Атопический дерматит осложненный грибковой инфекцией

Обновлено: 22.04.2024

Показана эффективность применения энтеросорбента в составе комплексной противоаллергической и противогрибковой терапии у детей с атопическим дерматитом, осложненным грибковой инфекцией. Терапия с применением энтеросорбента способствует снижению уровня сен

Entero-absorption in treatment of children suffering from atopic dermatitis, complicated by fungus infection

Efficiency of the application of entero-sorbents in the composition of complex anti-allergic and antifungal therapy in children with atopic dermatitis complicated with fungus infection was stated. Therapy with the application of aentero-sorbent contributes to decrease in the level of sensitization, to reaching of clinical remission.

Одной из современных особенностей атопического дерматита (АтД) у детей является формирование осложненных форм заболевания. Присоединение вторичной инфекции при АтД встречается в 25% случаев, что требует совершенствования терапии. В настоящее время в условиях экологического неблагополучия, нерационального применения антибиотиков, широкого использования топических кортикостероидов одним из факторов, приводящих к утяжелению АтД, является грибковая инфекция [1–4]. У детей раннего возраста в структуре грибковой инфекции преобладают дрожжевые грибы: Malasezia furfur и Сandida albicans. У детей старшего возраста грибковую инфекцию вызывают дрожжевые грибы рода Сandida и Rodothorula rubra, а также мицелиальные дерматофиты. Грибковая инфекция способствует прогрессированию кожного процесса, участвуя в патогенезе заболевания путем индукции специфических IgE, развития сенсибилизации и дополнительной активации дермальных лимфоцитов [5–7].

Воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) играют важную роль в формировании форм АтД, осложненных вторичной инфекцией. Это связано с тем, что ЖКТ является основным резервуаром грибов рода Сandida [8]. Кроме того, в желудке и кишечнике, инфицированных дрожжевыми грибами, формируется эндогенный очаг, оказывающий сенсибилизирующее действие на организм. Для лечения форм АтД, осложненных вторичной инфекцией, показано назначение препаратов, оказывающих сорбционное, детоксикационное и цитопротекторное действие, а также благоприятно влияющих на микрофлору кишечника [9]. Таким лекарственным средством с комплексным механизмом действия является адсорбент нового поколения Энтеросгель.

Целью данного исследования была оценка эффективности адсорбента Энтеросгель в составе комплексной противоаллергической и противогрибковой терапии у детей с АтД, осложненным грибковой инфекцией.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением находилось 192 ребенка с АтД, имеющих непрерывно-рецидивирующее течение заболевания и резистентность к проводимой противоаллергической терапии. Из них детей от 8 месяцев до 3 лет — 72 ребенка, от 3 до 15 лет — 120. Среднетяжелое течение заболевания отмечалось у 68% обследованных, тяжелое — у 32%. Пищевая сенсибилизация отмечалась в 47% случаев, бытовая — в 25%, поливалентная — в 28%.

В работе использовался комплекс методов исследования:

клинические методы с оценкой тяжести течения по шкале SCORAD;
специфические аллергологические методы (определение уровней общего и специфических IgE);
культуральное микологическое обследование пораженных участков кожи с определением чувствительности возбудителя к противогрибковым средствам [10];
определение уровня циркулирующего кандидозного антигена (ЦКА) в сыворотке крови, представляющего собой маннано-протеиновый комплекс клеточной стенки Candida albicans с помощью иммуноферментного сенсора [11].

У детей, страдающих АтД непрерывно-рецидивирующего течения с резистентностью к стандартной противоаллергической терапии, в 70,8% случаев отмечалась грибковая колонизация кожных покровов (рис. 1, 2).

У детей с АтД, имеющих колонизацию кожи грибами рода Candida, ЦКА в сыворотке крови определялся в 92,2% случаев. Высокий уровень ЦКА (10 -5 –10 -4 мг/мл) выявлялся в 30,8% случаев, умеренный (10 -7 –10 -6 мг/мл) — в 50,8% случаев, низкий (10 -9 –10 -8 мг/мл) — в 18,4%. Имеется корреляция между уровнем ЦКА в сыворотке крови и тяжестью течения АтД (r = 0,74; p < 0,05), а также длительностью от начала болезни (r = 0,78; p < 0,05). Выявление ЦКА в сыворотке крови указывает на переход от кандидозной колонизации кожи к развитию инвазивного процесса. В отличие от антител, ЦКА быстро элиминируется из сыворотки крови и потому может рассматриваться в качестве маркера активного грибкового процесса [10].

Для оценки эффективности терапии с включением адсорбента Энтеросгель пациенты были разделены на две группы.

В экспериментальную группу было включено 40 детей с осложненными формами АтД грибковой инфекцией, получавших адсорбент Энтеросгель совместно с общепринятой стандартной терапией. Энтеросгель назначали в течение 2–3 недель в возрастной дозировке: дети до 5 лет — по 1 чайной ложке 3 раза в день (15 г/сут), от 5 до 14 лет — по 1 десертной ложке 3 раза в день (30 г/сут), старше 14 лет — по 1 столовой ложке 3 раза в день (45 г/сут).

В контрольную группу вошли 20 детей, получавших стандартную терапию.

Общепринятая стандартная терапия между сравниваемыми группами не различалась и включала в себя: гипоаллергенную диету с исключением из рациона питания продуктов, содержащих грибы в процессе производства (кисломолочные продукты, дрожжевое тесто, сыр и др.), антигистаминные препараты, комбинированные наружные средства с противовоспалительным и противогрибковым действием, лечебно-косметический уход за кожей и, по показаниям, системные противогрибковые средства.

Оценку эффективности лечения оценивали на основе общего терапевтического эффекта (общий процент больных, продемонстрировавших положительный клинический эффект от лечения), средней длительности периода обострения, снижения индекса SCORAD, продления периода ремиссии, сокращения количества обострений и снижения уровня сенсибилизации.

Результаты и их обсуждение

Выявлено, что в экспериментальной группе детей, получавших Энтеросгель, общий терапевтический эффект составил 87,5%, а среди пациентов контрольной группы — 65% (табл. 1).

На фоне проводимой терапии отмечалось сокращение периода обострения. Так, исчезновение гиперемии и зуда к 3-му дню от начала терапии отмечалось у 85% пациентов. Инфильтрации, лихеноидных папул, везикул, мокнутия к 5-му дню лечения — у 90%. Полное купирование морфологических элементов на коже и достижение клинической ремиссии заболевания наблюдалось на 12–16 дни от начала терапии. В контрольной группе полное купирование кожного процесса и достижение клинической ремиссии заболевания наблюдалось на 24–28 дни от начала терапии.

В экспериментальной группе индекс SCORAD снизился в среднем в 4,5 раза — с 54 до 12 баллов, а в контрольной группе в среднем в 3 раза — с 55 до 18 баллов (рис. 3).

Долгосрочные результаты по данным клинического наблюдения в течение 18 месяцев представлены в табл. 2.

Обострения, отмечаемые после лечения с применением адсорбента Энтеросгель, характеризовались более низкой интенсивностью клинических проявлений со стороны кожного процесса, уменьшением выраженности зуда, площади высыпаний, активности воспалительных элементов, сокращением длительности рецидива. У 32,5% больных экспериментальной группы отмечалась стойкая клиническая ремиссия (не отмечалось обострений АтД за время наблюдения), а в контрольной группе — только у 20% (р < 0,05).

Итак, у детей с формами АтД, осложненными грибковой инфекцией, на фоне проводимого лечения отмечались не только позитивные краткосрочные результаты, что проявилось в сокращении периода обострения в 1,8 раза — с 26 до 14 дней и снижении индекса SCORAD в 4,5 раза, но и положительный долгосрочный эффект — продление длительности периода ремиссии и сокращении количества и тяжести обострений.

В экспериментальной группе уровень ЦКА в сыворотке крови пациентов в 85% случаев снизился до следовых количеств, а в 15% случаев достиг низкого уровня, тогда как в контрольной группе уровень ЦКА у 55% больных снизился до следовых количеств, у 30% — умеренно уменьшился, а у 15% пациентов сохранился на прежнем уровне.

Аллергологическое исследование показало, что у детей, получавших Энтеросгель, отмечалось более выраженное уменьшение уровня общего IgE, чем у пациентов контрольной группы (рис. 4).

Данный результат, вероятно, связан не только с адсорбционным действием Энтеросгеля, но и цитопротекторным эффектом, что приводит к уменьшению поступления пищевых аллергенов через слизистую оболочку ЖКТ и снижению уровня сенсибилизации.

До лечения в экспериментальной группе отмечалось повышение в сыворотке крови аллерген-специфических IgE к белкам коровьего молока, казеину — в 72,5% случаев, а к белку куриного яйца — в 47,5%. В контрольной группе — у 70% и у 45% больных соответственно. Оценка динамики специфических IgE через 3 месяца после лечения показала, что в экспериментальной группе темпы снижения уровня сенсибилизации ко всем пищевым аллергенам выше, чем в контрольной группе (табл. 3).

Выводы

1. Применение энтеросорбента Энтеросгель в течение 2–3 недель в составе противоаллергической и противогрибковой терапии у детей с АтД, осложненным грибковой инфекцией, приводит к положительным краткосрочным и долгосрочным результатам:

достижение клинической ремиссии на 14-й день от начала терапии;
продление периода ремиссии и уменьшение количества рецидивов.

2. Включение энтеросорбента Энтеросгель в программу лечения АтД способствует снижению уровня сенсибилизации, что подтверждается уменьшением содержания общего IgE в сыворотке крови и аллерген-специфических IgE к пищевым аллергенам.

Литература

Т. Г. Маланичева* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Л. А. Хаертдинова**, кандидат медицинских наук

*ГБОУ ВПО Казанский ГМУ МЗ РФ, ** ГБОУ ВПО КГМА МЗ РФ, Казань

ГБОУ "Омская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения Российской Федерации

ГБОУ ВПО "Омская государственная медицинская академия", Омск, 644043, Российская Федерация

ГБУ здравоохранения Омской области "Клинический кожно-венерологический диспансер", Омск, 644001, Российская Федерация

ГБОУ ВПО "Омская государственная медицинская академия", Омск, 644043, Российская Федерация

ГБУЗ Омской области "Клинический кожно-венерологический диспансер", 644043, Омск, Российская Федерация

Герпетиформная экзема Капоши как осложнение атопического дерматита

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(4): 27‑29

Охлопков В.А., Зубарева Е.Ю., Новиков Ю.А., Сукач М.С., Лекавичус И.Ю. Герпетиформная экзема Капоши как осложнение атопического дерматита. Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(4):27‑29.
Okhlopkov VA, Zubareva EIu, Novikov IuA, Sukach MS, Lekavichus IIu. Kaposi varicelliform eruption as a complication of atopic dermatitis. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2014;12(4):27‑29. (In Russ.).

ГБОУ "Омская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения Российской Федерации

Представлен клинический случай герпетиформной экземы Капоши у больной атопическим дерматитом. Описаны особенности комплексной терапии осложнений атопического дерматита вирусной этиологии.

ГБОУ "Омская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения Российской Федерации

ГБОУ ВПО "Омская государственная медицинская академия", Омск, 644043, Российская Федерация

ГБУЗ Омской области "Клинический кожно-венерологический диспансер", 644043, Омск, Российская Федерация

Атопический дерматит (АтД), как правило, наследственное заболевание, часто ассоциированное с астмой, пищевой аллергией, аллергическим ринитом и рецидивирующими кожными инфекциями. Инфекция может существенно изменить течение заболевания [1]. Описаны наблюдения, свидетельствующие о роли бактериальных и грибковых колонизаций в формировании резистентного к терапии и тяжелого рецидивирующего течения АтД [2, 3]. Одной из важных причин инфицирования кожи у больных АтД ученые считают дефицит антимикробных пептидов в коже, необходимых для защиты организма от бактерий, вирусов и грибов [4].

Считается, что инфекционные поражения кожных покровов при АтД сопровождаются определенными иммунологическими нарушениями: в случае вирусных поражений кожи - дефицитом эпидермальных антимикробных пептидов и дисбалансом Т-хелперов (Th1/Th2) [2,4]. По последним данным [4], у больных АтД с таким осложнением, как герпетическая экзема, в кератиноцитах кожи обнаружена достоверно низкая экспрессия антимикробных пептидов.

Кожа больных АтД инфицируется чаще вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типов [3, 4]. Предполагают, что наибольшему риску подвержены пациенты с тяжелым течением АтД или больные, не получившие должного лечения [2].

По данным M. Furue и соавт. [6], наблюдавших в течение 6 мес 1271 пациента с атопическим дерматитом (из них 210 детей младшего возраста, 546 детей и 515 взрослых), были диагностированы следующие осложнения: герпетические инфекции и/или дерматит Капоши у 2,4% детей раннего возраста, 2,5% детей старшего возраста и 3,5% взрослых.

Отечественные специалисты указывают на формирование осложненных форм АтД в значительно большем числе случаев: у 25-34% детей, страдающих АтД [5].

Герпетиформную экзему Капоши характеризуют внезапное начало (озноб, недомогание, температура тела до 39-40 °С в течение 1-1,5 нед), обильная везикулезная сыпь на обширных участках кожного покрова, болезненный регионарный лимфаденит. В основном высыпания локализуются на лице, волосистой части головы, но могут поражать слизистые оболочки полости рта и гениталий. Сгруппированные и диссеминированные везикулы вскоре превращаются в пустулы. В центре элементов сыпи часто имеются пупковидные западения. После отторжения корок остается вторичная эритема. Субъективно сыпь сопровождается зудом, жжением, болезненностью кожи. Больные подлежат госпитализации в инфекционное отделение. При тяжелых формах в патологический процесс могут вовлекаться нервная система, глаза и внутренние органы. Рецидивы герпетиформной экземы Капоши редки, отличаются меньшей продолжительностью и слабовыраженными клиническими проявлениями [5].

Участие вирусов в развитии тяжелого рецидивирующего течения и осложнений АтД обусловливает необходимость дифференцированного подхода к комплексной терапии таких больных, включающей противовирусные и иммуномодулирующие средства [4].

Герпферон, мазь для местного и наружного применения (Р N003324/01 от 18.12.13), содержит интерферон-a-2b человеческий рекомбинантный (противовирусное и иммуномодулирующее средство), ацикловир (противовирусный препарат), лидокаина гидрохлорид (анестетик местного действия), а также вспомогательные вещества (метилпарагидроксибензоат, макрогол). Согласно инструкции, мазь Герпферон обладает противовирусным, иммуномодулирующим, противовоспалительным и местным обезболивающим действием.

Интерферон-a-2b человеческий рекомбинантный обладает противовирусной активностью. Доказано, что под воздействием экзогенного интерферона усиленно происходит синтез эндогенного интерферона. Ацикловир имеет выраженный противовирусный эффект против вируса герпеса (Herpes simplex) 1-го и 2-го типов. При этом высокая биодоступность препарата в сочетании с интерфероном позволила уменьшить концентрацию ацикловира с 5% до 3%. Лидокаин оказывает местное обезболивающее действие и снимает зуд.

Клинический случай

Больная К., 13 лет, госпитализирована в инфекционное отделение Омского областного кожно-венерологического диспансера 13 ноября 2013 г. При поступлении предъявляла жалобы на высыпания на коже лица, конечностей, болезненность, выраженный зуд. Пациентку беспокоило ощущение жара и повышение температуры до 38,2 °С в течение дня.

Анамнез: болеет атопическим дерматитом с раннего детского возраста. Обострения каждый год, преимущественно в холодное время и на фоне погрешностей в диете. Состоит на диспансерном учете у педиатра и дерматолога по месту жительства. Неоднократно лечилась в инфекционном отделении Омского областного кожно-венерологического диспансера по поводу обострений АтД, осложненного вторичной инфекцией. Последняя госпитализация - осенью 2011 г. Получала гипосенсибилизирующие, антигистаминные средства, наружную терапию и физиолечение с положительной динамикой. Около 1 нед после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) отметила появление зуда и покраснения кожи лица и сгибательной поверхности конечностей, усиление шелушения и сухости кожи. На этом фоне в области лица появились пузырьки, болезненность, повышение температуры тела до 38,2 °С. Самостоятельно не лечилась, обратилась к дерматологу, которым была направлена на госпитализацию в инфекционное отделение.

Больная указала на аллергическую реакцию на молоко, цитрусовые, клубнику в виде обострений АтД. Заболевание у пациентки носит наследственный характер (АтД у матери). Отмечает частые ОРВИ, эпизоды герпетической инфекции на губах 1-2 раза в год.

Общий и локальный статус: больная достаточного питания. Масса тела 45 кг, рост 156 см, температура тела 37,6 °С. Положение активное, состояние удовлетворительное, сознание ясное. Пальпируются подчелюстные лимфатические узлы до 2,5 см в диаметре, болезненные, не спаянные между собой, кожа над ними не воспалена. Артериальное давление 110/70 мм рт.ст., пульс 69 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Симптом Пастернацкого отрицательный. Стул регулярный, оформленный. Дизурических явлений нет.

Патологический процесс на коже носит распространенный характер. Отмечается общая сухость кожного покрова и шелушение. На коже локтевых, лучезапястных, подколенных сгибов симметрично расположены обширные очаги гиперемии, инфильтрации и умеренной лихенизации. Также имеются линейные экскориации, серозно-геморрагические корочки. Кожа лица диффузно гиперемирована, инфильтрирована, пастозна. На этом фоне расположены множественные, сгруппированные и диссеминированные везикулы с мутным содержимым, эрозии, местами с гнойным налетом, серозно-геморрагические и импетигинозные корочки. Слизистая полости рта свободна от высыпаний.

Больной проведено лечение: левоцетиризин по 5 мг в сутки в течение 10 сут; азитромицин 500 мг в сутки в течение 5 сут; валацикловир 500 мг 2 раза в день на протяжении 7 сут; вскрытие везикул, обработка эрозий 3% раствором перекиси водорода, водным раствором хлоргексидина 3 раза в день в течение 7 сут; мазь Герпферон 5 раз в день на протяжении 10 сут, затем мазь пантодерм. На фоне лечения была отмечена положительная динамика патологического процесса. Субъективно ощущения зуда и болезненности исчезли к 5-м суткам терапии. Явления воспаления регрессировали на коже конечностей, на коже лица сохранилась легкая гиперемия и остаточная инфильтрация кожи, эрозии эпителизировались, корочки отторглись. Больная выписана со значительным клиническим улучшением (см. рисунок). Рисунок 1. Больная К.,13 лет, с распространенным атопическим дерматитом, осложненным герпетиформной экземой Капоши и пиодермией. а - до лечения; б - на 7-е сутки; в - на 10-е сутки терапии.

Таким образом, учитывая вирусную природу герпетиформной экземы Капоши как осложнения атопического дерматита, целесообразно использовать в комплексной терапии наружные комбинированные средства, обладающие противовирусным, иммуномодулирующим и обезболивающим эффектами.

Грибковый дерматит — инфекционное дерматологическое заболевание. Возбудитель болезни — патогенные или условно-патогенные грибки, которые часто активизируются при ослаблении иммунитета. Инфекция встречается и у детей, и у взрослых [1] .

Классификация заболевания

Болезнь в зависимости от этапа присоединения инфекции может быть первичной или вторичной [2] :

Первичный дерматит — дерматомикоз. В эту группу входят разноцветный лишай, кандидоз, дерматофитии.
Вторичный дерматит. Развивается как осложнение любой другой формы, когда к дерматиту присоединяется грибковая инфекция.

Симптоматика обеих форм сходна, но подход к лечению может отличаться. Если грибковый дерматит первичен, необходимо воздействовать прицельно на грибок. При вторичном инфицировании важно устранить все типы возбудителей.

Для подавления неприятных симптомов используются универсальные средства на основе глюкокортикостероидов.

Признаки грибкового дерматита

Болезнетворные грибки могут поражать поверхность кожи, слизистые оболочки, волосистую часть головы. Инфекция сопровождается специфическими симптомами [2] .

Основные среди них:

кожный зуд;
болезненность при прикосновении;
шелушение кожи;
отечность.

На пораженных участках формируются очаги воспаления. Они, как правило, круглой или овальной формы с четко очерченными краями [1] . Очаги могут быть покрыты пузырьками, серо-желтыми корочками. Возможно образование трещин. Кровоточащих ран нет.

Методы лечения грибкового дерматита

Основная задача при терапии дерматомикозов и вторичного грибкового дерматита — устранение возбудителя. Для прицельной борьбы с патогенными грибками используются средства местного действия. При осложнениях необходима комплексная терапия. Пациенту назначаются антимикотические антибиотики системного действия [4] . При комплексном подходе риск рецидивов болезни сводится к минимуму. В дальнейшем для профилактики повторного заражения потребуется придерживаться превентивных мер.

Акридерм ГК при грибковом дерматите

Мазь и крем для наружного применения Акридерм ГК способствуют снятию от симптомов грибковой инфекции [5] , [6] . В препаратах сразу три действующих компонента [5] , [6] :

бетаметазон — синтетический глюкокортикостероид;
гентамицин — антибиотик аминогликозидного ряда;
клотримазол — синтетическое противогрибковое средство.
омбинированный состав мази и крема обеспечивает комплексное действие:
предотвращает размножение патогенных грибков и бактерий;
бережно снижает зуд и жжение;
подавляет воспалительные процессы;
уменьшает отечность.

Акридерм ГК одновременно воздействует на причину как первичных, так и вторичных грибковых дерматитов, а также способствует устранению неприятных симптомов. Препарат в форме мази используется при хроническом воспалении, а в форме крема – при остром и подостром [7] .

Для лечения грибкового дерматита препарат Акридерм ГК наносится на чистую кожу тонким слоем два раза в день — утром и вечером. Минимальная продолжительность терапии при дерматомикозе стоп — 2 недели, максимальная — 4 недели. Препарат разрешен к применению с 18 лет. С осторожностью и под строгим контролем возможно использование с двухлетнего возраста. [5] , [6]

Как ухаживать за кожей при грибковом дерматите

Для профилактики рецидивов болезни специалисты рекомендуют избегать гипергидроза — повышенной потливости и чрезмерной сухости кожи. Важно соблюдать правила личной гигиены и использовать средства с щадящими составами. При склонности к грибковым инфекциям требуется скорректировать рацион питания, сведя к минимуму потребление простых углеводов. [8] Соблюдение этих правил способствует сохранению красоты и здоровья кожи.

Информация о препаратах, представленная на сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний и не может служить заменой очной консультации врача.
© 2022 "АКРИХИН". Все права защищены. Использование любых материалов и данных сайта разрешается только с письменного согласия администрации сайта.

Атопический дерматит у детей – это воспалительное заболевание кожи хронического рецидивирующего течения, возникающее в раннем детском возрасте вследствие повышенной чувствительности к пищевым и контактным аллергенам. Атопический дерматит у детей проявляется высыпаниями на коже, сопровождающимися зудом, мокнутием, образованием эрозий, корок, участков шелушения и лихенизации. Диагноз атопического дерматита у детей основан на данных анамнеза, кожных проб, исследования уровня общего и специфических IgE. При атопическом дерматите у детей показаны диета, местная и системная медикаментозная терапия, физиолечение, психологическая помощь, санаторно-курортное лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Атопический дерматит является самым ранним и наиболее частым проявлением реакции гиперчувствительности организма на действие аллергенов окружающей среды: на его долю приходится 80-85% случаев аллергии у детей раннего возраста. Как правило, атопический дерматит у ребенка проявляется уже в течение первого года жизни; может протекать с периодическими обострениями и временным стиханием кожных проявлений до пубертатного периода и даже сохраняться в зрелом возрасте.

Проблема атопического дерматита у детей, в виду своей актуальности, нуждается в пристальном внимании со стороны педиатрии, детской дерматологии, аллергологии-иммунологии, детской гастроэнтерологии, диетологии.

Причины

Возникновение атопического дерматита у детей обусловлено комплексным взаимодействием различных факторов окружающей среды и генетической предрасположенности к аллергическим реакциям. Атопическое поражение кожи обычно возникает у детей с наследственной склонностью к развитию аллергических реакций. Доказано, что риск развития атопического дерматита у детей составляет 75-80% при наличии гиперчувствительности у обоих родителей и 40-50% - при атопии у одного из родителей.

К более частому развитию атопического дерматита у детей приводит гипоксия плода, перенесенная во внутриутробном периоде или во время родов. В первые месяцы жизни ребенка симптомы атопического дерматита могут быть вызваны пищевой аллергией вследствие раннего перевода на искусственные смеси, неправильного введения прикорма, перекармливания, имеющихся нарушений процесса пищеварения и частых инфекционно-вирусных заболеваний. Атопический дерматит чаще возникает у детей с гастритом, энтероколитом, дисбактериозом, гельминтозами.

Нередко к развитию атопического дерматита у детей приводит чрезмерное потребление высокоаллергенных продуктов матерью в период беременности и лактации. Пищевая сенсибилизация, связанная с физиологической незрелостью пищеварительной системы и особенностями иммунного ответа новорожденного, оказывает значительное влияние на формирование и последующее развитие всех аллергических заболеваний у ребенка.

Причинно-значимыми аллергенами могут выступать пыльца, продукты жизнедеятельности домашних клещей, пылевой фактор, бытовая химия, лекарственные средства и др. Спровоцировать обострение атопического дерматита у детей могут психоэмоциональное перенапряжение, перевозбуждение, ухудшение экологической ситуации, пассивное курение, сезонные изменения погоды, снижение иммунной защиты.

Классификация

В развитии атопического дерматита у детей различают несколько стадий: начальную, стадию выраженных изменений, стадию ремиссии и стадию клинического выздоровления. В зависимости от возраста манифестации и клинико-морфологических особенностей кожных проявлений выделяют три формы атопического дерматита у детей:

младенческую (с периода новорожденности до 3 лет)
детскую – (с 3 до 12 лет)
подростковую (с 12 до 18 лет)

Эти формы могут переходить в одна в другую или заканчиваться ремиссией с уменьшением симптомов. Различают легкое, средней степени и тяжелое течение атопического дерматита у детей. Клинико-этиологические варианты атопического дерматита по причинно-значимому аллергену включают кожную сенсибилизацию с преобладанием пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой и другой аллергии. По степени распространенности процесса атопический дерматит у детей может быть:

ограниченным (очаги локализуются в одной из областей тела, площадь поражения не >5% поверхности тела)
распространенным/диссеминированным (поражение - от 5 до 15% поверхности тела в двух и более областях)
диффузным (с поражением практически всей кожной поверхности).

Симптомы

Клиническая картина атопического дерматита у детей достаточно многообразна, зависит от возраста ребенка, остроты и распространенности процесса, тяжести течения патологии.

Типичная локализация очагов – симметрично в области лица (на поверхности щек, лба, подбородка); волосистой части головы; на разгибательных поверхностях конечностей; реже в локтевых сгибах, подколенных ямках и в области ягодиц. Для начальных проявлений атопического дерматита у детей характерны: гнейс - себорейные чешуйки с усиленным салоотделением в зоне родничка, у бровей и за ушами; молочный струп - эритема щек с желтовато-коричневыми корочками. Кожные изменения сопровождаются интенсивным зудом и жжением, расчесами (экскориацией), возможно гнойничковое поражение кожи (пиодермия).

Проявления атопического дерматита у детей подросткового возраста характеризуются резко выраженной лихенизацией, наличием сухих шелушащихся папул и бляшек, локализующихся преимущественно на коже лица (вокруг глаз и рта), шеи, верхней части туловища, локтевых сгибах, вокруг запястий, на тыльной стороне кистей и ступней, пальцах рук и ног. Для этой формы атопического дерматита у детей характерно обострение симптомов в холодное время года.

Диагностика

Диагностика атопического дерматита у ребенка проводится детским дерматологом и детским аллергологом-иммунологом. Во время осмотра специалисты оценивают общее состояние ребенка; состояние кожных покровов (степень влажности, сухости, тургор, дермографизм); морфологию, характер и локализацию высыпаний; площадь поражения кожи, выраженность проявлений. Диагноз атопического дерматита подтверждается при наличии у детей 3-х и более обязательных и дополнительных диагностических критериев.

Вне обострения атопического дерматита у детей применяют постановку кожных проб с аллергенами методом скарификации или прик-теста для выявления IgE-опосредованных аллергических реакций. Определение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови методами ИФА, РИСТ, РАСТ предпочтительно при обострении, тяжелом течении и постоянных рецидивах атопического дерматита у детей.

Атопический дерматит у детей необходимо дифференцировать с себорейным дерматитом, чесоткой, микробной экземой, ихтиозом, псориазом, розовым лишаем, иммунодефицитными заболеваниями.

Лечение атопического дерматита у детей

Лечение направленно на уменьшение выраженности аллергического воспаления кожи, исключение провоцирующих факторов, десенсибилизацию организма, предотвращение и снижение частоты обострений и инфекционных осложнений. Комплексное лечение включает диету, гипоаллергенный режим, системную и местную фармакотерапию, физиотерапию, реабилитацию и психологическую помощь.

Диета. Помогает облегчить течение атопического дерматита и улучшить общее состояние, особенно у детей грудного и раннего возраста. Рацион питания подбирается индивидуально, исходя из анамнеза и аллергологического статуса ребенка, каждый новый продукт вводится под строгим контролем педиатра. При элиминационной диете из рациона убирают все возможные пищевые аллергены; при гипоаллергенной диете исключают крепкие бульоны, жареные, острые, копченые блюда, шоколад, мед, цитрусовые, консервы и др.
Медикаментозное лечение. Включает прием антигистаминных, противовоспалительных, мембраностабилизирующих, иммунотропных, седативных препаратов, витаминов и применение местных наружных средств. Антигистаминные препараты 1-го поколения (клемастин, хлоропирамин, хифенадин, диметинден) применяют только короткими курсами при обострении атопического дерматита у детей, не отягощенного бронхиальной астмой или аллергическим ринитом. Антигистаминные препараты 2-го поколения (лоратадин, дезлоратадин, эбастин, цетиризин) показаны при лечении атопического дерматита у детей в сочетании с респираторными формами аллергии. Для купирования тяжелых обострений атопического дерматита у детей используют короткие курсы системных глюкокортикоидов, иммуносупрессивную терапию.
Местное лечение. Помогает устранить зуд и воспаление кожи, восстановить ее водно-липидный слой и барьерную функцию. При обострениях атопического дерматита у детей среднетяжелой и тяжелой степени применяют аппликации местных глюкокортикоидов, при инфекционном осложнении - в комбинации с антибиотиками и противогрибковыми средствами.

В лечении атопического дерматита у детей используют фототерапию (УФA и УФB облучение, ПУВА-терапию), рефлексотерапию, гипербарическую оксигенацию, курорто- и климатотерапию. Детям с атопическим дерматитом нередко требуется помощь детского психолога.

Прогноз и профилактика

Наиболее выраженные в раннем возрасте проявления атопического дерматита могут уменьшаться или полностью исчезать по мере роста и развития детей. У большинства пациентов симптомы атопического дерматита сохраняются и рецидивируют в течение всей жизни.

Неблагоприятными прогностическими факторами являются: ранний дебют заболевания в возрасте до 2-3 мес., отягощенная наследственность, тяжелое течение, сочетание атопического дерматита у детей с другой аллергической патологией и персистирующей инфекцией.

Цель первичной профилактики атопического дерматита – предотвращение сенсибилизации детей из групп риска путем максимального ограничения высоких антигенных нагрузок на организм беременной и кормящей матери и ее ребенка. Исключительно грудное вскармливание в первые 3 месяца жизни ребенка, обогащение рациона матери и ребенка лактобактериями снижает риск раннего развития атопического дерматита у предрасположенных к нему детей.

Вторичная профилактика заключается в предупреждении обострений атопического дерматита у детей за счет соблюдения диеты, исключения контакта с провоцирующими факторами, коррекции хронической патологии, десенсибилизирущей терапии, санаторно-курортного лечения.

При атопическом дерматите важен правильный ежедневный уход за кожей детей, включающий очищение (непродолжительные прохладные ванны, теплый душ), смягчение и увлажнение специальными средствами лечебной дерматологической косметики; выбор одежды и белья из натуральных материалов.

2. Атопический дерматит у детей: современные клинические рекомендации по диагностике и терапии/ Намазова-Баранова Л.С. и соавт.// Вопросы современной педиатрии. - 2016.

3. Лечение атопического дерматита у подростков и взрослых: проблемы и пути их решения/ Камашева Г.Р., Надеева Р.А., Амиров Н.Б.// Вестник современной клинической медицины. - 2016.

Читайте также: