Атопический дерматит осложненный пиодермией лечение

Обновлено: 28.03.2024

Резюме. Рассмотрены подходы к диагностике и терапии атопического дерматита (АтД), фенотипы АтД и современные представления о патогенезе этого заболевания, основные принципы комплексного лечения детей с АтД, включая диетотерапию и препараты для системной и наружной терапии АтД.
Ключевые слова: дети, атопический дерматит, филаггрин, эпидермальный барьер.

Atopic dermatitis, modern strategy in the therapy

V. A. Revyakina, A. V. Taganov, E. D. Kuvshinova, I. A. Larkova, V. A. Mukhortykh

Abstract. Approaches to the diagnostics and therapy of atopic dermatitis (AtD) were studied, as well as AtD phenotypes and modern views on pathogenesis of this disease, main principles of complex therapy for children with AtD, including dietary therapy and preparations for systemic and topical AtD therapy.
Keywords: children, atopic dermatitis, filaggrin, epidermal barrier.

Атопический дерматит (АтД) - широко распространенное хроническое воспалительное заболевание кожи, в развитии которого участвуют сложные генетические и иммунные механизмы 1. Заболевание возникает в раннем детском возрасте, особенно у детей с наследственной предрасположенностью к атопии, характеризуется рецидивирующим течением, возрастными особенностями локализации и морфологии очагов воспаления. Многочисленные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют о различных фенотипах АтД, обуславливающих неодинаковый ответ и эффективность на проводимую стандартную терапию, что связано с многообразием триггерных факторов и разнообразием факторов окружающей среды в разных странах мира, влияющих на течение заболевания [4,5]. В настоящее время большинство исследователей выделяют группу больных с ранним дебютом заболевания и высоким риском развития респираторных проявлений аллергии, таких как бронхиальная астма и аллергический ринит. Отмечено, что сопутствующие заболевания достоверно чаще развиваются у детей раннего возраста с тяжелым течением АтД [6].

Таблица 1
Диагностические критерии АтД [17]

Таблица 2
Фенотипы АтД (D. Y. M. Leung и соавт.)

АтД с дебютом в раннем детском возрасте, спонтанно разрешается до 5-летнего возраста
АтД с дебютом в подростковом возрасте или у взрослых, легкой и средней степени тяжести
АтД с дебютом в подростковом или взрослом периоде, с тяжелым персистирующим течением

В зависимости от механизмов развития выделят следующие фенотипы АтД (табл. 3).

Таблица 3
Фенотипы АтД в зависимости от механизмов развития

Экзогенный (IgE-опосредованный) Эндогеннный (не IgE-опосредованный)
+ sIgE-антитела к пищевым и ингаляционным аллергенам С признаками вторичной инфекции, сопровождающейся колонизацией кожи S. aureus
С вирусной инфекцией с развитием тяжелого осложнения - герпетиформной экземы Капоши

Следует заметить, что различные фенотипы АтД нередко имеют общие черты и симптомы и в большинстве случаев доминирующая клиническая картина определяет соответствующий клинический фенотип заболевания. Очень важно, что выделение клинических фенотипов, установление провоцирующих факторов, определение генетических и биологических маркеров помогают в выборе адекватного лечения и профилактике развития респираторных проявлений аллергии (бронхиальной астмы и аллергического ринита) 25.

Согласно современным представлениям патогенез АтД обусловлен следующими механизмами:

  1. нарушение эпидермального барьера на разных уровнях: физическом (pH кожи, роговой слой, десмосомы, плотные межклеточные контакты), биохимическом (липиды, органические кислоты, лизосомы, антимикробные пептиды) и иммунном (лимфоциты, нейтрофилы, моноциты, клетки Лангерганса) [26, 27];
  2. нарушение иммунного ответа;
  3. особенности микробиома кожи;
  4. развитие IgE-зависимой специфической сенсибилизации к аллергенам;
  5. аутоиммунные механизмы развития заболевания.

Иммунопатогенез АтД связан с участием различных популяций иммунокомпетентных клеток. Основными участниками иммунного ответа являются Т-лимфоциты, дендритные клетки, кератиноциты, моноциты и эозинофилы. В настоящее время существует концепция двухфазного иммунного ответа при АтД. Так, в первую фазу иммунного ответа при остром воспалении при АтД происходит активация Th2-иммунного ответа различными антигенами, проникающими через кожу, и выработка специфических IgE антител В-клетками.

Активация синтеза IgE-антител - это ведущее патогенетическое звено в развитии АтД. При хроническом течении АтД происходит переключение Тh2-типа иммунного ответа на Th1-тип в то время, когда продукция цитокинов Тh2-профиля резко уменьшается. Для этой фазы характерно повышение уровней ИЛ-12, ИЛ-5, ИЛ-8 и ИФН-γ, ИЛ-3 и GM-CSF. Иммунный ответ характеризуется не количеством Т-лимфоцитов, а изменением дифференцировки Т-лимфоцитов (Th0) и профиля их цитокинов. Роль ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-12, ИФН-γ, ИЛ-31, ИЛ-10 в патогенезе АтД изучена достаточно хорошо. В то же время участие ИЛ-17, ИЛ-22 пока не раскрыто. Появляются сведения об участии ИЛ-25 в патогенезе этого заболевания. Исследование роли цитокинов в механизмах развития АтД крайне перспективно, поскольку именно нарушения в этой системе служат мишенью для разработки новых методов терапии. Большинство современных методов лечения АтД относятся к иммунотерапии, поскольку они направлены на коррекцию дисбаланса иммунного ответа и подавление патологических иммунных реакций. Активно развиваются новые иммунологически обоснованные методы терапии, к которым относятся не только традиционные фармакологические препараты, но и биологические агенты (цитокины, антитела и гибридные белки).

Успех терапии АтД во многом определяется комплексным подходом с использованием терапевтических мероприятий, среди которых следует выделить: элиминацию триггерных факторов, диетотерапию, системную и наружную терапию, а также психокоррекцию. В первую очередь следует исключить причинно-значимые в развитии заболевания факторы, необходимо удаление источников различных аллергенов из окружения ребенка.

Основной и неотъемлемой частью комплексного лечения детей с АтД является диетотерапия, основными принципами которой являются:
а) исключение из рациона питания доказанных непереносимых пищевых продуктов с соблюдением длительности элиминации;
б) элиминируемый продукт должен быть заменен на переносимый, сопоставимый по пищевой ценности, содержанию макро- и микронутриентов;
в) полноценное обеспечение физиологических потребностей организма в энергии, основных пищевых веществах, витаминах и минералах;
г) соблюдение квоты белка;
д) обеспечение в диете количества жира, составляющего не более 30% от суточной калорийности рациона;
е) дробный режим питания: 4-6-разовый прием пищи в зависимости от возраста.

Точное установление пищевого продукта, вызывающего развитие аллергических реакций, правильное определение длительности элиминации в значительной мере определяют эффективность диетотерапии.

В клинической практике нередко встречаются ситуации, когда элиминационные диеты назначаются без доказательства причинно-значимой связи с употреблением непереносимого пищевого продукта и развитием симптомов болезни. Все это приводит к необоснованному исключению многих продуктов питания из рациона ребенка и является причиной развития дефицитных состояний и/или недостаточности макро- и микроэлементов с соответствующими функциональными нарушениями. Несбалансированное питание и недостаточное поступление витаминов и микроэлементов существенно отражаются на общем состоянии ребенка, могут приводить к нарушению минерального и костного метаболизма и утяжелению кожного процесса.

Бесспорное преимущество в достижении положительных результатов лечения принадлежит персонализированной диетотерапии, которая дает возможность подбора индивидуального лечебного питания. Для диетотерапии молочной аллергии у детей первого года жизни, находящихся на искусственном вскармливании, используют следующие виды специализированных продуктов:

  • гидролизаты белка коровьего молока, состоящие из смеси пептидов, лишенных антигенных детерминант;
  • смеси синтетических аминокислот;
  • лечебные соевые смеси с учетом возраста ребенка (старше 6 месяцев жизни при отсутствии аллергических реакций на белки сои);
  • гипоаллергенные продукты и блюда прикорма - гипоаллергенные каши, плодоовощные и мясные пюре.

Из других методов лечения АтД следует указать фототерапию и системную терапию, которые постоянно совершенствуются. Среди методов фототерапии наиболее эффективными считаются узкополосная средневолновая терапия с длиной волны 311 нм и ультрафиолетовая длинноволновая терапия с длиной волны 340-400 нм.

Препараты для системной терапии АтД, рекомендуемые при тяжелом течении болезни, представлены в табл. 4. Данные препараты обладают выраженным иммуносупрессивным или цитостатическим действием. Они способны подавлять пролиферацию Т-лимфоцитов и высвобождение провоспалительных цитокинов.

Таблица 4
Препараты для системной терапии АтД

Препарат Дозировка Длительность приема
Циклоспорин* 150-300 мг/сутки,
у детей 3-6 мг/кг/сутки
1-4 недели
Метотрексат* 7,5-25 мг/неделю
У детей 0,2-0,7 мг/кг/неделю
4-8 недели
Микофенолат мофетил* 1,0-1,5 г per os дважды в день
У детей 30-50 мг/кг/сутки
4-8 недели
Азатиоприн* 1-3 мг/кг/сутки
У детей 1-4 мг/кг/сутки
4-8 недели
Примечание. * При использовании данных препаратов необходим систематический контроль над артериальным давлением, функцией почек и печени, уровнями магния и мочевой кислоты.

Данные литературы свидетельствуют, что каждый из представленных препаратов для системной терапии АтД может быть эффективным для конкретного больного. Однако они имеют ряд побочных реакций, для предупреждения которых следует строго придерживаться выполнения инструкций к данным препаратам. Очень важно оценивать риск и пользу при назначении этих препаратов.

В период обострения АтД, протекающего с выраженным зудом кожных покровов, нарушением сна, имеющих другие аллергические появления, назначаются антигистаминные препараты.

Характерные особенности АтД, отличающие его от других заболеваний кожи, требуют постоянного применения средств наружной терапии. В клиническую практику предложен и внедрен новый подход к проведению наружной терапии АтД. Смысл этого подхода заключается в использовании активных наружных средств не только в период обострений, но и в период ремиссий, когда сохраняются патологические изменения в коже даже без видимых признаков воспаления 33. В соответствии с клиническими проявлениями заболевания и локализацией очагов поражения используются различные лекарственные средства и различные их формы. Для купирования острых проявлений АтД применяются нестероидные и стероидные противовоспалительные наружные средства (табл. 5).

Таблица 5
Противовоспалительные средства наружного применения

Противовоспалительный эффект осуществляется за счет связывания с глюкокортикостероидными (ГКС) рецепторами, расположенными внутри клеток-мишеней. На клеточном уровне выраженное противовоспалительное и антипролиферативное действие топических ГКС связано с ингибированием маркеров воспаления в эндотелиальных клетках и молекул адгезии эндотелия сосудов. Универсальный механизм действия топических ГКС позволяет эффективно контролировать АтД на любой стадии болезни. В настоящее время выделяют несколько классов топических ГКС в зависимости от степени их активности (в Европе I-IV, в США - I-VII).

Топические ГКС применяют строго в соответствии с инструкциями. Они наносятся на пораженные участки кожи 1-2 раза в сутки, длительность до 5-10 дней. Побочные эффекты возникают в случаях неконтролируемого длительного применения без учета локализации очагов поражения.

В настоящее время активно изучаются топические препараты из группы ингибиторов фосфодиэстеразы-4, фермента, который регулирует метаболизм циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в иммунных клетках [40]. Они подавляют все фазы воспаления (синтез и продукция провоспалительных цитокинов, выделение свободных радикалов, пролиферация фибробластов, выделение протеолитических ферментов). Для терапии АтД предложены топические формы (крем ципамфиллина и крем крисоборола), эффективность которых в настоящее время исследуется.

В последние годы большой интерес вызывают препараты таргетной терапии, действие которых направлено на определенные иммунопатогенетические механизмы АтД (табл. 6), а именно повышение устойчивости к воздействию специфических антигенов, подавление ТЪ2-иммунного ответа, а также воздействие на определенные белки, которые участвуют в развитии воспаления.

Таблица 6
Биологические препараты для лечения больных АтД

Мишень Лекарственное средство Фазы исследования
ИЛ-5R + ИЛ-13 Дупилумаб, Питракинра III
ИЛ-13 Лебрикизумаб, Тралокинумаб III
ИЛ-17 Секукинумаб II
ИЛ-22 ILV-094 II
ИЛ-31 CIM331 (немолизумаб) II
ИЛ-31R BMS-981164 I
ИЛ-12/ИЛ-23p40 Устекинумаб II
ТСЛП Medi9929 II
CR Th2 QAW039 II
JAK-ингибитор Pf-04965842 II-III
PDE-4 ингибитор Топические
Ципамфиллин
Крисаборол E6005
Пероральный Апремиласт
II
IgE-специфическая иммуноабсорбция
CD20 Ритуксимаб
Гистамин 4 рецептор ZPL-389 II
АСИТ у пациентов с сенсибилизацией к аэроаллергенам Экстракты различных аэроаллергенов II и III

Активно изучается эффективность и безопасность целого ряда биологических препаратов (рекомбинантных и человеческих), воздействующих на определенные мишени: антагонисты ИЛ-Ш, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ФНО-α и его рецепторов, ИЛ-8, ИЛ-31. Интересны исследования, посвященные изучению применения препаратов ИФН-γ при АтД [41].

Таким образом, очевидно, что системная иммунотерапия не может быть одинаково эффективна для всех больных АтД. Для них нужна индивидуальная схема лечения в зависимости от участия конкретных иммунных механизмов в каждом конкретном случае. Системная иммунотерапия показана при отсутствии контроля заболевания с помощью стандартных схем терапии. Они показаны в тех случаях, когда тяжесть течения АтД существенно влияет на повседневную активность, психоэмоциональное состояние пациента и оказывает негативное влияние на качество жизни больного.

Еще одним методом, широко применяемым при АтД, является энтеросорбция, смысл которой заключается в выведении из организма аллергенов и токсинов. Для этого используются энтеросорбенты - препараты медицинского назначения, обладающие высокой сорбционной емкостью, не разрушающиеся в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) и способные связывать экзо- и эндогенные вещества путем адсорбции, ионообмена или комплексообразования.

Актуальным на сегодняшний день является поиск значимых специфических иммунологических и воспалительных маркеров АтД. Это поможет для разработки новых лекарственных средств направленного действия, а также даст возможность заранее проводить отбор пациентов, которым необходимо лечение определенными препаратами, что существенно повысит эффективность терапии.

Пиодермии (гнойничковые болезни кожи) являются наиболее распространенными кожными заболеваниями во всех возрастных группах. По-видимому, это обусловлено тем, что возбудители пиодермий – стафилококки и стрептококки – часто обнаруживаются в окружающей человека среде (в воздухе, пыли помещений, а также на одежде, коже человека).

Бактериальные инфекции кожи являются междисциплинарной проблемой, они встречаются в практике хирургов, терапевтов, педиатров, гинекологов.

Пиодермии (от греч. pyon – гной, derma – кожа) составляют обширную группу различных по клиническим формам, течению и прогнозу дерматозов, в основе которых лежит гнойное воспаление кожи, ее придатков и подкожной жировой клетчатки (рис. 1).

Заболевания кожи, связанные с деятельностью бактерий, как патогенных, так и условно-патогенных, характеризуются нозологическим многообразием. Инфекционный процесс при пиодермиях порой не ограничивается лишь локальным эффектом – развитием воспаления, но может нанести серьезный урон общему состоянию организма (например, синдромы стафилококкового и стрептококкового токсического шока), приводит к возникновению заболеваний, протекающих без воспалительных явлений (точечный кератолизис) [1, 2].

Возбудителями пиодермии являются в основном стафилококки и стрептококки, относящиеся к грамположительной микробной флоре. Возникновение нагноения кожи под влиянием стафилококков и стрептококков объясняется воздействием на нее различных продуктов метаболизма, выделяемых пиогенными кокками в процессе их жизнедеятельности (экзотоксины, энтеротоксины, ферменты и др.).

В российской дерматологии общепризнанной является классификация пиодермий, предложенная Jadasson (1949) в модификации А.А. Каламкаряна (1954) и С.Т. Павлова (1957), согласно которой пиодермии в зависимости от возбудителя традиционно разделяют по этиологическому принципу – стафилодермии и стрептодермии, а также смешанные – стрептостафилодермии. По протеканию заболевания выделяют острые и хронические формы; по глубине поражения – поверхностные и глубокие, а по механизму возникновения – первичные и вторичные.

Клинические проявления гнойничковых болезней кожи разнообразны. Наиболее распространенными являются фолликулиты, вульгарный сикоз, фурункул, карбункул, гидраденит, импетиго, хроническая язвенная пиодермия. У грудных детей может развиться эпидемическая пузырчатка новорожденных и др.

Пиодермия часто осложняет зудящие кожные заболевания (так называемая вторичная пиодермия), особенно чесотку, экзему, нейродермит, атопический дерматит. Нередко вторичная пиодермия наблюдается при пузырчатке, опоясывающем герпесе, микозах, язвенно-некротическом ангиите.

Лечение гнойничковых заболеваний кожи остается одним из актуальных вопросов терапии дерматозов [3].

Лечение пиодермий всегда должно быть комплексным и включать особый режим поведения и ухода за кожей, диету, местные и системные препараты, а также физиотерапевтические процедуры.

В лечении гнойничковых заболеваний кожи необходимо соблюдать основной принцип, а именно – проводить этиотропное лечение, т. е. воздействующее на возбудителя, и патогенетическое – для устранения способствующих пиодермии факторов и коррекции сопутствующей патологии.

Режим больного пиодермией в первую очередь предполагает рациональный уход за кожей, как в очаге поражения, так и вне его.

При локализованных формах заболевания не рекомендуется мыть кожу лишь в очаге поражения и вблизи него, а при диссеминированном процессе мытье запрещается вообще.

Волосы в области расположения пиодермических элементов необходимо состричь (не брить!).

Непораженную кожу обрабатывают, особенно тщательно в окружности очага поражения, дезинфицирующими растворами (1–2% спиртовой раствор салициловой кислоты, 0,1% водный раствор перманганата калия и др.).

С целью предотвращения распространения инфекции ногти должны быть коротко острижены, дважды в день их обрабатывают 2% спиртовым раствором йода.

При длительно текущих процессах, а также при множественных высыпаниях особое внимание следует уделить диете: питание должно быть регулярным, полноценным, богатым витаминами; резко ограничивают количество соли и углеводов; полностью исключается алкоголь.

Для местного лечения поверхностных форм пиодермий используют спиртовые растворы (салициловой кислоты, камфоры), анилиновые красители (фукорцин, 1% бриллиантовый зеленый, 0,1% калия перманганат), топические антисептические и антимикробные препараты. При необходимости, принимая асептические меры, вскрывают покрышку фликтен и пустул с последующим промыванием 3% раствором перекиси водорода (водорода пероксид) и смазыванием дезинфицирующими растворами: нитрофуралом 0,1%, йода раствором спиртовым 5%. В качестве антисептических средств широко применяют хлоргексидин (0,5% спиртовой или 1% водный раствор хлоргексидина биглюконата), диоксидин, эвкалипта листьев экстракт, микроцид, повидон-йод и др.; для наружного лечения также эффективны аэрозоли, т. к. они равномерно наносятся на поверхность, быстро проникают в кожу: триамцинолон, гидрокортизон + окситетрациклин, лифузоль, декспантенол. На распространенные множественные очаги наносят мази, содержащие антибиотики и сульфаниламиды: 2% мазь, крем фуцидина, 2% мазь мупироцина, сульфадиазин, бацитрацин + неомицин, сульфатиазол серебра, левомеколь, гелиомициновая мазь 4%, линкомициновая мазь 2%, гентамициновая мазь 0,1%. Курс лечения составляет 7–14 дней.

Топические комбинированные глюкокортикостероидные препараты с противовоспалительным и антибактериальным действием назначают при вторичной пиодермии основных дерматозов (атопического дерматита, чесотки, экземы и др.): фуцикорт, фузидовая кислота, гидрокортизон + окситетрациклин, лоринден С, целестодерм с гарамицином, травокорт и др. Курс лечения 7–14 дней.

При лечении поверхностных форм пиодермий (остиофолликулиты, фолликулиты, импетиго, эктима) хороший терапевтический эффект был получен при использовании сульфатиазола серебра – 2% крема аргосульфан [4].

После первичной обработки глубоких ограниченных очагов стафилококковой инфекции показаны также рассасывающие средства, ферменты, мази, ускоряющие репаративные процессы в коже, обеспечивающие глубокое проникновение лекарственного препарата и ограничивающие распространение гноя: ихтаммол, 0,25% раствор трипсина, химотрипсин, левосин, пиолизин, актовегин, солкосерил, цинка гиалуронат.

Для лечения язвенных поражений при пиодермии применяют эпителизирующие мази и повязки, для очищения от некротических масс – ируксол, трипсин, химотрипсин. В последнее время впечатляющий эффект при лечении язвенных дефектов при пиодермии получен от применения 2% крема аргосульфан. В качестве действующего начала содержит серебряную соль сульфатиазола, которая обладает мощным антибактериальным эффектом на грамотрицательные и грамположительные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, вульгарный протей, кишечная палочка, клостридии и др). и более чем на порядок превосходит аналогичное действие одних сульфаниламидов. Ионы серебра, содержащиеся в креме, ослабляют сенсибилизирующие свойства сульфаниламидов, а благодаря связыванию с РНК микробных клеток они обладают и бактериостатическим действием. Серебряная соль сульфатиазола обладает слабой растворимостью и всасываемостью с раневой поверхности, что позволяет длительно поддерживать более-менее постоянную концентрацию препарата в очаге воспаления. Сульфатиазол, как составная часть крема, подавляет размножение микроорганизмов. Гидрофильная основа крема, имеющая оптимальное значение рН и содержащая большое количество воды, обеспечивает местное анальгезирующее действие и увлажнение раны, способствуя репарации тканей. Препарат наносится на очаги поражения 2–3 р./сут.

Мы применяли аргосульфан при лечении гангренозной пиодермии. Его применение в составе комплексной терапии позволило добиться у всех больных полного или почти полного клинического излечения. Это выражалось в уменьшении или исчезновении болевых ощущений при перевязках и вне их, в очищении язвенного дефекта от некротических тканей и появлении зрелых грануляций и краевой эпителизации в области язв, а также в отсутствии или резком снижении роста микрофлоры. Использование аргосульфана у всех пациентов приводило к быстрому рубцеванию язв (в среднем в течение 20–22 дней в зависимости от глубины и обширности дефекта), при этом в процессе лечения больные не отмечали никаких побочных эффектов от проводимой местной терапии.

В целях санации всей кожи рекомендуют общее ультрафиолетовое облучение или обтирание визуально здоровой кожи дезинфицирующими средствами. При отсутствии эффекта от наружного лечения глубоких поражений на лице, шее (фурункул, карбункул), при пиодермиях, осложненных лимфангитом, лимфаденитом, показано этиотропное лечение антибиотиками широкого спектра действия (парентерально или внутрь).

Системные антибиотики при пиодермиях применяют при длительном хроническом течении процесса, большой его распространенности, наличии общих явлений (лихорадка, головная боль, недомогание) и регионарных осложнений (лимфаденит, лимфангиит), локализации глубоких пиодермий на лице, особенно в области носогубного треугольника.

Лечение больных хронической пиодермией системными антибактериальными препаратами должно быть основано на результатах бактериологического анализа с определением чувствительности к ним микрофлоры.

В последние годы препараты пенициллина практически не применяются в терапии пиодермии. В настоящее время наиболее эффективными и в то же время вызывающими наименьшее число побочных реакций являются антибиотики – макролиды (эритромицин, джозамицин, кларитромицин и др.), линкомицин, тетрациклины (тетрациклин, метациклин, доксициклин). Можно назначать также рифампицин, цепорин, цефазолин, цефалотин, цефотаксим, цефтриаксон и другие антибиотики, устойчивые к β-лактамазам и имеющие широкий спектр действия. Разовые и курсовые дозы антибиотиков, способ их введения подбирают индивидуально в зависимости от клинической картины и течения процесса.

Реже антибиотиков, обычно при их непереносимости, применяются сульфаниламидные препараты, которые менее эффективны и нередко вызывают токсидермии. Обычно используют препараты пролонгированного действия (сульфамонометоксин, ко-тримоксазол и др.).

В амбулаторной практике целесообразно применять только антибиотики для приема внутрь с высокой биодоступностью и длительным периодом полувыведения (что позволяет снизить количество приемов в течение суток), при этом воздействие на микрофлору кишечника должно быть минимальным.

При лечении в условиях стационара предпочтение отдают парентеральному введению антибактериальных препаратов. При ступенчатом лечении вначале антибиотик назначают парентерально, а при положительной динамике состояния больного (через 3–7 сут) переходят на его применение внутрь. При первичных инфекциях кожи выбирают антибиотики пенициллинового ряда, альтернативные препараты – цефалоспорины II и III поколения, линкозамиды и фторхинолоны. При легкой или средней форме протекания болезни назначают лекарственные формы для приема внутрь.

При остром течении болезни антибиотик назначается курсом не менее чем на 5–7 сут, при хроническом – на 7–10 сут.

Помимо антибактериальной терапии при хронических формах пиодермии широко применяется иммунотерапия. К средствам активной специфической иммунотерапии относятся стафилококковый анатоксин (нативный и адсорбированный) и стафилококковый антифагин, стафилопротектин, представляющий собой смесь цитоплазматического стафилококкового антигена и анатоксина (препарат вводят подкожно в область нижнего угла лопатки 2 р./нед.). Первая инъекция в дозе 0,3 г, последующие четыре – по 0,5 г. Больным с тяжелыми заболеваниями внутренних органов, что является противопоказанием для проведения активной иммунотерапии, назначают антистафилококковый γ-глобулин или антистафилококковую гипериммунную плазму.

С целью стимуляции неспецифических факторов иммунитета используют аутогемотерапию, пирогенал, продигиозан, диоксометилтетрагидропиримидин, спленин, настойку китайского лимонника, экстракт элеутерококка, гемотрансфузии.

В терапии рецидивирующих, упорно протекающих пиодермий широко применяются иммуностимуляторы, особенно в тех случаях, когда есть возможность подтвердить факт иммунных нарушений: препараты тимуса (тималин, тактивин и др.), препараты γ-глобулинов (γ–глобулин внутримышечный и др.), синтетические химические вещества (левамизол, диуцифон, изопринозин), стерильный фильтрат культуральной жидкости некоторых видов самопроизвольно лизирующихся актиномицет (актинолизат), азоксимера бромид (полиоксидоний). Перспективны стимуляторы выработки интерферонов (оксодигидроакридинилацетат натрия, меглюмина акридонацетат и др.). При всех хронических, вялотекущих формах пиодермии показаны аскорбиновая кислота и витамины группы В и препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, ксантинола никотинат и др.).

При различных формах хронических глубоких пиодермий (язвенно-вегетирующая, гангренозная пиодермии) к антибиотикотерапии присоединяют системные глюкокортикоиды (преднизолон 30–60 мг/cут, метилпреднизолон, бетаметазон), цитостатики (азатиоприн 150 мг/сут, проспидия хлорид).

При лечении абсцедирующего и подрывающего фолликулита Гоффманна применяют изотретиноин из расчета 0,5–1 мг/кг массы тела в течение нескольких месяцев или комбинацию системных антибиотиков и глюкокортикоидов.

В комплексную терапию пиодермий входят физиотерапевтические процедуры: ультрафиолетовое облучение, сухое тепло, УВЧ, низкоэнергетическое лазерное излучение, wiRA-терапия – коротковолновое инфракрасное излучение, прошедшее фильтрацию через воду (780–1400 нм).

Профилактика пиодермий, как первичная (у лиц без гнойничковых заболеваний в анамнезе), так и вторичная, предусматривающая предупреждение рецидивов пиодермии, заключается в проведении определенных мероприятий на производстве и в быту.

На производстве необходимо устранение факторов, приводящих к нарушению санитарно-технических и санитарно-гигиенических норм, производственному травматизму и микротравмам.

Одним из средств борьбы с пиодермиями является своевременная обработка микротравм, для чего применяют растворы анилиновых красителей, спиртовой раствор йода, а также пленкообразующий аэрозоль нитрофурал.

Следует проводить лечение выявленных общих заболеваний, на фоне которых могут развиться гнойничковые поражения кожи (сахарный диабет, болезни пищеварительного тракта, ЛОР-органов и др.).

Вторичная профилактика пиодермии включает периодические медицинские осмотры, учет и анализ заболеваемости, диспансеризацию больных, проведение противорецидивной терапии (стафилококковый анатоксин, витамины, общие УФО, уход за кожей, санация фокальной инфекции).


Для цитирования: Иванов О.Л., Львов А.Н., Миченко А.В. Атопический дерматит: современные представления. РМЖ. 2007;19:1362.

Введение Атопический дерматит (АД) – наследственное, иммуно–нейро–аллергическое, хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, обусловленное атопией, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи (белым дермографизмом), преимущественно эритематозно–лихеноидными высыпаниями, в сочетании с другими признаками атопии.

Литература
1. Иванов О.Л., Мареева Е.Б., Кривда А.Ю. Современный антигистаминный препарат зиртек в терапии аллергодерматозов // Росс. журн. кожн. вен. бол., 1999, № 5, с. 23–26.
2. Иванов О.Л., Самгин М.А. Адвантан – препарат выбора для наружной терапии аллергодерматозов у детей // Росс. журн. кожн. вен. бол., 2000, № 3, с. 28–30.
3. Короткий Н.Г., Шарова Н.М., Тихомиров А.А. Новые возможности терапии атопического дерматита у детей в зависимости от его клинико–патогенетических вариантов // Росс. журн. кожн. вен. бол., 2000, № 6, стр. 35–38.
4. Кочергин Н.Г. Атопический дерматит // Росс. журн. кожн. вен. бол., 1998, № 5, с. 59–64.
5. Кочергин Н.Г. Опыт применения неорала при атопическом дерматите у детей // Росс. журн. кожн. вен. бол., 1998, № 2, с. 35–37
6. Кунгуров Н.В. Иммунологические аспекты атопического дерматита // Вестн. дерматол. венерол., 1999, № 3, с. 14–17.
7. Сергеев Ю.В. (ред.) Атопический дерматит (руководство для врачей). – М.: Медицина для всех, 2002. – 183 с.
8. Сергеев Ю.В., Константинова Н.А., Грабовская О.В., Кортукова В.М. Атопический дерматит // Вестн. дерматол. венерол., 1990, № 1, с. 8–11.
9. Скрипкин Ю.К. (ред.) Кожные и венерические болезни (руководство для врачей). – М.: Медицина, 1995. – Т. II, стр. 52–68.
10. Суворова К.Н., Антоньев А.А., Довжанский С.И., Писаренко М.Ф. Атопический дерматит. – Изд–во Сарат. Ун–та, 1989. – 168 с.
11. Bieber T. Topical tacrolimus (FK 506): a new milestone in the management of atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 1998;102:555–7.
12. European Task Force on Atopic Dermatitis. Severity scoring of atopic dermatitis: the SCORAD index. Dermatology 1993;186:23–31.
13. Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol Suppl (Stockh) 1980; 92:44–7.
14. Leung DYM, Rhodes AR, Geha RS, Schneider L, Ring J. Atopic dermatitis. In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freeberg IM, Austen KF, editors. Dermatology in general medicine. New York: McGraw–Hill; 1993:1543–64.
15. Rothe MJ, Grant–Kels JM Atopic dermatitis: An update. – Journal of the American Academy of Dermatology, Volume 35, Number 1, July 1996, p. 1–16.
16. Coca A.F., Cooke R.A. On classification of the phenomena of hypersensitiveness. J immunol 1923, 10:445.
17. Ring J., Erstbeschreibung einer “atopischen Familienanamnese” im Julisch–Claudischen Keiserhaus: Augustus, Claudius, Britannicus. Hautarzt 36:47–478.
18. Wallach D., Taieb A., Tilles G. Historie de la dermatite atopique. 2004, Masson, Paris.
19. Buske–Kirschbaum A., Jobst S., Wustmans A. Attenuated free cortisol response to psychological stress in children with atopic dermatitis. Psychosom Med 1997:59:419–426.
20. Amon U., Wolff H.H. Healing of chronic atopic dermatitis lesions in skin areas of paraplegia after trauma. J Dermatol 21(12):982–983.
21. ISAAC S.C. (1998) Worldwide wariation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and atopic eczema: ISAAC (The international Study of Asthma and Allergies in Childhood). Lancet 351:1225–1232.
22. Ring J., Przybilla B., Ruzicka T. Handbook of Atopic eczema. Berlin, Springer 2006.

Высокая частота встречаемости заболевания, его волнообразное течение, частые рецидивы болезни приводят к тому, что именно практикующий педиатр, как правило, решает тактические задачи терапии АД у ребенка. В то же время вопросы диагностики и определение стратегии лечения в каждом конкретном случае педиатр должен решать совместно с аллергологом и/или дерматологом. Поэтому внедрение алгоритмов терапии АД у детей является одной из актуальных задач современной педиатрии.

Лечение АД, безусловно, должно быть комплексным, индивидуальным и зависеть от возраста ребенка, формы и стадии заболевания. Современная терапия АД является патогенетической и включает проведение элиминационных мероприятий, медикаментозного лечения, наружной терапии, реабилитационных и образовательных программ. Терапия должна быть строго индивидуальной, учитывать клиническую форму, стадию и период болезни, сопутствующие патологические состояния и осложнения.

Среди элиминационных мероприятий у детей раннего возраста ведущее место занимает исключение пищевых аллергенов с назначением специализированных диет, эффективность которых зависит от полноты выявления и исключения из рациона питания всех причиннозначимых продуктов. Непременным условием является их замена равноценными по питательной ценности и калоражу пищевыми продуктами, обеспечивающими максимальное удовлетворение возрастных физиологических потребностей детей в основных пищевых веществах и энергии.

Безусловно, оптимальным питанием ребенка первого года жизни является материнское молоко. Появление первых симптомов атопического дерматита не является поводом для перевода детей на искусственное вскармливание. В таких случаях необходимо обсудить с матерью диетические мероприятия, направленные на исключение из ее рациона высокоаллергизирующих продуктов (в т. ч. и коровьего молока) и гистаминолибераторов.

У детей первых лет жизни пищевая аллергия является ведущей причиной атопического дерматита, но с возрастом она теряет свою ведущую роль, с возрастом увеличивается значимость бытовых, эпидермальных, пыльцевых аллергенов. Провоцировать реакции со стороны кожи могут и любые раздражители, поэтому обострение может быть спровоцировано шерстяной, синтетической одеждой, водой после ванны, моющими средствами.

Полиорганность поражений при атопическом дерматите требует комплексного подхода к назначению медикаментозного лечения данной группы больных. В остром периоде заболевания одним из признанных направлений является использование антигистаминных препаратов. Наибольшее предпочтение отдается препаратам последнего поколения (цетиризину, левоцетиризину, дезлоратадину и др.), которые избирательно действуют на H1-рецепторы, не проникают через гематоэнцефалический барьер, не оказывают выраженного седативного и холинергического действия, обладают противовоспалительной активностью.

Важная роль в лечении атопического дерматита отводится терапии нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Коррекция микробиоценоза кишечника (безусловно, вторичного) у детей с атопическим дерматитом является важным направлением, однако, наличие патогенной флоры у детей раннего возраста нечасто требует селективной деконтаминации. Предпочтение отдается пробиотикам и препаратам для селективной стимуляции роста микрофлоры кишечника. Необходимым условием комплексной терапии гастроинтестинальных проявлений у детей в острую стадию атопического дерматитом является восстановление ферментативного статуса, коррекции дискинезий кишечника и билиарной системы, разумное использование энтеросорбентов.

Наружная терапия атопического дерматита является обязательной и важнейшей частью комплексного лечения. Стратегия наружной терапии определяется стадией активности кожного воспаления и его клиническими симптомами. Основные направления местной терапии - это устранение (уменьшение) воспалительных изменений на коже и связанных с ним основных симптомов АД (зуд, гиперемия, отек, кожные высыпания и др.), профилактика и устранение вторичной инфекции кожи, а также уменьшение сухости кожи и улучшение барьерных функций кожи.

Известно, что основой патогенеза АД является аллергическое воспаление кожи, поэтому применение противовоспалительных средств наружного действия является важным методом лечения детей с АД и не зависит от причин его возникновения. Однако характер наружной терапии должен определяться стадией активности кожного воспаления и его клиническими симптомами.

Противовоспалительные наружные средства можно разделить на две основные группы: топические глюкокортикостероиды (ГКС) и противовоспалительные препараты, не содержащие глюкокортикостероидов.

Учитывая длительное хроническое течение АД и необходимость в длительной наружной терапии, группа местных противовоспалительных препаратов, не содержащих стероиды, всегда находилась в фокусе интересов педиатров. На протяжении многих лет для лечения хронической и подострой стадии дерматита использовали такие средства, как препараты АСД III фракции, серы, дегтя, нафталанской нефти, окиси цинка, дерматола, ихтиола. Эффективность этих средств невелика, кроме того, большинство из них имеет резкий запах, загрязняет одежду. В настоящее время эти препараты используются все реже. Одним из последних достижений в области клинического применения нестероидных противовоспалительных наружных препаратов стало появление ингибиторов кальциневрина - пимекролимуса (разрешен с 3-х месячного возраста) и такролимуса (разрешен с 2-х лет).

Инфекции кожи у пациентов с АД, особенно вызванные золотистым стафилококком, существенно осложняют течение атопического дерматита и ухудшают прогноз заболевания. При этом могут наблюдаться как пиодермии, так и аллергические реакции на микрофлору кожи, а Staphylococcus aureus может выступать в роли суперантигена. В случае неосложненной локализованной инфекции кожи ребенку можно назначить фукорцин, водный раствор метиленового синего, мирамистин и другие подобные антисептические средства. При недостаточной эффективности можно использовать мази с антибиотиками и антисептиками (гентамициновая, левомицетиновая мази, бальнеоцин, бактробан), противогрибковые мази (клотримазол, низорал) или препараты комбинированного действия, в состав которых входят антибактериальное, противогрибковое средство и наружный глюкокортикостероид (тридерм, пимафукорт и др.).

Уходу за кожей детей с атопическим дерматитом должно быть уделено особое внимание. Необходимо объяснить родителям, что гигиенические мероприятия по очищению кожных покровов ребенка являются очень важными в терапии дерматита. Ежедневные купания с применением высококачественных лечебных и профилактических моющих средств, не содержащих мыла, обязательны. Так для купания можно рекомендовать гель Липикар Синдэт и/или масло для купания Липикар, которые обеспечивают хороший очищающий, противомикробный и противогрибковый эффект. При купании нельзя использовать мочалки, растирать кожу. Вода для купания должна быть прохладной и дехлорированной (используют фильтры или отстаивание воды в ванне в течение 1-2 часов с последующим согреванием или добавлением кипятка). После купания необходимо нанесения смягчающих увлажняющих препаратов, которые являются основным, базовым уходом за атопичной кожей. Именно увлажняющим, смягчающим и в некоторых случаях кератопластическим средствам в настоящее время отводят одно из главных мест в стратегии терапии и профилактики АД у детей. Необходимо отметить, что для восстановления барьерной функции кожи необходимо провести как увлажнение кожи (гидратацию, насыщение водой), так и восстановить ее липидный слой с помощью смягчающих средств. Многие современные препараты для наружного применения сочетают в себе эти два качества, что делает их применение более эффективным. Однако увлажняющеесмягчающие средства для ухода за кожей детей с АД не должны содержать стабилизаторов, отдушек, алкоголя. Увлажняющее-смягчающее средство необходимо наносить на кожу часто, несколько раз в сутки, чтобы кожа не оставалась сухой. После купания средство надо наносить сразу, на чуть влажную кожу.

Для быстрого заживления и восстановления кожи при наличии расчесов, воспаления и поверхностных ранках, а также при хейлите можно использовать Цикапласт бальзам В5, обладающий не только липидовосполняющим, но и противовоспалительным и противомикробным действием.

О необходимости ухода за кожей и максимально частого использования увлажняющих/смягчающих средств нужно помнить всегда. По мере наступления ремиссии ни в коем случае нельзя уменьшать интенсивность увлажняющего лечения, так как сухость кожи сама по себе может провоцировать зуд и служить фактором развития обострения.

Выбор оптимальной лекарственной формы препарата для наружного применения у детей с АД также имеет важное значение. Так при остром воспалении с мокнутием наилучшими являются примочки, аэрозоли, лосьоны, эмульсии; при остром воспалении без мокнутия - водные болтушки, аэрозоли, кремы, пасты; при подостром характере воспаления - кремы, мази, при хроническом воспалении - мази, жирные мази, а в очагах лихенизации - мази с кератолитическими свойствами.

Читайте также: