Аспергиллез у крупного рогатого скота

Обновлено: 27.03.2024

Инфекционное заболевание животных и птиц – аспергиллез: распространение, степень опасности и ущерб. Основной возбудитель болезни, ее эпизоотология, патогенез, симптомы и патологоанатомические признаки. Мероприятия по предупреждению болезни в хозяйствах.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 25.09.2009
Размер файла 18,6 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

1. Определение болезни

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

3. Возбудитель болезни

6. Течение и клиническое проявление

7. Патологоанатомические признаки

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

9. Иммунитет, специфическая профилактика

11. Профилактика и меры борьбы

Список используемой литературы

1. Определение болезни

Аспергиллез (лат. -- Aspergillosis; острый и хронический микоз) -- инфекционное заболевание птиц, реже животных других видов, которое характеризуется фибринозным узелковым поражением органов дыхания и серозных покровов.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

3. Возбудители болезни

Основным возбудителем аспергиллеза у птиц и млекопитающих является гриб Aspergiliis fumigatus, реже другие грибы данного рода (A. flavus, A. niger и A. nidulans). Аспергиллы широко распространены во внешней среде как сапрофиты, а при попадании в организм птиц или млекопитающих при благоприятных условиях приобретают патогенные свойства паразитов. В организме животных патогенный гриб выделяет протеолитические ферменты и эндотоксин, обладающий гемолитическими и токсическими свойствами.

Споры аспергиллов устойчивы к физическим и химическим факторам. Осветленные растворы хлорной извести, содержащие 2 % активного хлора, убивают споры грибов в течение нескольких часов. В лабораторных условиях гриб сохраняет свою жизнеспособность и патогенность до 5 лет. Кипячение инактивирует его в течение 5. 10 мин. Отмечено, что в кормах устойчивость аспергиллов увеличивается, поскольку мицелий гриба прорастает в зерно. Обеззараживают корма при температуре 160. 180 °С в течение 10 мин.

4. Эпизоотология

В естественных условиях к аспергиллезу наиболее восприимчивы индейки, куры, цесарки, водоплавающая птица, лошади, крупный рогатый скот, овцы, собаки, свиньи, кролики, морские свинки. Чаще заболевает молодняк, особенно с пониженной резистентностью организма.

Заражение происходит через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Из обсемененных спорами гриба кормов, подстилки, почвы, воздуха инкубатория и гнезд возбудитель проникает в организм и при благоприятных условиях начинает прорастать, вызывая заболевание. На крупных птицефабриках заражение птицы возможно в случае проникновения спор и мицелия аспергилл через неповрежденную скорлупу яйца с последующим развитием в белке, желтке и воздушной камере. У новорожденных цыплят заболевание проявляется уже в первые часы жизни.

Появление аспергиллеза среди крупного рогатого скота и животных других видов обусловлено длительным стойловым содержанием, отсутствием моциона, скармливанием пораженного корма.

5. Патогенез

Споры гриба, проникая через дыхательные пути, оседают на слизистой оболочке гортани, в бронхах, легких и вызывают воспалительный процесс. Затем они попадают в глубь тканей и начинают быстро прорастать. Воспалительный процесс характеризуется местной клеточной инфильтрацией с наличием гигантских клеток и экссудативными явлениями, образованием узелков, или гранулем. В центре узелка можно обнаружить колонию гриба, состоящую из разветвленного мицелия.

Кроме того, споры гриба гематогенным путем могут разноситься по всему организму животного, оседать и развиваться в тканях и органах. При этом токсичные продукты их жизнедеятельности вызывают дистрофические изменения в печени. В патогенезе аспергиллеза большое значение имеют не только протеолитические ферменты как продукты метаболизма возбудителя, но и его эндотоксин, обусловливающий интоксикацию организма, развитие пневмонии и гибель животного от асфиксии.

6. Течение и клиническое проявление

Инкубационный период болезни продолжается от 3 до 10 дней. В зависимости от патогенности гриба, состояния здоровья и возраста животных аспергиллез может протекать остро, подостро и хронически. Первыми клиническими признаками у птиц при остром течении болезни являются быстро развивающаяся слабость, сонливость, малоподвижность. Аппетит понижен или совсем отсутствует, прогрессируют симптомы поражения органов дыхания. Больная птица в период вдоха вытягивает шею и голову вперед и вверх, раскрывает клюв, глотает воздух, чихает, кашляет, из клюва и носа вытекает серозная пенистая жидкость. В конце болезни наблюдаются расстройство функции пищеварения, диарея, судороги и параличи. У цыплят симптомы менингоэнцефалита характеризуются тяжелыми нервными расстройствами. Болезнь обычно длится 4 дня, летальность составляет 80. 100 %.

При подостром и хроническом течении аналогичные признаки развиваются медленно, отмечают периодические расстройства пищеварения и дыхания, птица постепенно худеет и гибнет.

У крупного рогатого скота при остром течении аспергиллеза наблюдают обильное слюноотделение, ухудшение аппетита и нарушение жвачки. В легких прослушиваются хрипы, слабый пульс учащен. Животное стоит с приоткрытым ртом, вид у него испуганный. Температура тела повышается до 40 °С, и с признаками тяжелого поражения органов дыхания животное погибает.

Подострое течение характеризуется более медленным развитием патологического процесса. Постепенно ухудшается аппетит, понижается суточный удой, появляются одышка, кашель, повышается температура тела, и развивается бронхопневмония. Из носовой полости выделяются сероз-но-геморрагические истечения. Животное гибнет на 10. 12-й день.

У лошадей, овец и коз клинические признаки аспергиллеза такие же, как и у крупного рогатого скота. Процесс локализуется главным образом в органах дыхания и сопровождается пневмонией, затрудненным дыханием, хрипами. При хроническом течении аспергиллеза появляются короткий и болезненный кашель, слизисто-гнойные истечения из носа, прослушиваются сухие или влажные хрипы.

У собак и кошек заболевание характеризуется поражением органов дыхания, слизистых оболочек. Наиболее часто наблюдают поражение слизистых оболочек, покрытых мерцательным эпителием, -- полости носа, придаточных полостей черепа.

7. Патологоанатомические признаки

В период острого течения аспергиллеза у павших или вынужденно убитых животных легкие отечные. На плевре, миокарде, селезенке, серозной оболочке тонкого отдела кишечника кровоизлияния. В легких, реже в печени и почках находят серовато-белые или сероватые узелки величиной от макового зерна до горошины.

При подостром течении болезни обнаруживают гранулематозные узелки, возникающие в результате лобулярной пневмонии или перибронхита. В центре узелков видны некротические массы, в которых находят гифы мицелия.

Хроническое течение аспергиллеза характеризуется образованием в легких белых или желтовато-белых плотных узелков, окруженных соединительнотканной капсулой.

При распаде гранулем в легких образуются каверны. Нередко можно наблюдать серозное или серозно-фибринозное воспаление бронхов. При этом бронхи полностью забиты фибринозными массами, проросшими гифами гриба. Воздухоносные мешки растянуты фибринозным экссудатом, стенки уплотнены, иногда покрыты пушистым налетом, образованным спороносящими колониями аспергиллов. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта птиц катарально воспалены.

При поражении яиц на подскорлупных оболочках обнаруживают колонии гриба в виде темных пятен. Эмбриональные оболочки плода отечные, иногда с кровоизлияниями. Носовые раковины и ушные каналы эмбрионов закупорены мицелием гриба.

У крупного рогатого скота и лошадей часто обнаруживают узелковое поражение в легких. Узелки плотные, размером от горошины до лесного ореха и более.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Прижизненный диагноз на аспергиллез поставить трудно, так как специфический симптомокомплекс у больных животных отсутствует. При подозрении на аспергиллез в лабораторию для микологического исследования направляют свежий патологический материал (трупы птиц, кусочки пораженных органов с характерными гранулематозными очагами, яйца и др.).

Лабораторная диагностика аспергиллеза заключается в микроскопическом исследовании патологического материала с целью обнаружения мицелия гриба и выделения из пораженных органов чистой культуры возбудителя методом культивирования на средах Сабуро, Чапека, сусле-агаре и др. Кроме того, исследуют корма и подстилку, овоскопируют яйца.

Для подтверждения патогенности выделенных культур проводят экспериментальное заражение лабораторных животных (кроликов, морских свинок и белых мышей), что приводит к развитию генерализованного процесса с типичным поражением органов дыхания, почек, сердца. При вскрытии в этих органах наблюдают множество мелких узелков с интенсивным развитием гриба.

Для диагностики аспергиллеза применяют реакции иммуноэлектрофореза, тест ELISA. Также для этих целей можно использовать РИФ, РП и РСК. Положительно зарекомендовали себя также аллергические пробы.

Остро протекающий аспергиллез цыплят необходимо дифференцировать от пуллороза, а у взрослой птицы -- от микоплазмоза и туберкулеза, инфекционного бронхита и гиповитаминоза А. У млекопитающих животных следует исключить туберкулез и паратуберкулез. Микологические исследования помогают дифференцировать аспергиллез от микозов, вызванных другими плесневыми грибами или актиномицетами.

9. Иммунитет, специфическая профилактика

Иммунитет не изучен. Специфическая профилактика не разработана.

10. Лечение

Специфическая терапия аспергиллеза не разработана. Для предупреждения распространения болезни среди птиц и животных других видов применяют препараты йода (однохлористый йод, йодид калия, йоди-нол, раствор Люголя), нистатин и амфотерицин в виде аэрозоля, с питьевой водой или кормом.

11. Профилактика и меры борьбы

Основное значение в предупреждении аспергиллеза принадлежит полноценному кормлению животных и благоприятным санитарно-гигиеническим условиям их содержания. Важно следить за соблюдением правил заготовки и хранения кормов, не допускать сырости в животноводческих помещениях. В стойловый период необходимо вентилировать помещения. Запрещается использовать подстилку, покрытую плесенью. Производственные помещения и инвентарь рекомендуется периодически тщательно очищать и дезинфицировать раствором формальдегида. С профилактической целью птице с водой, кормом или в виде аэрозолей вводят препараты йода. В инкубаториях периодически проводят контрольные исследования на засоренность воздушной среды и инкубационных яиц, проводят дезинфекцию парами формальдегида.

Разработан способ обеззараживания инкубаторов и яиц в период инкубации и вывода цыплят аэрозолями гексахлорофена, который безвреден для развивающихся эмбрионов и цыплят.

Пораженные аспергиллами корма обеззараживают ультрафиолетовым и ультравысокочастотным облучением. Для обеззараживания корма и продуктов его переработки используют аммиачную воду с последующим прогреванием при 180. 200°С. Затхлые и заплесневелые корма проваривают.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А., Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. -- М.: КолосС, 2007. -- 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

Подобные документы

Распространение, степень опасности сальмонеллеза птиц. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез. Течение и клиническое проявление заболевания, патологоанатомические признаки. Диагностика, профилактика и меры борьбы с сальмонеллезом в хозяйствах.

реферат [19,4 K], добавлен 26.09.2009

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб от паратуберкулеза. Возбудитель болезни, ее эпизоотология и патогенез. Течение и клиническое проявление паратуберкулеза. Патологоанатомические признаки животных, меры борьбы с болезнью.

курсовая работа [22,0 K], добавлен 02.12.2014

Определение болезни Марека птиц. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, методы лечения и меры борьбы.

реферат [17,5 K], добавлен 26.09.2009

Определение болезни, историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, иммунитет, специфическая профилактика.

реферат [16,9 K], добавлен 21.09.2009

Определение сальмонеллеза животных и людей. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

реферат [19,6 K], добавлен 25.09.2009

Определение дерматофилеза животных. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, методы лечения, меры борьбы.

реферат [12,6 K], добавлен 26.09.2009

Определение паратуберкулеза, распространение, степень опасности и ущерб, особенности возбудителя и его устойчивость к дезинфицирующим средствам. Эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление болезни, ее признаки, лечение и профилактика.

Вызывается аспергиллез патогенными для пчел грибами: аспергиллюс флаус, аспергиллюс нигер и аспергиллюс фумигатус, и др. Аспергиллы живут как на мертвых субстратах, так и на живых растениях, ввиду чего их можно обнаружить на пыльниках и нектарниках цветов, которые посещают пчелы и вместе с пыльцой заносят споры в ульи. При благоприятных условиях внешней среды-температуре 25-45оС и влажности 95-100% грибы начинают расти и развиваться на сотах, а также на мертвых и больных пчелах.

Устойчивость спор и гифов невысокая, погибают при нагревании до 60оС в течение 30 минут, 5%-ный раствор формальдегида, 2-5%-ный раствор фенола или сулемы (в разведении 1:1000) убивает их в течении 2-5минут.

Частота распространения и заражения аспергилезом в естественных условиях зависит от патогенности и токсичности гриба и наличия оптимальных условий как в улье, так и во внешней среде, а также от общей резистентности и плотности пчел. Аспергилез чаще поражает слабые пчелиные семьи, при плохом утеплении улья и плохом кормлении пчел.

Заражение аспергиллезом происходит при употреблении нектара и пыльцы, инфицированных спорами грибка; реже споры гриба проникают внутрь организма личинки через поврежденные участки поверхности тела. Патогенное действие заключается не только за счет образования мицелия, прорастающего сквозь тело личинки, а главным образом за счет действия токсинов, выделяемых грибами и разрушающих ткани расплода и взрослых пчел. Само строение гриба способствует его быстрому распространению в улье. Пчелы, соприкасаясь со спорами ногами, волосками тела, ротовым аппаратом, переносят их при уходе за расплодом на личинок, а также при контакте между собой передают друг другу. Во время чистки ячеек споры переносятся на здоровые особи активнее, чем при других заболеваниях пчел.

К аспергилезу восприимчивы все породы пчел, птицы, животные и человек.

Симптомы: болезнь проявляется преимущественно весной. Инкубационный (скрытый) период при аспергилезе длиться 2-3дня. Проникновение мицелия начинается с головы личинки или между сегментами, личинка становиться сморщенной, грубой, кремово- белого цвета, исчезает ее сегментация. Личинки погибают в начале стадии распрямления или на 5-6день и мумифицируются. Ввиду того, что мицелий плотно соединен со стенками ячеек , их трудно становится извлечь. При сильном разрастании гриба закрывается вся поверхность расплода. В закрытых ячейках крышечки в основном провалившиеся, пораженные личинки лежат отдельными или сплошными участками. Взрослые пчелы, пораженные грибом, становятся возбужденными, активно двигаются, впоследствии приобретают желтоватый или черный оттенок (в зависимости от вида возбудителя), сегментация личинок исчезает, они становятся твердыми (каменный расплод), пчелы покидают улей, полет у них становиться тяжелым и слабым; через несколько часов такие пчелы погибают.Пчелы, пораженные грибком, внешне не отличаются от здоровых, у них отмечаются слабые движения. У погибших пчел брюшко и грудь твердые, кишечник и окружающие ткани также становятся твердыми, что хорошо прощупываются при сдавливании пчел пальцами. В результате прорастания плесени у взрослых пчел из-под хитиновых колец, пчелы внешне кажутся мохнатыми.

Диагноз на аспергилез ставиться на основании характерных клинических, патологоанатомических признаков болезни,в результате осмотра погибшего расплода и взрослых пчел, результатов микроскопического и микологического исследования патологического материала в ветеринарной лаборатории с учетом эпизоотической ситуации в районе. Для лабораторного исследования в ветлабораторию направляются кусочки сотов размером 10 × 15см с пораженным расплодом и 50 трупов взрослых пчел с характерными признаками болезни. В лаборатории при проведении исследования исключают аскофероз.

При выраженной степени болезни, когда поражается расплод и взрослые пчелы, семьи уничтожают закуриванием сернистым газом, а соты и утеплительный материал сжигают. При единичном поражении личинок соты вместе с пчелами переносят в чистый сухой, продезинфицированный улей. Слабые семьи подсиливают, гнезда сокращают, пчел обеспечивают доброкачественными кормами. Проводится лечение противогрибковыми препаратами.

С целью профилактики аспергилеза:

  • пчелиные семьи необходимо содержать в утепленных гнездах с достаточным количеством полноценных кормов;
  • ульи располагать на пасеке на сухих, хорошо освещенных местах;
  • в ульях необходимо постоянно поддерживать чистоту;
  • пчеловоду запрещается применение антибиотиков для стимуляции развития пчелиных семей и профилактики заболевания.

Пчеловод при осмотре больных пчелиных семей и работе с патологическим материалом должен соблюдать правила личной гигиены: работать в марлевой повязке, сшитой из четырех слоев марли, одевать ее на рот и нос в увлажненном состоянии, на глаза — специальные очки. После работы тщательно вымыть с мылом лицо и руки, халаты кипятить в течение 30 минут.

Деревянные и металлические части и предметы пчелоинвентаря и оборудования дезинфицируют двукратно с интервалом в 1 час при экспозиции 6 часов раствором, содержащим 10%-перекиси водорода и 0,5 % муравьиной кислоты из расчета 0,5 л на 1 м2. Пригодные для использования соты обильно орошают 10% –ным раствором перекиси водорода с 0,5 % муравьиной кислоты. Через 4 часа их промывают и высушивают. Сильно пораженные мицелием грибов соты перетапливают на воск, вытопки и мерву сжигают.

Воск, полученный от пчелиных семей неблагополучной пасеки, направляют на технические цели.

Мед от больных семей нельзя использовать для кормления пчел, использование для пищевых целей возможно только при условии термической обработки в кондитерской промышленности. Заготовка пыльцы на неблагополучных пасеках запрещена.

Халаты, полотенца, лицевые сетки дезинфицируют кипячением в течение 30 мин. или погружением в 2%-ный раствор перекиси водорода на 3 часа. После дезинфекции спецодежду промывают в воде и просушивают.

Аспергиллез-инфекционное заболевание всех видов домашних животных, вызываемая грибами рода аспергиллюс и сопровождающаяся поражением органов дыхания и серозных оболочек.

Аспергиллезом болеет и человек.

Возбудитель болезни. Основным возбудителем аспергиллеза млекопитающих и птиц является гриб аспергиллюс фумигатус. Аспергиллы широко распространены в природе. На растительных остатках и в почве аспергиллы живут как сапрофиты. При благоприятных условиях для их развития и в процессе приспособления аспергиллы приобретают свойства паразитов и развиваются в органах и тканях животных и человека. Попав в организм человека гриб начинает выделять протеолитические ферменты и эндотоксин, который обладает гемолизирующими и токсическими свойствами. Споры аспергиллов устойчивы к физическим и химическим воздействиям. 1,5%-ный раствор креолина, 2,5%-ный раствор карболовой кислоты, 1-5%-ный раствор хлорной извести могут убить аспергилл только в течение 3 часов, 2%-ный раствор формальдегида через 10минут.

Эпизоотологические данные. Аспергиллезом больше всего болеют птицы, затем по убывающей- лошади, крупный рогатый скот, овцы, свиньи, козы, олени.

Источником возбудителя являются пораженные грибками корма (сено, солома, зерно и т.д.). Заболеванию способствуют факторы снижающие резистентность организма (содержание животных в сырых, плохо вентилируемых помещениях, отсутствие прогулок, несбалансированное кормление и т.д.).

Животные в основном заражаются аэрогенным путем, но и бывает заражение алиментарным, путем проникновения грибка в организм. Заболевание в основном носит ограниченный характер, но иногда болезнь приобретает широкое распространение.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные, когда они своими выделениями заражают корма, инвентарь и подстилку. Факторами предрасполагающими к возникновению болезни являются заболевания, нарушения зоогигиенических условий содержания, несбалансированное кормление в особенности по витаминам.

Патогенез. Споры гриба с вдыхаемым воздухом первоначально оседают на слизистой оболочке гортани и бронхов, а уж потом проникают вглубь и быстро начинают прорастать. Происходит разрушение слизистой оболочки с развитием воспалительного процесса, когда в просвет бронхов и гортани выделяется большое количество серозно-геморрагического экссудата.

Споры грибов могут гематогенным путем разносится по всему организму животного, развиваясь в органах и тканях, где токсическими продуктами своей жизнедеятельности вызывает дистрофические изменения в печени. При проникновении токсических субстанций гриба в лимфатические и кровеносные сосуды, вызывает общую интоксикацию организма. В результате всего этого у животных развивается пневмония. Сопровождающаяся обильным выделением большого количества серозно-гемморрагического экссудата, который закупоривает бронхи и гортань, вследствие чего животное погибает от асфиксии.

Течение и симптомы болезни. Аспергиллез может протекать остро, подостро и хронически. Инкубационный период от 3 до 10 дней.

Острое течение аспергиллеза у крупного рогатого скота характеризуется быстро развивающейся слабостью, сильной жаждой, пониженным аппетитом и мышечной дрожью. У больных животных отмечается обильное слюнотечение, когда пенистая слюна хлопьями падает на землю. Такое животное стоит с приоткрытым ртом, широко расставив ноги. Дыхание становится учащенным, брюшным, бока западают. В дальнейшем у больных появляется редкий, глухой кашель. При внимательном осмотре такого животного оно как бы все время стремится избавиться от какого-то инородного тела, которое попало в верхние дыхательные пути. Внешний вид такого животного испуганный. Происходит повышение температуры тела до 41 градуса. Отмечается коньюктивит, слезотечение. Носовое зеркальце имеет синюшный оттенок. У животного развивается эмфизема идут более глубокие поражения органов дыхания. Смерть животного наступает на 3-4 день после появления первых признаков заболевания.

Подострое течение сопровождается медленным развитием патологического процесса. У животных отмечаем понижение аппетита, нарушение жвачки, у коров резко падает молочная продуктивность, вплоть до агалактии. Со стороны органов дыхания отмечаем появление одышки, кашля. С развитием бронхопневмонии происходит повышение температуры тела на 1-1,5 градуса, учащенное поверхностное дыхание. При аускультации области легких: крупно- , средне- мелкопузырчатые хрипы и звук крепитации; при перкуссии –очаги тупого звука т.е выявляем симптомы пневмонии. Из носовой полости: серозно-геморрагическое истечение. На 10-12 день у таких животных наступает смерть.
У отдельных животных отмечаем пятнистую гиперемию носового зеркальца, которая потом переходит в сухой некроз; из носовых отверстий выделяется густой слизистый экссудат с примесью фибрина. К концу заболевания у больного животного отмечаем признаки нарастающей эмфиземы, появляется одышка астматического характера, резкая слабость, мышечная дрожь. Происходит присоединение бронхопневмонии.

У лошадей, коз и овец клинические признаки аспергиллеза такие же, как и у крупного рогатого скота. У данных видов животных болезнь в основном протекает с признаками хронического бронхита и катарально-гнойной пневмонии.

У птиц в зависимости от возраста болезнь имеет острое, подострое и хроническое течение. Инкубационный (скрытый) период продолжается от 3 до 10дней. При остром течении болезни симптомы заболевания появляются внезапно, птица становится малоподвижной, крылья опущенными, перья взъерошенными, отказ от корма. Затем у больной птицы появляется одышка, она начинает дышать ртом, появляются истечения из носовой полости. Острая форма болезни у птиц длится 1-4 дня. Падеж составляет 80-100%.

Подострое течение болезни у птиц в основном длится 6-10,иногда 12 дней. Дыхание у больной птицы становится учащенным и затрудненным, при этом птица при вдыхании вытягивает голову вперед и вверх, широко раскрывает клюв и глотает воздух. При болезни часто происходит поражение воздухоносных мешков, из за чего вдох сопровождается характерным свистящим хрипом, свистком и треском. Аппетит пропадает, появляется жажда и истечения из носовой полости, потом присоединяется понос. У птиц наступают параличи и птица погибает.

При хроническом течении идет постепенное истощение, появляется бледность гребня и сережек, может быть понос и затрудненное дыхание. У птиц аспергиллез сопровождается поражением легких.

Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота павших и вынужденно убитых при остром течении болезни в легких, миокарде, на плевре, селезенке, серозной оболочке тонкого отдела кишечника находим кровоизлияния. Часто кровоизлияния бывают на эпикарде и под капсулой почек. У всех павших животных обнаруживаем двухстороннею серозно-фибринозную, у отдельных животных гнойную бронхопневмонию. В легких находим плотные очаги некроза от 1 до 20мм. Отмечаем катаральный, иногда гнойно-фибринозный ринит и ларинготрахеит. При вскрытии грудной полости большое скопление серозной жидкости, на поверхности легких и на костальной плевре-тонкие пленки фибрина.

Основные изменения при аспергиллезе обнаруживаются в органах дыхания: при вскрытие бронхов — тягучая пенистая жидкость с примесью беловатых сгустков фибрина, слизистая носовых полостей гиперемирована, с синюшным оттенком, набухшая, покрыта тягучей слизью и пленками фибрина. В легких регистрируем ярко выраженную эмфизему и отек, различной величины участки гепатизации легочной ткани, которая имеет пестрый или мраморный рисунок. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, на разрезе пропитаны серозной жидкостью.

Под эпикардом, капсулой почек, в слизистой оболочке сычуга и кишечника –кровоизлияния. В печени зернисто-жировая дистрофия, с единичными и гнездными очажками — серого или желтого цвета.

У лошадей основные изменения фиксируем в легких, когда на их поверхности находим большое количество узелков размером от горошины до лесного ореха или куриного яйца. У других видов животных преимущественно также поражаются легкие.

При вскрытии павших от аспергиллеза кур обнаруживаем: легкие отечные, имеют диффузно-красный цвет, на разрезе и на поверхности видны многочисленные, едва заметные, серые, плотные узелки, которые иногда бывают окружены темно-красной зоной гиперемии. В местах локализации гриба отмечаем очаговую или разлитую пневмонию с участками гепатизации. Если у птиц было подострое течение болезни, то трупы всегда истощены, гребешок и бородка синюшны. В легких обнаруживаем желтовато-белые или серо-белые множественные узелки; узелки твердые или обызвествленные. В центре узелков находим некротические массы, по периферии узелки окружены соединительнотканной капсулой. В случае распада гранулем в легких образуются каверны. Воздухоносные мешки при воспалении -растянуты, стенки уплотнены, изнутри покрыты фибринозным экссудатом, который у отдельных павших кур заполняет их просвет. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта катарально воспалена. Множественные гнойные узелки аспергиллезного происхождения могут обнаруживаться и в других органах и тканях.

Диагноз на аспергиллез ставится на основании учета эпизоотических данных, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторного исследования-микроскопии мазков из патологического материала, выделения чистой культуры гриба на специальных питательных средах.

Дифференциальный диагноз. У крупного рогатого скота от злокачественной формы ящура и пастереллеза. У птиц от туберкулеза, инфекционного бронхита, пуллороза.

Лечение крупного рогатого скота, лошадей, овец и коз не разработано. У птиц для предупреждения распространения аспергиллеза в стаде применяют препараты йода (йодистый калий, йодистый натрий, люголевский раствор и др.) с питьевой водой или кормом; дают йодированное молоко. Йодистые препараты можно применять не более 10дней, после перерыва их можно снова применять. Есть данные о лечебной эффективности нистатина, который виде водного раствора выпаивают ежедневно по 6мин, в дозе от350 до 400 Е.д. на 1литр воды.

Меры борьбы. Животным необходимо давать только доброкачественный корм. Необходим контроль за соблюдением правил заготовки кормов. Корма желательно хранить в закрытых, сухих помещениях. При содержании животных в помещении скотных дворов не допускают сырости, которая способствует быстрому развитию гриба. В период зимне-стойлового содержания животным предоставляем ежедневные прогулки. В помещении скотных дворов проводят систематическую механическую очистку и периодическую дезинфекцию помещений и кормушек растворами едкого натра и формалина, смешанных в равных пропорциях. Оставшиеся корма подвергают сжиганию. Для профилактики аспергиллеза устанавливают строгий ветеринарно-санитарный контроль за качеством кормов, особенно комбикормов, зерноотходов и отрубей.

При вспышке аспергиллеза в птицеводческих хозяйствах проводится комплекс мероприятий:

Aspergillosis (острый и хронический микоз) — инфекционное заболевание птиц, реже других видов животных, которое характеризуется фибринозными узелковатыми поражениями органов дыхания и серозных покровов. К аспергиллезу восприимчив и человек.

Этиология. Основным возбудителем аспергиллеза у птиц и млекопитающих является гриб Aspergillius fu- migatus. В отдельных случаях массовые вспышки аспергиллеза среди цыплят и индюшат обусловлены A. flavus, A. niger и A. nidulans. Аспергиллы широко распространены во внешней среде как сапрофиты, а при попадании в организм птиц или млекопитающих при благоприятных условиях приобретают патогенные свойства паразитов. В организме животных патогенный гриб выделяет протеолитические ферменты и эндотоксин, обладающий гемолитическими и токсическими свойствами.

Споры аспергиллов устойчивы к физическим и химическим факторам. Осветленные растворы хлорной извести, содержащие 2% активного хлора, убивают споры грибов в течение нескольких часов. В лабораторных условиях гриб сохраняет свою жизнеспособность и патогенность до 5 лет. Кипячение инактивирует его в течение 5-10 мин. Однако в кормах устойчивость аспергиллов увеличивается, поскольку мицелий гриба прорастает в зерно. Обеззараживаются корма при температуре 160- 180 С в течение 10 мин.

В естественных условиях к аспергиллезу наиболее восприимчивы индейки, куры, цесарки, водоплавающая птица, лошади, крупный рогатый скот, овцы, собаки, свиньи, кролики, морские свинки. Чаще заболевает молодняк, особенно с пониженной резистентностью организма.

Заражение происходит через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Из обсемененных спорами гриба кормов, подстилки, почвы, воздуха инкубатория и гнезд возбудитель проникает в организм и при благоприятных условиях начинает прорастать, вызывая заболевание. На крупных птицефабриках заражение птицы возможно путем проникновения спор мицелия грибов аспергилл через неповрежденную скорлупу яйца с последующим развитием в белке, желтке и воздушной камере. У новорожденных цыплят заболевание проявляется уже в первые часы жизни.

Яйца могут поражаться аспергиллами в гнездах, во время сбора, хранения, транспортировки и в инкубаториях.

Появление аспергиллеза среди крупного рогатого скота и других видов животных обусловлено длительным стойловым содержанием животных, отсутствием моциона и скармливанием им пораженного корма.

Споры гриба, проникая через дыхательные пути, оседают на слизистой гортани, в бронхах, легких и вызывают воспалительный процесс. Затем они проникают вглубь тканей и начинают быстро прорастать. Воспалительный процесс характеризуется местной клеточной инфильтрацией с наличием гигантских клеток и экссудативными явлениями, образованием узелков или гранулем. В центре узелка можно обнаружить колонию гриба, состоящую из разветвленного мицелия.

Кроме того, споры гриба гематогенным путем могут разноситься по всему организму животного, оседать и развиваться в тканях и органах. При этом токсические продукты их жизнедеятельности вызывают дистрофические изменения в печени. В патогенезе аспергиллеза большое значение имеют не только протеолитические ферменты как продукты метаболизма возбудителя, но и его эндотоксин, обусловливающий интоксикацию организма, развитие пневмонии и гибель животного от асфиксии.

Симптомы. Инкубационный период продолжается от

  • 3 до 10 дней. В зависимости от патогенности гриба, состояния здоровья и возраста животных аспергиллез может протекать остро, подостро и хронически. Первыми клиническими признаками у птиц при остром течении болезни является быстро развивающаяся слабость, сонливость, малоподвижность. Аппетит понижен иди со всем отсутствует, прогрессируют симптомы поражения органов дыхания. Больная птица в период вдоха вытягивает шею и голову вперед и вверх, раскрывает клюв, глотает воздух, часто наблюдается чихание, кашель, из клюва и носа вытекает серозная, пенистая жидкость. В конце болезни наблюдаются расстройство функции пищеварения, поносы, судороги и параличи. У цыплят симптомы менингоэнцефалита характеризуются тяжелыми нервными расстройствами. Болезнь обычно длится 1-
  • 4 дня, летальность составляет 80-100%.

При подостром хроническом течении аналогичные признаки развиваются медленно, отмечают периодические расстройства пищеварения и дыхания, птица постепенно худеет и гибнет.

У крупного рогатого скота при остром течении аспергиллеза наблюдают обильное слюноотделение, ухудшается аппетит и нарушается жвачка. В легких прослушиваются хрипы, слабый пульс учащен. Животное стоит с приоткрытым ртом, вид у него испуганный. Температура тела повышается до 41 С, и с признаками тяжелого поражения органов дыхания животное погибает.

Подострое течение характеризуется более медленным развитием патологического процесса. Постепенно понижается аппетит, снижается суточный удой, появляется одышка, кашель, повышается температура тела и развивается бронхопневмония. Из носовой полости выделяется серозно-геморрагическое истечение. Животное гибнет на 10-12-й день.

У лошадей, овец и коз клинические признаки аспер- гиллеза такие же, как и у крупного рогатого скота. Процесс локализуется главным образом в органах дыхания и проявляется пневмонией, затрудненным дыханием, хрипами. При хроническом течении аспергилле- за возникает короткий и болезненный кашель, слизисто-гнойные истечения из носа, прослушиваются сухие или влажные хрипы.

У собак и кошек заболевание характеризуется поражением органов дыхания слизистых оболочек. Наиболее часто наблюдают поражение слизистых оболочек, покрытых мерцательным эпителием, — полость носа, придаточные полости черепа.

Патологоанатомические изменения. В период острого течения аспергиллеза у павших или вынужденно убитых животных легкие отечны. На плевре, миокарде, селезенке, серозной оболочке тонкого отдела кишечника кровоизлияния. В легких, реже в печени и почках, находят серовато-белые или сероватые узелки величиной от макового зерна до горошины.

При подостром течении болезни обнаруживают гранулематозные узелки, возникающие в результате лобулярной пневмонии или перибронхита. В центре узелков видны некротические массы, в которых находят гифы мицелия.

Хроническое течение аспергиллеза характеризуется образованием в легких белых или желтовато-белых плотных узелков, окруженных соединительнотканной капсулой.

При распаде гранулем в легких образуются каверны. Нередко можно наблюдать серозное или серозно-фибринозное воспаление бронхов. При этом бронхи полностью забиты фибринозными массами, проросшими гифами гриба. Воздухоносные мешки растянуты фибринозным экссудатом, стенки уплотнены, иногда покрыты пушистым налетом, образованным сиороносящими колониями аснергил- лов. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта птиц катарально воспалены.

При поражении яиц на подскорлуповых оболочках обнаруживают колонию гриба в виде темных пятен. Эмбриональные оболочки плода отечные, иногда с кровоизлияниями. Носовые раковины и ушные каналы эмбрионов закупорены мицелием гриба.

У крупного рогатого скота и лошадей часто обнаруживают узелковое поражение в легких. Узелки плотные, размером от горошины до лесного ореха и более.

Диагностика. Прижизненный диагноз на аспергил- лез поставить трудно, так как специфический симптомо- комплекс у больных животных отсутствует. При подозрении на аспергиллез в лабораторию для микологического исследования направляют свежий патологический материал (трупы птиц, кусочки пораженных органов с характерными гранулематозными очагами, яйца и др.).

Лабораторная диагностика аспергиллеза заключается в микроскопическом исследовании патологического материала на предмет обнаружения мицелия гриба и выделения из пораженных органов чистой культуры возбудителя методом культивирования на средах Сабуро, Чапика, сусло-агаре и др. Кроме того, для определения источника заболевания исследуют корма и подстилку, овоскопируют яйца.

Остропротекающий аспергиллез цыплят необходимо дифференцировать от пуллороза, а у взрослой птицы — от микоплазмоза и туберкулеза, гиповитаминоза А и инфекционного бронхита.

Лечение. Специфическая терапия аспергиллеза не разработана. Для предупреждения распространения болезни среди птиц и других видов животных применяют препараты йода (йодистый калий, йодинол, люголевый раствор), нистатин и амфотерицин В в виде аэрозоля, с питьевой водой или кормом. Нистатин выпаивают ежедневно в течение 6 минут в дозе 350-400 тыс. ЕД на 1 л воды. Обработку аэрозолями проводят в течение 5 дней из расчета 10 мл 1%-го раствора йода на 1 м 3 помещения. Положительный результат получен при распылении однохлористого йода в дозе 0,5 мл на 1 м 3 2-3 раза с интервалом 3 дня при экспозиции 30 мин. Положительные результаты получены при лечении и профилактике аспергиллеза аэрозолями 1%-го раствора беренила в течение 3-4 дней при экспозиции 30 мин.

Профилактика и меры борьбы. Основное значение в предупреждении аспергиллеза принадлежит полноценному кормлению животных и благоприятным санитарно-гигиеническим условиям их содержания. Для этого необходимо установить строгий ветеринарный контроль за скармливанием зерноотходов, комбикормов, отрубей и др. Важно следить за соблюдением правил заготовки и хранения кормов, не допустить сырости в животноводческих помещениях. В стойловый период необходимо вентилировать помещения, запрещается использование подстилки, покрытой плесенью. Производственные помещения и инвентарь рекомендуется периодически тщательно очищать и дезинфицировать 2-3%-м раствором формальдегида. С профилактической целью птице с водой, кормом или в виде аэрозолей вводят препараты йода (см. Лечение аспергиллеза). В инкубаториях периодически проводят контрольные исследования на заспорен- ность воздушной среды и инкубационных яиц, проводят дезинфекцию парами формальдегида.

Разработан способ обеззараживания инкубаторов и яиц в период инкубации и вывода цыплят аэрозолями гексохлорофена, который безвреден для развивающихся эмбрионов и цыплят. Аэрозоли 5%-го раствора гексахло- рофена в диэтиленгликоле в дозе 16 мл/м 3 уничтожают грибы рода Aspergillius на поверхности инкубатора и инкубируемых яиц за 5 мин.

Рабочий раствор гексахлорофена готовят заранее, растворяя 50 г препарата в 1 л диэтиленгликоля при подогревании смеси до 60 -70 С. После полного растворения гексахлорофена раствор фильтруют через два слоя марли и сохраняют в темном месте.

Аэрозоли препарата создают при помощи устройств тина САГ, ПВАН, ТАН и других генераторов, работающих под давлением воздуха от компрессора в 3-4 атм.

При одновременной полной загрузке инкубаторов яйца дезинфицируют однократно сразу после их закладки. При закладке в каждый инкубатор двух-трех партий яиц с интервалом 4-5 дней аэрозольную обработку проводят после закладки каждой партии в присутствии ранее заложенных партий яиц. Экспозиция во всех случаях 30 мин. В последующем яйца обрабатывают сразу же после перенесения их в выводные инкубаторы. Цыплят обрабатывают аэрозолями гексохлорофена при экспозиции 30 мин за 1 ч до выборки из выводных инкубаторов.

На период подачи аэрозоля-дезинфектанта в инкубаторы или сортировочный зал обслуживающий персонал обязан покинуть помещения. Оператор и его помощники в это время должны работать в спецодежде, респираторах и защитных очках.

Пораженные аспергиллами корма обеззараживают ультрафиолетовым и ультравысокочастотным облучением. Для обеззараживания корма и продуктов его переработки используют аммиачную воду с последующим нагреванием при 180-200°С. Затхлые и заплесневелые корма проваривают при 100°С в течение 30-60 мин.

Читайте также: