии узлов в глазнице могут развиться тенонит, отек, эритема, выраженные боли, экзофтальм. Из других глазных симптомов отмечаются слезотечение и диплопия.

Диагностика затруднена, в ряде случаев установлению диагноза помогает подробный анамнез. Для диагностики успешно используют микроскопию нативного мазка крови или сыворотки крови, модифицированный метод Кнотта, а также иммунологические исследования (МНИФ, ИФА). Метод непрямой иммунофлюоресценции (МНИФ) используется для обнаружения антител к микрофиляриям и имеет специфическую полноценность при диагностике истинного дирофиляриоза, а также тех случаев, когда личинки отсутствуют из-за иммунного разрушения. При помощи иммуноферментного анализа (ИФА) можно обнаружить антитела к дирофиляриям или сам антиген. МНИФ и ИФА разработаны за рубежом, где получили широкое распространение благодаря их точности, чувствительности, специфичности и быстроте диагностики. После успешной терапии дирофиляриоза методы ИФА (1 год) и МНИФ (6 месяцев) дают положительный результат при определении антител.

Рентгенография грудной полости хотя и не является хорошим методом обнаружения дирофилярий, но позволяет косвенно определить степени инвазии по оценке легочных паренхиматозных изменений. Рентгенографические изменения, которые развиваются на ранних стадиях болезни, присутствуют приблизительно в 85% случаев. Рентгенографические изменения включают увеличение правого желудочка (60% случаев), расширение легочной артерии в месте ее выхода из сердца (70%), расширение и увеличение рентгенографической плотности легочных артерий (50%), а также извитость легочной артерии (50%). Если при этом имеет место сердечная недостаточность, то отмечается увеличение синуса полых вен, печени и селезенки, а также наблюдается плевральный выпот или асцит.

Наиболее часто при дирофиляриозе встречаются гипохромная анемия, нейтрофилия (20-80% случаев), эозинофилия (85%) и базофилия (60% случаев).

Лечение и профилактика. Рекомендуется хирургическое удаление узлов под местной анестезией. В Японии разработан метод механического удаления паразита с применением гибких щипцов (этот метод эффективен в 90% случаев). В порядке исключения гельминт может быть извлечен через разрез; он может также выйти самостоятельно после спонтанного вскрытия абсцесса. Поскольку дирофиляриоз поражает главным образом животных и заболевания человека носят случайный характер, то обычно у человека обнаруживают только одного гельминта.

В связи с тем что в организме человека дирофилярия не достигает половой зрелости, а следовательно, не отрождает микрофилярий, применение микрофилярицидных препаратов не показано. Несмотря на это, некоторые авторы считают, что назначение диэтилкарбамазина (ДЭК) позволяет обездвижить гельминта, который склонен к миграции и способен спонтанно выйти из узла, что может привести к осложнениям. ДЭК применяют внутрь в дозе 2 мг/кг три раза в день в течение 10 -30 дней. Антибиотики показаны при вторичной бактериальной инфекции.

В отдельных случаях ДЭК может вызвать аллергическую реакцию на погибших гельминтов (лихорадка, кожная сыпь, воспаление лимфатических узлов). При возникновении такой реакции назначают кортикостероиды и другие противоаллергические препараты.

Для профилактики дирофиляриоза необходимо ежегодно обследовать собак в ветеринарных учреждениях.

Несмотря на кажущуюся экзотичность для России такой гельминтной инвазии, как дирофиляриоз, работа, посвященная клиническим и другим аспектам данного заболевания, в настоящее время имеет несомненный научно-практический интерес в связи с усиленной миграцией населения на территории нашей страны, в том числе и с территорий, эндемичных для данной нозоформы.

Филяриоз: возбудители, диагностика, лечение

Возбудителей лимфатического филяриоза (Brugia malayi и Wuchereria bancrofti) переносит комар Aedes aegypti, обитающий в тропическом поясе. Онхоцеркоз вызывает Onchocerca volvulus; переносчик — мошка Simulium damnosum. Заболевание распространено на западе Африки и в Южной и Центральной Америке. Лоаоз вызывает паразит Loa loa, переносчики которого — мухи рода Chrysops, обитающие в Западной Африке.

Клинические признаки филяриоза. Развивающееся воспаление тканей при филяриозах возникает в ответ на воздействие эндобактерий (род Wolbachia, близких по строению с риккетсиями — род Rickettsia), инфицирующих филярий.

Лимфатический филяриоз характеризуется приступами лихорадки и лимфатическим отёком, осложняющимися вторичной бактериальной инфекцией. Возникающее при этом повреждение лимфатических сосудов приводит к развитию лимфатических (лимфедема) отёков ног, рук и мошонки.

Взрослые особи рода Onchocerca поражают лимфатические узлы, а микрофилярии мигрируют в кожном покрове, вызывая зуд, сухость и истончение последнего. При проникновении личинок в глаза развивается слепота.

Возбудитель филяриоза - Brugia malayi

При лоаозе отмечают менее выраженные изменения в организме. Пациенты жалуются на появление подкожных опухолей (калабарские опухоли). Инфекция может сопровождаться лихорадкой и нарушением функций почек.

Диагностика филяриоза. Лимфатический филяриоз подтверждают обнаружением микрофилярий в периферической крови. Кровь, взятую для исследования (в ночное время), фильтруют, а фильтрат окрашивают и микроскопируют.

При лоаозе кровь исследуют в дневное время.

При онхоцеркозе исследуют биоптаты, взятые из любого поражённого участка кожи, а также из области бёдер, ягодиц и лопаток. При микроскопии образцов кожи обнаруживают микрофилярии. При отрицательном результате биопсии назначают однократный приём диэтилкарбамазина в дозе 50 мг, происходит усиление зуда кожи (реакция Маццотти). Обычно после этого результат биопсии становится положительным. Для диагностики также применяют ИФА.

Лечение филяриоза. Для лечения лимфатического филяриоза применяют диэтилкарбамазин или ивермектин в сочетании с альбендазолом. Ивермектин также считают препаратом выбора при онхоцеркозе. Тетрациклин способствует снижению микрофиляриозной нагрузки, стерилизуя взрослых червей. Следует помнить, что при лечении филяриозов может развиться острая воспалительная реакция.

Профилактика заболеваний и контроль филяриоза. Онхоцеркоз широко распространён в Западной Африке. В настоящее время проходят масштабные международные кампании по лечению населения всех стран этого региона ивермектином и доксициклином. Для профилактики лимфатического филяриоза необходим строгий контроль за популяцией переносчиков. Международная программа по эрадикации ришты привела к заметному снижению числа лиц, инфицированных дракункулёзом.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Эпидемиология аскаридоза. Распространенность аскарид

Аскаридоз (син.: Ascaridiose, Ascariasis, Ascaridiose, Spulwurm Krankheit) —наиболее широко распространенный кишечный гельминтоз, вызываемый человеческой аскаридой, паразитирующей в тонкой кишке. Предполагают, что в мире насчитывается примерно 900 млн. пораженных аскаридозом [Cabrera B. D.], а в странах Африки и Латинской Америки распространенность его достигает 50—75% и более [Davis A.].

М. М. Завадский и другие советские ученые внесли значительный вклад в изучение эпидемического процесса при аскаридозе. Зрелые гельминты паразитируют в тонкой кишке. Самка после оплодотворения откладывает более 200 000 яиц в день, около 65 млн. за период своего существования. Попадая во внешнюю среду, яйца созревают до инвазионной стадии в почве при определенных условиях (температура, влажность, содержание кислорода). Существование таких благоприятных условии определяет высокую пораженность аскаридозом в Северной Африке, особенно в районах Атлантического и Средиземноморского побережья [Щепин О. П.].

В благоприятных условиях личинка созревает в течение 10— 12 дней. Яйца аскарид отличаются высокой резистентностью и могут сохранять инвазивпость в зависимости от условий почвы в течение 4—12 лет [Шульман Е. С, Хоанг Тхи Ким]. Восприимчивость к аскаридам всеобщая. После проглатывания с водой или пищей инвазионных яиц человеком личинки вылупляются в тонкой кишке и проникают в сосуды кишечной стенки. Общая продолжительность цикла — от попадания инвазионного яйца в организм человека до развития половозрелой самки— около 3 мес. Продолжительность жизни аскарид 11 — 13 мес.

Хотя аскариды встречаются у людей любого возраста, более часто поражаются дети, так как они чаще контактируют с загрязненной почвой. Распространенность аскаридоза широко варьирует даже в пределах одной страны, но наиболее высока она в некоторых районах Анголы — 70,2%, на островах Зеленого Мыса — 82% [Щепин О. П.], в Афганистане —60—70% [Крыштопа Б. П.], на Филиппинах — 85—90%, в Малайзии — 82%, Таиланде—70%, Индонезии — 83%, Бразилии — 58%, Колумбии—59%, Коста-Рике —40%, Южной Корее —58%, Вьетнаме —45%, Иране —98%, Эфиопии —58% [Cabrera В. D.]. В 1955 г. пораженность аскаридозом в целом по нашей стране составляла 20% [Шульман Е. С, Хоанг Тхи Ким].

Хотя примерно у 85% инвазированных аскаридами не обнаруживают клинических проявлений заболевания, присутствие даже единичных гельминтов может обусловить такое же тяжелое течение заболевания, как и нескольких сотен.

В ранней миграционной стадии аскаридоза происходит сенсибилизация хозяина продуктами обмена личинок. Аллергический механизм играет патогенетическую роль и в более поздней кишечной стадии аскаридоза, когда основное значение имеют механическая травма стенки тонкой кишки, печени, легких, кровоизлияния и воспалительные изменения в области повреждений. Механическое раздражение, вызываемое подвижными аскаридами, служит причиной рефлекторного спазма кишечника, а при большом их количестве может образоваться клубок, обусловливающий механическую непроходимость или разрыв и прободение стенки кишки.

Молодые мелкие аскариды могут проникать из кишечника в желудок, а затем — через пищевод в глотку, дыхательные пути, околоносовые пазухи, в область глаза. Отдельные особи мелких аскарид могут проникать из кишечника в печень и поджелудочную железу и, вырастая, вызвать механические повреждения этих органов.

Важную патогенетическую роль играют нарушение питания и развитие авитаминозов при инвазии аскаридами [Озерецковская Н. Н. и др.]. Подсчитано, что если 20 взрослых аскарид поглощают примерно 2,8 г углеводов в день, то, например, на Филиппинах эта потеря пищевых продуктов эквивалентна 1000 мешкам риса в день [Cabrera B. D.].

Клиническая картина аскаридоза зависит от того, какие органы поражены аскаридами, от их численности и степени сенсибилизации организма хозяина.

При массивной инвазии уже в миграционной фазе больные жалуются на недомогание, слабость, потливость, головную боль. В тяжелых случаях наблюдаются лихорадка, озноб, желудочно-кишечные расстройства, иногда— увеличение и нарушение функции печени. Для ранней фазы особенно характерен симптомокомплекс поражений легких, реже отмечаются нарушение функции сердечно-сосудистой системы, выраженная эозинофилия в периферической крови.

В поздней кишечной фазе аскаридоза преобладают симптомы желудочно-кишечных и нервных расстройств. Осложнения связаны главным образом с повышенной двигательной активностью аскарид и внедрением их в различные органы, что может послужить причиной прободения, непроходимости, перитонита, аппендицита, почечных колик, холецистита, панкреатита, асфиксии, глазных и других поражений.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: