Атрофический гастрит хеликобактер не обнаружен

Обновлено: 24.04.2024

Хронический гастрит (ХГ) – заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии (уменьшение органа, количества клеток), расстройством секреторной (выработка желудочного сока), моторной и инкреторной (выработка гормонов) функции желудка.

Хронический гастродуоденит - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Хронический гастрит и дуоденит относятся к так называемым кислотозависимым состояниям, развивающимся при дисбалансе защитных и агрессивных факторов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Одним из таких факторов агрессии является Хеликобактер Пилори.

Хронический гастрит
Хронический гастрит

Хронический гастрит - самое распространённое заболевание пищеварительной системы и в большинстве случаев предшествует и сопутствует таким серьёзным заболеваниям, как язва и рак желудка.

Основные причины возникновения хронического гастрита

Наличие инфекции Helicobacter pylori

Самая частая причина – поражение слизистой оболочки желудка бактерией Helicobacter pylori. Хеликобактер заселяет слизистую оболочку желудка, вызывает ее воспаление и повреждение. Источником инфекции является зараженный человек. Считается, что около 80% случаев ХГ ассоциировано с Helicobacter pylori (Hp). Инфекция пилорического хеликобактера – доказанный фактор риска рака желудка.

Аутоиммунное повреждение слизистой желудка

При аутоиммунном гастрите происходит повреждение слизистой оболочки собственными антителами, в результате чего развивается атрофия. Причина, по которой организм поражает собственные клетки, точно не установлена.

В процесс вовлечен кардиальный отдел и тело желудка.

При аутоиммунном гастрите риск рака желудка достоверно увеличен в 3-6 раз. Так же аутоиммунный гастрит ведет к развитию высокого риска развития тяжелой анемии.

Химико-токсическое воздействие на слизистую оболочку желудка

Воздействие на слизистую оболочку различных химических веществ:

  • желчи вследствие заброса ее из двенадцатиперстной кишки в желудок
  • лекарственных препаратов (чаще нестероидных противовоспалительных средств)
  • алкоголя
  1. Особые редкие повреждающие факторы (последствие лучевых методов лечения, аллергия и др.)

Существует и ряд других причин.

Так же необходимо помнить, что дополнительными факторами, провоцирующими развитие и усугубляющими обострение заболевания являются:

  • нарушения питания (не соблюдение режима приема пищи, употребление острых, копченых, жареных, консервированных продуктов, злоупотребление очень горячей или очень холодной пищей)
  • вредные привычки: курение и злоупотребление алкоголем
  • стрессовые ситуации

Симптомы

В настоящее время считается, что обычный поверхностный гастрит не приводит к возникновению каких-либо симптомов. Причиной появления жалоб в этой ситуации считается функциональная диспепсия.

Однако в период обострения хронического гастрита (выраженное воспаление, образование эрозий) могут появиться симптомы. Так же клинические проявления возникают при длительном, многолетнем течении заболевания, когда происходит глубокая атрофия слизистой всех отделов желудка. В этих случаях возможно развитие как местных, так и общих проявлений.

  • диспепсия (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии)
  • при повышенной секреторной функции желудка, могут появиться признаки “кишечной” диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота)
  • боль в животе, тошнота, рвота, похудание, диарея развиваются при употреблении определенных пищевых продуктов, лекарственных средств - у больных (аллергическим) хроническим гастритом
  • слабость, утомляемость
  • внезапная слабость, икота, бледность, потливость, сонливость, неустойчивый стул после еды может быть при атрофических формах хронического гастрита, когда наступает стадия, когда клетки желудка перестают вырабатывать достаточное для пищеварения количество желудочного сока.
  • слабость, повышенная утомляемость, сонливость; возникают боли и жжение во рту, языке: проявляется недостаток витамина В12, который развивается при выраженной атрофии слизистой желудка.

Чтобы оценить собственный риск заболеваемости хроническим гастритом, потратьте несколько минут, чтобы ответить на приведенные ниже вопросы.

  1. Бывает ли у Вас дискомфорт в желудке (подложечной области)?
  2. Есть ли у Вас или у ваших родственников заболевания желудочно-кишечного тракта?
  3. Есть ли в Вашей семье кто-то у кого обнаружили Хеликобактер пилори?
  4. Часто ли Вы посещаете места общего питания?
  5. Вас беспокоит отрыжка воздухом, пищей или кислым?
  6. Вас беспокоит вздутие и/или урчание в животе?
  7. Вы отмечали снижение веса?
  8. Часто ли вы принимаете лекарственные препараты для уменьшения боли в голове, желудке, животе или в иных органах тела?
  9. У Вас часто встречаются стрессовые ситуации?
  10. Вы курите?
  11. Вы употребляете алкоголь?
  12. У вас есть профессиональные вредности?

Своевременное обращение и лечение снизит риск возможных осложнений гастрита.

Диагностика

Инструментальные исследования

  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФГДС) - наиболее информативный метод исследования при хроническом гастрите, также помогает выявить множество других опасных заболеваний ЖКТ, например ГЭРБ. В ходе ФГДС полностью осматривается слизистая пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Только выполнив ФГДС можно поставить диагноз хронический гастрит, а также взять биопсию (кусочек слизистой) для определения активности воспаления, наличия атрофии слизистой, выявления хеликобактерной инфекции.
  • УЗИ брюшной полости. Оцениваются косвенные признаки воспаления стенок желудка, а так же осматриваются другие органов желудочно-кишечного тракта для исключения их патологии, которая при хроническом гастрите встречается часто.
  • Дыхательный тест. Позволяет выявить наличие хеликобактерной инфекции. Чаще используется для подтверждения излечивания от этой инфекции после курса терапии, а так же в случаях, если проведение ФГДС с забором биопсии по каким-либо причинам выполнить невозможно.

Лабораторные методы

  • Клинический, биохимический анализы крови, копрограмма, исследование кала на скрытую кровь.
  • Выявление антигенов H. Рylori в кале и выявление антител к хеликобактеру в крови (так же используются при невозможности или нецелесообразности проведения ФЭГДС).
  • Гастропанель – позволяет выявить инфекцию H. Pylori и определить наличие атрофии слизистой желудка.

Лечение

В зависимости от клинической ситуации, выраженности воспалительного и атрофического гастрита при лечении применяют:

  • ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Рабепразол, Эзомепразол и др.)
  • блокаторы H2-гистаминовых рецепторов (Ранитидин, Фамотидин).
  • препараты висмута
  • антацидные препараты
  • антибактериальные препараты
  • прокинетики
  • препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

Все виды лекарственной терапии должен назначать и обязательно контролировать врач гастроэнтеролог.

Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм хронического гастрита, в Клинике ЭКСПЕРТ лечение подбирается в зависимости от этиологии, морфологии и стадии болезни.

Важный для нас принцип – соблюдение этапов лечения.

Первый этап

Врач назначает терапию:

  • режим
  • диету
  • подбор основной терапии в зависимости от наличия избыточной секреции желудочного сока или ее недостаточности
  • вспомогательные лекарственные препараты в зависимости от активности воспаления слизистой (антациды, препараты висмута)
  • препараты, улучшающие перистальтику желудка (прокинетики) при наличии заброса желчи в него из двенадцатиперстной кишки
  • при наличии инфекции Хеликобактер Пилори по необходимости - антибактериальные препараты
  • при выявлении железо- или фолиеводефицитной анемии у больного с атрофическим гастритом, проводится терапия витамином В12, препаратами железа.

Второй этап

Оценка эффективности проводимой терапии:

  • Если на фоне применения препаратов активность заболевания снижается, самочувствие улучшается, то диета расширяется, дозы и кратность приема препаратов уменьшаются, назначается дата повторного визита к врачу. При недостаточной эффективности лечения производится коррекция терапии.
  • Если проводилось лечение Хеликобактер Пилори, то через месяц после окончания курса терапии пациент повторно обследуется на наличие данной инфекции с помощью дыхательного теста. Если курс проведен успешно и микроб не выявляется, самочувствие больного хорошее, то оговаривается план дальнейших профилактических визитов к врачу. При не успешности лечения инфекции решается вопрос о назначении стандартной второй линии антибактериальных препаратов, либо посев бактерии для выявления ее чувствительности к конкретным антибиотикам.
  • После нормализации самочувствия и успешного излечения от Хеликобактер Пилори пациент продолжает наблюдаться у лечащего врача; определяется кратность профилактических визитов к доктору, а также частота проведения эндоскопического и лабораторного обследования.

Прогноз

Желудок является начальным звеном пищеварительной системы, и нарушение его функции сразу сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к повышению содержания патогенных бактерий в кишечнике.

Эффективное лечение хронического гастрита позволяет уберечь остальные органы желудочно-кишечного тракта от пагубного влияния на них постоянного воспаления в желудке.

Необходимо помнить, что длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения заканчивается атрофией слизистой оболочки желудка различной степени. При хроническом атрофическом гастрите есть потенциальная опасность перехода в рак.

В цепочке этих патогенетических событий от хронического гастрита к раку желудка Хеликобактер пилори играет первостепенную роль.

Поэтому грамотное лечение хронического гастрита, успешная эрадикация инфекции Хеликобактер Пилори с последующим тщательным наблюдением врача гастроэнтеролога позволяет снизить риск развития рака желудкапрактически до нуля.

Профилактика и рекомендации

Для профилактики развития заболевания, а так же рецидива, необходимо придерживаться правильного, сбалансированного и регулярного питания.

Питание должно быть частым, 5-6 раз в день, пища не горячая, тщательно механически обработанная. Рекомендуется также прекратить курение табака, прием лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка.

При гастритах с повышенной кислотностью назначают диету №1, обеспечивающую отсутствие химического или механического раздражения слизистой оболочки желудка.

Это физиологически полноценная диета. Пищу готовят в основном протертой, сваренной в воде или на пару. Отдельные блюда запекают без корочки. Рыбу и негрубые сорта мяса можно подавать куском. Умеренно ограничена поваленная соль. Исключены очень холодные и горячие блюда. Режим питания: 5-6 раз в день. Перед сном выпивают молоко, сливки.

При гастритах с пониженной кислотностью назначают диету № 2, которая обеспечивает отсутствие механического раздражения слизистой желудка, но способствует стимуляции его секреторной активности.

Диета физиологически полноценная. Показаны блюда разной степени измельчения и тепловой обработки - отварные, тушеные, запечённые, жареные без образования грубой корочки (не панировать в сухарях или муке); протертые блюда из продуктов, богатых соединительной тканью или клетчаткой. Исключены из диеты продукты и блюда, которые долго задерживаются в желудке, трудно перевариваются, раздражают слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, очень холодные и горячие блюда, острые приправы.

Более подробные рекомендации по диете можно получить на консультации врача диетолога.

Часто задаваемые вопросы

Нужно ли соблюдение строгой диеты при гастродуодените?

Раннее назначение лечения не требует того строго соблюдения диеты как предписывалось раньше, но в самом начале лечения для уменьшения симптоматики, конечно, желательно придерживаться щадящей пищи (не очень горячей, не острой, не газированных напитков и пр.)

Может ли гастрит не быть связан с Хеликобактер Пилори?

Да, гастрит может быть обусловлен негативным действием ряда лекарственных средств, иммунными нарушениями, раздражающим действием желчи при дуоденогастральном рефлюксе.

Может ли Хеликобактер Пилори вызвать развитие рака желудка?

Сама бактерия не вызывает онкологических процессов, но длительно поддерживаемое ею воспаление способно изменить строение клеток – метаплазию, высокая степень которой может дать толчок образованию злокачественных клеток.

Можно ли излечиться от хеликобактериоза?

Да, существуют международные стандарты так называемой эрадикационной терапии НР.

Можно ли заразиться повторно Хеликобактер Пилори после лечения?

Да, можно, так как стойкого иммунитета после лечения не вырабатывается, но при соблюдении элементарных противоэпидемических мероприятий, риск минимален.

Истории лечения

История №1

Пациент Г., 23 года, обратился в Клинику ЭКСПЕРТ в 2010 г. с жалобами на ноющие боли через 1,5 часа после еды и ночью, проходящие после еды. При изучении анамнеза выяснилось, что питание пациента нерегулярное, часто - фастфуд, молодой человек увлекается туризмом, где питание зачастую проходит в антисанитарных условиях. Кроме того, удалось выяснить, что у отца пациента – язвенная болезнь 12-перстной кишки.

По результатам проведенной ФГДС с тестом на хеликобактериоз, был установлен гастродуоденит с формированием эрозий, высокой степенью активности воспалительного процесса и высокой обсемененностью Хеликобактер Пилори, которая и послужила причиной развития заболевания. Было рекомендовано обследование всех взрослых членов семьи на Хеликобактер, уточнили предыдущее лечение отца и, исходя из всех полученных данных анамнеза болезни и жизни, было назначено лечение всем инфицированным родственникам.

На фоне комплексной антибактериальной эрадикационной терапии проводился контроль самочувствия. Через несколько дней от начала терапии пациент отметил прекращение болей и улучшение общего состояния. Через 2 месяца после лечения пациенту проведена ФГДС с тестом на Хеликобактер Пилори. Была получена положительная динамика с отсутствием воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, бактерия Хеликобактер Пилори не обнаружена.

В течение последующих 5 лет наблюдения жалоб пациент на предъявляет и 1 раз в 6 месяцев проводит контрольную ФГДС с хелик-тестом, продолжает наблюдение у врача-куратора.

История №2

Пациентка Е., 40 лет, обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с жалобами на боли в проекции желудка, возникающие сразу после еды, проходящие при голодании.

Из анамнеза известно, что пациентка питается нерегулярно, в последнее время было много стрессовых ситуаций. После проведения комплексного обследования в условиях Клиники, включающего ФГДС с тестом на хеликобактер и гистологическим исследованием слизистой оболочки желудка был установлен диагноз: хронический гастрит высокой степени активности, НР-тест – отрицателен.

Пациентке было рекомендовано регулярное питание с исключением острых блюд, экстрактивных веществ, газированных напитков, проведена терапия на подавление продукции соляной кислоты ингибиторами протонной помпы. На фоне изменения режима питания и лечения самочувствие пациентки улучшилось, боли прекратились. При контрольной ФГДС сохранялось минимальное воспаление слизистой желудка. Пациентка продолжает лечение и наблюдение у врача-куратора.

Соколова Ксения Сергеевна

Желудочная кислота играет важную роль в организме человека — это и защитный механизм против проглоченных болезнетворных микроорганизмов, и активатор ферментов желудочного сока и помощник ферментам в переваривании белков.

Пониженная кислотность желудка развивается в результате 3-х основных причин:

  1. Атрофия желудка
  2. Приём препаратов, снижающих кислотность желудка (Ингибиторы протонной помпы, Н2-гистаминоблокатооы)
  3. Удаление части желудка по причине рака желудка или как вариант бариатрического лечения (при выраженном ожирении пациента удаляется часть его желудка для последующего быстрого снижения веса)

Думаю, стоит более подробно осветить тему атрофического гастрита как причину снижения выработки желудком соляной кислоты.

При атрофии слизистой оболочки желудка количество желёз постепенно (в течение многих лет и десятилетий) уменьшается и, наконец, полностью исчезает. Выработка соляной кислоты сначала снижается, а затем вовсе прекращается.

Основные причины атрофии желудка — это инфекция Хеликобактер Пилори и аутоиммунный гастрит.

Хеликобактер Пилори — это бактерия, способная приводить к воспалению в желудке, постоянное хроническое воспаление способствует атрофии желёз. Данные процесс обычно затрагивает антральный (выходной) отдел желудка.

Аутоиммунный гастрит — это хроническое заболевание, которое развивается из-за того, что организм человека, по неустановленным причинам, начинает воспринимать собственные клетки желудка как чужеродные и вырабатывает против них антитела, что приводит к воспалению и атрофии желёз желудка. При аутоиммунном гастрите поражается преимущественно тело и дно желудка.


В мире Хеликобактером инфицировано примерно 50% людей, а аутоиммунный гастрит встречается примерно у 1-2% популяции.

Конечно же не у всех людей, инфицированных Хеликобактером, разовьётся настолько выраженная атрофия желудка, что уменьшится секреция соляной кислоты. Более того, при легкой атрофии секреция соляной кислоты чаще остаётся нормальной.

При наличии аутоиммунного гастрита обычно с течением многих лет атрофия становится достаточно серьезной, а наличие сопутствующей Хеликобактероной инфекции усугубляет ситуацию.

В среднем распространенность атрофического гастрита во всем мире составляет около 30%, большая часть пациентов — это люди старше 40 лет.

Около 2,5–5% из этих людей имеют прогрессирующий (умеренный или тяжелый) атрофический гастрит и практически ахлоридный желудок у людей в возрасте старше 50 лет.

Сниженная кислотность и атрофия желудка приводит к увеличению риска развития различных инфекций, избыточному росту бактерий в желудке и тонкой кишке, ухудшению переваривания пищи, а соответственно, к ухудшению всасывания витаминов и минералов. Особенно резко замедляется всасывание витамина В12, железа, а также хуже усваивается кальций, фолиевая кислота, витамин С.

Желудочная атрофия и сниженная секреция соляной кислоты могут проявляться симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта, а также со стороны других органов, но следует знать, что примерно в половине случаев человек длительное время не ощущает каких-либо симптомов.

Основные симптомы пониженной кислотности желудка

Основные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта включают: боль в эпигастрии, тяжесть в животе после еды, раннее насыщение, изжога (обусловлена некислотный рефлюксом), вздутие живота, диарея или запоры.

Также клинически атрофический гастрит и сниженная кислотность желудка часто проявляется анемией, развивающейся в результате дефицита витамина В12 и/ или железа. Наиболее распространённые симптомы следующие: общая слабость и быстрая утомляемость, одышка, бледность кожных покровов и слизистых, раздражительность и ухудшение настроения, снижение познавательных способностей, извращение вкуса — желание есть несъедобные предметы (например, землю или мел), периферическая нейропатия и парестезия (нарушение чувствительности рук и ног — ощущение покалывания и пощипывания, онемение или, напротив, повышенная чувствительность кожи), мышечная слабость, нарушение координации. Снижение всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты сопровождается повышением уровня гомоцистеина крови, что может увеличить риск тромбозов, инфарктов и инсультов.

Также ухудшение усвоения кальция может привести к остеопорозу (избыточной хрупкости костей), что проявляться болями в костях/мышцах, частыми переломами костей при незначительной травматизации.

Как же диагностировать гастрит со сниженной секрецией соляной кислоты?

В литературе описано достаточно много методов для диагностики сниженной секреции желудочной кислоты, но большинство из них либо слишком сложны в проведении и дискомфортны для пациента, либо имеют очень низкую чувствительность и недостаточную доказательную базу.

ФГДС с биопсией по OLGA или OLGA-M является золотым стандартом для диагностики атрофического гастрита и выявления предраковых изменений желудка.

Если выявляется атрофический гастрит, то пациента всегда тестируют на наличие инфекции Хеликобактер Пилори. Однако нужно помнить, что при тяжелой атрофии желудка со сниженной секрецией соляной кислоты, такие тесты как С13-уреазный дыхательный тест и кал на антитела к Хеликобактеру могут оказаться ложноотрицательными. Поэтому в случае серьезной атрофии лучшим показателем наличия микроба будет являться биопсия слизистой желудка или выявлении антител к Хеликобактеру IgG (антитела в крови — только при условии, что ранее эрадикация данного микроба не проводилась).

При выявлении наличия Хеликобактерной инфекции, ее обязательно устраняют с помощью антибиотиков.

При наличии дефицита В12 и/или атрофии тела или дна желудка в дополнение к тестам на Хеликобактер, врач всегда будет обследовать пациента на наличие аутоиммунного гастрита. В данном случае берётся кровь на антитела к париетальным клеткам желудка, внутреннему фактору Касла.

В настоящее время специфического лечения аутоиммунного гастрита не существует, показано только наблюдение и устранение дефицита витаминов и минералов.

Пациентам со сниженной кислотностью желудка в зависимости от локализации атрофии, могу быть пожизненно назначены витамин В12 (обычно внутримышечная инъекция 1 раз в месяц), препараты железа, препараты кальция, фолиевая кислота, а также другие макро- и микроэлементы в зависимости от недостатка их у конкретного пациента.

Пациенты с атрофическим гастритом имеют повышенный риск развития рака желудка и должны регулярно проходить ФГДС с биопсией (не реже 1 раза в 3 года).

Что касается лекарств, содержащих желудочные ферменты (такие как ацидин, пепсин), то эффективность их использования не доказана, в каких-либо рекомендациях они не упомянуты и применение их относится скорее к нетрадиционной медицине. Также не доказана эффективность какой-либо специфической диеты при сниженной кислотности желудка, поэтому питание должно быть регулярным, соответствовать современным представлениям о правильном питании, а также учитывать индивидуальную переносимость пиши пациентом (если какие-либо продукты вызывают боли или другие неприятные ощущения, то рекомендуется избегать употребление их в пищу).

Хеликобактериоз — это латентное или манифестировавшее инфекционное заболевание, при котором слизистая желудка колонизируется хеликобактериями. Обычно протекает бессимптомно. При клинической манифестации проявляется болями, чувством тяжести и дискомфорта в эпигастрии, диспепсией, учащением дефекации. Для длительного течения характерны признаки анемизации: слабость, быстрая утомляемость, головокружения, головные боли. Диагностируется с помощью ИФА, ПЦР, дыхательного теста, эзофагогастродуоденоскопии и анализа биоптата. Стандартные схемы лечения предполагают назначение блокаторов протонного насоса, антибактериальных препаратов и солей висмута.

МКБ-10

B96.8 Другие уточненные бактериальные агенты как причина болезней, классифицированных в других рубриках

Хеликобактериоз

Общие сведения

Инфицирование хеликобактерией (Helicobacter pylori) наблюдается почти у 60% населения планеты. По данным наблюдений в сфере клинической гастроэнтерологии, распространенность хеликобактериоза напрямую зависит от материального уровня жителей: в развивающихся государствах этот показатель выше, чем в развитых, в семьях с годовым доходом более 70 тыс. долларов инфицированность встречается спорадически.

Кислотоустойчивые бактерии были впервые выделены из слизистой желудка австралийскими учеными Дж. Уорреном и Б. Маршаллом в 1982 году. Наиболее часто хеликобактериоз выявляется после 60 лет, повышенной восприимчивостью к хеликобактерной инфекции обладают больные с ослабленным иммунитетом.

Хеликобактериоз

Причины хеликобактериоза

Заболевание вызывается микроаэрофильной грамотрицательной бактерией Helicobacter pylori, реже другими видами хеликобактера, тропными к желудочному эпителию и устойчивыми в кислотной среде. Источниками заражения являются пациенты, страдающие явным или латентным хеликобактериозом, носители микроорганизма, домашние и сельскохозяйственные животные, у которых высеиваются другие разновидности хеликобактерий (H. acinonychis, H. felis, H. salomonis, H. mustelae).

Основными путями инфицирования являются алиментарный и водный. Возможно контактно-бытовое заражение при пользовании общими с носителем или больным посудой, полотенцами, зубной щеткой и другими предметами личной гигиены. Новорожденным детям возбудитель хеликобактериоза чаще всего передается контактно-бытовым способом. Патоген отличается относительной устойчивостью к окружающей среде: при кипячении хеликобактерии гибнут практически мгновенно, при обработке дезинфицирующими составами — в течение нескольких минут.

Патогенез

Механизм развития хеликобактериоза определяется особенностями колонизации бактерией слизистой желудка. Инфицирующей считается доза патогена от 10 тыс. до 1 млрд. микробных тел. Хеликобактерии адгезируются к желудочным эпителиоцитам, скапливаясь преимущественно в межклеточных промежутках, с помощью жгутиков мигрируют к участкам выделения мочевины и гемина, необходимых для жизнедеятельности возбудителей. Расщепление мочевины микробной уреазой до аммиака и двуокиси углерода позволяет создать вокруг колонии слой, защищающий хеликобактера от соляной кислоты.

Аммиак, цитотоксины и высокоактивные энзимы (муциназа, липаза, протеаза), продуцируемые микробом, разрушают слизисто-бикарбонатный барьер и оказывают повреждающее воздействие на желудочный эпителий. В зависимости от состояния защитных факторов желудка возникший инфекционный процесс может протекать латентно с минимальными патоморфологическими изменениями слизистой или остро с инфильтрацией эпителиальной оболочки, активацией системы простагландинов, выраженной клинической симптоматикой воспаления.

Хронический гастрит с инфильтрацией лимфоцитами антрального эпителия является продолжением острого процесса или следствием активации возбудителя при снижении иммунитета у пациентов с первично-латентной формой хеликобактериоза. Значительный дисбаланс между недостаточным защитным действием слизисто-бикарбонатного слоя и высокой агрессивностью желудочного сока приводит к формированию язвы желудка, дисплазии эпителиоцитов. Поражение двенадцатиперстной кишки и пищевода возможно только при желудочной метаплазии их эпителия.

Симптомы хеликобактериоза

Почти у 90% пациентов инфицирование H. pylori длительное время протекает бессимптомно и выявляется при обследовании по поводу других болезней ЖКТ. В случае быстрой первичной манифестации возбудителя у больных развивается острый период хеликобактериоза, который длится около 10 дней. Основными жалобами являются периодические боли в эпигастральной области, чувство тяжести, дискомфорта после приема пищи, тошнота. Может наблюдаться учащение дефекации, изменение характера стула. Пациенты жалуются на отрыжку, изжогу и вздутие живота.

Общее состояние больных обычно остается удовлетворительным, иногда отмечается кратковременный субфебрилитет, снижение работоспособности. После стихания острых проявлений хеликобактериоза отмечается периодический абдоминальный дискомфорт, тошнота и снижение аппетита. При хроническом течении заболевания и атрофическом поражении слизистой желудка возникают признаки анемии — частые головные боли и головокружения, бледность кожных покровов, снижение АД и тахикардия.

Осложнения

Наиболее частое последствие хеликобактериоза — усиление выработки соляной кислоты и гастрина, снижение факторов защиты, приводящее к возникновению хронического гастрита типа В. По мере прогрессирования заболевания формируются участки атрофии слизистой оболочки желудка, снижается кислотность. Хеликобактерная инфекция является причиной 95% язв двенадцатиперстной кишки, 80% язв желудка. В современных исследованиях доказана связь патологии с развитием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

При хеликобактериозе снижается выработка внутреннего фактора Касла, что нарушает всасывание витамина В12 и вызывает мегалобластную анемию. При этом у пациентов, кроме типичных признаков анемии, возникают патогномоничные симптомы — лакированный язык, фуникулярный миелоз (поражение периферической нервной системы). Наиболее опасное осложнение патологии — метаплазия и дисплазия атрофированной слизистой, значительно повышающая риск рака желудка.

Диагностика

Постановка диагноза хеликобактериоза во время клинического осмотра пациента затруднена, что объясняется полиморфностью и неспецифичностью жалоб. Диагностический поиск включает комплексную лабораторно-инструментальную оценку состояния желудочно-кишечного тракта больного. Наиболее информативными для диагностики являются такие методы, как:

  • Серологические реакции. Определение антител к хеликобактеру в крови с помощью иммуноферментного анализа используется для подтверждения инфицирования H. Pylori. Тест позитивный, если концентрация антител превышает 1,1 ед/мл, при значениях в диапазоне 0,9-1,1 единиц в 1 мл фиксируют сомнительный результат, который не исключает наличия хеликобактериоза.
  • Дыхательный тест. Измерение концентрации меченых изотопов углерода в выдыхаемом воздухе после приема раствора мочевины основано на ферментативной активности H. Pylori и применяется для экспресс-диагностики. Диагностически значимым считается содержание 13С изотопов более 1,7%. Дыхательный тест на хеликобактер также назначают для контроля лечения.
  • Эзофагогастродуоденоскопия. Визуализация верхних отделов ЖКТ при помощи гибкого эндоскопа — основной метод диагностики, позволяющий оценить состояние эпителия. При хеликобактериозе в ходе ЭГДС обнаруживается гиперемия и отечность слизистой тела желудка, пилорического отдела и верхней части 12-перстной кишки. Дополнительно производится эндоскопическая биопсия.
  • Исследование биоптатов. Фрагмент патологически измененной слизистой оболочки используют для последующего быстрого уреазного теста — определения наличия хеликобактера. Изменение цвета индикатора с желтого на красный свидетельствует о положительном результате. В сомнительных случаях проводят цитоморфологическое исследование для изучения клеточного состава.
  • Дополнительные анализы. В общем анализе крови в острой фазе хеликобактериоза выявляют умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ, при длительном течении болезни обнаруживают снижение показателей эритроцитов и гемоглобина, макроцитоз. Биохимический анализ крови без патологических изменений. Для определения хеликобактерной инфекции могут выполнять бактериологическое исследование — культивирование материала на специальных питательных средах.

Дифференциальная диагностика

В первую очередь дифференциальную диагностику заболевания проводят с функциональной диспепсией. Основными диагностическими критериями, свидетельствующими в пользу хеликобактериоза, являются наличие воспалительных изменений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, выявление H. Pylori с помощью инвазивных методов исследования. В остром периоде болезнь нужно дифференцировать с кишечными инфекциями. Кроме гастроэнтеролога для обследования пациента привлекают инфекциониста.

Лечение хеликобактериоза

Выбор тактики зависит от клинического течения патологии. Выявленным носителям инфекции рекомендовано наблюдение. При развитии на фоне хеликобактерной инфекции гастрита, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, желудочной MALT-лимфомы назначается одна из трехкомпонентных, четырехкомпонентных или усеченных схем эрадикации хеликобактера. Консервативное лечение обычно длится 10-14 дней. С учетом решений Маастрихтских согласительных конференций и рекомендаций Научного общества гастроэнтерологов России для терапии хеликобактериоза могут применяться:

  • Ингибиторы протонной помпы. Антисекреторные препараты блокируют Н+/К+-АТФазу париетальных клеток желудка, за счет чего угнетается продукция соляной кислоты. Снижение кислотности желудочного сока позволяет уменьшить его агрессивное воздействие на слизистую оболочку.
  • Антибактериальные средства. При выборе препарата учитывают резистентность хеликобактера. Для элиминации патогена используют комбинацию макролидов или нитрофуранов с полусинтетическими пенициллинами или нитроимидазолами, тетрациклины, производные рифампицина.
  • Коллоидные соли висмута. Висмут-содержащие препараты оказывают бактерицидное действие на хеликобактер. Усиливают защитные факторы слизистой желудка: формируют на поверхности эпителия защитную пленку, стимулируют секрецию бикарбонатов и простагландина Е2.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от обратимости морфологических изменений слизистой ЖКТ и своевременности начатого лечения. У пациентов без сопутствующей патологии, прошедших полный курс антихеликобактерной терапии, прогноз благоприятный: возможна полная санация эпителия, нормализация кислотности. Профилактика хеликобактериоза включает соблюдение правил личной гигиены, рациональный режим питания (прием пищи 4-5 раз в день, исключение жареной, очень острой еды, копченостей), лабораторное обследование людей, которые были в контакте с инфицированным H. Pylori.

3. Хеликобактериоз. Актуальные и нерешенные проблемы патогенеза и лечения / Осадчук М.М., Купаев В.И., Осадчук А.М. // Практическая медицина / 2012 - №1.

4. Факторы патогенности и вирулентности Helicobacter pylori и их роль в развитии хеликобактер-ассоциированной гастродуоденальной патологии / Файзуллина Р.А., Абдуллина Е.В. – 2011.

Еще не так давно считалось, что гастрит вызывают неправильное питание, еда всухомятку, стрессы и отсутствие горячего супа на обед. Потом ученые обнаружили связь этой болезни с бактерией хеликобактер пилори — и с тех пор подход к лечению заболеваний ЖКТ кардинально изменился.

Можно ли заразиться через посуду в ресторане, вызывает ли хеликобактер рак и нужно ли избавляться от бактерии, которая живет в организме 80% белорусов, рассказал врач-гастроэнтеролог с 40-летним опытом работы Георгий Матвеевич Усов.


Георгий Усов,
врач-гастроэнтеролог высшей категории
Минского клинического консультативно-диагностического центра,
кандидат медицинских наук

— Что такое хеликобактер? Это патогенная бактерия или условно-патогенная?

— Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) — бактерия, которая была открыта австралийскими учеными Робином Уорреном и Барри Маршаллом. За это открытие в 2005 году они получили Нобелевскую премию.

Хеликобактер — патогенная бактерия. Наличие ее в организме человека приводит к поражению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и развитию таких заболеваний, как хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, мальтома желудка.

Сегодня хеликобактер — самая распространенная хроническая инфекция в мире.

— Какие факторы в таком случае провоцируют развитие гастрита, язвы, рака? И могут ли эти болезни возникнуть без участия хеликобактера?

— При наличии хеликобактера у всех людей выявляется какое-либо заболевание желудка. Выявление конкретного заболевания зависит от штамма хеликобактера. Штаммы H. руlori, имеющие в своем составе определенные генотипы, предрасполагают к развитию язвенной болезни и рака желудка. И если язвой желудка и двенадцатиперстной кишки или онкологическими заболеваниями заболевают не все инфицированные люди, то гастритом — все.


Верно и то, что данные болезни могут возникать и без хеликобактер пилори.

  • Кроме гастритов, связанных с хеликобактером, имеются гастриты, связанные с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, так называемые рефлюксные (химические) гастриты, гастриты, связанные с образованием антител к слизистой оболочке желудка (аутоиммунные гастриты).
  • Причиной язв может быть прием нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты, изредка нервные факторы, погрешности в еде.
  • Причиной раковых заболеваний могут быть погрешности в питании, канцерогенные вещества, поступающие в пищу, курение, наследственная предрасположенность и др.

— Как передается эта бактерия человеку? Можно ли заразиться от животных? А в ресторане через посуду?

— Путь передачи хеликобактера контактно-бытовой. Бактерия передается:

  • через недостаточно чистую посуду, когда люди едят из одной тарелки или пьют из одной чашки, едят пищу друг у друга;
  • в семье, когда родители пробуют пищу перед тем, как дать ее ребенку, или облизывают соску малыша;
  • в случае использования людьми одной зубной щетки;
  • через губную помаду;
  • при отсутствии мытья рук после туалета и перед едой;
  • через сексуальные поцелуи.

Хеликобактер также выявлен у кошек и собак, вследствие чего существует возможность заражения человека от них. Что касается ресторана, то, если грязная посуда плохо обрабатывается, появляется высокая возможность заражения хеликобактером.

— Какой процент людей в Беларуси живет с хеликобактером? Почему этот показатель выше, чем в Западной Европе и США?

— Качественных эпидемиологических исследований по распространению хеликобактера среди населения Беларуси не проводилось. Проводились лишь относительно небольшие исследования среди населения отдельных областей и отдельных групп населения.

Считается, что распространенность хеликобактера среди белорусов составляет около 70-80%.

Среди населения РФ по ряду исследований в отдельных российских регионах распространенность составляет от 65 до 90%. Данный показатель выше, чем в Западной Европе и США, в связи с недостаточно качественным соблюдением гигиены в нашей стране.


— Какие симптомы должны заставить человека сдать анализ на хеликобактер? Какие из них неочевидные, не связанные напрямую с ЖКТ?

— Диспепсические расстройства (боли, жжение в эпигастральной области — верхних отделах живота, тошнота, плохой аппетит, тяжесть в эпигастральной области, рвота и т. д.) требуют обследования на хеликобактер.

В некоторых случаях хеликобактер может быть причиной также:

  • железодефицитной анемии;
  • халитоза (плохого запаха изо рта);
  • крапивницы.

Однако следует помнить, что данные заболевания могут возникать и по множеству других причин.

— Какие анализы на выявление хеликобактер существуют? Какие из них самые объективные?

— Существует несколько разновидностей анализов.

  1. Гистологическое исследование биопсийного материала из слизистой желудка, причем следует исследовать слизистую как антрального отдела, так и тела желудка.
  2. Быстрый уреазный тест. Тест выполняется в момент гастроскопии. Биопсия слизистой берется из полости желудка, помещается в среду, содержащую мочевину и такой индикатор, как феноловый красный. Уреазы преобразуют мочевину в аммиак, вследствие чего повышается рН среды, и желтый цвет образца (отрицательный) меняется на красный (положительный).
  3. С13-уреазный дыхательный тест на немецкой аппаратуре, достоверность которого более 92%.
  4. Российская модификация дыхательного теста — хелик-тест, достоверность которого, по данным ряда российских авторов, составляет от 30 до 80%.
  5. Определение антител к хеликобактеру IgM и IgG в крови.
  6. Исследование антигенов хеликобактера в кале.


Самыми объективными из анализов являются гистологический тест, С13-уреазный дыхательный тест на аппаратуре немецкой фирмы FAN, исследование антигенов хеликобактера в кале и быстрый уреазный тест. Исследование крови на антитела к хеликобактер пилори приемлемо при первичном исследовании до лечения хеликобактера. В то же время для контрольного исследования оно не годится, так как антитела к хеликобактеру остаются повышенными в течение нескольких лет в крови после излечения от хеликобактера, давая ложноположительный результат.

Хелик-тест из-за низкой достоверности нигде в мире, кроме нескольких стран СНГ, не применяется.

— Что делать, если анализ положительный? Влияет ли, например, количественное значение антител в крови на степень опасности бактерии для здоровья?

— При положительном анализе на хеликобактер решается вопрос о проведении антихеликобактерной терапии. На степень опасности для здоровья количественное значение хеликобактера существенного значения не имеет, ибо высокая обсемененность хеликобактером в ряде случаев в наших исследованиях приводила к значительно меньшим изменениям слизистой оболочки, чем низкая, или существенно не отличалась. Причина — в индивидуальной резистентности (восприимчивости) организма к хеликобактеру.

При незначительных превышениях IgA желательно провести другой метод исследования хеликобактера, например С13-уреазный дыхательный тест или исследование кала на антигены хеликобактера, чтобы подтвердить или опровергнуть положительный результат.


— Всегда ли положительный анализ говорит о необходимости лечения? В каких случаях хеликобактер не лечат?

— Раньше считалось, что лечение хеликобактера следует проводить, только если имеются клинические проявления заболевания. Сейчас в связи с выявлением существенной роли хеликобактера в развитии рака желудка лечение рекомендуют проводить всем больным с хеликобактерной инфекцией.

В некоторых странах, в частности, Японии, лечение хеликобактера проводится всем больным бесплатно. При этом тем людям, которые отказываются лечиться от хеликобактера, при развитии у них рака желудка не оплачивают страховку.

У лиц с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки санация хеликобактера приводит к уменьшению появления новых язв в три раза.

Лечение хеликобактера НЕ проводят:

  • больным с аллергией и/или непереносимостью препаратов, предназначенных для лечения хеликобактера;
  • тем, у кого все схемы лечения оказались неэффективными;
  • отказывающимся от лечения пациентам.

На мой взгляд, больным с хроническим гастритом, у которых имеются лишь незначительные изменения слизистой оболочки желудка, от лечения можно временно воздержаться.

Лечение детей не проводят: существует большая вероятность повторного заражения из-за нахождения в детском коллективе и развития ряда побочных реакций, особенно при повторном лечении. Для детей желательно выделение отдельной посуды и соблюдение правил личной гигиены.


— Какое лечение назначается?

Излечиться от хеликобактера полностью возможно только при назначении антибиотиков и блокаторов протоновой помпы (антисекреторных лекарственных средств — прим. ред.), усиливающих эффект антибиотиков, в ряде случаев в сочетании с препаратами висмута.

В последнее время выявлено бактерицидное действие некоторых пробиотиков в отношении хеликобактера.

Например, существует препарат, содержащий инактивированные бактерии пробиотического штамма Lactobacillus reuteri. Однако подобные препараты полностью от хеликобактера не излечивают.

— Должны ли параллельно лечиться домашние? Может ли такое быть, что у одного из членов семьи есть хеликобактер, а у остальных — нет?

— Да, лечение взрослых членов семьи при наличии у них хеликобактера должно проводиться, детям из-за указанных выше причин нет. При этом наличие хеликобактера у всех членов одной семьи необязательно. Это зависит от индивидуальной резистентности организма к бактерии. В исследованиях и клинической практике неоднократно были случаи, когда хеликобактер не обнаруживался у отдельных членов семьи. Поэтому лечению всегда должны предшествовать анализы.

Читайте также: