Аскариды в легких на рентгене что это может быть

Обновлено: 27.03.2024

Паразитарная инфекция легкого на КТ: причины, диагностика

а) Терминология:

1. Определения:
• Паразиты: организмы, питающиеся и живущие за счет другого организма (хозяина):
о Облигатные паразиты: могут жить только в организме хозяина о Факультативные паразиты: могут жить в организме хозяина и вне его
• Могут приводить к фокальному или диффузному поражению легких

2. Классификация паразитов, поражающих легкие:
• Простейшие:
о Амебиаз: Entamoeba histolytica
о Токсоплазмоз: Toxoplasma gondii
о Малярия: плазмодии (Р. falciparum, Р. vivax, Р. ovale, Р. malariae)
о Трипаносомоз (болезнь Шагаса): Trypanosoma cruzi
• Нематоды:
о Аскаридоз: Ascaris lumbricoides
о Анкилостомоз: Ancylostoma duodenale
о Стронгилоидоз: Strongyloides stercoralis
о Филяриоз: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia tlmori
о Дирофиляриоз: Dirofilaria immitis
о Трихинеллез: Trichinella spiralis о Токсокароз: Toxocara canis и Toxocara cati
• Цестоды:
о Эхинококкоз: Echinococcus granulosus и Echinococcus multilocularis
• Трематоды:
о Парагонимоз: Paragonimus westermani (наиболее широко распространенный в мире), Paragonimus kellicotti (наиболее распространенный в США)
о Шистосомоз: Schistosoma mansoni

б) Визуализация:

1. Рентгенография легких при паразитарной инфекции:
• Узлы в легких ± кавитация
• Консолидация ± кавитация
• Пневмоторакс и плевральный выпот: Р. Westermani
• Диффузные неоднородные затемнения: малярия и стронгилоидоз
• Выраженная кардиомегалия и легочная гипертензия: болезнь Шагаса
о Септальные линии, отек легких, плевральный выпот
• Единичные или множественные объемные образования округлой или овоидной формы (возможно, с уровнями жидкости и газа): Е. granulosus

в) Дифференциальная диагностика паразитарной инфекции легких:

3. Внебольничная пневмония:
• Пневмонию может быть сложно отличить от паразитарной инфекции; эти патологические состояния могут сочетаться

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Паразитические организмы могут широко варьировать в размерах и сложности:
о Простые одноклеточные организмы: амебы
о Сложные многоклеточные: черви, трематоды

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Амебы: некроз и абсцессы, часто связанные с печенью
• Эхинококкоз: Е. granulosus:
о Эндоцист: внутренний герминальный слой
о Экзоцист: наружный слой, покрытый хитином
о Перицист: участок реактивных изменений легочной ткани

3. Микроскопия:
• Токсоплазмоз: интерстициальная пневмония
• Малярия: ОРДС
• Аскаридоз: воспалительная реакция, деструкция капилляров и стенок альвеол, отек, кровоизлияние, десквамация клеток
• Стронгилоидоз: бронхопневмония, отек легких, обширное интраальвеолярное кровоизлияние, ОРДС

д) Клинические особенности:

1. Проявления:

о Амебиаз:
- Поражение легких и плевры:
Наиболее типичное внекишечное проявление
- Гепатобронхиальный или бронхобилиарный свищ
- Поражение перикарда: Чаще возникает при вовлечении левой доли печени
Боль, тампонада сердца, сепсис

о Малярия:
- Малярийные комары: переносчики плазмодия к людям
- Симптомы: лихорадка, озноб, потливость, анемия, лейкопения, спленомегалия:
Первичные торакальные проявления: некардиогенный отек легких (например, ОРДС)
Эозинофильная пневмония: обусловлена противомалярийными препаратами (например, пириметамином)

о Трипаносомоз (болезнь Шагаса):
- Заболевание обычно диагностируется в хронической стадии
- Острый трипаносомоз может стать летальным, но диагностируется редко
- Кардиомиопатия Шагаса: > 90% случаев:
Миокардит ± выпот в перикарде

о Аскаридоз:
- Наиболее распространенная паразитарная инфекция в мире
- Синдром Леффлера (простая легочная эозинофилия):
Преходящие затемнения в легких соотносятся с миграцией личинок через легкие
- Непродуктивный кашель, жгучая боль за грудиной, диспноэ, в отдельных случаях легкое кровохарканье

о Анкилостомоз (A. duodenale):
- Симптоматика зависит от локализации паразита:
Субклиническое течение у большинства пациентов
- Синдром Леффлера аналогичен таковому при аскаридозе о Стронгилоидоз:
- Неосложненный стронгилоидоз:
Симптомы: кашель, диспноэ, бронхоспазм в фазе миграции
- Синдром гиперинфекции: высокая нагрузка паразитическими червями вследствие реинфекции:
Может имитировать легочную эмболию, ОРДС, астму, или ХОБЛ
- Диссеминированный стронгилоидоз: поражение органов за пределами обычного пути миграции; обнаружение личинок в кале, мокроте, коже:
Обширное интраальвеолярное кровотечение

о Филяриоз:
- W. bancrofti, В. malayi, В. timori в лимфатических сосудах:
Обструкция лимфатических сосудов: слоновость, гидроцеле
ТЛЭ

о Дирофиляриоз:
- Инфекция часто протекает бессимптомно
- Подкожная узловая форма: D. repens
- Легочный дирофиляриоз человека: D.immitis:
Солитарный внутрилегочный узел (случайная находка)

о Visceral larva migrans (токсокариоз):
- Типичные симптомы: хронический кашель (пароксизмальный и усиливающийся ночью), хрипы в легких
- Хроническая эозинофильная пневмония, внутрилегочные узлы без признаков кавитации

о Эхинококкоз:
- Распространен повсеместно, наибольшая заболеваемость в Средиземноморском регионе, Южной и Центральной Америке, России
- E. granulosus: более распространенная этиология у человека
- E.multilocularis
- Разрыв кисты (в трахеобронхиальное дерево или полость плевры):
Выделение фрагментов кисты с мокротой
Реакции гиперчувствительности: крапивница, одышка; вплоть до анафилаксии

о Парагонимоз:
- Человек инфицируется после проглатывания зараженного материала или недостаточно термически обработанных ракообразных
- Острая фаза (несколько часов после приема зараженной пищи):
Неспецифическая боль в животе, лихорадка и диарея
- Прободение диафрагмы (2-3 недели): поражение плевры и легочной паренхимы
- Хроническая фаза: возбудитель может годами находиться в легких:
Полости в легких

о Шистосомоз:
- Пенетрация кожи или стенки кишечника, проникновение возбудителя в системный венозный кровоток, миграция в легкие
- Острая инфекция (лихорадка Катаямы):
Лихорадка, озноб, хриплое дыхание, диспноэ, сухой кашель, утомляемость, диарея, боль в животе
- Хроническая инфекция: причина легочной гипертензии

3. Течение и прогноз:
• Амебиаз:
о Непосредственное распространение возбудителя из абсцесса легкого в грудную клетку (6-40%)
о Гематогенное распространение и аспирация
• Малярия:
о В эндемичных областях ежегодно фиксируется несколько миллионов летальных исходов
о Первичные торакальные проявления: ОРДС
• Стронгилоидоз:
о Смертность от гиперинфекции или диссеминации: 70%
о Присоединение вторичной инфекции: 80%

е) Список использованной литературы:
1. Cottin V: Eosinophilic lung diseases. Clin Chest Med. 37(3):535-56, 2016
2. Price M et al: Imaging of eosinophilic lung diseases. Radiol Clin North Am. 54(6): 1151 -1164, 2016
3. Skalski JH et al: Fungal, viral, and parasitic pneumonias associated with human immunodeficiency virus. Semin Respir Crit Care Med. 37(21:257-66, 2016
4. Henry TS et al: Role of imaging in the diagnosis and management of parasitic infections. Curr Opin Pulm Med. 19(3):310-7, 2013

Аскаридоз лёгких – это патологическое состояние, обусловленное механическим повреждением органов дыхания личинками круглых гельминтов – аскарид, а также токсическим и аллергическим действием продуктов их жизнедеятельности. Проявляется кашлем с небольшим количеством слизистой мокроты, бронхоспастическим синдромом, может протекать по типу бронхопневмонии или серозного плеврита. Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов, рентгенологических и лабораторных данных, результатах серологических исследований. Лечение осуществляется эффективными в отношении аскарид противогельминтными препаратами и патогенетическими средствами.

МКБ-10

Аскаридоз легких

Общие сведения

Аскаридоз лёгких является острой стадией антропонозного геогельминтоза, вызываемого аскаридами. Согласно статистическим данным, аскаридозом страдает более 1 миллиарда человек в мире, ежегодному заражению подвергаются 100-200 тысяч. Заболеванию подвержены лица всех возрастных категорий, 65-70% заразившихся составляют дети. По частоте встречаемости данный гельминтоз занимает второе место среди всех глистных инвазий, уступая только энтеробиозу. Аскаридоз наиболее распространён в странах с жарким и влажным субтропическим и тропическим климатом. В некоторых государствах Средней и Юго-Восточной Азии, африканского континента аскаридами заражено более 50% населения.

Аскаридоз легких

Причины

Возбудителем аскаридоза лёгких является представитель семейства нематод аскарида человеческая в личиночной стадии развития. Взрослая особь паразитирует в тонком кишечнике исключительно человека, который становится источником инвазии. Аскариды двуполы. Самки почти вдвое крупнее самцов и могут достигать 40 см в длину, откладывают до 250 000 оплодотворённых и неоплодотворённых яиц ежедневно. С каловыми массами больного яйца попадают в почву. Эпидемиологическую опасность представляют только оплодотворённые яйца. При достаточной температуре, влажности и аэрации почвы в них вызревают личинки. Проглатывание таких яиц вызывает аскаридоз. При неблагоприятных условиях развитие личинок приостанавливается, но их жизнеспособность внутри яиц длительно сохраняется. Гельминты пребывают в кишечнике на протяжении года, затем при отсутствии повторной инвазии происходит самоизлечение. Факторами риска развития болезни являются:

  • Метеоклиматические условия. В некоторых регионах с жарким влажным климатом при массовом скрининге аскаридоз выявляется у 95-98% населения. Личинки гельминтов в таких климатических зонах вызревают в течение всего календарного года, тогда как в умеренном климате заражение человека аскаридами происходит с апреля по октябрь. В жарких сухих регионах заболеваемость гельминтозом значительно ниже. В условиях вечной мерзлоты аскаридоз не встречается.
  • Антисанитария. Распространению глистной инвазии способствует скученность населения, отсутствие водопровода и канализации, нехватка воды. Часто аскаридоз развивается в результате употребления в пищу немытых овощей и ягод, выращенных с применением необеззараженных человеческих фекалий в качестве удобрения.
  • Детский возраст.Гельминтоз у детей дошкольного и младшего школьного возраста встречается в 1,5 раза чаще, чем у взрослых. Дети раннего возраста пробуют предметы на вкус, берут в рот грязные пальцы, много контактируют с домашними животными, играют в песочнице, не соблюдая правила гигиены в силу возрастных особенностей.
  • Профессиональная деятельность. Заболеванию больше подвержены лица, вынужденные постоянно контактировать с почвой. Аскаридоз обнаруживается у полеводов, агрономов и других работников сельскохозяйственных предприятий. Среди городских жителей чаще болеют сотрудники озеленительных служб, овощных магазинов и баз.

Патогенез

Яйца гельминтов попадают в человеческий организм фекально-оральным путём с загрязнёнными продуктами питания, водой. Заболевание начинается с острой миграционной фазы. Личинка выходит из яйца и крючкообразными отростками прикрепляется к внутренней стенке тонкой кишки. Ротовым отверстием она перфорирует слизистую оболочку и проникает в кишечные вены. С током крови через воротную и нижнюю полую вены гельминт мигрирует в правые отделы сердца, затем – в лёгочные артерии, капилляры, альвеолы, бронхиолы. В респираторном тракте личинки развиваются в течение 20-21 дня.

Паразитируя в лёгких, гельминты блокируют мелкие сосуды. Нарушается питание лёгочной паренхимы. Образуются микроинфаркты альвеолярной ткани. Продукты жизнедеятельности аскарид оказывают мощное сенсибилизирующее действие на человеческий организм. Развивается воспалительная реакция. Вокруг гельминта образуется инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, эозинофилов, плазматических клеток, иногда гистиоцитов. Впоследствии такие инфильтраты либо полностью разрешаются, либо на их месте формируются участки фиброза. Сенсибилизация организма метаболитами аскарид нередко приводит к возникновению бронхообструкции. С кашлевыми толчками личинки нематод забрасываются в глотку, заглатываются и повторно попадают в тонкий кишечник. Заболевание переходит в хроническую кишечную стадию.

Симптомы аскаридоза лёгких

Первые клинические признаки поражения лёгких аскаридами появляются на 7-10 день глистной инвазии. Симптомы болезни многообразны. Пациента беспокоит приступообразный кашель со скудным отделением светлой мокроты, изредка возникает кровохарканье. Эозинофильная пневмония сопровождается субфебрильной лихорадкой. Иногда (чаще – в детском возрасте) температура тела поднимается выше 38°C. Для такой формы гельминтоза лёгких характерен неправильный тип лихорадки. При повышении температуры выявляется озноб. Выражены и другие симптомы интоксикации: общая слабость, головная боль, снижение аппетита, неустойчивое настроение.

Интенсивные, усиливающиеся при глубоком вдохе, кашле, чихании и движении боли в правой или левой половине грудной клетки свидетельствуют о развитии плеврита. Позднее присоединяется смешанная одышка, выраженность которой зависит от количества экссудата в плевральной полости. Токсико-аллергическое действие метаболитов аскарид провоцирует бронхоспазм. Пациента беспокоят приступы удушья с затруднением выдоха, сопровождающиеся сухим кашлем и свистом в груди. Наряду с лёгочной симптоматикой часто присутствуют уртикарные кожные высыпания, гепатоспленомегалия. Иногда аскаридоз лёгких протекает скрыто.

Осложнения

Тяжёлые осложнения аскаридоза обычно возникают в хронической кишечной фазе болезни. Наиболее часто страдают органы желудочно-кишечного тракта – развивается холецистохолангит, аппендицит, кишечная непроходимость. Смертельную опасность представляет проникновение взрослых особей в правый желудочек и лёгочные артерии, а также заползание аскарид через пищевод и глотку в дыхательные пути, приводящее к гибели больного от асфиксии. Появляющийся в остром периоде респираторный аллергоз может сохраняться длительное время после элиминации гельминтов.

Диагностика

Диагностику гельминтоза осуществляют инфекционисты-паразитологи. В фазе поражения лёгких в диагностическом поиске часто принимает участие пульмонолог. При сборе анамнеза у пациентов с подозрением на лёгочный аскаридоз уточняют профессиональный маршрут, наличие контакта с почвой (возделывание земли на приусадебном участке, сезонные сельхозработы). При осмотре можно обнаружить кожную сыпь. Аускультативно выслушиваются рассеянные сухие свистящие хрипы, локальные влажные хрипы, при плеврите – шум трения плевры, резкое ослабление дыхания с одной стороны. Выявить аскаридоз на стадии миграции аскарид помогают следующие методы исследования:

  • Рентгенография лёгких. На рентгенограмме легких часто просматриваются летучие инфильтраты Леффлера. Затенения сохраняются в течение 2-3 дней, затем полностью разрешаются и появляются в другом сегменте, доле или лёгком. Изредка инфильтрация лёгочной ткани персистирует на протяжении 20-30 дней. Иногда при рентгеновском исследовании визуализируются признаки наличия экссудата в полости плевры.
  • Лабораторные анализы. В периферической крови, мокроте, плевральной жидкости определяется высокий уровень содержания эозинофилов. При исследовании бронхиального секрета также можно обнаружить спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена, характерные для респираторного аллергоза. ПЦР мокроты позволяет выявить ДНК гельминтов.
  • Серологическая диагностика. Методы серологической диагностики (РНГА, РИФ, ИФА) основаны на обнаружении антител к аскаридам в сыворотке крови. Чаще всего используется иммуноферментный анализ. Антитела к гельминтам начинают вырабатываться на 5-10 сутки от начала инвазии. Определение титров иммуноглобулинов класса М и G даёт возможность диагностировать аскаридоз в период пребывания личинок аскарид в лёгких.

Длительно не разрешающиеся эозинофильные инфильтраты лёгочной ткани следует дифференцировать с бактериальной пневмонией, онкологической патологией лёгких, туберкулёзом. Летучие инфильтраты иногда появляются в приступном периоде бронхиальной астмы и при других аллергических болезнях. Для уточнения диагноза может понадобиться участие онкологов, фтизиатров, аллергологов-иммунологов и дерматологов.

Лечение аскаридоза лёгких

Лёгочный аскаридоз является ранней стадией глистной инвазии и хорошо поддаётся консервативной терапии. При этом многие специалисты в сфере паразитологии и инфектологии считают, что противогельминтные препараты более эффективны в кишечную фазу развития болезни. Кроме того, токсическое действие продуктов распада личинок при их массовой гибели может вызвать тяжёлый пульмонит. Лечение противопаразитарными средствами осуществляется в несколько (2-3) этапов. В стадию миграции личинок можно назначать тиобендазол, мебендазол или албендазол. Большое значение на данном этапе имеет купирование патологических состояний. Применяются антигистаминные препараты, кортикостероиды, бронходилататоры. Через 10-14 дней курс противогельминтной терапии повторяют.

Прогноз и профилактика

Прогноз при адекватном лечении благоприятный. Аскаридоз лёгких обычно полностью излечивается. При повторных инвазиях, например, у лиц, проживающих в эндемичных очагах, к данному гельминтозу постепенно формируется иммунитет. Специфической профилактики аскаридоза не существует. Чтобы избежать инвазии, необходимо соблюдать правила личной гигиены, не использовать воду из открытых водоёмов для питья и приготовления пищи, не есть немытые овощи, фрукты, зелень. Общественная профилактика включает в себя строительство очистных сооружений, безопасное в отношении паразитов удобрение сельскохозяйственных угодий, массовую профилактическую дегельминтизацию населения неблагополучных по аскаридозу регионов.

2. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи взрослым больным аскаридозом. - 2016.

3. Глистная инвазия в структуре респираторных аллергозов: бронхиальная астма и симндром Леффлера/ Восканян А.Г., Восканян А.// Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2016 – №4.

Аскаридоз у детей – это паразитарное заболевание, развивающееся при заражении ребенка круглыми гельминтами – аскаридами. Аскаридоз у детей может проявляться недомоганием, лихорадкой, местными аллергическими реакциями, кашлем, абдоминальным и астеновегетативным синдромами, нарушением пищеварения, снижением массы тела. Диагностика аскаридоза у детей включает анализ клинико-эпидемиологических данных, результатов общего анализа крови, серологических исследований, анализа кала на яйца гельминтов. При аскаридозе у детей назначают антигельминтные препараты.

МКБ-10

Аскаридоз у детей
Аскаридоз - болезнь грязных рук
Аскариды

Общие сведения

Аскаридоз – одна из наиболее распространенных глистных инфекций (гельминтозов), вызываемая паразитическими круглыми червями Ascaris lumbricoides. Основной контингент больных составляют дети младшего возраста. Возбудитель аскаридоза у ребенка – аскарида человеческая имеет веретенообразную форму, бело-розовый цвет и достаточно крупные размеры (самки – до 40 см, самцы – до 25 см). Аскариды способны паразитировать в различных органах ребенка, но основная их среда обитания – тонкий отдел кишечника. Аскаридоз у детей относится к антропонозным геогельминтозам: единственным биологическим хозяином гельминта является человек, а созревание яиц происходит в почве.

Аскаридоз у детей

Причины

Источником заражения почвы яйцами гельминтов является больной аскаридозом человек. Сами аскариды во внешней среде не жизнеспособны, а их яйца могут сохраняться в почве многие годы. Заражение аскаридозом у детей осуществляется фекально-оральным путем при проглатывании яиц аскарид с созревшими до инвазионной стадии личинками.

Наибольший риск заражения аскаридозом у детей имеется летом и осенью из-за недостаточного соблюдения правил личной гигиены после контакта с землей и травой (во время прогулки на детской площадке, в песочнице); при употреблении немытых овощей, фруктов, зелени, некипяченой воды.

Патогенез

Жизненный цикл аскариды включает несколько фаз развития. Из попавших в кишечник зрелых яиц аскарид высвобождаются личинки, которые проникают через слизистую оболочку в воротную вену и, циркулируя по кровяному руслу, распространяются в печень, желчный пузырь, правый желудочек сердца, легкие и бронхи. При откашливании с бронхиальным секретом личинки попадают в ротовую полость и при заглатывании со слюной – повторно в тонкий кишечник, где достигают половозрелого состояния.

Период от момента заражения до развития взрослой особи аскариды занимает 2,5-3 месяца, что соответствует ранней миграционной стадии заболевания. Во время поздней кишечной стадии аскаридоза у детей в организме паразитируют взрослые глисты. В сутки самка аскариды откладывает до четверти миллиона незрелых яиц, выделяющихся с фекалиями больного наружу. Продолжительность жизни взрослых особей аскарид – не более 12 месяцев, после чего они погибают. Новое поколение личинок в том же организме появиться не может, и даже в отсутствие лечения аскаридоз у детей полностью прекращается примерно через год, если за это время не произошло повторного заражения (в т. ч. аутореинвазии).

Аскаридоз - болезнь грязных рук

Симптомы аскаридоза у детей

Аскаридоз у детей при небольшом количестве паразитов может протекать в стертой форме. Иногда выраженные проявления интоксикации и аллергии могут отмечаться у ребенка уже в первые недели после заражения аскаридозом (в раннюю миграционную стадию). Возникают общее недомогание, лихорадка до 38°C, боль за грудиной, аллергическая сыпь и зуд кожи, кашель сухой или со слизистой мокротой, иногда - плеврит. При аскаридозе у детей отмечается увеличение печени, селезенки, лимфоузлов.

В кишечной стадии аскаридоза у детей преобладают симптомы расстройства пищеварения, связанные со снижением кислотности желудочного сока и активности ферментов, ухудшением процессов переваривания пищи и всасывания питательных веществ. При аскаридозе детей начинают беспокоить периодические боли в животе (абдоминальный синдром), отсутствие аппетита, иногда - отвращения к пище, повышенное слюнотечение, тошнота, непереносимость некоторых продуктов, метеоризм и неустойчивый стул, снижение массы тела, частые простудные заболевания.

Для аскаридоза характерны нарушения со стороны нервной системы (астеновегетативный синдром): у детей отмечается быстрая утомляемость, снижение памяти, рассеянность, раздражительность, беспокойный сон, появление вестибулярных нарушений, гиперкинезов и эпилептиформных судорог.

Осложнения

Аскаридоз у детей опасен своими осложнениями. Личинки аскарид вызывают механические повреждения стенок различных органов и кровеносных сосудов, сопровождающиеся ограниченными или значительными кровоизлияниями, воспалительными инфильтратами, микронекрозами и изъязвлениями (иногда – перфорацией) тканей печени, тонкого кишечника, легких.

Продукты жизнедеятельности, выделяемые личинкам и взрослыми аскаридами, оказывают сильное токсическое и аллергическое действие на организм. Аскаридоз у детей приводит к сенсибилизации всего организма и развитию ярко выраженных общих и местных аллергических реакций в виде астматического удушья и крапивницы.

Аскаридоз у детей способствует развитию дисбактериоза; угнетая иммунную систему, повышает восприимчивость к различным инфекциям. В педиатрии аскаридоз у детей является противопоказанием к проведению профилактической вакцинации ввиду ее низкой эффективности.

При массивной инвазии аскаридоз у детей может осложниться механической или спастической обтурацией просвета кишечника, червеобразного отростка и желчных протоков, что приводит к кишечной непроходимости, приступам острого аппендицита, холангита, холецистита, панкреатита, развитию механической желтухи. В эндемичных очагах аскаридоза у ослабленных детей раннего возраста могут развиваться тяжелые пневмонии с летальным исходом.

Аскариды

Диагностика

Диагностика ранней стадии аскаридоза у детей основывается на клинико-эпидемиологических данных и наличии дополнительных признаков: лейкоцитоза и эозинофилии – в общем анализе крови, личинок в микроскопическом мазке мокроты, эозинофильных инфильтратов при рентгенографии легких. Предложенные серологические методы диагностики аскаридоза у детей (реакция преципитации на живых личинках аскарид, реакция непрямой гемагглютинации с аскаридозным антигеном и др.) не получили широкого распространения.

Более точная диагностика аскаридоза у детей возможна через 3 месяца после заражения, во время хронической кишечной стадии заболевания, когда глисты становятся половозрелыми. Для этого проводится лабораторное исследование кала на яйца гельминтов.

В некоторых случаях взрослые аскариды могут быть обнаружены при проведении рентгенографии кишечника и грудной клетки, а также эндоскопических исследований или хирургических вмешательств в детской гастроэнтерологии.

Лечение аскаридоза у детей

Детям с установленным диагнозом аскаридоза назначается противогельминтная медикаментозная терапия; вид препаратов и продолжительность курса лечения подбираются врачом-педиатром в зависимости от тяжести заболевания.

В раннюю миграционную и кишечную стадию аскаридоза у детей назначают десенсибилизирующие и анитигельминтные средства, обладающие широким спектром противонематодной активности. Эффективность лечения аскаридоза у детей данными препаратами - составляет 80-100%. Легочные проявления купируют приемом бронхолитических и кортикостероидных препаратов. Через месяц после лечение проводится контрольное обследование ребенка.

Прогноз и профилактика

В неосложненных случаях аскаридоза антигельминтное лечение приводит обычно к полному выздоровлению детей без каких-либо последствий; в осложненных случаях прогноз зависит от тяжести развившегося осложнения. Первичная профилактика аскаридоза у детей заключается в соблюдении мер личной гигиены, вторичная – в проведении санитарно-гигиенических мероприятий (охрана почвы и водоемов от фекального загрязнения, активное выявление и лечение больных аскаридозом, информирование населения).

2. Клинический случай аскаридоза у младенца/ Безрукова Д.А., Джумагазиев А.А., Богданьянц М.В.// Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. - 2019.

3. Профилактические мероприятия по снижению аскаридоза у детей/ Муртазоев Д.М., Пулотов М.Б., Акрамов Ш.М., Машрапов A.М. и др.// Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями. - 2011.

рентгеновский снимок

Рентгенография в современных реалиях медицины остается информативным и несложным методом. Он используется в диагностике болезней легких, сердца и других органов. Флюорография в выявлении легочной патологии применяется чаще. Этот метод считается скрининговым и общедоступным.

Пациенты и доктора часто сталкиваются с таким рентгенологическим проявлением, как затемнение легких на флюорографии. Что это за клиническая ситуация, с чем она может быть связана? Статья освещает также такие вопросы, как усиление рисунка легких, склероз аорты и ее дуги.

Затемнение легких на флюорографии

рентген

Для начала необходимо понять, что рентгеновский снимок — это негативное изображение. Удобнее всего рассматривать и анализировать его с помощью негатоскопа — специального экрана. Более плотные структуры являются светлыми (белыми). Чем меньше плотность, тем темнее будет изображение.

Легкие являются парным органом, содержащим воздух и интерстициальную жидкость, а также кровеносные сосуды с кровью. На снимке это темные поля. При наличии более светлого участка, просматриваемого на снимке с помощью негатоскопа, говорят о фокусе или очаге затемнения, как бы парадоксально это ни звучало.

Что это может быть?

Среди всех возникающих клинико-рентгенологических ситуаций особое значение имеет факт, когда исследование на флюорографии показало затемнение. Существуют различные варианты этого феномена.

Обширное затемнение в легких на флюорографии. О том, что это может быть, судить можно только после дообследования. Такое изменение в проекции легочных полей может вызывать не только болезнь легких, но и поражение других органов грудной клетки: средостения, диафрагмы, пищевода, лимфатических коллекторов.

Следующая возможная патология — округлый очаг или фокус затемнения. Он может приобретать вид круга, овальной структуры, эллипса. Важно детально разбираться, что означает затемнение в легких на флюорографии овальной формы. И снова перед врачом стоит вопрос о локализации патологического образования или процесса.

Причины

флюорография

Потенциальных этиологических факторов описываемого рентгенологического изменения существует множество. Выяснить его можно после проведения дополнительных исследований.

Когда обнаружено обширное затемнение в легких на флюорографии, причины стоит искать с помощью многопроекционной рентгенологической методики. При смещении средостенных структур в сторону очага затенения подозревают спадение легкого, его отсутствие (после пульмонэктомии), а также цирротическую деформацию легочной ткани. Последняя ситуация отличается от первых двух тем, что само затемнение имеет гетерогенный (неоднородный) характер.

Иногда средостение и его структуры смещаются к противоположной стороне. Если при этом обнаружено затемнение на флюорографии, вероятно, что это может быть опухолевое образование больших размеров или тотальный гидроторакс, скопление воздуха в плевральных полостях.

Причинными факторами возникновения округлого затемнения могут выступать следующие состояния и заболевания:

  • различные варианты туберкулеза;
  • пневмония: долевая, сегментарная;
  • кистозная полость;
  • злокачественные опухоли;
  • доброкачественные новообразования (например, гамартома);
  • аневризматическое расширение сосудов;
  • эхинококкоз и другие паразитозы.

В сомнительных случаях диагностическое обследование дополняется томографическими методиками.

снимки легких человека

Что означает усиление легочного рисунка на рентгене?

Легкие имеют неоднородную структуру. Ведь это целый комплекс структур:

  • альвеолы;
  • бронхиальное дерево;
  • вены;
  • артерии;
  • лимфатические узлы;
  • нервные стволы и окончания.

Возможно обеднение и усиление легочного рисунка на рентгене. Что это представляет собой внешне, и какие заболевания необходимо исключить?

Усиление легочного рисунка на флюорографии встречается чаще. Этот термин означает, что единица площади легочного поля содержит большее, чем обычно, число его составных элементов. При этом их размеры, диаметр увеличиваются.

В первую очередь доктора думают о воспалительных изменениях в легких. Причем, оказывается в большинстве случаев, что это остаточные явления в легочной структуре после перенесенного воспаления. Так бывает после пневмонии, туберкулеза.

Когда исключен воспалительный механизм появления усиленного рисунка легких, необходимо вести поиск кардиологических причин. Функциональный диагност думает в этом случае о митральных пороках. Это различные варианты нарушения нормальной работы клапана, обеспечивающего нормальный кровоток из левого предсердия в левый желудочек. Если флюорография выявляет усиление легочного рисунка с ранних лет, вероятность верной гипотезы довольно большая. Такое изменение легочной картины может вызывать как недостаточность, так и стеноз (сужение) митрального клапана.

Менее возможная причина — повышение давления в системе легочной артерии. Легочная гипертензия выставляется только кардиологом, а для ее подтверждения необходимо проведение эхокардиоскопии.

Что еще можно увидеть на снимке?

осмотр рентгеновского снимка

На рентгене или флюорографии кроме затемнения выявляют просветление легочного поля. При этом оно выглядит темнее, чем обычная легочная ткань. Также возможна деформация корней легкого.

Рентгеновские снимки важны не только для исключения легочной патологии. Они позволяют обнаружить патологические изменения сердца и крупных сосудов.

Увеличенное сердце (расширено влево)

Гипертрофия левого желудочка встречается почти у каждого пациента с артериальной гипертонией. Повышенные цифры артериального давления, в свою очередь, определяются у половины населения. Поэтому расширенное сердце на снимке флюорографии выявляется нередко.

Увеличиваться может весь орган в целом, а также какая-либо отдельная его полость. От этого будет зависеть конфигурация сердечной тени. Именно она и подтолкнет специалиста на правильную мысль и позволит построить верную клиническую гипотезу.

Выявляют изменение заднего кардиодиафрагмального угла (между сердцем и диафрагмой). В нормальных условиях этот угол острый. При гипертрофии левого желудочка он становится тупым. Выявление феномена свидетельствует о том, что сердце расширено влево. Флюорография не дает исчерпывающей информации, поэтому необходимо провести ультразвуковое исследование для более детального определения размеров и объемов камер сердца.

Уплотнение аорты

Тень сердца состоит из двух контуров — правый и левый. Каждый из них отражает строение сердечных полостей и выносящих сосудов. Верхняя часть правого контура и большая половина левого формируется аортой и ее ветвями.

Речь идет об обменном заболевании, которое выражается в накоплении избытка жиров в стенке сосудов. Оно может стать причиной инсультов и инфарктов при дестабилизации атеросклеротической бляшки. Уплотнение дуги аорты при флюорографии — повод назначить биохимическое исследование крови на предмет определения концентрации холестерина, его фракций. Дополнить можно ультразвуковыми методиками — ЭХО-КГ и УЗ-доплерографией.

Склероз дуги аорты

Это еще один часто встречаемый рентгенологический феномен. Склероз дуги аорты при флюорографии считается проявлением системного атеросклероза.

Если холестериновые бляшки обнаружены при проведении флюорографии легких, существует большая вероятность поражения сосудов другой локализации. В первую очередь следует исключить атеросклеротические изменения в коронарных и почечных артериях.

Подтвердить склероз дуги аорты можно с помощью ультразвуковой методики. Для этого применяют эхокардиоскопию.

Полезное видео

Для чего необходимо делать флюорографию – можно узнать из следующего видео:

Что такое эмфизема легких? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Каретникова Дмитрия Владимировича, пульмонолога со стажем в 4 года.

Над статьей доктора Каретникова Дмитрия Владимировича работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Елена Лобова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Каретников Дмитрий Владимирович, пульмонолог, терапевт - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Эмфизема лёгких (Emphysema) — это болезнь, при которой количество воздуха в лёгких повышается настолько, что нарушается их анатомия: альвеолы становятся больше, а их стенки постепенно разрушаются [1] [2] .

Эмфизема лёгких

Эмифизема встречается у 0,5–5,7 % людей старше 40 лет. Чаще всего ею болеют пожилые мужчины старше 65 лет [3] .

Причины эмфиземы лёгких

Обычно эмфизема лёгких появляется не как самостоятельная болезнь, а как сопутствующий синдром другого заболевания.

Причины развития эмфиземы могут быть как внешними, так и внутренними, иногда они сочетаются. Наиболее частой причиной развития болезни является курение табака. У курильщиков со стажем может развиться хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ), при которой сосуществуют эмфизема и хронический обструктивный бронхит. Однако эмфизема может быть и начальным этапом развития ХОБЛ: ею болеют 52 % курящих людей без ХОБЛ [4] .

Обструкция бронхов

Более редкая причина возникновения болезни — работа на вредном производстве, где на человека без необходимых мер дыхательной защиты воздействуют дымы и аэрозоли.

Эмфизема может встречаться и при других состояниях, не связанных с курением, например при ВИЧ-инфекции, гиперчувствительном (аллергическом) пневмоните или при пороках развития лёгких (нарушении закладки лёгочной ткани или недоразвитии участка лёгкого) [5] .

Причиной также могут стать вирусы: аденовирус, РС-вирус и пневмоцисты. Эти агенты снижают иммунитет, усиливают воспалительные процессы и влияют на разрастание ткани, снижают синтез коллагена и истончают альвеолярные перегородки.

Основной генетической болезнью, которая может привести к развитию эмфиземы, является дефицит фермента альфа-1-антитрипсина. Человек с дефицитом этого фермента может заболеть эмфиземой, даже если он не контактирует с дымом или аэрозолями, а при сочетании дефицита и вредных внешних факторов болезнь появляется до 40–45 лет и протекает более агрессивно.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы эмфиземы легких

Характерными признаками эмфиземы лёгких являются:

Патогенез эмфиземы легких

Важную роль в появлении эмфиземы играет плохое кровоснабжение лёгочной ткани. Она излишне растягивается, истончается и отмирает. Бронхиальная непроходимость затрудняет выдох и повышает альвеолярное давление, которое вместе с воспалением истончает альвеолы.

Не до конца ясен механизм возникновения булл. Исследователи предполагают, что болезнь развивается поэтапно: от одиночных булл до распространённой эмфиземы.

Кроме того, исследование, проведённое на животных, показывает, что существует несколько взаимосвязанных параллельных процессов, каждый из которых приводит к болезни. Однако учёные пока не выяснили, какой из них преобладает.

Концепции развития эмфиземы лёгких

Концепция сдвига протеазно-антипротеазного равновесия и разрушение внеклеточного матрикса

Все клетки нашего организма продуцируют разнообразные молекулы, часть из которых является ферментами. Некоторые из этих ферментов, протеазы, разрушают собственные ткани для последующей их перестройки. При эмфиземе они разрушают эластические волокна лёгких.

Также в организме существуют ферменты, антипротеазы, которые подавляют чрезмерную активность протеаз, если она возникает. Наиболее изученная из таких молекул — альфа-1-антитрипсин.

Сдвиг происходит, когда нарушается равновесие между активностью собственных протеаз и антипротеаз. Активность протеаз повышается, когда табачный или другой дым, аэрозоли или бактериальная инфекция повреждает лёгочную ткань. В месте повреждения появляется воспаление, куда проникают нейтрофилы, чтобы его устранить. Они расщепляют эластин, а остатки эластиновых волокон усиливают приток новых нейтрофилов и других клеток, содержащих протеазы.

Помимо сдвига активности важную роль играет дефицит альфа-1-антитрипсина. Это генетическая болезнь, причём достаточно распространённая (в среднем на 5000 – 10000 человек приходится 1 больной). При дефиците этого фермента даже слабые повреждающие факторы, не влияющие на здорового человека, например пыль или испарения, активируют протеазную систему и приводят к развитию эмфиземы.

Кроме того, дефицит альфа-1-антитрипсина часто провоцирует цирроз печени, особенно в молодом возрасте, поэтому в таком случае эмфизема лёгких обычно развивается вместе с циррозом.

Концепция оксидативного стресса и повреждения клеток лёгкого

Концепция аутоиммунного воспаления

Достаточно часто эмфизема начинает прогрессировать уже после того, как человек бросил курить. Поэтому болезнь начали связывать с хроническим самоуничтожением клеток и неспособностью организма это остановить (неэффективным фагоцитозом). Комбинация этих факторов нарушает клеточный обмен и провоцирует развитие болезни лёгких [8] .

Кроме того, в очаге поражения и плазме пациентов с эмфиземой находят большое количество Т-лимфоцитов, лимфоцитарных фолликулов и антиэластиновых антител, что также подтверждает аутоиммунную природу болезни [9] .

Классификация и стадии развития эмфиземы легких

Врачи применяют классификацию эмфиземы лёгких, основанную на местоположении поражения. В связи с этим выделяют:

  • Центриацинарную (центрилобулярную) форму — поражает центр лёгочной дольки вокруг бронхиолы, которая доставляет воздух в дольку для газообмена. Этот тип эмфиземы развивается под воздействием сигаретного дыма, так как вредные компоненты оседают в основном рядом с бронхиолой. Поэтому чаще всего такая форма болезни поражает верхние отделы лёгких и болеют ею курящие пациенты (в том числе с ХОБЛ).
  • Панацинарную (панлобулярную/диффузную) форму — разрушает всю дольку, обычно не затрагивая бронхиолу. Изменения происходят или в нижних отделах, или распространяются по всему объёму легких. Чаще всего этот тип эмфиземы связан с дефицитом альфа-1-антитрипсина, но встречается и у курящих пациентов без дефицита фермента.
  • Парасептальную форму — поражает всю дольку, при этом в большинстве случаев страдают дольки, прилегающие к плевре. Этот тип эмфиземы может встречаться у курящих пациентов, а также у пациентов, причина болезни которых неизвестна. Если стенка дольки разрывается, воздух проникает в грудную клетку между листками плевры.
  • Дистальную форму — в патологический процесс обычно вовлечены альвеолярные ходы.
  • Иррегулярную (неправильную) форму — проявляется разным увеличением долек и их разрушением, сочетается с разрастанием рубцовой ткани в лёгком. Часто сопровождается пневмокониозом, туберкулёзом и саркоидозом.

Лёгочная долька

Буллёзная эмфизема может быть исходом любой формы болезни, когда размер участка разрушения превышает 1 см [9] . Буллы могут достигать гигантских размеров, занимая пространство целого лёгкого, и давить на здоровую ткань [10] . Пациенты с такой формой эмфиземы обычно жалуются на выраженную одышку, возникающую при минимальной повседневной физической нагрузке, что не является специфичным симптомом.

Осложнения эмфиземы легких

Основными осложнениями эмфиземы лёгких являются:

  • хроническая дыхательная недостаточность; ;
  • снижение веса тела;
  • лёгочное сердце.

Хроническая дыхательная недостаточность становится главным осложнением при беспрерывном прогрессировании болезни. Степень дыхательной недостаточности устанавливает врач с помощью пульсоксиметрии. Если у пациента вне обострения болезни насыщенность крови кислородом менее 90 %, врач может назначить домашнюю кислородотерапию. Обычно кислородотерапию назначают пожизненно или её отменяют после операции, устраняющей дыхательную недостаточность. При этом пациент с помощью маски или носовых канюль должен дышать воздушной смесью с повышенным содержанием кислорода, которая поступает через портативный кислородный концентратор, не менее 13 часов в сутки [11] .

Спонтанный пневмоторакс — это состояние, при котором в плевральной полости появляется воздух, а лёгкое внезапно спадается. Спонтанный пневмоторакс может возникнуть, например, при разрыве буллы или при истончении и разрыве стенки альвеолы и прилегающей к ней плевре (чаще всего при парасептальной форме эмфиземы). Это осложнение также может быть первым проявлением эмфиземы [11] .

Спонтанный пневмоторакс

Снижение веса. Из-за повышенной утомляемости дыхательных мышц у пациента появляется выраженная одышка, поэтому он начинает меньше заниматься спортом. Без нагрузок мышцы атрофируются и их масса уменьшается. Это создаёт порочный круг: теперь пациент задыхается при ещё меньшей активности. В условиях кислородного голодания меняется метаболизм, из-за чего уменьшается мышечная масса и вес в целом.

Лёгочное сердце — увеличение правых отделов сердца из-за повышенного давления в лёгочных сосудах. При разрушении лёгочной ткани также уменьшается количество кровеносных сосудов. Однако объём крови, проходящий единовременно через лёгкие, остаётся прежним, поэтому давление и сопротивление кровотоку растут. Первоначально лёгочное сердце — это способ организма компенсировать работу повреждённых тканей, поэтому оно протекает бессимптомно (не считая другие характерные симптомы эмфиземы). Но дальнейший застой крови по большому кругу кровообращения приводит к отёку ног и увеличению печени и селезёнки [16]. Образуется позже, чем при ХОБЛ.

Диагностика эмфиземы легких

Важными пунктами анамнеза являются курение, работа в помещениях с загрязнённым воздухом, хронические или частые острые болезни лёгких и дефицит альфа-1-антитрипсина у пациента и его родственников.

Характерными признаками при физикальном обследовании, указывающими на эмфизему, могут служить:

Изменение формы грудной клетки при эмфиземе

Важным признаком эмфиземы также является звук над лёгкими, напоминающий звук при ударе по коробке или подушке, и увеличение границ лёгких [11] . Иногда сопровождается ослабленным дыханием.

Чтобы исключить дыхательную недостаточность, проверяют количество эритроцитов в крови и сатурацию периферической крови. Если сатурация ниже 93 %, нужно провести анализ артериальной крови на содержащиеся в ней газы, чтобы уточнить характер и степень дыхательной недостаточности.

Если врач подозревает у пациента наследственный дефицит альфа-1-антитрипсина, также необходимо сдать кровь на определение его активности. Это не самое распространённое исследование, однако многие частные лаборатории его выполняют. Главным показанием для такого анализа является заболевание ХОБЛ до 40 лет или когда пациент с ХОБЛ выкуривает не менее одной пачки сигарет в день на протяжении 20 лет [11] . Если активность фермента будет снижена, генотип вируса определяет врач-генетик с помощью генотипирования.

Чтобы выявить повышение количества эритроцитов и гемоглобина, проводят общий анализ крови.

Инструментальная диагностика

Основными методами диагностики являются:

Спирометрия

  • Бодиплетизмография и исследование диффузионной способности лёгких — более точно анализируют работу лёгких и определяют объём мёртвого пространства и размер отдельной гигантской буллы. Эти исследования врач назначает перед планируемой операцией по поводу эмфиземы.

Бодиплетизмография

  • УЗИ сердца — показывает давление в лёгочной артерии, которое появляется через несколько лет после возникновения эмфиземы лёгких.

Лечение эмфиземы легких

Эмфизема лёгких, как и ХОБЛ, — это хроническая болезнь, с которой люди живут всю жизнь, поэтому её нельзя вылечить, но можно замедлить прогрессирование, контролировать симптомы, предупреждать и лечить обострения [16] .

Пациентам с эмфиземой лёгких следует отказаться от курения, причём это относится ко всем больным, вне зависимости от типа эмфиземы и стажа курения, поскольку прекращение курения замедляет прогрессирование болезни [12] [13] .

При эмфиземе также назначают препараты, снимающие спазм и отёк бронхов, и средства, которые облегчают отход мокроты, например АЦЦ и Флуимуцил.

При обострениях хронического бронхита, который сочетается с эмфиземой, к лечению добавляют антибактериальные препараты.

Лечение эмифиземы лёгких с ХОБЛ

Если эмфизема сопровождает ХОБЛ, то больному необходимо делать ежедневные ингаляции с бронхорасширяющими препаратами. Терапия длится всю жизнь за редкими исключениями, когда возникнет потребность отменить лекарство.

Чтобы предотвратить обострение ХОБЛ, пациентам важно вовремя заметить, что количество мокроты увеличилось, а её структура изменилась со слизистой на гнойную. Каждое обострение ХОБЛ активизирует процессы разрушения лёгочной ткани и приводит к обострению эмфиземы. Стоит отметить, что лёгочная ткань не восстанавливается.

Лечение эмфиземы лёгких генетической природы

Больному назначают внутривенную заместительную терапию альфа-1-антитрипсином, если у пациента выявили комплекс следующих факторов:

  • дефицит альфа-1-антитрипсина с проведённым генотипированием;
  • симптомы болезни;
  • снижение параметров спирометрии.

Хирургическое лечение эмфиземы лёгких

Торакальные хирурги проводят операции по лечению эмфиземы. Среди них выделяют:

  • Буллэктомию — удаление буллы. После неё поджатый участок лёгкого расправляется и начинает участвовать в дыхании и газообмене, уменьшая дыхательную недостаточность.
  • Операцию по уменьшению объёма лёгких — удаление верхушки лёгкого для улучшения вентиляции лёгочной ткани. Проводят при развитии эмфиземы в верхней доле лёгких, когда пациента беспокоит выраженная одышка.
  • Эндоскопическую установку бронхиального клапана — способствует вентиляции лёгкого в поражённом участке и предусматривает удаление мокроты и остаточного воздуха при выдохе через эндобронхиальный клапан. Однако учёные всё ещё изучают эффективность этого метода лечения.
  • Трансплантацию лёгких — рекомендуется при выраженной эмфиземе с одышкой в спокойном состоянии или при минимальной физической нагрузке, которая сохраняется несмотря на медикаментозную и реабилитационную терапию.

Чтобы назначить операцию, необходимо получить консультацию многих специалистов, в частности пульмонолога, рентгенолога, терапевта и отоларинголога.

Реабилитация при эмфиземе лёгких

Практически все пациенты с эмфиземой нуждаются в реабилитации. Она включает в себя несколько компонентов:

  • физические упражнения;
  • нутритивную поддержку;
  • обучение пациента;
  • психологическую помощь.

Регулярные физические нагрузки увеличивают общую тренированность. Пациентам с ХОБЛ рекомендуют тренироваться на беговой дорожке или велоэргометре и упражняться с лёгкими гантелями два раза в неделю. Кроме того, следует ежедневно гулять пешком столько, сколько позволяет одышка и общее состояние (средняя протяжённость около 3–4 км). Такие занятия повышают физический тонус и снижают степень одышки [11] .

Нутритивная поддержка необходима пациентам со сниженным весом и слабыми межрёберными мышцами. Их консультирует диетолог: корректирует суточный рацион и добавляет в ежедневную диету недостающие питательные вещества и витамины.

При обучении пациенту рассказывают о болезни, возможной профилактике обострений и учат правильно использовать ингаляционные препараты.

Психологическая помощь может потребоваться больным с выраженными симптомами, например длительной одышкой, поскольку такое состояние может спровоцировать депрессию.

Программу реабилитации составляют индивидуально для каждого больного.

Прогноз. Профилактика

Прогноз жизни и её качества зависит от провоцирующего фактора, который привёл к развитию эмфиземы. Например, при дефиците альфа-1-антитрипсина течение болезни и её исход зависят от генотипа белка и его уровня в крови. Наиболее неблагоприятный прогноз у пациентов с фенотипом ZZ, ZNull, NullNull [11] [14] .

Отказ от курения, стабильное течение ХОБЛ и своевременное предотвращение его обострений являются важными факторами для благоприятного прогноза жизни у пациента с эмфиземой [14] .

Профилактика эмфиземы лёгких

Для профилактики эмфиземы необходимо:

  1. Отказаться от курения.
  2. Вакцинироваться против респираторных инфекций (например, COVID-19, гриппа и пневмококковой инфекции), так как острые болезни лёгких провоцируют прогрессирование эмфиземы.
  3. Исключить контакт с вредными веществами, раздражающими дыхательные пути, например с пылью, испарениями и дымом. Если пациент работает на вредном производстве, рекомендуется сменить место работы [11] .

Чтобы оценить эффективность постоянного лечения и контролировать динамику течения болезни, нужно посещать врача 2–4 раза в год, даже при отсутствии симптомов. Если постоянные симптомы ярко выражены, врач усиливает терапию. Кроме того, пациент должен сообщить врачу о всех новых симптомах и обострениях, которые больной смог купировать самостоятельно. При постоянном контроле врач сможет уменьшить количество обострений, своевременно выявить осложнения болезни и устранить их [15] .

Читайте также: