Аспергиллез лечение народными средствами отзывы

Обновлено: 19.04.2024

Лечение аспергиллеза - препараты, дозировки

Успех в терапии инвазивного аспергиллеза определяется прежде всего быстротой его диагностики и незамедлительностью, даже агрессивностью лечения. Не следует стремиться доказать этиологию (биопсия легкого) во всех случаях инвазивного аспергиллеза. Рекомендуется назначать антимикотики в адекватных дозах при подозрении на аспергиллез.

До недавнего времени препаратом выбора являлся амфотерицин В. В настоящее время синтезированы и применяются в клинической практике новые противогрибковые препараты (вориконазол, каспофунгин), эффективность которых доказана в ряде исследований.

Амфотерицин В назначают внутривенно в дозе 1,0—1,5 мг/кг в сутки, но и при таком дозировании выживаемость не превышает 50 %. Неуспехи в терапии инвазивного аспергиллеза, если исключить факторы со стороны макроорганизма, обусловлены, как правило, недостаточной концентрацией амфотерицина В в ткани легких.

В процессе терапии суммарная доза амфотерицина В не должна превышать 4—5 г, в противном случае возникают повреждения в канальцевом аппарате почек. Однако токсическое действие на почки амфотерицина В, используемого в дозе 1,5 мг/кг, появляется намного раньше допустимой суммарной дозы препарата. При повышении уровня креатинина дозы амфотерицина В снижают или урежают его введение (через 1—2 дня).

Длительная инфузия амфотерицина В (в течение 24 ч) приводит к меньшей частоте возникновения таких токсических эффектов, как повышение уровня креатинина, ознобы, лихорадка (отличия достоверные), чем короткая (в течение 4 ч).

Снизить токсическое действие амфотерицина В можно заменой его липосомальной формой (амбизом, амфолип), которую назначают в дозе по 3— 5 мг/кг в сутки. Ввиду высокой стоимости применение липосомального амфотерицина В ограничивается следующими показаниями: почечная недостаточность (уровень креатинина в сыворотке крови взрослых 221 мкмоль/л или более, детей — 133 мкмоль/л и более либо клиренс креатинина менее 25 мл/мин), неэффективность терапии амфотерицином В после применения его в суммарной дозе 7 мг/кг и более, существенное повышение уровня креатинина на фоне лечения амфотерицином В, тяжелые токсические реакции при инфузии амфотерицина В.

При аспергиллезной инвазии может применяться итраконазол. Препарат представлен в форме только для перорального назначения, стабильная концентрация в крови достигается примерно через 2 нед его применения, поэтому его нельзя назначать больным в качестве стартового лекарственного средства. В то же время при стабилизации инфекционного процесса, когда проявления инвазивного аспергиллеза незначительны, при вторичной профилактике в период цитостатической терапии назначение итра-коназола вполне оправдано.
Высокую активность в отношении аспергилл проявляют препараты вориконазол, каспофунгин.

В многоцентровом рандомизированном сравнительном исследовании у 52,8 % (76 из 144) больных с инвазивным аспергиллезом получены положительные результаты при терапии вориконазолом и у 31,6 % (42 из 133) больных при лечении амфотерицином В. Выживаемость в течение 12 нед лечения вориконазолом составила 70,8 %, амфотерицином В — 57,9 % (р = 0,02). Токсические проявления возникали достоверно реже при лечении вориконазолом.

Таким образом, стартовая терапия инвазивного аспергиллеза вориконазолом была эффективнее и безопаснее, чем лечение амфотерицином В. В настоящее время вориконазол рассматривается как препарат первого этапа в терапии инвазивного аспергиллеза.

Эффективность каспофунгина при резистентном течении инвазивного аспергиллеза (n = 90), когда лечение стандартно применяемыми антимикотиками (амфотерицин В, липидные формы амфотерицина В, итраконазол) не было успешным, составила 56 %. Препарат хорошо переносился, и только у 2 (2,2 %) из 90 пациентов введение прекратили в связи с развитием нежелательных реакций.

Наряду с медикаментозным проводится хирургическое лечение инвазивного аспергиллеза. Оперативное вмешательство показано во всех случаях вовлечения в процесс придаточных пазух носа. Показаниями к хирургическому лечению являются наличие солитарного очага и легочное кровотечение. Более часто операции при инвазивном аспергиллезе стали проводить в последнее время. В исследовании Т. Yeghen и соавт. двухлетняя выживаемость в группе оперированных больных (n = 37) составила 36 %, среди неоперированных (n = 12) — 20 %. Хирургическое лечение включало частичную лобэктомию у 4 больных, удаление более одной доли или более одного сегмента легких у 11, лобэктомию у 18, пневмонэктомию у 2 больных.

Операции были проведены всем больным инвазивным аспергиллезом, которым впоследствии предполагалась трансплантация костного мозга (7 пациентам аллогенная, одному аутологичная). Двухлетняя выживаемость в этой группе больных составила 71 %, никто из больных не умер от аспергиллеза. Всем больным до и после оперативного вмешательства проводили лечение обычным или липосомальным амфотерицином В.

При аспергиллезе можно назначать факторы роста Г-КСФ или ГМ-КСФ в расчете на укорочение периода нейтропении и повышение активности нейтрофилов и макрофагов при системных микозах. В проведенных исследованиях это никоим образом не сказалось на выживаемости при системных микозах.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Аспергиллез — вредоносные микроорганизмы, грибы Aspergillus. Они проникают в организм и вызывают разнообразные заболевания. Предрасполагающие факторы к болезни — ослабленный иммунитет, перенесённые инфекционные заболевания, неправильный образ жизни, вредные привычки. Болезнь имеет множество видов, среди которых:

Бронхолёгочный аспергиллез. Вызвает воспаление лёгких, сопровождается слабостью, кашлем с сероватыми выделениями, кровью со сгустками.
Аспергиллезная пневмония. Симптомы острой стадии — одышка, боль в груди, сильное ночное потоотделение, слабость, снижение массы тела, кашель с разнообразными выделениями. Хроническая стадия характеризуется плесневелым запахом изо рта и зеленоватыми сгустками в мокроте.
Кожный аспергиллез. Возбудитель проникает через кожу, образуя неприятные узелки.
Аспергиллез сердца. Основной симптом — эндокардит. Дополнительные — кашель, слабость, температура, одышка, потеря веса, избыточное ночное потоотделение, снижение массы тела и хроническое изнеможение.

Методы лечения

Медикаментозное лечение

Основное лекарственное средство, которое борется с самой причиной заболевания — это противогрибковые препараты. Чаще всего — в виде пероральных лекарств или местных мазей в случае с кожным аспергиллезом. Также врачи могут назначить симптоматические лекарственные средства, например:

кортикостероиды для предупреждения закупорки бронхов слизистыми выделениями;
анальгетики для облегчения сильного болевого синдрома;
нестероидные противовоспалительные средства для борьбы с воспалительным процессом;
отхаркивающие средства для снижения интенсивности кашля.

Также в дополнение к лекарственной терапии некоторые врачи рекомендуют принимать отвары из семян различных растений, реже советуют использовать рецепты народной медицины.

Хирургическое лечение

В случае с лёгочным аспергиллезом однозначно показана операция — пораженный участок лёгкого просто удаляют, потому что процесс изменений необратим. В других случаях операцию используют в случае, если консервативная терапия не приносит результата или болезнь повлекла за собой развитие серьёзных осложнений.

Аспергиллёз — грибковое заболевание, вызванное плесневыми грибами аспергиллами. Поражает кожу, внутренние органы, слизистые оболочки, центральная нервная система. Заражение аспергиллами может произойти тремя путями: при вдыхании, стремительном размножении и активации грибков, которые обитают в теле, при трансплацентарном инфицировании. В зависимости от локализации поражения, для лечения болезни обратитесь к пульмонологу, дерматологу, ЛОРу или другим врачам.

Пути заражения и предпосылки аспергиллёза

Заражение микроорганизмами происходит следующими путями:

ингаляционным — во время вдыхании частиц пыли, которые содержат грибок;
трансплацентарным — от матери к ребёнку во время прохождения через родовые пути;
аутозаражением — при быстром размножении и активизации жизнедеятельности грибков, которые уже живут в дыхательных путях или на коже.

Повышенному риску заражения подвержены пациенты, которые страдают от хронических заболеваний дыхательной системы, например, бронхиальной астмы, туберкулёза. Также вероятность инфицирования повышается, если иммунитет снижен на фоне сахарного диабета, дисбактериоза, после лучевой терапии и применения антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидов.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 22 Апреля 2022 года

Содержание статьи

Симптомы аспергиллёза

При заражении дыхательных путей. На начальной стадии возникает кашель с отхождением сероватой мокроты, кровохарканье, общее ухудшение самочувствия и слабость. По мере дальнейшего распространения грибков развивается аспергиллёзная пневмония. В острой форме она дает о себе знать лихорадкой, изматывающим кашлем с обильной слизистой мокротой с примесями гноя, болью в груди.
При инфицировании ЛОР-органов. Заболевание может протекать с симптомами ринита, тонзиллита или синусита, а также отита. Пациент жалуется на воспаление и боль в носоглотке, кашель, насморк, при поражении ушей — на болевые ощущения, которые сопровождаются покраснением и шелушением кожи, появлением в слуховом прохоже сероватой рыхлой массы.
При аспергиллёзе кожи. Пациента беспокоит умеренный зуд, на коже появляются эритемы и коричневатые чешуйки. Если поражены ногтевые пластины, они становятся жёлто-зелеными или коричневыми, деформируются.

Методы диагностики

Для диагностики грибкового поражения в ЦМРТ проводят следующие анализы и при необходимости назначают дополнительные обследования:

МРТ (магнитно-резонансная томография)

УЗИ (ультразвуковое исследование)

Дуплексное сканирование

Компьютерная топография позвоночника Diers

Чек-ап (комплексное обследование организма)

К какому врачу обратиться

Профиль специалиста, к которому стоит обратиться, зависит от локализации поражения. Если инфицирована кожа, запишитесь к дерматологу, при попадании грибков в лёгкие — к пульмонологу, на слизистые оболочки дыхательных путей — к ЛОРу.

Как лечить аспергиллёз

Методы лечения аспергиллёза выбирают в зависимости от того, какие органы поражены.

Последствия

Наиболее опасно грибковое поражение слизистых оболочек и лёгких. При лёгочной форме аспергиллёза смертность составляет 25-30%.

Профилактика

Чтобы не допустить инфицирования аспергиллами, укрепляйте иммунитет, соблюдайте санитарно-гигиенические нормы при работе на пыльных производствах, регулярно проходите обследования.

Статью проверил

Публикуем только проверенную информацию

Размещенные на сайте материалы написаны авторами с медицинским образованием и специалистами компании ЦМРТ

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Сейчас мы передаем слово профессору Юрию Павловичу Успенскому. Юрий Павлович расскажет о хеликобактер пилори и о грибах рода Candida, что их объединяет у гастроэнтерологического больного.

Юрий Павлович Успенский, профессор, доктор медицинских наук:

– Дорогие коллеги, мы с вами прекрасно знаем, что благодаря эпохальному открытию колоссальной роли пилорического хеликобактера в развитии хронического гастрита, язвенной болезни, рака желудка, уже к концу 90-х годов стало очевидным, что количество вновь выявленных случаев язвенной болезни уменьшается, что даже дало возможность гастроэнтерологам заявить о том, что XX век – это век уходящей язвенной болезни, а XXI – это век рождающейся гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Однако, к сожалению, тенденции последнего времени оказались не столь оптимистичны и основные проблемы связаны все-таки с уменьшающейся эффективностью эрадикационной терапии. Причины этого лежат в плоскости возрастающей резистентности хеликобактер пилори к антибактериальным препаратам, которые входят в состав схем традиционной эрадикационной терапии.

Так один из патриархов, профессор Мегро (F.Megraud), отметил, что резистентность к кларитромицину, согласно молекулярно-генетическим методам, в Европе достигает 46%. Что же происходит при этом? При этом происходит драматическое снижение эффективности эрадикационной терапии, которая не превышает 18%. Что касается Российской Федерации, то диапазон вариаций резистентности к кларитромицину весьма широк. Почему-то в нашем северо-западном регионе наиболее высока резистентность к кларитромицину в Санкт-Петербурге. Причем это были абсолютно независимые исследования: педиатрический анклав профессора Корниенко Е.А., наши исследования доктора Барышниковой Н.В., исследования института Пастера. Причем были разные методы, и все они дали крайне высокие (более 30%) цифры резистентности к кларитромицину.

Коллеги, говоря о новых антибактериальных препаратах как варианте преодоления резистентности к антибиотикам, повышения эффективности эрадикационной терапии, хотелось бы сказать, что все-таки этот путь достаточно опасный, а может быть, даже и тупиковый, потому что тем самым мы способствуем воспитанию полирезистентных штаммов к антибиотикам хеликобактер пилори.

И на самом деле неконтролируемое потребление антибиотиков, это глобальная проблема человечества. Не столь давно, 18 ноября 2012 года, состоялся Европейский день осведомленности о проблеме резистентности и потребления антибиотиков, когда была предложена мировая стратегия борьбы с распространением резистентных форм микроорганизмов.

Непосредственное влияние препаратов висмута на хеликобактер пилори было продемонстрировано в виде целого ряда грамотно организованных исследований, и связаны были эти действия с блокированием адгезии хеликобактера с прямым ингибированием энзимов и уреазы этого микроорганизма.

Кроме того, в последние годы утвердилась концепция активно разрабатываемой школы профессора Кононова в Омске о том, что даже в случае успешно проведенной эрадикационной терапии формируется воспалительный инфильтрат (из-за продукции цитокинов, из-за продукции активных форм кислорода), и он сохраняется достаточно долго – от 1 до 12 месяцев. Поэтому и в этой связи включение препаратов висмута в комплекс эрадикационной терапии является оправданным с клинической точки зрения, потому что при этом происходит подавление ассоциированного воспаления из-за уменьшения продукции цитокинов, увеличения продукции цитопротективных простагландинов, и, соответственно, увеличение эпидермального фактора роста.

Какая же висмутсодержащая схема эрадикации является предпочтительной? Право на существование имеет и та схема, о которой мы сейчас говорили, когда висмут добавляется к стандартной терапии, и 10-дневная схема, о которой говорила Татьяна Львовна (висмут, метронидазол, тетрациклин и ингибитор протонного насоса). Все они обеспечивают достаточно высокий и эффективный уровень эрадикации.

А какая же связь между пилорическим хеликобактером и грибами рода Candida? Согласно нашим исследованиям, оказалось, что у одних и тех же больных экспрессируются гены, которые кодируют как факторы патогенности хеликобактер пилори, так и факторы адгезии и инвазии грибов рода Candida. А грибы рода Candida albicans действительно обладают факторами вирулентности, факторами адгезии, инвазии. Связь между концентрацией грибов рода Candida в толстой кишке и степенью обсемененности хеликобактер пилори антрального отдела желудка достаточно четко выражена и была продемонстрирована еще 10 лет назад в работах М.М. Захарченко.

Что происходит под влиянием антибактериальной терапии с грибами рода Candida? Их популяция неуклонно растет как следствие прямого стимулирующего действия (есть данные, что больные с кандидемией, то есть с кандидосепсисом, получали 4 и более антибиотиков), а также вследствие ингибирующего влияния на бактерии-антагонисты грибов рода Candida.

Что же такое грибы рода Candida? Посмотрите, вот эти данные показывают, что, оказывается, это транзиторные микроорганизмы, они обнаруживаются и в мороженом, и в других кисломолочных и молочных продуктах. То есть, на первый взгляд, нет ничего страшного в их присутствии, они транзитом проходят через организм человека. Но так происходит лишь тогда, когда иммунологическая реактивность макроорганизма достаточно высока. А если она низка, если это человек, страдающий иммунодефицитом, получающий гормональную терапию, если это ослабленный больной, тогда реален риск инвазии грибов рода Candida в слизистой оболочке, развития кандидоза пищевода, толстой кишки, транслокации микроба через кишечную стенку вплоть до развития кандидемии и кандидосепсиса.

В ряде случаев при пониженной иммунной резистентности макроорганизма инвазивный кандидоз не развивается, но возможно развитие неинвазивного кандидоза, когда увеличивается концентрация грибов рода Candida в просвете кишечника. Но и при этом ситуация далека от благополучной, потому что в этих условиях имеет место сенсибилизация, интоксикация организма, формирование вторичного иммунодефицита и присоединение микст-инфекции. Потому что грибы рода Candida обладают целым рядом ферментных, полисахаридных и иных факторов агрессии и патогенности.

Критерием диагностики неинвазивного кандидоза кишечника и повышенной пролиферации грибов рода Candida является снижение числа нормобиоты ниже 100 миллионов колониеобразующих единиц на грамм фекалий и рост грибов рода Candida ssp. при посеве кала выше 1000 колониеобразующих единиц на грамм фекалий.

Наличие тесной патогенетической взаимосвязи между грибами и хеликобактером подтверждает то, что в 98% образцов грибов рода Candida, выделенных из слизистой, детектируется хеликобактер пилори. И в большинстве образцов содержится ген острова патогенности cag A.

В другой работе показано, что также из грибов, выделенных из ротовой полости, идентифицируется присутствие генов хеликобактер пилори и почти в 100% случаев наблюдается гомологичность между генами грибов и генами контрольной популяции хеликобактера.

Согласно отечественной работе у детей с HP-ассоциированным гастродуоденитом с возрастом увеличивается число высокопатогенных штаммов микроорганизма хеликобактер пилори. Но при этом имеется сопряженность роста таких штаммов с увеличением гена sap2. Это ген, который кодирует синтез фактора вирулентности грибов рода Candida с 41,2% до 100% у детей, достигших 17-18 лет.

Таким образом, в последние годы сформировалась концепция, что дрожжеподобные микромицеты являются естественным биологическим резервуаром для грибов рода Candida. То есть что же при этом происходит? Татьяна Львовна уже говорила сегодня о стратегиях выживания пилорического хеликобактера. Но они не ограничиваются одной лишь уреазной активностью. Дело в том, что хеликобактер – это вообще весьма уязвимый организм, крайне чувствительный и к температурным условиям, и к пищевым, и желчным детергентам. Поэтому для своего выживания он способен пенетрировать капсулу и клеточную стенку гриба рода Candida, адгезировать плазменную мембрану гриба с образованием вакуоли и располагаться внутри этого организма, приобретая устойчивость к изменяющимся условиям среды, в том числе температурным, пищевым и желчным детергентам.

Вот и очень интересная работа, которая была выполнена 10 лет назад. Она показывает, что взаимоотношения между грибами и хеликобактером являются, по сути, эквипотенциальными. Их такая комбинация увеличивает и вирулентность грибов рода Candida. А проведенная эрадикационная терапия, даже в случае своей успешности, достоверно уменьшает частоту выявления хеликобактера в желудке, но увеличивает частоту выявления грибов рода Candida.

Что же делать в этой ситуации? По всей видимости, необходим поиск инновационных подходов к диагностике коррекции кандидозы такого рода пациентов. И сложность заключается в том, что среди традиционно принятого в гастроэнтерологии методов лечения, методы, направленные на предотвращение экспансии Candida spp., по сути, отсутствуют. Равно как и отсутствует антикандидозная активность у всех антибактериальных средств, входящих в состав классической эрадикационной терапии. А между тем такие пути необходимо искать, потому что грибы, как мы уже с вами говорили, способны помимо кишечника заселять другие анатомические и экологические ниши организма и в полной мере проявлять свои патогенные свойства.

К путям минимизации риска развития и прогрессирования кандидоза органов пищеварения при использовании эрадикационной терапии можно отнести исключение из эрадикационного комплекса антибиотика с потенциально высокой резистентностью к ним и включение в терапию первой линии препаратов висмута. Кроме того, у ряда пациентов требуется дополнительное назначение нерезорбцируемых антимикотических препаратов.

Пока же позвольте сделать заключение о том, что кандидоз органов пищеварения – это междисциплинарная проблема и для ее решения нужна интеграция усилий гастроэнтерологической и микологической службы. Высокое представительство грибов рода Candida в составе желудочно-кишечной микрофлоры связано с плотностью бактериального обсеменения и вирулентностью микроорганизма в хеликобактер пилори. Перспективным же путем повышения эффективности и безопасности эрадикационной терапии, а также элиминации грибов рода Candida и профилактики прогрессирования кандидоза органов пищеварения является дополнительное включение в схемы эрадикационной терапии тем контингентам пациентов, о которых мы с вами выше говорили, препаратов висмута и нерезорбцируемых антимикотиков.

Американское общество инфекционистов (IDSA) выпустило новые клинические рекомендации по ранней диагностике и лечению аспергиллеза.

Если у пациента предполагают инвазивный легочный аспергиллез, рекомендуется проведение компьютерной томографии органов рудной клетки вне зависимости от результатов рентгенографии грудной клетки. Бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважом также рекомендована данным пациентам, если нет для этого противопоказаний (кровотечение, тяжелая гипоксемия).

Определение галактоманнана (компонент клеточной стенки Aspergillus) в сыворотке или бронхоальвеолярном лаваже представляет собой точный маркер инвазивного аспергиллеза у взрослых и детей с гематологическими новообразованиями и лиц, которым была выполнена трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.

В качестве терапии первой линии рекомендовано назначение вориконазола, при этом комбинированная терапия вориконазол + эхинокандин может быть оправдана в случае с пациентами высокого риска. Противогрибковая терапия должна продолжаться как минимум в течение 6-12 недель. Профилактическое назначение противогрибковых препаратов должно иметь место у больных с длительно существующей нейтропенией, имеющих высокий риск развития инфекционного аспергиллеза. Наиболее эффективными профилактическими препаратами являются вориконазол, позаконазол, микафунгин.

Не рекомендуется проведение рутинного исследования на определение чувствительности к противогрибковым препаратам. При этом данное исследование следует выполнять пациентам, которые не отвечают на противогрибковую терапию, и если предполагается устойчивость к азолам.

Педиатрическое общество инфекционистов рекомендует использовать для лечения детей те же самые противогрибковые препараты, что и для взрослых. Однако доза большинства препаратов отличается. Несмотря на то, что FDA одобрила использование вориконазола у детей старше 12 лет, этот препарат является краеугольным камнем лечения аспергиллеза у детей всех возрастов.

Источник: Nicola M. Parry. New Guidelines for the Management of Aspergillosis. Medscape. July 05, 2016

Читайте также: