Атопический дерматит или дерматомикозы

Обновлено: 23.04.2024

Атопический дерматит — это хроническое аллергическое заболевание с периодами обострения и ремиссии. Наиболее характерными симптомами заболевания являются постоянный зуд кожи и красные поражения, напоминающие лишайник. Атопический дерматит чаще всего диагностируется у маленьких детей, взрослые болеют реже.

Другие термины для атопического дерматита, такие как атопическая экзема или ранее использовавшаяся чесотка, в самом названии сближают природу и специфические симптомы этого заболевания. Люди, страдающие АД, страдают хроническим зудом кожи. В результате царапин, которые трудно контролировать, кожа разрушается, ослабляя защитную барьерную функцию. Как следствие, происходит чрезмерная потеря воды из более глубоких слоев кожи (происходит ее высыхание), и аллергены имеют больше шансов проникнуть в организм.

Что такое атопия?

Атопия — это ненормальная реакция организма на аллерген, приводящая к перепроизводству антител IgE, ответственных за аллергическую реакцию. Атопический дерматит относится к группе атопических заболеваний, как и бронхиальная астма, крапивница и сенная лихорадка.

Пациенты, склонные к атопии, обычно имеют несколько аллергических заболеваний одновременно. Организм человека, страдающего AD, реагирует на очень низкие дозы аллергена (молекулы, которые могут вызвать иммунную реакцию) в окружающей среде. Болезнь может быть вызвана многими факторами, которые нас окружают: пылевыми клещами, пыльцой с цветов, животных и пищи.

Причины атопического дерматита

Первые симптомы атопического дерматита почти у половины пациентов появляются между третьим и шестым месяцем жизни, в большинстве случаев заболевание появляется в возрасте до пяти лет. Происхождение атопического дерматита является сложным, и его развитие представляет собой совокупность экологических, генетических, иммунологических и неиммунологических факторов.

У пациентов с БА существует генетический дефект в эпидермисе, который вызывает нарушения в составе поверхностного слоя кожи. В результате кожа пациента подвергается чрезмерному воздействию аллергенов, она становится сухой, чрезмерно чувствительной и зудящей.

Атопический дерматит

Заболевание является генетическим, что означает, что если у одного или двух родителей был атопический дерматит или любое другое атопическое заболевание, вероятность того, что дети унаследуют склонность к атопии, включая атопический дерматит, высока.

Каковы симптомы атопического дерматита (AD)?

Наиболее распространенным симптомом атопического дерматита является экзема, воспаление, которое проявляется в виде папул на покрасневшей коже. Повреждения кожи обычно появляются группами и выстраиваются в неправильные формы.

В результате царапин появляются повреждения кожи. Хронические поражения приводят к лихенизации (утолщению) кожи и ее гиперкератозу, то есть ихтиозу (кератоз пиларис, ихтиоз). В очень тяжелых условиях может возникнуть эритродемия, то есть общее воспаление кожи, увеличение лимфатических узлов и повышение температуры.

В зависимости от возраста пациента течение заболевания можно разделить на три фазы: детская, подростковая, взрослая. Локализация изменений отличается время от времени. У детей симптомы атопического дерматита часто видны на щеках и лбу, в то время как у взрослых он в основном виден в изгибах нижних и верхних конечностей. Кроме того, у взрослых могут развиться другие симптомы AD, такие как беловатая перхоть, которая не встречается у детей.

Как распознать атопический дерматит?

В диагностике часто используются тесты — кожные пробы и атопические пластыри, но отрицательный тест не всегда означает, что болезнь отсутствует, это может быть только то, что аллергенный аллерген еще не обнаружен.

Лаборатория также выполняет определения общего сывороточного IgE, которые определяют аллергию у пациента. Поскольку атопический дерматит является аллергическим заболеванием, мы не можем его полностью вылечить, мы лечим его только симптоматически. В некоторых случаях можно десенсибилизировать пациента.

Как предотвратить и лечить рецидивирующее воспаление при AD?

Лечение АД является комплексным и требует постоянного контроля состояния кожи. Это особенно важно для детей, которые чаще всего не могут определить, к каким продуктам они проявляют аллергию и в каких ситуациях. Пациенты должны минимизировать контакт с аллергенами, что нелегко из-за множественности аллергенов и их распространенности.

Симптомы атопического дерматита усиливаются в ответ на стресс, поэтому для предотвращения рецидивов рекомендуется избегать стрессовых ситуаций, особенно когда это хроническое течение.

Во время обострения симптомов необходимо проконсультироваться с дерматологом, который подберет подходящие антигистаминные препараты, которые также обладают противозудными свойствами, и другие лекарства, которые ингибируют развитие аллергии — для местного или общего применения (например, иммунодепрессанты).

Стоит позаботиться о том, чтобы исключить из рациона продукты, которые заставляют больных чувствовать себя плохо и дают сыпь. Избегание аллергенов в порошках и жидкостях для полоскания рта, которые сильно раздражают уже пораженную кожу, также играет ключевую роль.

Атопия — болезнь не только организма

Атопический дерматит — это заболевание, которое может оказать негативное влияние на психику пациента. Дети и подростки, которым поставлен диагноз AD, чаще всего имеют проблемы с принятием в своей среде. Трудно объяснить своим сверстникам, откуда берутся красные пятна и шрамы после обострения заболевания.

К счастью, только около у 30% больных симптомы сохраняются в зрелом возрасте. В оставшиеся 70% симптомы полностью исчезают или проявляются в более мягкой форме, которую пациент может контролировать с помощью хорошего дерматолога.

Диагностика атопического дерматита (АД): кожные пробы

При диагностике атопического дерматита — в дополнение к анализу симптомов и лабораторных тестов — для выявления веществ, ответственных за чрезмерную аллергическую реакцию, проводится ряд кожных тестов, таких как кожные пробы, атопические пластыри или тесты на воздействие пищевых элементов на кожу.

Диагноз подтверждается иммунологическими лабораторными тестами — определением концентрации антител IgE — и рядом кожных тестов, которые позволяют выявить аллергены, ответственные за чрезмерную аллергическую реакцию.

Кожные пробы (STP)

В тестах на кожные пробы проводится тест на определенный аллерген. Этот тест основан на факте, что антитела IgE присутствуют на поверхности клеток иммунной системы. Цель теста — привести такие клетки в контакт с аллергеном.

Раствор, содержащий аллерген, наносится на кожу пациента, а затем ее прокалывают с помощью специального ланцета. Обычно во время такого теста одновременно тестируют несколько веществ, например, пыль, волосы или пыльцу.

Кожные пробы

Этот тест ничем не отличается от теста, определяющего аллергию на какое-либо вещество. Поэтому наличие положительной аллергической реакции не означает автоматически атопический дерматит. В дополнение к аллергенной реакции, должны появиться и другие симптомы, такие как сухость и зуд кожи. Кроме того, отрицательный результат теста не означает, что заболевание не является AD; это только означает, что данный набор веществ не вызывает аллергических реакций.

Атопические пластыри (АТФ)

Атопические пластыри — это тип эпидермальных пластырей, с помощью которых специально приготовленные аллергены наносятся на нетравмированную кожу спины пациента и заклеиваются. Они используются, чтобы обнаружить отсроченные аллергенные реакции, которые не могут быть обнаружены кожными пробами укола.

Атопические пластыри являются очень хорошим дополнением к диагностике АД с веществами, которые пациент должен исключить из жизни, чтобы уменьшить симптомы заболевания.

Атопические пластыри

Аппликация для кожи с тестом питания SAFT

SAFT — это метод тестирования пищевой аллергии, который в основном используется для маленьких детей. Методика включает в себя употребление пищи, которая, как подозревается, вызывает аллергию у ребенка, и отслеживание симптомов.

Если во время применения возникает эритема, зуд и отек кожи, это указывает на положительный результат, то есть аллергию. Чаще всего такой тест проводят на аллергенных фруктах, овощах, молоке, куриных яйцах и орехах.

Диагностические проблемы в диагностике АД

Атопический дерматит вызывает диагностические проблемы, так как некоторые из симптомов атопического дерматита характерны для других кожных заболеваний. Атопию иногда путают с псориазом, симптоматической чесоткой или легкой сыпью. Полезны при постановке диагноза наборы критериев для диагностики AD по Вильямсу или Ханифину и Райке.

Также не всегда легко определить аллергены, ответственные за возникновение неприятных симптомов. Отрицательный кожный тест не всегда означает, что болезнь отсутствует, это может говорить только о том, что сенсибилизирующий аллерген еще не обнаружен. Между тем именно правильный выбор веществ, которые пациент должен исключить из жизни, чтобы уменьшить симптомы заболевания, является ключом к улучшению его самочувствия.

Диагностика атопического дерматита (АД): лабораторные исследования

Атопический дерматит — это иммунное заболевание, при котором происходит перепроизводство антител в ответ на аллерген. Лабораторный анализ крови может измерять общую концентрацию антител IgE или концентрацию антител IgE против определенных аллергенов или всех их групп. Результаты этих тестов, превышающие норму, позволяют поставить диагноз АД.

Лабораторные тесты в диагностике AD

Диагностика AD направлена на выявление нарушений в функционировании иммунной системы, особенно при иммуноглобулиновых нарушениях IgE.

Определение общей концентрации IgE-антител

Самый простой тестом, выполняемый при диагностике AD, — определение общей концентрации IgE-антител в крови. Эта концентрация указывается в МЕ, а стандарт составляет 100 МЕ/мл. У пациентов с атопией общая концентрация антител IgE увеличивается на 80%. Часто существует связь между концентрацией IgE, превышающей норму в 10 раз, и клиническим состоянием кожи пациента. Чем выше концентрация антител, тем хуже и тяжелее изменения кожи.

Поэтому пациентов с атопическим дерматитом можно разделить на две группы: те, у кого повышенный уровень антител, и те, у кого нормальный уровень антител (около 20% пациентов).

В первом случае мы говорим о внешнем атопическом дерматите (внешний атопический дерматит — EAD), потому что симптомы вызваны аллергенами, поступающими из окружающей среды.
Реже мы имеем дело с внутренним AD (внутренний атопический дерматит — IAD), где симптомы появляются по неиммунным причинам, например, дефект кожи или неспецифический воспалительный ответ. Это означает, что результат IgE в пределах нормы не обязательно исключает атопический дерматит.

Определение концентрации специфических антител IgE

Разновидностью этого теста является определение специфических антител IgE, которые направлены против конкретных веществ или целых групп (например, пищевых продуктов). Такой тест особенно полезен, когда состояние кожи пациента или неспособность прекратить прием лекарств препятствует проведению кожных проб.

Как диагностируется атопический дерматит? Критерии диагностики АД

При постановке диагноза атопический дерматит, помимо иммунологических лабораторных анализов крови, ключевым является анализ состояния кожи пациента и ее симптомов в соответствии с критериями Уильямса и его коллег или критериями Ханифина и Райки.

Атопический дерматит (AD) является хроническим заболеванием со сложной причиной. На его появление влияют иммунологические, генетические, неиммунологические факторы и факторы окружающей среды. Поэтому это не просто аллергическая реакция. По этой причине основой правильной диагностики АД является общая картина заболевания, прежде всего внешний вид кожи.

Атопический дерматит представляет собой заболевание, которое вызывает диагностические проблемы — аналогичные симптомы могут возникать при других типах дерматита, например себорейном или потовом дерматите, контактной экземе, микозе или псориазе. Самым распространенным диагнозом атопического дерматита является так называемый Критерии Уильямса и его коллег или критерии Ханифина и Райке.

Грибковый дерматит — инфекционное дерматологическое заболевание. Возбудитель болезни — патогенные или условно-патогенные грибки, которые часто активизируются при ослаблении иммунитета. Инфекция встречается и у детей, и у взрослых [1] .

Классификация заболевания

Болезнь в зависимости от этапа присоединения инфекции может быть первичной или вторичной [2] :

Первичный дерматит — дерматомикоз. В эту группу входят разноцветный лишай, кандидоз, дерматофитии.
Вторичный дерматит. Развивается как осложнение любой другой формы, когда к дерматиту присоединяется грибковая инфекция.

Симптоматика обеих форм сходна, но подход к лечению может отличаться. Если грибковый дерматит первичен, необходимо воздействовать прицельно на грибок. При вторичном инфицировании важно устранить все типы возбудителей.

Для подавления неприятных симптомов используются универсальные средства на основе глюкокортикостероидов.

Признаки грибкового дерматита

Болезнетворные грибки могут поражать поверхность кожи, слизистые оболочки, волосистую часть головы. Инфекция сопровождается специфическими симптомами [2] .

Основные среди них:

кожный зуд;
болезненность при прикосновении;
шелушение кожи;
отечность.

На пораженных участках формируются очаги воспаления. Они, как правило, круглой или овальной формы с четко очерченными краями [1] . Очаги могут быть покрыты пузырьками, серо-желтыми корочками. Возможно образование трещин. Кровоточащих ран нет.

Методы лечения грибкового дерматита

Основная задача при терапии дерматомикозов и вторичного грибкового дерматита — устранение возбудителя. Для прицельной борьбы с патогенными грибками используются средства местного действия. При осложнениях необходима комплексная терапия. Пациенту назначаются антимикотические антибиотики системного действия [4] . При комплексном подходе риск рецидивов болезни сводится к минимуму. В дальнейшем для профилактики повторного заражения потребуется придерживаться превентивных мер.

Акридерм ГК при грибковом дерматите

Мазь и крем для наружного применения Акридерм ГК способствуют снятию от симптомов грибковой инфекции [5] , [6] . В препаратах сразу три действующих компонента [5] , [6] :

бетаметазон — синтетический глюкокортикостероид;
гентамицин — антибиотик аминогликозидного ряда;
клотримазол — синтетическое противогрибковое средство.
омбинированный состав мази и крема обеспечивает комплексное действие:
предотвращает размножение патогенных грибков и бактерий;
бережно снижает зуд и жжение;
подавляет воспалительные процессы;
уменьшает отечность.

Акридерм ГК одновременно воздействует на причину как первичных, так и вторичных грибковых дерматитов, а также способствует устранению неприятных симптомов. Препарат в форме мази используется при хроническом воспалении, а в форме крема – при остром и подостром [7] .

Для лечения грибкового дерматита препарат Акридерм ГК наносится на чистую кожу тонким слоем два раза в день — утром и вечером. Минимальная продолжительность терапии при дерматомикозе стоп — 2 недели, максимальная — 4 недели. Препарат разрешен к применению с 18 лет. С осторожностью и под строгим контролем возможно использование с двухлетнего возраста. [5] , [6]

Как ухаживать за кожей при грибковом дерматите

Для профилактики рецидивов болезни специалисты рекомендуют избегать гипергидроза — повышенной потливости и чрезмерной сухости кожи. Важно соблюдать правила личной гигиены и использовать средства с щадящими составами. При склонности к грибковым инфекциям требуется скорректировать рацион питания, сведя к минимуму потребление простых углеводов. [8] Соблюдение этих правил способствует сохранению красоты и здоровья кожи.

Информация о препаратах, представленная на сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний и не может служить заменой очной консультации врача.
© 2022 "АКРИХИН". Все права защищены. Использование любых материалов и данных сайта разрешается только с письменного согласия администрации сайта.

Дерматит – общее название группы воспалительных кожных заболеваний, имеющих различную природу происхождения. Недуг способен поразить любые участки тела, но чаще всего проявляется на коже рук, ног и лица. Основные симптомы – зуд, жжение, нарушение кожных покровов, что доставляет массу неудобств и существенно ухудшает качество жизни. Чаще всего эти проявления носят непродолжительный характер, но иногда патология переходит в хроническую форму. В любом случае дерматит нуждается в лечении с применением препаратов, в том числе мазей и кремов, рекомендованных врачом.

Виды дерматита и диагностика

В зависимости от причин проявления и характера течения различают следующие виды дерматитов:

простой контактный;
аллергический;
аллергический контактный;
себорейный;
атопический. [1]

Диагностика дерматита основана на осмотре пациента и лабораторных исследованиях, включающих общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, иммунологический анализ крови для определения уровня Ig E, позволяющий установить аллергическую природу заболевания, аллергологические кожные пробы. По результатам исследований врач сможет оценить картину заболевания и подобрать эффективную схему лечения. В некоторых случаях для консультации привлекаются аллергологи, инфекционисты, иммунологи. [2]

Лечение дерматита

Лечение дерматита – это целый комплекс мероприятий, включающий терапевтические и физиотерапевтические процедуры с назначением медикаментозных средств общего и местного действия (крем, мази). Главная цель терапии – устранение беспокоящих проявлений (зуда, жжения, высыпаний) и профилактика вторичных инфекций. Общий успех в лечении возможен только при точном соблюдении врачебных рекомендаций.

Лечить дерматит в каждом конкретном случае приходится индивидуально. Иногда достаточно устранить контакт с раздражителем. В сложных случаях подбирается медикаментозная терапия с назначением местных средств и антигистаминных препаратов. [3]

Мази и кремы от дерматита

Кремы или мази от дерматита имеют немного разный состав. Так, мазь изготавливается на жировой основе, в качестве которой могут использоваться растительные или минеральные масла, животные жиры. Такие средства имеют плотную, немного вязкую структуру. Они не сразу впитываются в кожу, но проникают в её глубокие слои. Мази не рекомендуется использовать для лечения мокнущих поверхностей. Они гораздо эффективнее против сухих высыпаний, при хронической форме воспаления.

У кремов другая основа – гидрофильная. Благодаря этому они имеют более лёгкую структуру, хорошо впитываются и не оставляют жирных следов на коже. Кремы подходят для лечения умеренно мокнущих высыпаний, применяются при остром воспалении, при поражениях кожи лица и участков с большим количеством сальных желез, где нежелательно использование жирных средств.

Рассмотрим несколько вариантов средств от дерматита, используемых в медицинской практике:

гормональные мази с выраженным противоаллергическим и противовоспалительным действием, в состав которых входят топические кортикостероиды;
негормональные средства местного действия, обладающие противовоспалительным и антибактериальным эффектом, снимающие зуд и способствующие заживлению ран.

Негоромональные препараты

В негормональных кремах отсутствуют кортикостероиды. Состав может быть основан преимущественно на растительных компонентах, так и не содержать их вовсе. Данные лекарства не обладают быстрым действием. Их главное достоинство – возможность применения в течение длительного времени, в том числе у детей. Среди негормональных кремов и мазей есть средства с антисептическим, противовоспалительным, увлажняющим, регенирирующим эффектом.

Гормональные препараты

Гормональные мази и кремы при лечении дерматита считаются более эффективными, по сравнению с негормональными. Препараты могут содержать как один активный компонент (топический глюкокортикостероид), так и иметь комплексное действие благодаря наличию в составе антибиотика и противогрибкового средства Применение комбинированных средств целесообразно при осложненном течении заболевания, когда к воспалению присоединяется вторичная бактериальная или грибковая инфекция.

Лечение атопического дерматита

Чтобы добиться максимальной эффективности от терапии, рекомендуется придерживаться комплексного подхода:

определить и, по возможности, устранить факторы, вызывающие атопический дерматит;
медикаментозная терапия местными средствами, подобранными в зависимости от тяжести и формы воспаления; с использованием увлажняющих и смягчающих средств (эмолентов). [4]

Препараты "Акридерм" – это средства для местного лечения проявлений атопического дерматита с широким спектром действия, выпускаемые в форме крема и мази по 15 г и 30 г. В зависимости от степени тяжести, локализации, формы и течения заболевания подбирается препарат:

Современный препарат Акридерм ГК относится к сильнодействующим средствам [5] и оказывает сразу 4 действия:

противовоспалительное;
противоаллергическое;
антибактериальное;
противогрибковое. [6]

Лечение себорейного дерматита

Причиной развития себорейного дерматита является заражение кожи дрожжеподобными грибками Malassezia. Для его лечения назначают наружные антимикотики или противогрибковые препараты. Мазь "Акридерм СК" содержит в своём составе бетаметазон и салициловую кислоту. Препарат оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, антиэкссудативное, противоотечное и противозудное действие, тормозит накопление лейкоцитов, угнетает фагоцитоз, уменьшает сосудисто-тканевую проницаемость, препятствует образованию воспалительного отека. В результате применения микрофлора кожных покровов восстанавливается, происходит отшелушивание чешуек и нормализация выработки себума. [7]

Лечение аллергического дерматита

Для успешного лечения аллергического дерматита в первую очередь необходимо определить аллерген, спровоцировавший заболевание, и частично или даже полностью исключить провоцирующее вещество. В острый период специалистом может быть назначено использование компрессов с холодной водой, дубящими отварами, которые накладываются каждые 3-4 часа на 15 минут. Это способствует уменьшению мокнутия кожи. Медикаментозное лечение подразумевает использование топических глюкокортикостероидов в виде мазей и кремов, которые подбираются в зависимости от формы степени тяжести воспаления. [8]

Если произошло осложнение аллергического дерматита микробной инфекцией, рекомендуется применение комбинированных наружных лекарственных средств, таких как Акридерм ГК, которые помимо ГКС содержат в составе антибиотик (гентамицин) и противогрибковый компонент (клотримазол).

Помните, что лечение дерматита и подбор лекарственных препаратов осуществляется только специалистом-дерматологом после предварительной консультации и осмотра пациента.

Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.

Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью

Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.

Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).

К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).

За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).

Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.

Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).

Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.

Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.

Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.

Таблица 1. Респираторные проявления атопии у 365 больных атопическим дерматитом

Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.

Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).

У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).

Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.

При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.

Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.

Таблица 2. Результаты аллергологического обследования 428 больных атопическим дерматитом

105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.

Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.

Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.

Пример

Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.

Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.

Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.

Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.

При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.

Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.

Ан. мочи – без особенностей.

ЭКГ: без патологии.

Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.

ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.

Конс. ЛОР: здорова.

Конс. гинеколога: здорова

Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.

Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.

Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.

Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.

В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.

Читайте также: