Астенический синдром или синдром хронической усталости
Обновлено: 24.04.2024
Астения (от греч. asthéneia — бессилие, слабость) — болезненное состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью и истощаемостью с крайней неустойчивостью настроения, ослаблением самообладания, нетерпеливостью, неусидчивостью, нарушением сна, утратой способности к длительному умственному и физическому напряжению, непереносимостью громких звуков, яркого света, резких запахов. Частота встречаемости данной патологии колеблется в общемедицинской практике от 15 до 57%. По данным российских исследований, это самый часто встречающийся симптом в амбулаторной практике – его частота может достигать 90%.
Общепринятой классификации астении не существует. Для практического врача наиболее удобна и полезна классификация, основанная на причинах развития астенических расстройств, а именно: реактивная, первичная и вторичная астения. Для фармакологического лечения астенических расстройств в настоящее время используют более 40 различных препаратов, в т. ч. психотропные средства, преимущественно антидепрессанты и психостимуляторы, общеукрепляющие, витаминные препараты, лекарственные средства, улучшающие метаболизм головного мозга. К таким специфическим противоастеническим препаратам относится Когитум, действующим веществом которого является ацетиламиноянтарная кислота – биологически активное соединение, содержащееся в ЦНС и способствующее нормализации процессов нервной регуляции, обладающее мягким стимулирующим эффектом.
Ключевые слова: астения, ацетиламиноянтарная кислота, Когитум.
Для цитирования: Котова О.В., Акарачкова Е.С. Астенический синдром в практике невролога и семейного врача // РМЖ. 2016. № 13. С. 824– 829.
Для цитирования: Котова О.В., Акарачкова Е.С. Астенический синдром в практике невролога и семейного врача. РМЖ. 2016;13:824-829.
Asthenic syndrome in neurological and family doctor practice
O.V. Kotova, E.S. Akarachkova
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University
Asthenia (from greek "asthéneia" - impotence, weakness) is an unhealthy condition, manifesting with fatigue and exhaustion with excessive mood volatility, weakening of self-control, impatience, restlessness, sleep disorders, loss of ability to long-term mental and physical stress, intolerance of loud noises, bright lights and pungent smells. The frequency of this disease in general practice ranges from 15% to 57%. According to Russian trials it is the most common symptom in outpatient practice and its frequency can reach 90%.
There is no conventional classification of asthenia. The most convenient and useful classification for practitioner is based on the nature of asthenic syndrome: reactive, primary and secondary. Currently there are more than 40 different medicines for pharmacological management of asthenia (psychotropic drugs, especially antidepressants and psychostimulants, tonic and vitamin supplements, drugs improving cerebral metabolism). Kogitum is one of specific antiasthenic drugs (active substance is acetilaminsuccininc acid, that is active compound of central nerve system with stimulating effect, contributing to normalization of nervous processes regulation).
Keywords: asthenia, acetilaminsuccininc acid, Kogitum.
For citation: Kotova O.V., Akarachkova E.S. Asthenic syndrome in neurological and family doctor practice // RMJ. 2016. № 13. P. 824–829.
Статья посвящена проблеме астенического синдрома в практике невролога и семейного врача
Общепринятой классификации астении не существует. Для практического врача наиболее удобна и полезна классификация, основанная на причинах развития астенических расстройств, а именно: реактивная, первичная и вторичная астения [7].
Реактивная астения – это защитная или компенсаторная реакция, которая развивается у практически здорового человека при воздействии так называемых условно-патогенных физических и психофизиологических факторов (сменная работа, авиаперелеты, сезонный авитаминоз, экзамены, соревнования и др.). Реактивную астению провоцирует любая деятельность, связанная с постоянным напряжением адаптационных механизмов:
– нарушения режима сна и бодрствования у людей, работающих по сменному графику;
– частые переключения внимания в условиях эмоционального напряжения у синхронных переводчиков, авиадиспетчеров, работников МЧС;
– длительная ответственная работа без эмоциональной и физической разгрузки и отпусков;
– реактивная астения может сопровождать период восстановления после операций, травм, различных соматических заболеваний, стрессов, инфекций и др.
Реактивная астения может развиваться у людей, чья профессия требует повышенного внимания или связана с эмоциональным напряжением, сменой часовых поясов, работой в ночную смену. В последние годы увеличилось количество людей, испытывающих длительное негативное влияние психологических и физических стрессов, на фоне которых адаптационные возможности человека снижены или уже исчерпаны. Человека начинают беспокоить повышенная утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий, которые могут сопровождаться жалобами на мышечные боли, головокружение, головные боли давящего и ноющего характера, нарушения сна, неспособность расслабиться, раздражительность, диспепсию и другие проявления желудочно-кишечного дискомфорта. При этом часто появляются ощущения мышечной слабости, судорожные сведения в мышцах, снижение выносливости, расстройство внимания, снижение способности к концентрации внимания, нарушение памяти и бдительности, отсутствие уверенности в себе, снижение либидо и мотиваций. У большинства наблюдается эмоциональная лабильность, повышается тревожность. Большое значение имеют исходные (преморбидные) черты личности, которые при астении могут усугубляться до возникновения навязчивых состояний различной степени тяжести, вплоть до невроза.
Важной особенностью реактивной астении является ее обратимость. Она возникает вследствие или в структуре ограниченных во времени или курабельных патологических состояний. Для реактивной астении всегда характерны четкая связь с провоцирующим фактором, его неспецифичность и преходящий характер астенических расстройств.
Первичная или функциональная астения – это самостоятельное заболевание, включающее конституциональные и психогенные астенические расстройства. Люди с конституциональной астенией, как правило, отличаются сниженной массой тела, высоким ростом, удлиненными конечностями, часто с детства имеют различную сердечную патологию, страдают артериальной гипотонией, вестибулопатией и плохо переносят физические и эмоциональные нагрузки и стрессы. Воздействие любых значимых психогенных факторов может вызывать у таких людей астенические расстройства.
Вторичная астения – это клинический симптом, основными причинами которого являются различные соматические и психические заболевания. Она сопровождает многие инфекционные, сердечно-легочные, эндокринно-метаболические, неврологические, психические, гематологические, онкологические и другие заболевания. Причинами вторичной астении могут быть и различные ятрогенные факторы, например прием снотворных и гипотензивных препаратов, диуретиков, миорелаксантов, антидепрессантов и др. В редких случаях вторичная астения может быть следствием длительного воздействия различных профессиональных вредностей, например радиации, вибрации, хронической интоксикации и др.
Причины астении. В качестве этиологических факторов астении обсуждаются психосоциальные, инфекционно-иммунные, метаболические и нейрогормональные факторы, однако преобладают концепции, объединяющие все эти факторы в единую систему [8]. Ощущение утомления и усталости – это побуждение к прекращению активности, деятельности, любых усилий и т. д. Если анализировать этот феномен в контексте двух базовых биологических реакций: нападение – бегство (fight – flight) и сохранение – отказ (conservation – withdrawal), то астения может рассматриваться как активация системы сохранения энергии посредством отказа и прекращения как физической, так и умственной деятельности. Снижение активности – это универсальный психофизиологический механизм сохранения жизнедеятельности системы в случае любой угрожающей ситуации, который действует по принципу: меньше активности – меньше потребности в энергии. Астения – это общая реакция организма на любое состояние, угрожающее истощением энергетических ресурсов. Человек – саморегулирующаяся система, поэтому не только реальное истощение энергетических ресурсов, но и любая угроза уменьшения энергетического потенциала будет вызывать снижение общей активности, которое начинается задолго до реальной потери энергетических ресурсов.
Ключевыми в процессе формирования астении у человека являются изменения в сфере мотиваций [9]. Механизмы формирования мотиваций на церебральном уровне прежде всего связаны с деятельностью систем лимбико-ретикулярного комплекса, регулирующего адаптивное поведение в ответ на любые виды стресса. При астении в первую очередь происходят изменения активности ретикулярной формации ствола мозга, обеспечивающей поддержание уровня внимания, восприятия, бодрствования и сна, общей и мышечной активности, вегетативной регуляции. Происходят изменения в функционировании гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, являющейся ключевой нейрогормональной системой в реализации стресса [10]. Астению можно расценивать как универсальный защитный или компенсаторный механизм адаптации; он работает как в случае объективных нарушений (например, симптоматические астении), так и при предполагаемой или воображаемой угрозе (психогенные астении).
Помимо психосоциальной концепции астении обсуждаются и инфекционно-иммунные (поствирусный синдром утомляемости, синдром хронической усталости и иммунной дисфункции). В результате многочисленных и детальных исследований, проведенных за полвека, были установлены различные иммунологические нарушения при астении, преимущественно в виде снижения функциональной активности естественных и натуральных киллерных клеток. При этом было отмечено, что ни один из известных вирусов напрямую не связан с возникновением астенического синдрома, а характерный иммунологический профиль последнего пока не составлен [8, 11].
У детей развитию астении нередко предшествуют частые и особенно тяжело протекающие острые респираторные заболевания, которые могут приводить к нарушению физического и нервно-психического развития, способствуют снижению функциональной активности иммунитета и срыву компенсаторно-адаптационных механизмов организма. Также астения у детей может быть следствием не только соматических или инфекционных заболеваний, но и проявлением психических расстройств и психосоматической патологии. Астеническая симптоматика неразрывно связана с негативными эмоциями (подавленность, депрессия, страх) [2].
Лечение. Астения – это синдром, который требует исключения любого соматического или психического заболевания с проведением соответствующих исследований. При наличии основного заболевания лечение пациента начинают с подбора терапии этого заболевания. Для облегчения состояния пациента вне зависимости от причины, вызвавшей астению, назначают специфическую антиастеническую терапию.
Цели терапии – восполнение энергоресурсов и их распределение на всех уровнях организма, включая клеточный.
Лечение пациентов с астенией – комплексное, включающее в себя воздействие на причины возникновения астении (этиопатогенетическую терапию в виде психотерапии и специфическую фармакотерапию), неспецифическую общеукрепляющую (витаминно-минеральные комплексы и препараты из лекарственного растительного сырья) и симптоматическую терапию. Таким образом, для назначения адекватного лечения необходимо правильно диагностировать (выявить) астению. В этой связи каждый пациент с астеническими проявлениями нуждается в обязательном врачебном контроле. И приоритетное значение имеет поведенческая терапия, направленная на устранение или минимизацию этиологических факторов, эмоционального, физического или умственного перенапряжения. Пациенту важно объяснить необходимость ведения щадящего образа жизни (упорядочить режим труда, отдыха и сна) и ежедневной физкультуры с умеренной интенсивностью нагрузок в течение часа, а также исключения или минимизации неблагоприятных воздействий. Не менее важно нормальное сбалансированное питание, обеспечивающее организм всеми необходимыми витаминами и минералами. Однако при наличии клинических проявлений дефицита витаминов и минералов их восполнение с пищей становится невозможным, что требует назначения витаминных препаратов.
Для фармакологического лечения астенических расстройств в настоящее время используют более 40 различных препаратов, в т. ч. психотропные средства, преимущественно антидепрессанты и психостимуляторы, общеукрепляющие, витаминные препараты, лекарственные средства, улучшающие метаболизм головного мозга [12].
Специфическая фармакотерапия для лечения астении включает применение целого ряда препаратов: транквилизаторов, психостимуляторов, нейролептиков, антидепрессантов, ноотропов. Однако первые три группы препаратов не рекомендованы к длительному применению (это обусловлено широким спектром побочных явлений и возможностью развития привыкания и синдрома отмены), обычно их назначают на 2–8 нед. В случаях очень мягкой астении в рамках легкой депрессии могут назначаться растительные препараты (например, на основе зверобоя). Нередко в первые 2 нед. терапии (особенно при выраженной тревоге, панических атаках, нарушениях сна) приходится сочетать антидепрессанты с короткими курсами седативных средств. Механизм действия ноотропов основан на улучшении энергетических процессов в нейронах. Они способствуют устранению клинических проявлений астении, активации интеллектуальных функций, способности к обучению, улучшению памяти. Нейрометаболические препараты оказывают комплексное психостимулирующее и ноотропное действие. Их преимуществами являются отсутствие нежелательных эффектов психостимуляторов и более широкие, чем у ноотропов, возможности применения.
К неспецифической терапии относятся адаптогены. В основном это препараты на основе женьшеня, элеутерококка, лимонника и др., а также витаминно-минеральные комплексы, которые оказывают двойное влияние на организм человека: с одной стороны, способствуют восполнению алиментарного дефицита, с другой – обеспечивают возрастающие потребности в них организма для адаптации и повышения стрессоустойчивости.
Особое положение среди указанных препаратов занимает препарат Когитум, содержащий ацетиламиноянтарную кислоту. Это синтетический аналог аспарагиновой кислоты, соответствующий ей по механизму биологического действия в организме. Когитум является донатором рацемата D и L-аспартата, а в нейроне, в свою очередь, L–аспартат превращается в D-аспартат ферментом рацемазой. Аспарагиновая кислота (аминоянтарная кислота, аспартат, аминобутандиовая кислота) — алифатическая аминокислота, одна из 20 протеиногенных аминокислот организма. Аспарагиновая кислота входит в состав животных и растительных белков, относится к неэссенциальным (заменимым) аминокислотам и является эндогенным биоспецифическим соединением, содержащимся в ЦНС, особенно в головном мозге [13, 14], и, обладая стимулирующим эффектом, способствует нормализации процессов нервной регуляции. Поэтому, с одной стороны, препарат оказывает неспецифическое влияние на клеточно-молекулярном уровне, с другой стороны, это влияние проявляется в специфическом антиастеническом эффекте, в частности через участие аспарагиновой кислоты в цикле синтеза АТФ в митохондриях нейронов, т. к. она действует как акцептор водорода в цепи синтеза АТФ [15].
Во время эмбриональной стадии развития наблюдается повышение концентрации D-аспарагиновой кислоты в головном мозге и сетчатке. D-аспарагиновая кислота, являясь нейромедиатором, присутствует в большой концентрации в синаптических пузырьках окончаний аксонов [16].
Среди свободных D-аминокислот, обнаруженных у млекопитающих, D-серин (D-Ser) и D-аспартат (D-Asp) изучены наиболее широко. Значительное количество свободного D–Asp присутствует в большом количестве тканей и клеток млекопитающих, в частности в центральной нервной, нейроэндокринной и эндокринной системах [17]. Существует ряд исследований, доказывающих, что D-Asp играет важную роль в регуляции процессов развития, секреции гормонов и стероидогенеза [18–20]. Некоторые ученые считают, что уменьшение уровня D-Asp может играть роль в патофизиологии бесплодия. Кроме того, D-Asp является мягким стимулятором NMDA (N-метил-D-аспартат) рецепторов, присоединяясь к специфическому участку и запуская поток калия в клетку. Данный механизм активации NMDA-рецепторов является более мягкой активацией нейронов и отличается от глутаматного механизма, который запускает поток кальция, избыток которого, как известно, может приводить к глутаматной эксайтотоксичности [21].
Недавние исследования показали, что D-Asp действует как сигнальная молекула в нервной и нейроэндокринной системах, по крайней мере частично, путем связывания с NMDA-рецепторами, и играет важную роль в регуляции мозговых функций. Наибольшее скопление NMDA-рецепторов приходится на область расположения ретикулярной формации, как известно, отвечающей за процессы памяти, настроения и активности [22]. Интересны результаты одного исследования, в котором показано, что уровень содержания D-Asp в префронтальной коре и стриатуме больных шизофренией (посмертные исследования) значительно ниже, чем у пациентов с другими (непсихическими) заболеваниями [23]. А, как известно, астенический синдром у больных шизофренией иногда является ведущей жалобой и инвалидизирующим симптомом.
Мировой опыт применения Когитума cоставляет свыше 40 лет. В базе данных PubMed (медицинский портал, представляющий собой электронный архив Национального центра информации о биотехнологиях при Национальной медицинской библиотеке США) препарат фигурирует с 1966 г. [24].
В настоящее время препарат рекомендован в комплексной терапии астенического синдрома. Препарат выпускается в форме питьевых ампул по 10 мл, раствор имеет банановый вкус, что позволяет применять его без разведения водой или с небольшим количеством жидкости. Средняя доза Когитума составляет 3 ампулы в день: 2 утром и 1 на ночь. Средняя продолжительность лечения у детей (с 7 лет) и взрослых составляет 3 нед. Детям от 7 до 10 лет рекомендован прием 1 ампулы утром, от 10 до 18 лет — 2 ампулы утром.
Препарат хорошо переносится, не вызывает судорожной активности, редко наблюдаются аллергические реакции на компоненты препарата. Утренний прием препарата считается наиболее предпочтительным.
При комплексном и всестороннем подходе к терапии астенического синдрома результат лечения будет долговременным. При лечении астенического синдрома не следует забывать про дозированную физическую нагрузку, которую хорошо сочетать с гидротерапией (плавание, контрастный душ), массажем, физио-, рефлексо- и фототерапией, различными вариантами психотерапии.
Д.м.н., проф. Г.М. ДЮКОВА
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, кафедра нервных болезней
Астенический синдром является одним из наиболее часто встречающихся нарушений в практике врача. Однако на сегодняшний день не существует общепринятых определений и классификаций, а также концепций патогенеза этого синдрома. В статье описаны главные симптомы, клинические формы, этиологические факторы и принципы лечения астенического синдрома. Важное значение в терапии имеет применение нейрометаболических препаратов, таких как Пантогам и Пантогам актив.
В клинической практике наиболее часто встречаются следующие варианты астении:
1) астения как один из симптомов самых различных заболеваний: соматических, инфекционных, эндокринных, психических и т.д.;
2) астенический синдром в виде временного и преходящего состояния, обусловленного влиянием различных факторов, среди которых могут быть физические и психические перегрузки, инфекционные заболевания, оперативные вмешательства, прием некоторых лекарственных препаратов и пр. В подобных случаях речь идет о реактивной и/ или вторичной астении. Обычно устранение причины, вызвавшей астению, приводит к купированию астенических проявлений;
3) хроническая патологическая утомляемость, или синдром хронической усталости, как отдельное клиническое проявление. В структуре этого синдрома ведущими симптомами болезни являются постоянное ощущение слабости и патологическая утомляемость, которые приводят к физической и социальной дезадаптации и не могут быть объяснены другими причинами (инфекционными, соматическими и психическими заболеваниями).
Астения является полиморфным синдромом. Помимо слабости и утомляемости, как правило, отмечаются и другие расстройства, так называемые симптоматические, коморбидные или физические. Их спектр достаточно широк и включает:
В критериях синдрома хронической усталости, предложенных Центром по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), определяющими симптомами являются слабость и утомление, не проходящие после отдыха и длящиеся более 6 месяцев, снижение работоспособности (более чем на 50%) в сочетании с когнитивными и психо-вегетативными расстройствами. В то же время в критерии включены и такие симптомы, как субфебрильная температура; частые боли в горле; увеличенные и болезненные шейные, затылочные и/или подмышечные лимфоузлы, миалгии, артралгии, то есть авторы акцентируют внимание на признаках, свидетельствующих о возможном инфекционном процессе или иммунной недостаточности.
Помимо психосоциальной концепции астении обсуждаются и инфекционно-иммунные (поствирусный синдром утомляемости, синдром хронической усталости и иммунной дисфункции). В результате многочисленных и детальных исследований, проведенных за полвека, были установлены различные иммунологические нарушения при астении, преимущественно в виде снижения функциональной активности естественных и натуральных киллерных клеток. При этом было отмечено, что ни один из известных вирусов напрямую не связан с возникновением АС, а характерный иммунологический профиль АС пока не составлен [1, 6].
Принципы лечения астении
Основными задачами терапии астенического синдрома являются:
Терапия астении в значительной степени зависит от этиологических факторов и основных клинических проявлений. Прежде всего, необходимо определить, носит ли астения вторичный характер. В этих случаях тактика врача должна быть направлена на лечение основного заболевания или купирование токсическо-метаболических расстройств, которые обусловливают развитие астении. При реактивном характере астении основное внимание необходимо уделить коррекции факторов, приведших к срыву. Целесообразно объяснить пациенту механизмы возникновения его симптомов. В этих случаях, прежде всего, следует рекомендовать больному сменить деятельность, нормализовать режим труда и отдыха, сна и бодрствования. Хороший эффект наблюдается у пациентов, участвующих в специальных группах социальной поддержки, систематических образовательных программах, психологических тренингах с применением различных методов: от релаксационной до рациональной и когнитивно-поведенческой психотерапии. В терапии первичной астении (неврастении или синдрома хронической усталости) приоритетным является многомерный подход к лечению, который включает физические тренинги, психотерапевтические методы и применение различных фармакологических препаратов [11].
I. Немедикаментозные методы терапии
Большинство современных исследователей считают, что приоритетным методом лечения астении является физическая нагрузка. Хотя ключевым симптомом астении считается непереносимость нагрузок [12], тем не менее эмпирические данные и анализ рандомизированных контролируемых исследований показывают, что 12-недельная терапия дозированной физической нагрузкой, особенно в сочетании с образовательными программами для пациентов, приводит к достоверному уменьшению чувства утомляемости и усталости. Строго контролируемые исследования показывают, что после проведения 1316 сессий физическое функционирование улучшается у 70% пациентов с СХУ по сравнению с 20-27% больных, получающих медикаментозную терапию. Полезным может быть сочетание программы ступенчатой физической нагрузки с когнитивно-поведенческой терапией [13]. Хороший эффект дает гидротерапия (плавание, контрастные души, душ Шарко). Эффективны лечебная гимнастика и массаж, физиотерапия, иглорефлексотерапия, комплексное лечение термо-, одоро-, свето- и музыкальным воздействием, проводимым в специальной капсуле. В случае коморбидных депрессивных расстройств хороший эффект дает фототерапия.
Психотерапевтические подходы в лечении астении условно можно разделить на 3 группы:
1) симптоматическая психотерапия;
2) терапия, направленная на патогенетические механизмы;
3) личностно-ориентированная (реконструктивная) психотерапия.
Симптоматическая психотерапия включает методики, целью которых является воздействие на отдельные невротические симптомы и общее состояние пациента. Это могут быть аутотренинг (в индивидуальном или групповом режиме), гипноз, внушение и самовнушение. Подобные методики позволяют снять тревожное напряжение, улучшить эмоциональный настрой, усилить мотивацию больного к выздоровлению.
Ко второй группе можно отнести когнитивно-поведенческую психотерапию, условно-рефлекторные техники, телесно-ориентированные методы, нейро-лингвистическое программирование. Основная цель когнитивно-поведенческой терапии - помочь больному изменить патологическую перцепцию и интерпретацию болезненных ощущений, поскольку эти факторы играют значительную роль в поддержании симптомов астении [14]. Когнитивная поведенческая терапия также может быть полезна для обучения больного более эффективным копинг-стратегиям, что, в свою очередь, может привести к повышению адаптивных возможностей.
Третью группу составляют методы, воздействующие непосредственно на этиологический фактор. Суть этих методик - личностно-ориентированная психотерапия с реконструкцией базовых мотиваций личности. Их целью является осознание больным взаимосвязи феномена астении с нарушением в системах отношений личности и искаженными паттернами поведения. Данные методики направлены на выявление ранних детских конфликтов или разрешение актуальных проблем личности; основной их целью является реконструкция личности. К этой группе методов можно отнести психодинамическую терапию, гештальт-терапию, семейную психотерапию.
II. Фармакотерапия
Если в отношении эффективности физической нагрузки и психотерапии в лечении астении мнения клиницистов единодушны, то вопрос о целесообразности фармакотерапии и выборе лекарственных средств по-прежнему вызывает множество дискуссий. Именно этим обусловлено большое количество препаратов, используемых в лечении АС. Так, анкетирование 277 врачей показало, что для лечения астении используется более 40 различных средств. Этот список включает самые различные группы препаратов: психотропные (преимущественно антидепрессанты), психостимуляторы, иммуностимулирующие и противоинфекционные, общеукрепляющие и витаминные препараты, пищевые добавки и т.д. В этом контексте ключевыми препаратами являются антидепрессанты (АД). Анализ публикаций, посвященных применению препаратов этого класса при СХУ, показывает противоречивость и неоднозначность результатов лечения. Однако связь астении с депрессией, хронической тревогой, фибромиалгией, при которых эффективность антидепрессантов доказана, обосновывает целесообразность применения этих препаратов при астенических расстройствах [15]. Механизм их действия направлен на увеличение метаболизма моноаминов (серотонина и норадреналина) в головном мозге. Используют следующие группы антидепрессантов:
1) производные лекарственных трав (например, зверобоя);
2) обратимые ингибиторы МАО;
3) трициклические АД;
4) четырехциклические и атипичные АД;
5) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИ-ОЗС);
6) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН).
При назначении антидепрессантов больным с АС целесообразно ориентироваться на выраженность астении и наличие коморбидных расстройств (депрессии, тревоги, болевого синдрома). Степень выраженности астено-депрессивных расстройств определяет выбор АД. При не резко выраженных расстройствах целесообразно назначить более мягкие АД (Гелариум, Азафен, тразодон), в случае выраженной астении и выявляемой депрессии - АД с более сильным действием: трициклические антидепрессанты (имипрамин, кломипрамин, амитриптилин), препараты СИОЗС и СИОЗСН.
При астении с преобладанием сниженного настроения, вялости, элементами апатии целесообразно назначать антидепрессанты активизирующего и стимулирующего действия, в частности имипрамин, кломипрамин, флуоксетин. В тех случаях, когда астения сочетается с симптомами тревоги, панических расстройств, целесообразен выбор АД с анксиолитическими свойствами (амитриптилин, леривон, миртазапин, пароксетин, флувоксамин). Сочетание астении с фибромиалгией определяет выбор антидепрессантов из группы СИОЗСН (дулоксетин, венлафаксин).
Результаты исследований Пантогама и Пантогама актив показали, что оба препарата оказывают достоверно более выраженный антиастенический, активизирующий, вегетотропный эффект по сравнению с плацебо.
Необходимо отметить, что выраженные побочные эффекты, характерные для некоторых АД, в частности трициклических АД (имипрамина, амитриптилина), существенно сужают возможности их применения, особенно в амбулаторной практике. Сегодня чаще используются препараты СИОЗС, тианептин или обратимые ингибиторы МАО. Показано, что среди препаратов СИОЗС активирующим действием обладает флуоксетин, седативный эффект отмечен у пароксетина и флувоксамина. Наиболее сбалансированным действием обладают сертралин и циталопрам.
Нередко требуется сочетанное назначение АД с транквилизаторами, особенно если астения сопровождается симптомами внутренней напряженности, тревоги, панических расстройств, при выраженных нарушениях сна. Спектр седативных и противотревожных препаратов действия включает:
1) мягкие седативные средства, преимущественно растительного происхождения (экстракт валерианы, Новопассит, Персен);
2) транквилизаторы небензодиазепинового и бензодиазепинового ряда, (Грандаксин, Фенибут, Атаракс, диазепам, мезепам, клоназепам, лоразепам, альпразолам).
При сочетании астении с очевидными истерическими, фобическими или сенсопатически-ипохондрическими проявлениями в качестве базовой фармакотерапии используют антидепрессанты, при этом дополнительно в схему лечения включают небольшие дозы нейролептиков (Меллерил, Терален, Эглонил, Сероквель).
Поскольку большинство пациентов с астенией плохо переносят медикаменты, особенно воздействующие на ЦНС, лечение психоторопными препаратами следует начинать с низких доз и постепенно повышать дозу в процессе лечения. При всех типах астении, независимо от этиологии, существенное место в лечении занимает неспецифическая медикаментозная терапия [16]. Она включает применение препаратов, оказывающих антистрессовый и адаптогенный эффект, улучшающих энергетические процессы, обладающих антиоксидантными свойствами. При иммунной недостаточности целесообразно включение в схему лечения веществ, повышающих резистентность организма и стимулирующих иммунные механизмы защиты. К группе неспецифических средств следует также отнести ряд препаратов, улучшающих и стимулирующих общий обмен веществ и метаболизм мозга. Абсолютно оправданным является назначение витаминов и макро- и микроминералов. При астении назначаются большие дозы витамина С, комплексы витаминов группы В (В1, В6, В12 ). Антиоксидантный эффект отмечен при приеме витаминов А и Е. При лечении астении большое значение имеет прием препаратов кальция и магния. Сочетание этих минералов в препарате Берокка Са+Mg оказалось эффективным в лечении различных форм астенического синдрома.
В случае астенического синдрома положительный эффект отмечается при применении препаратов, улучшающих мозговой метаболизм, -это группа ноотропов: пирацетам, пиритинол, аминомасляная кислота (Аминалон, Гаммалон), Глиатилин, Инстенон, ципрогептадин (Перитол), Пикамилон, Фенибут, Пантогам, Семакс, Когитум, Церебролизин, препараты липоевой кислоты (Тиоктацид, Эспалипон), Глицин, Кортексин, препараты гинкго билоба.
Следует особо отметить препарат Пантогам, который создавался еще в середине прошлого века в России и Японии. Действующим веществом является гопантеновая кислота, которая представляет собой соединение кальциевой соли пантотеновой кислоты (витамина В5) и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Являясь агонистом ГАМК-В-рецептора, препарат участвует в модулировании высвобождения нейромедиаторов, что обусловливает его уникальные терапевтические свойства. Пантогам актив -модификация препарата Пантогам (D-гопантеновой кислоты) -занимает особое место среди нейрометаболических препаратов. Его активное начало - это рацемат D- и S-изомеров гопантеновой кислоты. За счет присутствия S(L)-изомера улучшается взаимодействие препарата с рецептором и повышается его эффективность. В экспериментальных и клинических исследованиях было показано, что Пантогам актив относится к группе нейропротекторов с ноотропным действием, влияющим на систему ГАМК и дофамина [17]. Его фармакологические эффекты включают улучшение памяти, повышение умственной и физической работоспособности, уменьшение двигательного беспокойства и агрессивности, умеренное седативное действие с мягким стимулирующим эффектом, анальгетический эффект, стимуляцию процессов тканевого метаболизма в нейронах и повышение устойчивости мозга к гипоксии и воздействию токсических веществ, а также легкий противотревожный и антидепрессивный эффекты, отличающие его от других нейрометаболических препаратов.
ЛИТЕРАТУРА
Повышенная утомляемость, общая слабость, постоянная усталость и недомогание оказываются наиболее частыми жалобами, которые высказываются больными с различными заболеваниями. Встречаемость данных жалоб, по результатам различных исследований, варьирует от 10 до 20% в зависимости от методов оценки. Указанные симптомы являются общими для нозологических форм с различным патогенезом. Здоровые люди также могут жаловаться на повышенную утомляемость и продолжительную (хроническую) усталость. Однако их состояние обычно значительно улучшается после адекватного отдыха и несложных реабилитационных мероприятий.
Хроническая усталость - это состояние, при котором наблюдается потеря активности и невозможность продолжать какую-либо деятельность. Хроническая усталость ухудшает качество жизни людей, влияя как на физические, так и на интеллектуальные способности. Наиболее часто высказываются жалобы на нарушения сна, раздражительность, снижение памяти и концентрации внимания, трудности в освоении новой информации и др. Основными составляющими хронической усталости служат физиологическое и патологическое утомление.
Утомление
Физиологическое утомление
Физиологическое утомление проявляется субъективными ощущениями чувства слабости, вялости, пониженной работоспособностью и в зависимости от характера выполняемой работы подразделяется на физическое, умственное и сенсорное.
1. Физическое утомление развивается в двигательных центрах мозга, характеризуется снижением показателей физической работоспособности и изменениями функционального состояния преимущественно сердечно-сосудистой, дыхательной и мышечной систем.
2. Умственное утомление обусловлено нарушением подвижности нервных процессов, ослаблением активного внутреннего торможения в ассоциативных зонах коры больших полушарий, в лобных и височных отделах доминантного полушария, связанных с центрами речи и сопровождается снижением показателей умственной работоспособности, понижением эмоционального тонуса, внимания, интереса к работе, изменениями функционального состояния вегетативной нервной системы.
3. Сенсорное утомление (чаще всего - зрительное, реже - слуховое) проявляется снижением возбудимости в соответствующих корковых представительствах сенсорных систем и ухудшением сенсорных функций.
Патологическое утомление (астения)
Патологическая усталость или утомляемость - это астения (греческое asthenia - бессилие, слабость). Клиническое обособление астенического синдрома впервые произошло в рамках неврастении в конце XIX в. (G.Beard). В настоящее время под астеническим синдромом подразумевается психопатологическое состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью, раздражительной слабостью, эмоциональными колебаниями, преимущественно в сторону понижения настроения, головными болями напряжения, нарушениями сна, разнообразными вегетативно-соматическими проявлениями. Различают органическую астению, которая развивается при соматической патологии. Наиболее частыми причинами ее служат инфекционные, эндокринные, неврологические, онкологические, гематологические заболевания, патология желудочно-кишечного тракта и др. Второй вариант - это функциональная астения, не связанная с какими-либо органическими соматическими заболеваниями. Предполагается, что функциональные астенические расстройства возникают при наличии других нарушений психической сферы, таких как депрессия, невротические расстройства, дистимии.
Выделяют два варианта астенических расстройств:
1. Гиперстеническая астения характеризуется сверхвозбудимостью сенсорного восприятия с повышенной восприимчивостью нейтральных в норме наружных раздражителей (непереносимостью звуков, света и т. д.), возбудимостью, завышенной раздражительностью, нарушениями сна и др.
2. Гипостеническая астения проявляется снижением порога возбудимости и восприимчивости к внешним стимулам с вялостью, повышенной слабостью, дневной сонливостью.
Синдром хронической усталости
При наличии у человека сохраняющихся более 6 мес чувства утомления, недостатка энергии (не связаны с повышенной физической нагрузкой) стоит заподозрить наличие синдрома хронической усталости (СХУ). Термин СХУ появился в 1984 г. в США, но сам феномен быстрой и длительной утомляемости, физической слабости, разбитости в качестве ведущего признака недомогания известен с начала века. Первым описанием синдрома была история английской девушки Флоренс Найтингел, которая участвовала в Крымской войне (1853-1856 гг.) с Россией, спасая жизни своих соотечественников. Не получив ни единой царапины, она вернулась домой как героиня-фронтовичка. И вот тут-то все и началось. Она ощущала себя усталой и разбитой, что даже не могла встать с постели. Сколько лет она так отдыхала, история умалчивает. Лентяйкой и симулянткой национальную героиню признавать было нельзя, и тогда впервые появился этот термин - СХУ.
В последние годы наблюдается тенденция к увеличению числа таких пациентов. На сегодняшний день в мире СХУ страдают около 17 млн человек. Так, в США насчитывается от 400 тыс. до 9 млн взрослых с данным заболеванием. СХУ в большинстве своем регистрируется в экологически неблагоприятных регионах, где высокий уровень загрязнения окружающей среды химически вредными веществами или повышен уровень радиации.
В настоящее время существуют несколько теорий его развития. Одна из теорий говорит о том, что СХУ вызывается недостаточностью иммунной системы или хронической вирусной инфекцией, причем, возможно, синдром вызывают несколько вирусов. Это связано с
тем, что большинство больных говорят, что они начали чувствовать усталость сразу же после того, как переболели инфекционным заболеванием, например гриппом. Они даже могут назвать точную дату начала заболевания. Другая теория связана с тем, что болезнь часто начинается в период, когда человек испытывает стресс, когда он оказывается в непривычной ситуации, требующей от него больших усилий, например во время развода, смены рода деятельности или после смерти члена семьи. Лабораторные анализы показывают отклонения от нормы при подсчете лейкоцитов, небольшие нарушения работы печени, повышенное количество антител против различных вирусов и тканей или небольшое увеличение или уменьшение общего количества антител в сравнении с обычным. В целом картина достаточно запутанная. Многие защитные факторы оказываются угнетенными, тогда как другие проявляют повышенную активность. Ведущие американские пси-хонейроиммунологи Д.Гольдштейн и Д.Соломон доказали, что у больных СХУ происходит расстройство регуляции ЦНС, главным образом ее височно-лимбиче-ской области. Лимбическая система или обонятельный мозг осуществляет связь ЦНС с вегетативной, управляющей деятельностью внутренних органов. От работы лимбической системы в большой степени зависят наша память, работоспособность, эмоции, чередование сна и бодрствования. То есть те самые функции, которые и расстраиваются у больных СХУ. Интересную гипотезу о природе этого заболевания выдвинули исследователи в Калифорнии, по мнению которых, болезнь вызывается токсином арабинолом. Его выделяют дрожжевые грибки рода Candida, обитающие в организме. Здоровому человеку токсин не вредит, но может стать опасным для тех, у кого ослаблен иммунитет. На сегодняшний считается, что причина СХУ - комплексная, включающая в себя сразу многие факторы.
В соответствии с выработанными критериями больными СХУ являются люди, страдающие изнуряющей утомляемостью (или быстро устающие) как минимум полгода, работоспособность которых снизилась по крайней мере вдвое. При этом должны быть исключены (с помощью врачей) любые психические заболевания, такие, как депрессия, которая имеет сходные симптомы, различные инфекционные заболевания, гормональные нарушения, например связанные с нарушением функции щитовидной железы, злоупотребление лекарствами, воздействие токсических веществ. Для постановки диагноза необходимо сочетание 2 основных и 8 из 11 малых симптомов постоянно или вновь и вновь повторяясь в течение 6 мес или дольше.
Основные симптомы:
1) внезапно возникает изнуряющая слабость;
2) усталость прогрессирует и не проходит после отдыха;
3) вдвое снизилась работоспособность за последние 6 мес;
4) нет других видимых причин или болезней, которые могут вызывать непреходящую усталость.
Малые симптомы:
1) симптомы простуды или слабовыраженное лихорадочное состояние;
2) болезненность в горле;
3) припухшие или болезненные лимфатические узлы;
4) непонятная общая мышечная слабость;
5) болезненность в мышцах;
6) сильная усталость в течение 24 ч после выполнения физической работы;
7) головные боли, отличающиеся от тех, которые пациент испытывал раньше;
8) боли в суставах без их опухания или покраснения;
9) забывчивость, чрезмерная раздражительность, неспособность сконцентрировать внимание или депрессия;
10) расстройство сна;
11) быстрое появление симптомов в течение нескольких часов или дней.
Диагноз устанавливается на основании перечисленных признаков и обязательном исключении других причин данного состояния.
Возможности терапии
Для лечения утомления, хронической усталости, астении, к сожалению, вряд ли удастся подобрать один эффективный препарат. Основной принцип помощи пациентам заключается в комплексной симптоматической терапии. Ее обычно начинают с применения препаратов, способствующих улучшению общего состояния пациентов, нормализации сна, восстановлению умственной и физической активности. Медикаментозная терапия включает назначение определенных групп препаратов. Обычно назначают различные ноотропные, нейрометаболические, анксиолитиче-ские и другие средства. Таковой терапевтический подход связан с определенными особенностями. С одной стороны, эта терапия является доступной и безопасной с точки зрения побочных эффектов, с другой - ее клиническая эффективность по существу остается недоказанной ввиду отсутствия больших контролируемых плацебо-исследований, которые бы показали эффективность терапии данными препаратами астенических состояний. Потому эти классы препаратов во всех странах мира употребляются с различной интенсивностью. К примеру, ноотропы редко используются в США, в Западной Европе, наиболее широко - в Восточной Европе.
В целом спектр клинической активности ноотропов многообразен и представлен следующими основными эффектами:
1) собственно ноотропное действие, т.е. улучшение интеллектуальных способностей (влияние на нарушенные высшие корковые функции, уровень суждений);
2) мнемотропное действие (улучшение памяти, повышение успешности обучения);
3) повышение уровня бодрствования, ясности сознания (влияние на состояние угнетенного и помраченного сознания);
4) адаптогенное действие (повышение толерантности к различным экзогенным и психогенным неблагоприятным воздействиям, в том числе медикаментам, повышение общей устойчивости организма к действию экстремальных факторов);
5) антиастеническое действие (уменьшение явлений слабости, вялости, истощаемости, явлений психической и физической астении);
6) психостимулирующее действие (влияние на апатию, гиподинамию, гипобулию, аспонтанность, бедность побуждений, психическую инертность, двигательную и интеллектуальную заторможенность);
7) анксиолитическое (транквилизирующее) действие (уменьшение чувства тревоги, эмоциональной напряженности);
8) седативное действие, уменьшение раздражительности и эмоциональной возбудимости;
9) антидепрессивное действие;
10) вегетативное действие (влияние на головную боль, головокружение, церебрастенический синдром).
Таким образом, помимо органических заболеваний головного мозга эти препараты находят применение и при функциональных расстройствах, таких как вегетативная дистония, астенический синдром (снижение концентрации внимания, эмоциональная лабильность и другие проявления астенического синдрома различного генеза), цефалгия (мигрень, головная боль напряжения), СХУ, невротическое и неврозоподобное расстройство, астенодепрессивный и депрессивный синдром, а также для улучшения умственной работоспособности при интеллектуально-мнестических расстройствах (нарушение памяти, концентрации внимания, мышления). Одним из классов ноотропных препаратов являются препараты на основе аминофенилбу-тировой кислоты. В настоящее время к этой группе относятся такие средства, как Фенибут и Анвифен®.
Анвифен® - это ноотропный препарат, который облегчает GABA-опосредованную передачу нервных импульсов в ЦНС (прямое воздействие на GABA-ергиче-ские рецепторы). Транквилизирующее действие сочетается с активирующим эффектом. Также обладает ан-тиагрегантным, антиоксидантным и некоторым проти-восудорожным действием. Улучшает функциональное состояние мозга за счет нормализации его метаболизма и влияния на мозговой кровоток (увеличивает объемную и линейную скорость, уменьшает сопротивление сосудов, улучшает микроциркуляцию, оказывает антиагрегантное действие). Уменьшает вазовегетатив-ные симптомы (в т.ч. головную боль, ощущение тяжести в голове, нарушения сна, раздражительность, эмоциональную лабильность). При курсовом приеме повышает физическую и умственную работоспособность (внимание, память, скорость и точность сенсорно-моторных реакций).Уменьшает проявления астении (улучшает самочувствие, повышает интерес и инициативу/мотивация деятельности) без седации или возбуждения. Способствует снижению чувства тревоги, напряженности и беспокойства, нормализует сон. У людей пожилого возраста не вызывает угнетения ЦНС, мышечно-расслаб-ляющее последействие чаще всего отсутствует. Препарат выпускается в виде капсул (50 и 250 мг), что увеличивает его профиль безопасности, особенно в отношении желудочно-кишечного тракта. Кроме того, дозировка 50 мг является уникальной на рынке.
Список использованной литературы
1. Аведисова АС, Ахапкин РВ., Ахапкина В И, Вериго НИ. Анализ зарубежных исследований ноотропных препаратов (на примере пирацетама). Рос. психиатр. журн. 2001; 1:46-542. Аведисова АС. Антиастенические препараты как терапия первого выбора при астенических расстройствах. РМЖ. 2004; 12 (22*).
3. Бойко С.С., Вицкова ГЮ, Жердев ВП. Фармакокинетика ноотропных лекарственных средств. Экспериментальная и клиническая фармакология. 1997; 60 (6): 60-70.
4. Вальдман АВ., Воронина ТА. Фармакология ноотропов (экспериментальное и клиническое изучение). Тр. НИИ фармакологии АМН СССР. М, 1989.
5. Воронина Т.А., Середенин С.Б. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы. Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998; 61 (4): 3-9.
6. Воронина ТА. Гипоксия и память Особенности эффектов и применения ноотропных препаратов. ВестникРоссийской АМН. 2000; 9: 27-34.
7. КиричекЛ.Т., Самардакова ГА. Клиническая фармакология и применение ноотропов и психостимуляторов. Харьк. мед. журн. 1996; 4:33-5.
8. Крапивин С.В. Нейрофизиологические механизмы действия ноотропных препаратов. Журн. неврол. и психиатр. им. С.СКорсакова. 1993;93 (4): 104-7.
9. Марута Н.А. Современные депрессивные расстройства (клинико-психопатологические особенности, диагностика, терапия). Укр. вгсник психоневрол. 2001; 4: 79-82.
10. Смулевич АБ, Дубницкая ЭБ. К проблеме эволюции астенических состояний. В кн.: Ипохондрия и сомато-формные расстройства. М., 1992; 100-11.
11. Aslangul E, LeJeunne С Diagnosing asthenia and chronic fatigue syndrome. Rev Prat 2005; 55 (9): 1029-33.
12. Cairns R, HotopfM. A systematic review describing the prognosis of chronic fatigue syndrome. OccupMed2005; 55:20-31.
13. Fain O. How to manage asthenia and fatigue? Rev Prat 2011; 61 (3): 423-6.
14. Fukuda K, Straus SE, Hickie I et al. The chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to its definition and study. International Chronic Fatigue Syndrome Study Group. Ann Intern Med 1994; 121 (12): 953-9.
15. Jason LA, RichmanJA, Rademaker AW et al. A community-based study of chronic fatigue syndrome. Arch Int Med 1999; 159: 2129-3716. Kreijkamp-Kaspers S, Brenu EW, Marshall S et al. Treating chronic fatigue syndrome - a study into the scientific evidence for pharmacological treatments. Aust Fam Physician 2011; 40 (11): 907-12.
17. Reeves WC, Wagner D, Nisenbaum R et al. Chronic fatigue syndrome - a clinically empirical approach to its definition and study. BMC Med 2005; 3:19.
18. Reyes M, Nisenbaum R, Hoaglin DC et al. Prevalence and incidence of chronic fatigue syndrome in Wichita, Kansas. Arch Int Med 2003; 163:1530-6.
19. Young P, Finn BC, Bruetman J et al. The chronic asthenia syndrome: a clinical approach. Medicina (B Aires) 2010; 70 (3): 284-92.
Синдром хронической усталости (СХУ) называют болезнью мегаполисов. Эта патология действительно связана с особенностями современной жизни в крупных городах, с неблагоприятной экологической обстановкой и высокой психо-эмоциональной нагрузкой на человека. СХУ весьма часто встречается в практике любого врача, но при этом до сих пор нет четких критериев этого состояния, не ясна этиология и патогенез. СХУ иногда называют синдромом поствирусной астении, синдромом хронической усталости и иммунной дисфункции, миалгическим энцефаломиелитом.
На сегодняшний день в медицинской практике помимо термина СХУ используется еще и формулировка астенический синдром (АС), характерная для отечественной медицины.
Вирусный след или экофакторы?
Этиология СХУ до сих пор не выяснена. Достаточно интересной и убедительной выглядит инфекционная или вирусная теория. Согласно ей провоцирующими СХУ факторами могут служить вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус, вирусы простого герпеса I, II, VI типов, вирус Коксаки, гепатит С, энтеровирус, ретровирус. Дебют СХУ часто связан с острым гриппоподобным заболеванием. Нельзя полностью исключить возможность существования неидентифицированного вируса (скорее всего, из группы герпес-вирусов). Однако надо отметить, что на данный момент имеются результаты множества детальных исследований, в которых были установлены различные иммунологические нарушения, но не было отмечено ни одной прямой связи известных вирусов с возникновением СХУ. Характерный иммунологический профиль для пациентов с СХУ так же не составлен. Так что, скорее всего вирусы играют лишь вторичную роль, реактивируясь на фоне нарушений иммунного статуса.
Для СХУ на ранних стадиях характерен практически тот же спектр клинических проявлений:
Основные моменты терапии СХУ
Ключевой принцип терапии СХУ - комплексный подход. Медикаментозная терапия обязательно должна сочетаться с психотерапевтическим и физиотерапевтическим воздействиями.
Пациенту необходимо объяснить, что его состояние не является тяжелым и неизлечимым заболеванием, и что залог успешного лечения - это в первую очередь нормализация режима труда и отдыха, сна и бодрствования. Обязательно введение в программу лечения тренировок с дозированной физической нагрузкой, различных видов гидротерапии (плавание, контрастный душ, душ Шарко). Массаж, иглорефлексотерапия, физиотерапия - это не дополнительные, а основные составляющие комплексной терапии.
Неспецифическая медикаментозная терапия включает в себя препараты, оказывающие антистрессовый, адаптогенный и антиоксидантный эффекты, улучшающие энергетические процессы. При необходимости можно включать в схему терапии препараты, повышающие резистентность организма и стимулирующие иммунный ответ, а так же препараты, улучшающие обмен веществ и метаболизм в клетках головного мозга.
Если заболевание сопровождается выраженным снижением жизненного тонуса, недомоганием, вялостью, дневной сонливостью, тенденцией к артериальной гипотензии, склонностью к частым инфекциям, можно использовать препараты животного и растительного происхождения, стимулирующие обмен веществ в организме и повышающие неспецифическую реактивность. Например, экстракты и настойки китайского лимонника, элеутерококка, женьшеня, аралии маньчжурской, эхиноцеи, алоэ и т.д.
Одним из препаратов, повышающих умственную и физическую работоспособность и уменьшающих чувство усталости, является Вазобрал. Он представляет собой комбинированное лекарственное средство, в состав которого входят дигидроэргокриптин (дигидрированное производное спорыньи) и кофеин. Дигидроэргокриптин обладает способностью блокировать α1- и α2-адренорецепторы тромбоцитов и гладкомышечных клеток артериальной стенки, снижает проницаемость сосудистой стенки. Кроме того, препарат оказывает умеренно выраженное дофаминергическое и серотонинергическое действие, вследствие чего обладает способностью уменьшать агрегацию тромбоцитов и эритроцитов. Важным следствием применения дигидроэргокриптина является улучшение кровообращения и обменных процессов в головном мозге, повышение устойчивости ткани мозга к ишемии и гипоксии.
Следует отметить, что СХУ может иногда выступать именно как одна из синдромальных составляющих диагноза, а не как самостоятельное заболевание. Например, при рассеянном склерозе при минимальных очаговых неврологических нарушениях СХУ может являться единственной беспокоящей пациентов проблемой в отсутствие выраженных двигательных, чувствительных и координаторных нарушений. В этих ситуациях применение Вазобрала не менее эффективно, чем в случае самостоятельного СХУ.
Обращаем ваше внимание на то, что с конца 2009 года препарат Вазобрал (таблетки №30) выпускается в измененной вторичной упаковке (картонной пачке). Данные изменения не затрагивают клинические и качественные характеристики лекарственного средства. Новая пачка имеет следующие отличия:
Читайте также: