Атипичные формы брюшного тифа

Обновлено: 24.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Брюшной тиф: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой и симптомами интоксикации. Его возбудителями являются бактерии Salmonella Typhi, которые обнаруживаются в воде, мясных и молочных продуктах. В организме человека бактерии начинают выделять эндотоксин, который вызывает симптомы заболевания.

Бактерии чрезвычайно устойчивы к неблагоприятным факторам окружающей среды, резким перепадам температуры, но при этом они погибают при кипячении.

Причины появления брюшного тифа

Источниками инфекции чаще всего являются больные люди или носители бактерий.

Механизм передачи – фекально-оральный, возбудитель выделяется в окружающую среду с мочой, фекалиями, зачастую бактерии остаются на плохо вымытых руках и попадают через продукты питания в рот.

Редко и в основном среди детей болезнь может распространяться контактно-бытовым путем - через посуду и предметы гигиены. Значимую роль в распространении брюшного тифа играют мухи, которые разносят микрочастицы фекалий на лапках, поэтому пик заболеваемости приходится на летне-осенний период.

Брюшной тиф встречается повсеместно, но больше всего он распространен в странах с плохой санитарной обстановкой и низким уровнем гигиены, в перенаселенных городах с отсутствием доступа к чистой питьевой воде.

Классификация заболевания

Существует три формы течения болезни:

Типичное течение. Характеризуется медленно нарастающей лихорадкой, тяжелыми симптомами интоксикации, типичными поражениями желудочно-кишечного тракта и кожных покровов.
Атипичное течение:

стертая форма (заболевание протекает легче, лихорадка может отсутствовать, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта выражены слабо);
бессимптомная форма (симптомов нет совсем, но в крови выявляются специфические антитела);
носительство Salmonella Typhi.

Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).

По характеру течения выделяют:

Циклический брюшной тиф (наиболее часто встречающийся вариант) - характеризуется циклическими патологическими изменениями в кишечнике в среднем в течение 6 недель. Цикл проходит стадии от постепенного формирования язв на слизистой кишечника до полного их заживления и выздоровления больного.
Рецидивирующий брюшной тиф (встречается в 10–15% случаев) - характеризуется возобновлением симптоматики после периода нормализации температуры в течение не менее 14 дней. В среднем наблюдается до 5 рецидивов, но протекают они легче первого проявления болезни.

Симптомы брюшного тифа

Симптомы брюшного тифа обычно развиваются через 1-2 недели после заражения человека бактериями Salmonella typhi.

При типичном течении заболевания выделяют начальный период, который длится около недели и характеризуется ежедневно нарастающей лихорадкой (температура тела до 40–40,5оС) и симптомами интоксикации.

К симптомам интоксикации относят головную боль, слабость и повышенную утомляемость, боль в мышцах, потливость, потерю аппетита и веса, нарушение сна.

В ряде случаев отмечается снижение артериального давления, появляются сухой кашель, болезненность в нижних отделах живота и запор.

В разгар болезни пациенты жалуются на заторможенность, сонливость, оглушенность. Характерными симптомами являются бледность кожи и одутловатость лица.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется белым налетом и отечностью языка. В животе отмечается характерное урчание, болезненность, вздутие, стул становится жидким, зеленоватым.

На 8–10-й день болезни на коже груди, живота, реже на конечностях появляется красноватая сыпь.

Острая стадия заболевания продолжается около 1–2 недель.

В период выздоровления к больному возвращается аппетит, нормализуется сон. Однако остается выраженная слабость, эмоциональная неустойчивость. Длительное время может сохраняться субфебрильная температура тела (не выше 37,5оС).

Диагностика брюшного тифа

Установление диагноза начинается с осмотра больного, сбора жалоб, истории болезни, обязательного учета предыдущих поездок, контактов с заболевшими людьми, употребления зараженных продуктов питания.

Для подтверждения диагноза врач назначит лабораторные и инструментальные методы обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Брюшной тиф (typhus abdominalis) - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое S. Enterica серотип Typhi, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, язвенным поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкой кишки, гепатолиенальным синдромом [1,2 ,3,4,5,11,12,18].

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

Классификация

3. Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).

Основными критериями оценки степени тяжести течения брюшного тифа являются гемодинамические показатели (пульс, АД), длительность лихорадки в разгаре болезни и осложнения. Степень тяжести определяют не менее трех клинических показателей– Приложение А3

При развитии осложнений степень тяжести оценивается как тяжелая вне зависимости от других клинических показателей.

Этиология и патогенез

Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду enterica, подвиду I (enterica). Полное название возбудителя - Salmonella enterica serotype Typhi. В обычной практике возможно использование сокращенных вариантов названий: Salmonella ser. Typhi или Salmonella Typhi, или S. Typhi; [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Биологические свойства возбудителя: Популяция штаммов Salmonella enterica serotype Typhi включает подвижные грамотрицательные палочки, не образующие споры. Относятся к факультативным анаэробам, хорошо растут на обычных питательных средах. Вариабельно ферментируют ксилозу и арабинозу и по этой характеристике выделяют четыре ферментативных варианта S.Typhi (I-IV), которые служат эпидемиологическими маркерами штаммов [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18]. При ее разрушении происходит освобождение эндотоксина. Антигенная структура S. Typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов. S. Typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С — через 30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

В организме человека бактерии, проникнув в клетки, под влиянием клеточных ферментов и других факторов трансформируются в L-формы. L-формы S. Typhi персистируют преимущественно в клетках костного мозга и ретикулоэндотелии. Иммуногенность L-форм резко снижена, что способствует пожизненному сохранению их в организме и формированию бактерионосительства [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Особенностью инфекционного процесса при брюшном тифе являются выраженный лимфотропизм S.Typhi, гиперергический характер воспаления в интестинальных очагах инфекции и высокая токсичность эндотоксина.

Оценка филогенетической близости штаммов S.Typhi, завезенных в 2005–2020 гг. на территорию РФ, показала, что 80% российских штаммов принадлежали к «успешному международному азиатскому клону, относящихся к одной генетической группе « гаплотипу (генотипу) Н58 и с большой вероятностью происходили из стран Юго-Восточной и Южной Азии. Такие штаммы вызывали заболевания брюшной тиф в разные годы на многих территориях РФ [47, 48, 49].

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определенных патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечет за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные ЛУ. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло, и развивается бактериемия, которая с каждым днем становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание. Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезенки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулемы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через желчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований. На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза. На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулемы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в желчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит. Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Что такое средний отит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ходыревой Натальи Игоревны, ЛОРа со стажем в 5 лет.

Над статьей доктора Ходыревой Натальи Игоревны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Средний отит — это острое воспалительное заболевание слизистой оболочки среднего уха: слуховой трубы, барабанной полости, пещеры и клеток сосцевидного отростка. В норме среднее ухо заполнено воздухом, при отите в слуховой трубе накапливается жидкость [1] .

Средний отит можно заподозрить по трём ярким симптомам:

боль в ухе;
заложенность уха;
снижение слуха;

У детей до одного года ярко выражены симптомы интоксикации: повышается температура, нарушается сон, ребёнок отказывается от еды [8] .

Основная причина возникновения среднего отита — воздействие вирусов и бактерий на слизистую оболочку полости носа и носоглотки. Чаще всего это пневмококк и гемофильная палочка, также встречается золотистый стафилококк, моракселла катаралис, гемолитический стрептококк группы А [1] .

Острый средний отит является наиболее частым осложнением острых респираторных заболеваний. В структуре болезней органа слуха острый средний отит встречается в 30 % случаев. В России его переносят ежегодно около 10 млн человек [1] .

Чаще всего средний отит встречается у детей до трёх лет, причины этого:

наличие в полости уха эмбриональной соединительной ткани, рыхлой и студенистой, которая имеет малое количество кровеносных сосудов и является хорошей питательной средой для микроорганизмов (чаще встречается у детей до года, иногда — до трёх лет);
недостаточное заполнение воздухом полости височной кости из-за эмбриональной соединительной ткани и даже околоплодной жидкости;
характерная для детей анатомия среднего уха: широкая и короткая слуховая труба расположена почти горизонтально, поэтому при острых респираторных заболеваниях, частом положении ребёнка лёжа на спинке, неправильном кормлении, постоянном срыгивании — слизистое содержимое из полости носа, кусочки пищи и жидкости попадают в слуховую трубу, что запускает механизм воспаления.

Также причинами среднего отита могут стать:

травма — механическое повреждение барабанной перепонки острым или тупым предметом, выраженное изменение атмосферного давления при резком снижении самолёта или погружении на большую глубину;
сепсис;
туберкулёз;
аллергия;
неправильное промывание носа (например, при наклоне головы вправо, влево, назад);
резкие перепады атмосферного давления (у лётчиков, стюардесс, пассажиров самолёта чаще встречается аэроотит, у водолазов, у взрослых и детей после купания в водоёмах — мареотит) [2] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы среднего отита

Встречаются чаще:
боль, заложенность, шум в ухе;
снижение слуха;
аутофония — усиленное восприятие своего голоса поражённым ухом;
повышение температуры тела выше 38 °С.
Встречаются реже:
выделения из уха (слизистого бесцветного, слизисто-белого, жёлтого, зелёного цвета);
головная боль, чаще локализованная в височной области;
головокружение системного характера (при осложнениях);
нистагм — непроизвольные колебательные движения глаз (при осложнениях среднего отита, например при лабиринтите) [4] .

В начале заболевания наиболее выражены такие симптомы, как боль и заложенность в ухе, снижение слуха.

Симптомы среднего отита у детей до одного года:

беспокойство и плач;
нарушение сна;
срыгивание;
отказ от еды;
повышение температуры тела;
положение головы на больном ухе;
попытки прикрыть руками больное ухо;
отсутствие реакции на игрушки;
нистагм [1][8][9] .

Вышеперечисленные симптомы, кроме нистагма, развиваются в течение нескольких первых дней заболевания.

Симптомы при атипичном течении среднего отита:

различный характер боли — от её отсутствия до резких болевых ощущений;
фебрильная температура тела (более 38 °С);
симптомы интоксикации (слабость, тошнота, головная боль, одышка, учащение пульса);
неврологические симптомы (рвота, симптомы поражения оболочек головного и спинного мозга) [1][7][11] .

Патогенез среднего отита

Пусковой механизм развития заболевания — это воздействие вирусов и бактерий на среднее ухо. Выделяют три основных пути попадания инфекции: тубарный, транстимпанальный, гематогенный.

Тубарный путь попадания инфекции

Слуховая труба играет важную роль в защите от инфекции среднего и внутреннего уха, в эвакуации отделяемого и выравнивании давления в среднем ухе с атмосферным.

Тубарный путь характерен для острых респираторных заболеваний, попадания кусочков пищи и жидкости, несоответствия давления в среднем ухе и атмосферного. Эти причины приводят к повреждению мерцательного эпителия слуховой трубы, который обеспечивает перемещение слизи по поверхности эпителия из барабанной полости в носоглотку. В результате запускается ряд иммунологических реакций, которые приводят к воспалению, повышается проницаемость сосудистой стенки, следовательно, увеличивается секреция слизи.

При нарушении основных функций слуховой трубы физиологический транспорт слизи затруднён, в результате она скапливается в области глоточного устья. Это приводит к дисфункции слуховой трубы и нарушению дренирования среднего уха. Оставшийся в нём воздух всасывается слизистой оболочкой, из-за чего в среднем ухе снижается давление. В результате происходит выпот жидкости из сосудов микроциркуляторного русла, что является отличным субстратом для размножения бактерий. Скопившийся экссудат, протеолитические ферменты, распавшиеся лейкоциты повышают давление на барабанную перепонку, что приводит к её прободению (образованию отверстия) и выделению гноя из уха [1] [9] [11] .

Транстимпанальный путь попадания инфекции

Инфекция проникает в барабанную полость через наружное ухо при механическом повреждении барабанной перепонки [9] [11] .

Гематогенный путь попадания инфекции

Встречается реже, при инфекционных заболеваниях (скарлатина, корь, грипп). Тромбоз микроциркуляторного русла среднего уха приводит к некротическим изменениям в слизистой оболочке барабанной полости. В результате возникает обширная перфорация барабанной перепонки, часто перетекающая в хроническую форму [9] .

Классификация и стадии развития среднего отита

Выделяют три стадии развития заболевания:

Катаральное воспаление.
Гнойное воспаление:
2а — гнойное воспаление, нет перфорации;
2b — гнойное воспаление, с перфорацией.
Разрешение:
выздоровление;
хронизация процесса;
появление осложнений.

На первой стадии барабанная перепонка краснеет, утолщается, появляется боль в ухе, снижается слух, температура тела повышается до 37-38 °С. Без адекватной и своевременной терапии процесс переходит в гнойный.

На стадии 2b барабанная перепонка перфорируется, в наружном слуховом проходе появляется гнойное отделяемое, боль в ухе уменьшается, симптомы интоксикации (слабость, недомогание, высокая температура) отступают.

Третья стадия — это разрешение процесса. Выделяют три его формы:

выздоровление — в результате своевременной и адекватной терапии барабанная перепонка восстанавливает свою целостность, слух, как правило, тоже приходит в норму, в месте перфорации появляется рубчик;
процесс переходит в хронический;
формирование отогенных осложнений (связанных с ухом) [6] .

Осложнения среднего отита

Осложнением отита может стать его переход в хроническую форму. Процесс становится хроническим по следующим причинам:

снижение иммунитета;
сопутствующие хронические заболевания дыхательной и пищеварительной системы;
нарушение функции слуховой трубы.

Осложнения наступают в результате затянувшейся стадии 2а. Сохранение целостности барабанной перепонки приводит к тому, что вязкий и густой секрет не может эвакуироваться. Барабанная перепонка меняет форму, в барабанной полости появляются спайки, которые мешают нормальной работе системы слуховых косточек. Слух не возвращается в норму и без терапии ухудшается.

Также заболевание может стать хроническим при затянувшейся стадии 2b и при вновь повторяющихся острых средних отитах. В результате перфорации барабанной перепонки среднее ухо остаётся открытым и в него проникает инфекция из внешней среды. Возникает тугоухость, которая по мере обострения приводит к ухудшению слуха и развитию как отогенных осложнений, так и внутричерепных.

Хронический средний гнойный отит имеет две формы:

мезотимпанит — воспаление только слизистой оболочки;
эпитимпанит — поражение и костных структур.

Без адекватного лечения могут развиться следующие осложнения:

Мастоидит — деструкция ячеек сосцевидного отростка. Проявляется болью в заушной области, её отёком и покраснением, общей интоксикацией, оттопыренностью ушной раковины. Для мастоидита характерны и атипичные формы. Они могут проявляться уплотнённым образованием на боковой поверхности шеи или заушной области, затруднённым поворотом головы, воспалением луковицы ярёмной вены (расширение, расположенное в яремной ямке височной кости), смертельным кровотечением из внутренней сонной артерии, опущением века, неподвижностью глазных яблок, отёком мягких тканей лица.
Парез лицевого нерва — проявляется неподвижностью и асимметричностью поражённой стороны лица при попытке улыбнуться, нахмурить брови, разговаривать.
Лабиринтит — воспаление внутреннего уха. Его признаки: головокружение, тошнота, рвота, нарушение равновесия, шум в ухе, снижение слуха.
Гнойные процессы внутри черепа: менингит, тромбоз сигмовидного синуса, субдуральный абсцесс (скопление гноя под твёрдой мозговой оболочкой головного мозга), экстрадуральный абсцесс (гной между твёрдой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью костей черепа), абсцесс мозга, сепсис [8] .

Диагностика среднего отита

Диагностика среднего отита включает опрос и осмотр пациента, физикальное обследование, лабораторные и инструментальные методы.

Физикальное обследование проводится с помощью передней и задней риноскопии, фарингоскопии, отоскопии.

Для отоскопии применяют ручной отоскоп или специальный микроскоп. Метод позволяет разглядеть структуры в увеличенном виде и при необходимости прибегнуть к хирургическим способам лечения.

Общий анализ крови — позволит выявить воспалительный процесс в организме и узнать его тяжесть.

Обязательно проводят посев отделяемого из уха на микрофлору и грибы рода кандида.

Аудиометрия — для уточнения степени тугоухости и исключения сенсоневрального компонента снижения слуха. Пациента усаживают в шумоизоляционную кабину (или в шумоизолированное помещение) и надевают специальные наушники. Затем через аудиометр подают короткие звуковые сигналы сначала в правое, затем в левое ухо и просят пациента нажимать на кнопку или поднимать руку, когда слышен звук.

Импедансометрия — в ухо вставляется зонд со вкладышем, похожий на вакуумный наушник, который создаёт давление в наружном слуховом проходе. Затем в ухо транслируются короткие звуковые сигналы определённой частоты и интенсивности, пациент при этом молчит и не совершает никаких движений головой. Данное исследование позволяет определить подвижность барабанной перепонки, наличие экссудата в среднем ухе, объём наружного слухового прохода и барабанной полости, функцию слуховой трубы, подвижность слуховых косточек и рефлекс стременной мышцы.

Рентгенография височных костей по Шюллеру и Майеру позволит определить воздушность полости среднего уха, утолщение слизистой оболочки среднего уха и целостность структур.

Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) височных костей является одним из наиболее информативных методов. МСКТ позволит установить характер и распространённость патологического процесса, выявить причины и индивидуальные особенности, визуализировать структуры, которые не просматриваются при рентгенографии.

При подозрении на наличие внутричерепных осложнений рекомендована магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) [3] .

Лечение среднего отита

План лечения зависит от стадии процесса и наличия осложнений. Эффективность терапии выше, если начать её своевременно.

Цель лечения — снять воспаление в среднем ухе, убрать боль, восстановить функцию слуховой трубы и слух, нормализовать общее состояние пациента, предупредить развитие осложнений и уничтожить возбудителя заболевания.

Консервативное лечение

На первой стадии катарального воспаления назначают ушные капли, которые обладают местным противовоспалительным и обезболивающим действием, а также сосудосуживающие капли в нос и антигистаминные препараты.

На второй стадии гнойного воспаления при отсутствии перфорации добавляется приём внутрь антибактериальной терапии в течении 7-10 дней.

При второй стадии гнойного воспаления с перфорацией больное ухо ежедневно промывают до чистых вод тёплым стерильным физиологическим раствором. Антибактериальная терапия назначается системно и местно. Для этого через прокол барабанной перепонки в больное ухо закапывают тёплые антибактериальные ушные капли и добиваются прохождение капель в носоглотку — пациент чувствует вкус лекарственного препарата. При густом гнойном трудноотделяемом секрете назначают муколитики, например "Синупрет".

При повышении температуры назначаются жаропонижающие препараты. Если же исходом острого среднего отита стал хронический процесс или отогенные осложнения, лечение проводят в стационаре ЛОР-отделения.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативной терапии пациентам показано хирургическое лечение. Его цель — восстановить функции среднего уха и предотвратить проникновение инфекции.

Парацентез — разрез или прокол барабанной перепонки показан при отсутствии спонтанной перфорации на 2а стадии острого среднего отита, при сохранении гипертермии и признаков интоксикации.

Мастоидотомия — вскрытие сосцевидного отростка и его промывание, выполняется при внутричерепных осложнениях. Устанавливается дренаж до устранения признаков воспаления и полного очищения ячеек сосцевидного отростка [11] .

Иногда пациенты при боли в ухе применяют средства народной медицины, например помещают в ухо зубчик чеснока или листья герани. Последствиями этого могут быть аллергические реакции, ожог, наружный отит. Ни в коем случае нельзя вставлять в уши инородные предметы, тем более в "лечебных целях".

Прогноз. Профилактика

При адекватном лечении прогноз благоприятный, возможно полное восстановление слуха. Без своевременной диагностики, правильного лечения и при нерациональной антибиотикотерапии процесс часто принимает затяжной характер. Это чревато переходом острого воспаления в хроническое и развитием осложнений, которые приводят к необходимости хирургического лечения, в том числе у нейрохирурга.

Для профилактики среднего отита следует:

предупреждать острые респираторные и хронические заболевания верхних дыхательных путей;
не допускать переохлаждения;
соблюдать правила личной гигиены;
при кормлении детей грудью или бутылочкой держать голову ребёнка в правильном положении (голова и тело ребёнка должны находиться в одной плоскости, его нос расположен напротив соска);
избегать механических травм барабанной перепонки;
не удалять ушную серу сторонними предметами и ватными палочками;
соблюдать гигиену наружного уха;
исключить самолечение;
при первых симптомах заболевания обращаться к ЛОР-врачу.

Из-за нерационального и безрецептурного приёма антибактериальной терапии часто встречаются:

Этиология. Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D - Salmonella typhi. По чувствительности к типовым бактериофагам возбудители брюшного тифа подразделяются на 78 фаговаров. При неблагоприятных условиях (воздействие антимикробных средств, реакция иммунной системы) они могут трансформироваться в L-формы, которые способны к длительному внутриклеточному персистированию, обусловливающему развитие хронических форм инфекции. На фоне иммуносупрессии L-формы реверсируют в исходные формы бактерий, вызывающие обострения и рецидивы болезни. Salmonella typhi устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней. При нагревании, воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях погибает в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с ма-нифестным и бессимптомным течением брюшного тифа. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица с хронической формой заболевания. Механизм заражения - фекально-оральный. Пути передачи инфекции - водный, пищевой и контактно-бытовой. Наиболее часто острые случаи заболевания регистрируются в возрастной группе 15-45 лет. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки заболевания. За последние 10 лет ежегодная заболеваемость брюшным тифом в России составляла менее 1 на 100 тыс. человек.

Брюшному тифу, как и другим кишечным инфекциям, присуще сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.

Патогенез. Проникнув в кишечник, возбудитель брюшного тифа внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки - одиночные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы - и затем в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, что приводит к развитию лимфаденита (фаза первичной ревионапьной инфекции), а в дальнейшем - к характерным стадиям их патологоанатомических изменений. Из лимфатических образований возбудитель попадает в кровеносное русло - начинается бактериемия, которая соответствуетпервым клиническим проявлениям болезни. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают, высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии- инфекционно-токсический шок.

Клиника. Инкубационный период - от 7 до 25 дней. Могут быть выделены следующие формы и варианты течения инфекции.

I. Острый брюшной тиф: манифестного и бессимптомного течения.

Манифестное течение: типичная и атипичная (абортивная, стертая, маскированная) формы. По тяжести клинических проявлений они могут иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты.

II. Хронический брюшной тиф: манифестного и бессимптомного течения. Манифестное течение: рецидивирующий вариант. Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты. Острый брюшной тиф манифестного течения может встречаться в типичной и атипичной формах. Типичная форма характеризуется цикличностью течения, в котором могут быть выделены 4 периода: начальный, разгара, разрешения болезни и реконвалесценции.

При физикальном обследовании обращает на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия больных. Наблюдается умеренно выраженная бледность и пастозностъ лица. Кожа на фоне повышения температуры тела сухая, при некотором ее снижении - умеренно влажная. Дермографизм стойкий розовый или красный. Наблюдается относительная брадикардия, артериальное давление снижено. При аускультации легких - жестковатое дыхание, непостоянные сухие хрипы. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка густо покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-красный цвет. Зев умеренно гиперемирован. У некоторых больных наблюдается увеличение и гиперемия миндалин.

К концу начального периода заболевания наблюдается увеличение печени, реже - селезенки. В периферической крови в первые 3 дня болезни отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. С 4-5-го дня болезни развивается лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения, относительный лимфоцитоз, сохраняется повышение СОЭ. В урограмме: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: относительная бради-кардия, дикротия пульса, глухость тонов сердца, гипотония. Язык утолщен, обложен серо-коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Края и кончик его, по-прежнему, имеют ярко-красный цвет. В тяжелых случаях язык становится сухим и имеет фулигинозный вид. Живот вздут, еще более отчетливыми становятся болезненность и урчание в илеоцекальной зоне, положительные симптомы Падалки и Штернберга. Печень и селезенка увеличены. В разгар болезни, наряду со снижением диуреза, возникает бактериурия, более выражены протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия.

В периоде разрешения болезни происходит угасание основных клинических проявлений. Температура тела литически снижается, уменьшается интоксикация - появляется аппетит, увлажняется и очищается от налета язык, увеличивается диурез, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.

В периоде реконвалесценции у 7-9% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающиеся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но менее продолжительными.

Типичная форма брюшного тифа может иметь легкое, средней тяжести и тяжелое течение.

Бессимптомное течение острого брюшного тифа сопровождается бактериовыделением, непревышающем по длительности Змее.

К субкпиническому варианту острого бессимп томного течения относятся случаи, характеризующиеся отсутствием каких-либо признаков заболевания в период обследования и в предшествующие ему 3 мес при наличии выделения брюшнотифозных бактерий с калом.

Среди лиц с субклиническим вариантом течения в прошлом выявляли достаточно редкие случаи так называемого транзиторноао бактериовыдепения. Его существование признавалось лишь в иммунном организме, ранее привитых против брюшного тифа, при следующих условиях: наличие контакта с источником брюшного тифа, однократного обнаружения только копрокультуры возбудителя, отсутствие перенесенного брюшного тифа в анамнезе или какого-либо лихорадочного заболевания в течение ближайших Зм ее, повторных отрицательных бактериологических исследований кала, мочи, крови, желчи, костного мозга и отсутствие сероконверсии при исследовании сыворотки крови в РНГА (РА) с сальмонеллезными антигенами в динамике.

Выделение S. typhi после клинического выздоровления наблюдается при ремэнбалесцентном варианте бессимптомного течения брюшного тифа.

Хронический брюшной тиф (манифестное течение)

Наличие клиники заболевания, обычно в виде рецидивирующего течения, и сохраняющееся бактериовыделение S. typhi более 3 мес, по окончании острого периода болезни, свидетельствуют в пользу хронического брюшного тифа. Рецидивы болезни при ее хроническом течении мало напоминают острый период заболевания. Они чаще протекают под маской обострения какой-либо очаговой патологии (хронического холецистита, пиелонефрита, энтероколита). В эти периоды резко усиливается бактериовыделение и эпидемиологическая опасность таких больных.

Хронический брюшной тиф (бессимптомное течение)

К субкпиническому варианту хронического бессимптомного течения относятся случаи, характеризующиеся выделением S. typhi с калом и/или мочой в течение более 3 мес при отсутствии в этот период и предшествующие ему 3 мес каких-либо признаков заболевания.

Выделение S. typhi на протяжении более 3 мес после клинического выздоровления наблюдается при реконвалесцентном варианте бессимптомного хронического течения брюшного тифа. Данный вариант нуждается в дифференцировании с рецидивирующим течением хронического брюшного тифа, что возможно лишь при длительном мониторинге.

У 3-5% переболевших брюшным тифом формируется хроническое течение данной инфекции. При этом возбудитель с фекалиями и мочой выделяется в течение всей жизни постоянно или периодически.

К числу наиболее опасных осложнений брюшного тифа относятся: инфекционно-токсический шок (ИТШ), перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. ИТШ развивается в период разгара болезни. На фоне резкого нарастания интоксикации снижается температура, падает АД, появляется тахикардия, снижается диурез. Смерть наступает при явлениях падения сердечно-сосудистой деятельности. Перфорация кишечника с последующим перитонитом может осложнить течение любой формы брюшного тифа. Это осложнение развивается чаще на 2-4-й неделе болезни. От сроков диагностики зависит успех лечения, поэтому необходимо хорошо знать первые признаки перфорации. Перфорация кишечника у 80% больных брюшным тифом сопровождается болевым синдромом, даже незначительные боли в животе должны быть поводом для тщательного обследования больного и консультации хирурга. При прободении кишечника ухудшается состояние больного, повышается температура тела. Нарастание метеоризма, угнетение перистальтики, локальная мышечная защита в правой подвздошной области являются основанием для подозрения на перфоративное состояние, требующее хирургического вмешательства.

При кишечном кровотечении, наблюдающемся в те же сроки, что и перфорация кишечника, внезапно снижается температура тела, отмечаются усиливающаяся бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики. Появление жидкого черного стула (мелена) или стула со сгустками свежей крови свидетельствует о развившемся кишечном кровотечении.

Выписывают больных не ранее 21-го дня нормальной температуры тела после бактериологического исследования кала и мочи не менее 3 раз - через 5 дней после отмены антибиотиков и затем с интервалом в 5 дней. Кроме того, проводят бактериологическое исследование дуоденального содержимого за 7-10 дней до выписки.

После выписки переболевшие брюшным тифом состоят на диспансерном учете в кабинете инфекционных заболеваний в течение 3 мес, проводится бактериологическое исследование кала и мочи. Затем наблюдение за реконвалесцентами осуществляет санитарно-эпидемиологическая станция в течение 2 лет (наблюдение за работающими в пищевой промышленности - на протяжении их трудовой деятельности). Больные с хроническими формами брюшного тифа состоят на учете в СЭС пожизненно.

Диагностика. Ведущим в специфической диагностике является выделение гемокультуры. Кровь для посева берут во все периоды болезни, 5-10 мл из вены, и засевают в 50-100 мл желчного бульона или среды Раппопорта. Врач должен помнить, что высокая температура тела у пациента свыше 5 дней обязывает провести посев крови. Первый посев крови желательно осуществить до начала антибактериальной терапии. В диагностике используют также серологические реакции - РА, РНГА, диагностический титр - 1:200 и выше. Для выявления лиц с бессимптомным течением заболевания назначают РНГА с Vi-антигеном.

Разработаны и высокочувствительные методы ранней диагностики, основанные на выявлении антигенов возбудителя или антител к нему- ИФА, ВИЭФ, РИА и др.

К этиотропным препаратам выбора относятся фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день) и цефтриаксон (роцефин по 1-2 г/сут внутримышечно или внутривенно). Основным этиотропным препаратом резерва остается левомицетин, который назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры. Для устранения интоксикации применяют инфузионную терапию.

При перфорации кишечника проводят срочное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении показаны абсолютный покой, голод, заместительная и гемостатическая терапия. Эффективного лечения, направленного на эрадикацию возбудителя при хроническом течении брюшного тифа, не разработано.

Профилактика. Основные меры профилактики - улучшение качества водоснабжения, канализации, контроль за приготовлением пищи, санитарная очистка населенных мест. Имеют значение санитарно-просветительная работа с населением, воспитание гигиенических навыков. По эпидемиологическим показаниям некоторым контингентам населения (работники канализации, лица в окружении хронических бактериовыделителей и др.) проводят вакцинацию. В очаге брюшного тифа проводится заключительная дезинфекция. За лицами, имевшими контакт с больным и, устанавливается медицинское наблюдение с обязательной термометрией в течение 25 дней и бактериологическим исследованием кала и мочи. Дети дошкольных учреждений, работники пищевых предприятий и лица, к ним приравниваемые, до получения результатов бактериологического обследования не допускаются в коллективы.

Паратифы — острые инфекционные заболевания, напоминающие по эпидемиологии, патогенезу, клинике и патологоанатомической картине брюшной тиф. Выделяют паратифы А, В и С. Заболеваемость: 0,02 на 100 000 населения в 2001 г.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Тиф и паратиф

Этиология. Возбудитель паратифа А — Salmonella paratyphi, паратифа B — Salmonella schotmulleri, паратифа С — Salmonella hirschfeldii.

Эпидемиология. Заболевания распространены повсеместно; источник и резервуар инфекции — человек. Больной человек выделяет возбудителя с испражнениями, мочой и слюной. Механизм передачи возбудителей — фекально - оральный. Основные источники передачи — заражённые пищевые продукты и вода; реже отмечают контактный путь передачи возбудителя.

Патогенез. После попадания бактерий в организм они проникают в просвет тонкой кишки, затем в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются. Затем бактерии в форме массированной инвазии поступают в кровяное русло. Под действием защитных факторов часть сальмонелл погибает, высвобождая эндотоксин, играющий ведущую патогенетическую роль в поражении ЦНС (отличительная особенность паратифа А — отсутствие признаков поражения ЦНС). Результатом эндотоксинемии могут быть миокардиодистрофии, инфекционно - токсический шок (редко). Бактериемия обусловливает менингит, остеомиелит, миелит, пневмония, абсцессы. Позднее возбудители вновь попадают вместе с жёлчью в кишечник, лимфоидный аппарат которого уже сенсибилизирован к ним. В результате быстро развивается аллергическая реакция с образованием некротических язв дистального отдела тонкой кишки.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина

Паратиф А чаще начинается остро с диспептических расстройств (тошнота, рвота, диарея) и катаральных симптомов (кашель, насморк). Возможны гиперемия лица, герпетические высыпания. На 4–7 - е сутки болезни появляется обильная розеолёзная, розеолёзно - папулёзная, иногда петехиальная сыпь. В динамике болезни обычно бывает несколько волн высыпаний; лихорадка ремиттирующая или гектическая. Заболевание может рецидивировать.
Паратиф В. При водном пути передачи чаще наблюдают случаи с постепенным началом болезни, абортивным и относительно лёгким течением. При заражении через пищевые продукты отмечают массивное поступление возбудителей и преобладание симптомов гастроэнтерита с последующей генерализацией процесса. Сыпь отсутствует или появляется рано (на 4–7 - й день). На ранних этапах наблюдают увеличение печени и селезёнки. Возможно развитие рецидивов (реже, чем при паратифе А).
Паратиф С как самостоятельное заболевание регистрируют редко, обычно у лиц с иммунодефицитными состояниями. Характерны симптомы интоксикации, мышечные боли, желтушность кожи, невыраженная лихорадка.

Бактериологическое исследование испражнений, крови, мочи, рвотных масс и промывных вод желудка
Серологические исследования
Линейная реакция агглютинации (реакция Видаля). В качестве Аг используют монодиагностикумы к конкретным возбудителям. Исследования рекомендуют начинать с 7 сут (время нарастания титров АТ)
Реакция Vi - агглютинации с типовыми сыворотками.

Лечение

Лечение — см. Тиф брюшной.

Диета с механическим, термическим и химическим щажением; диета №2, комплекс витаминов.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный.

Читайте также: