Аутоиммунные инфекции и беременность

Обновлено: 23.04.2024

Наша клиника специализируется в неврологии и иммунологии. У нас работают неврологи с дополнительной подготовкой по иммунологии. Мы используем комплексный подход к лечению заболеваний нервной системы, в том числе занимаемся диагностикой и лечением демиелинизирующих заболеваний.

Инфекция. Инфекционное и постинфекционное поражение нервной системы

Инфекционное поражение нервной системы – это воспаление различных ее отделов:

Оболочек головного и/или спинного мозга (менингит, арахноидит);
Вещества головного мозга (энцефалит) или спинного мозга (миелит);
Периферических нервов (неврит, полиневрит);
Нервных корешков спинного мозга (радикулит);
Нервных сплетений (плексит);
Нервных узлов (ганглионит).

Как инфекция повреждает нервную систему? Возможны два варианта:

В норме с большинством потенциально опасных инфекций каждый из нас встречается периодически или постоянно. При этом заболевание не наступает, пока иммунная система в состоянии защитить организм. Опасность поджидает при снижении иммунной защиты. Микробы, не встречая должного сопротивления, внедряются в организм и часто сами еще больше блокируют работу иммунной системы (вторичное иммунодефицитное состояние).

Лечение только инфекции, без коррекции иммунного ответа, почти всегда неэффективно из-за повторного заражения. Поэтому, планируя лечение, мы подробно исследуем Ваш иммунный статус и антитела к ряду инфекций. Когда картина иммунитета и инфекционного фона ясна, составляется план лечения, охватывающий две задачи:

Подавить инфекцию;
Отрегулировать работу иммунной системы.

Онкология и поражение нервной системы

Многие злокачественные опухоли способствуют образованию в организме большого количества токсинов и иммунных факторов, агрессивных к собственным тканям организма, в т.ч. к головному и спинному мозгу, к периферическим нервам, мышцам. Паранеопластическое заболевание нервной системы – это повреждение нервной системы не опухолью, а иммунной системой под влиянием опухоли. У нас есть специалисты и современные лабораторные тесты для диагностики паранеопластических заболеваний нервной системы и опыт их лечения.

Интоксикация и аутоиммунная агрессия могут стать причиной паранеопластических синдромов и повреждения:

мышц,
периферических нервов,
головного и спинного мозга.

Симптомы паранеопластических процессов могут быть самыми разнообразными:

Какие ткани нервной системы могут пострадать при паранеопластических синдромах?

Периферические нервы – полинейропатия и полиневрит.
Мышцы – миопатия и полимиозит.
Головной мозг – энцефалопатия, энцефалит.
Спинной мозг – миелопатия.

Аутоиммунная агрессия. Аутоиммунный процесс

Некоторые заболевания нервной системы связаны с агрессией организма против самого себя, а именно, с атакой иммунной системы на ткани собственной же нервной системы (демиелинизация). Некоторые аутоиммунные заболевания провоцируются инфекцией. Прежде чем составить план лечения, мы подробно исследуем Ваш иммунный статус и инфекционный фон.

Наша основная задача – найти причину аутоиммунной агрессии и предотвратить ее дальнейшее развитие. Во многих случаях реально ввести аутоиммунный процесс в длительную ремиссию или остановить его совсем.

Примеры аутоиммунных болезней нервной системы:

Аналогичные явления наблюдаются при ревматических болезнях, когда иммунная агрессия направлена против суставов, связок, мышц, кровеносных сосудов.

Причины аутоиммунных процессов

Почему появляются аутоиммунные болезни? Обычно этому способствует неудачное совпадение трех основных факторов:

Известен “феномен декомпактизации миелина”, когда в результате инфекционного или аутоиммунного повреждения обнажаются глубоко залегающие антигены миелина, с которыми иммунная система в норме вообще не контактирует. Эти антигены воспринимаются иммунной системой как чужеродные, к ним образуются аутореактивные иммунокомпетентные клетки и антитела (аутоантитела), запускающие дальнейшую иммунную агрессию.

Молекулярная мимикрия и аутоиммунная реакция. Антигены некоторых микробов похожи на аутоантигены здоровых клеток организма. 1-Клетка иммунитета; 2-Инфекционный агент; 3-Нерв; 4-Одинаковые рецепторы.

Образовавшиеся агрессивные аутоантитела могут участвовать в перекрестной аутоиммунной агрессии и к другим тканям организма. Поэтому пациентов с демиелинизирущими заболеваниями мы часто обнаруживаем и другие аутоиммунные процессы:

Антитела к инсулину и бета-клеткам поджелудочной железы (риск сахарного диабета и ожирения).

Лечение аутоиммунных заболеваний

Лечение любого аутоиммунного заболевания предполагает снижение аутоиммунной агрессии.

Наиболее убедительные результаты лечения мы получаем от воздействия сразу на три звена аутоиммунного процесса:

Стресс. Психический стресс. Снятие психического стресса

Природа стресса. Стресс – это сверхсильный ответ организма на опасные обстоятельства. Стрессовый ответ на опасность обеспечивают эволюционно древние нижние отделы мозга, доставшиеся нам еще от рыбы (вегетативная нервная система).

Стресс у человека, как и у любого животного, приводит к повышению физических возможностей тела (быстро бегать, драться и др.), за счет ранее накопленных ресурсов. Все это происходит независимо от сознания.

Например, на Вас кто-то накричал. В ответ Ваше сердце забилось, накачивая кровь в мышцы, мышцы напряглись, зрачок расширился для улучшения зрения, дыхание активизировалось, насыщая мышцы кислородом, хотя физическая опасность Вам не угрожает и силовой ответ не требуется.

Стрессорная реакция в процессе эволюции изменилась не сильно – при стрессе организм готовится к отражению физической угрозы, даже, если физически никто не угрожает.

У социального человека подобные реакции обычно не реализуются в поведении, а значит, длительно сохраняются в виде нереализованной поведенческой реакции. А если Вы эмоциональны, но очень хорошо контролируете свое поведение? Это означает, что нервная система будет длительно держать тело в переактивированном состоянии, расходуя при этом огромное количество ресурсов.

При этом происходит постепенное истощение нервной системы и разлад обмена веществ.

Стресс и иммунитет. В хроническом стрессе иммунитет становится более агрессивным, но быстро истощается, теряя целенаправленность иммунного ответа.

В ответ на внедрение инфекции возможен очень сильный, но недостаточно целенаправленный ответ, с иммунной атакой против собственных тканей организма:

Поэтому в лечении аутоиммунных заболеваний нервной системы:

Уменьшение стрессового напряжения в нервной системе приводит к значительным изменениям в лабораторных показателях иммунного статуса и в самочувствии.

Нарушение обмена веществ

Самые разные обменные нарушения в организме могут стать причиной страдания нервной системы т.к. она очень требовательна к обеспечению питанием и очень чувствительна к токсическому воздействию продуктов нарушенного обмена веществ. В нашей клинике неврологи работают в тесном сотрудничестве с эндокринологом, при необходимости мы предложим Вам совместную консультацию.

Чаще всего мы обнаруживаем два варианта обменного поражения нервной системы:

Энцефалопатия – это страдание вещества головного мозга.

Возможно сочетание полинейропатии и энцефалопатии.

Лечение в нашей клинике включает в себя:

коррекцию нарушений обмена веществ,
восстановительное лечение для нервной системы (детоксикация, ноотропы, витамины, магнитная стимуляция, гимнастика и др.).

Лечение нарушения обмена веществ в клинике “Эхинацея”

Некоторые заболевания, при которых происходят нарушения обмена веществ, пагубное для нервной системы:

Гипоталамический синдром часто сопровождается инсулинорезистентностью, т.е. невосприимчивостью клеток к действию гормона инсулина. Нервная система при этом не в состоянии усвоить достаточное количество глюкозы. Это возможная причина развития полинейропатии и энцефалопатии. Подробнее здесь.
Гипотиреоз, Тиреотоксикоз и Тиреоидит – это заболевания щитовидной железы и частая причина страдания нервной системы. Подробнее здесь.
Нарушение функции паращитовидных желез приводит к нарушению кальциево-фосфорного обмена и отложению кальция в подкорковых ядрах головного мозга. Это возможная причина мышечных судорог, гиперкинезов и вторичного паркинсонизма. Подробнее здесь.
Печеночная и почечная недостаточность – возможные причины страдания головного мозга и периферических нервов. Характерно повышенное содержание мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ. ГГТ в биохимическом анализе крови.
Дефицит витаминов, особенно витаминов группы В может быть причиной полинейропатии. Типичный случай – дефицит витаминов группы В при регулярном употреблении алкоголя.
Болезни накопления приводят к отложению в тканях нервной системы каких-либо веществ (медь, марганец, кальций и др.), и гибели ее клеток.

Дисциркуляторная энцефалопатия, нарушение кровообращения

Нервная система человека расходует огромное количество энергии, и поэтому очень зависима от обеспечения питанием. Доставка кислорода, глюкозы и других необходимых веществ обеспечивается артериальной кровью. С венозной кровью эвакуируются подлежащие утилизации продукты обмена веществ. При дефиците кровоснабжения мозговое вещество или постепенно атрофируется (энцефалопатия) или гибнет в течение нескольких часов (инсульт).

Нарушение мозгового кровообращения может быть связано с сужением и закупоркой кровеносных сосудов по различным причинам:

Васкулит (воспаление кровеносных сосудов из-за иммунной атаки или инфекции). Это довольно опасное заболевание приводит обычно к постепенной мелкоочаговой гибели вещества головного мозга. При МР-томографии васкулит часто путают с различного рода энцефалопатиями, рассеянным склерозом. Подробнее здесь
Атеросклероз – это отложение жира (холестерина) между слоями внутренних стенок кровеносных сосудов. Отложение происходит в виде бляшек. Бляшки выбухают внутрь артерий и препятствуют току крови, вызывая хронический дефицит кровообращения, с постепенной атрофией мозгового вещества. Наибольшую опасность представляют разорвавшиеся бляшки, жировые массы из которых попадают в кровь и закупоривают меньшие по диаметру артерии (инсульт, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт мозга).
Повышение свертываемости и вязкости крови препятствует похождению крови по самым мелким кровеносным сосудам (капиллярам) и вызывает хронический дефицит кровоснабжения мозга. Кроме того, возможно внутрисосудистое свертывание крови с закупоркой сосуда (инсульт, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт мозга).
Сдавление или извитость кровеносного сосуда. Обычно страдают артерии, проходящие через шейные позвонки (позвоночные артерии), что является причиной головокружения, потери равновесия, зрительных и слуховых расстройств.

Лечение нарушения мозгового кровообращения в нашей клинике начинается с точного обнаружения его причины. Так мы подбираем метод лечения, реально эффективный именно в данном случае. Для диагностики мы используем:

УЗДГ и/или МР-ангиографию для уточнения места сужения кровеносного сосуда;
Рентгенографию, КТ или МР-томографию для поиска опасных для сосудов деформаций шейных позвонков.

Интоксикация организма. Снятие интоксикации. Как снять интоксикацию?

Интоксикация – это болезненное состояние, связанное с отравлением каким-либо вредным веществом (токсином), пагубно влияющее на состояние нервной системы, печени и т.д. Интоксикация может быть связана с попаданием токсина из внешней среды (употребление внутрь, вдыхание паров и др.) или образование его внутри организма при различных заболеваниях. Многие токсины приводят к гибели: периферических нервов (токсическая полинейропатия); вещества головного мозга (токсическая энцефалопатия); спинного мозга (токсическая миелопатия). Лечение токсических поражений (интоксикации) нервной системы в нашей клинике предполагает детоксикацию и лечение, направленное на восстановление работоспособности нервной системы. Часто используемые для детоксикации препараты:

восстановительное лечение после интоксикации.

Детоксикация – выведение из организма вещества, вызвавшего токсическую энцефалопатию и введение лекарственных препаратов

Интоксикация различными веществами может приводить к различным симптомам со стороны центральной нервной системы:

Алкоголь при регулярном употреблении приводит к страданию периферических нервов рук и ног (алкогольная полинейропатия) и головного мозга (алкогольная энцефалопатия). Подробнее про интоксикацию алкоголем.
Свинец вызывает психическое возбуждение, нарушение памяти и интеллекта, боли в мышцах и суставах, повреждение нервных клеток спинного мозга с параличами и другие нарушения. Отравление характерно при контакте с некоторыми сортами бензина, парами, содержащими свинец (испарения аккумуляторов и расплавов свинца). развивается обычно после употребления эфедрона – кустарно изготовленного наркотического препарата, содержащего большое количество марганца. Характерен паркинсонизм, с нарушением координации движений, тремором конечностей, затруднениями при изменении положения тела, вплоть до полного обездвиживания.
Длительное воздействие металлической ртути приводит к характерному сочетанию мозжечковых симптомов со ртутным эретизмом (раздражительность, снижение памяти, бессонница, патологическая пугливость и конфузливость). Иногда развивается психоз с психическим возбуждением (делирий). Он был впервые описан у рабочих, занятых на производстве фетровых шляп, и даже получил название “болезнь сумасшедшего шляпника”. У лиц с некоторыми особенностями иммунитета низкие дозы ртути из зубных пломб могут вызывать патологические иммунные реакции, но данных на этот счет пока недостаточно.
Интоксикация приболезнях почек и печени связана с повышенным образованием и/или недостаточным выведением продуктов обмена веществ. Накопившиеся вредные продукты обмена могут причиной повреждения периферических нервов и головного мозга.
Интоксикация при инфекционных болезнях обусловлена образованием токсинов в результате деятельности болезнетворных микробов и разрушения клеток организма.

Демиелинизация. Очаги демиелинизации

Миелин – это оболочка нервных волокон. Демиелинизация – это разрушение оболочек нервов, а затем и самих нервных волокон. Демиелинизация головного мозга, спинного мозга и периферических нервов может происходить по множеству причин. Наиболее опасна демиелинизация из-за агрессии иммунной системы в отношении белков миелина. Лечение демиелинизирующих заболеваний в нашей клинике (ДМЗ) предполагает поиск и лечение причин демиелинизации, стимуляцию процессов ремиелинизации.

Возможные причины демиелинизации:

Паранеопластические процессы – осложнения онкологических заболеваний.
Интоксикация химическими веществами или агрессивными продуктами жизнедеятельности самого организма (свободные радикалы, перекиси).

Ремиелинизация – это процесс восстановления миелиновых оболочек. Процесс ремиелинизации можно стимулировать разными путями – подробнее на этой странице

Наша клиника специализируется в лечении аутоиммунных заболеваний. Беременность при ревматических заболеваниях: болезни Бехтерева, системной красной волчанке, подагре, ревматоидном артрите и т.д, имеет свои особенности и риски, которые можно свести к минимуму. Наша задача во время беременности – вывести ревматическое заболевание в длительную ремиссию, пролечить инфекции, провоцирующие ревматическое заболевание, нормализовать ночной сон, по возможности устранить любые провоцирующие факторы.

При зачатии ребенка и во время беременности применение обычных препаратов для базисной терапии (метотрексат, преднизолон, моноклональные антитела) ограничено или запрещено. Но есть другие возможности для контроля над аутоиммунным ревматическим заболеванием, например, иммуноглобулины для внутривенного введения. Лечение должно быть безопасным и для Вас и для Вашего малыша.

В нашей клинике работают ревматологи и акушеры-гинекологи с опытом ведения беременности с сопутствующими ревматическими заболеваниями.

Подготовка к беременности при ревматических заболеваниях

Если речь идет о подготовке к беременности при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева (анкилозирующем спондилоартрите), есть возможность заранее выявить и свести к минимуму основные риски. Мы рекомендуем провести предварительную подготовку к беременности в таком объеме:

Анализ крови, т.е. иммунограмма, антитела и ПЦР – исследования на некоторые инфекции, способные поддерживать активность ревматического процесса. Эти анализы дадут нам точное представление о состоянии иммунной системы и наличии сопутствующих инфекций. К моменту наступления беременности важно привести иммунную систему в такое состояние, когда она будет находиться в оптимальном состоянии и балансе, чтобы не допускать присоединение инфекции и активацию аутоиммунного воспаления. В то же время важно сохранить физиологичность иммунных процессов во время беременности т.к. в норме она несколько ослаблена в связи с тем, что ребенок – это своего рода антигенная структура, для полноценного вынашивания которой важна адекватная иммунодепрессия. .

Ведение беременности при ревматических заболеваниях

При ревматических заболеваниях существуют определенные тонкости в ведении беременности. Стандартные методы лечения системной красной волчанки, ревматоидного артрита, анкилозирующего спондилоартрита и других ревматических заболеваний не подходят во время беременности, т.к. использование стандартных базисных препаратов может плохо отразиться на здоровье малыша. Мы предложим Вам альтернативу базисной терапии ревматических заболеваний – иммуноглобулины для внутривенного введения. Донорские иммуноглобулины – самый эффективный способ одновременно поддерживать иммунную систему в адекватном состоянии, останавливать активность ревматического заболевания и одновременно бороться с инфекциями и предупреждать присоединение новых.

Обострения ревматических заболеваний во время беременности происходят крайне редко.
В течение всей беременности мы будем выполнять:

Стандартные контрольные мероприятия, как при обычной беременности.
Контроль работы иммунитета. Это поможет нам быстро заметить малейшие изменения и принять необходимые меры в случае начинающегося обострения ревматического заболевания или появления инфекции.
Контроль над инфекционным фоном (хронический тонзиллит, дисбактериоз, цистит, герпес и др.).

Если беременность при ревматическом заболевании наступила без подготовки

Если беременность наступила без предварительной подготовки – важно свести к минимуму риски для Вас и Вашего малыша. При ревматоидном, артрите, системной красной волчанке, аутоиммунном спондилоартрите или другом ревматическом заболевании в ведении такой беременности будут свои особенности. Если зачатие наступило на фоне приема не рекомендованных при беременности лекарств – важно мониторировать процесс внутриутробного развития ребенка. Мы сделаем все, что будет в наших силах, чтобы Ваш малыш родился здоровым, а Вы сохранили нормальное самочувствие во время беременности и после нее.

Ведение послеродового периода

Послеродовой период представляет некоторые трудности в связи недостатком полноценного ночного сна, новыми заботами и, связанным с ними стрессом. Стресс и дефицит сна часто выступают провокаторами аутоиммунной агрессии в послеродовом периоде. Мы порекомендуем Вам обсудить дома некоторые детали и, при необходимости, поможем Вам нормализовать ночной сон. Обязательно ли отказываться от кормления ребенка грудным молоком? Нет, не обязательно. Если применения внутривенных иммуноглобулинов достаточно для контроля над ситуацией и ревматическое заболевание ведет себя спокойно – можно продолжать такую тактику лечения до окончания периода грудного вскармливания.

Если обострение аутоиммунного процесса после родов все же возникнет – мы предложим Вам курс лечения, по возможности, совместимого с грудным вскармливанием.

АФС обусловлен увеличением образования аутоантител к определенным фосфолипидсвязывающим белкам, которые в норме предотвращают чрезмерную активацию свертывания крови.

Диагностика

Измерение циркулирующих антифосфолипидных антител

Антифосфолипидный синдром подозревают у женщин, в анамнезе которых имеется любое из следующего:

≥ 1 необъяснимой потери плода или ≥ 3 необъяснимых потерь эмбриона

Предшествующая необъяснимая артериальная или венозная тромбоэмболия

Вновь возникшая артериальная или венозная тромбоэмболия во время беременности

Антифосфолипидный синдром диагностируется путем измерения уровня циркулирующих антифосфолипидных антител (антикардиолипина, бета-2 гликопротеина I, антикоагулянта волчанки) с положительными результатами в ≥ 2 случаях с интервалом 12 недель.

Для постановки диагноза антифосфолипидного синдрома необходимо ≥ 1 клинического критерия в дополнение к ≥ 1 лабораторному критерию из указанных выше. Клинические критерии могут касаться сосудов (ранее необъяснимая артериальная или венозная тромбоэмболия в любой ткани) или быть связанными с беременностью. Критерии, связанные с беременностью включают:

≥ 1 необъяснимой смерти морфологически нормального (при проведении УЗИ или непосредственном обследовании) плода на сроке ≥ 10 недель беременности

≥ 1 преждевременных родов морфологически нормального новорожденного на сроке ≤ 34 недель беременности в связи с эклампсией или тяжелой преэклампсией или признаками плацентарной недостаточности

≥ 3 необъяснимых последовательных спонтанных прерываний беременности на сроке ≤ 10 недель беременности, с исключенными анатомическими и гормональными патологиями у матери, а также хромосомными причинами со стороны отца и матери

Лечение

Профилактика антикоагулянтами и низкими дозами аспирина

Для женщин с антифосфолипидным синдромом обычно назначают профилактическую терапию антикоагулянтами и низкими дозами аспирина во время беременности и в течение 6 недель после родов.

Иммунная тромбоцитопения при беременности

Иммунная тромбоцитопения Иммунная тромбоцитопения (ИТП) Иммунная тромбоцитопения (ИТП) является нарушением свертываемости крови, обычно не сопровождающееся анемией или лейкопенией. Как правило, оно имеет хроническое течение у взрослых, но часто острое. Прочитайте дополнительные сведения (ИТП), связанная с антитромбоцитарными иммуноглобулинами G матери, имеет тенденцию к ухудшению течения при беременности и увеличивает риск материнской заболеваемости.

Лечение кортикостероидами приводит к уменьшению уровня иммуноглобулина G и приводит к ремиссии у большинства женщин, но устойчивое улучшение наблюдается лишь у 50%. Иммуносуппрессия и плазмообмен еще больше снижают уровень иммуноглобулина G, увеличивая число тромбоцитов. Очень редко при неэффективности консервативного лечения случаях требуется проведение спленэктомии; лучше всего произвести ее во 2 триместре беременности, что позволяет достигнуть стойкой ремиссии у 80% женщин.

Внутривенное введение иммуноглобулина значительно увеличивает количество тромбоцитов, но на очень короткое время, поэтому женщинам с низкими показателями тромбоцитов может быть проведено родовозбуждение. Переливание тромбоцитов показано только тогда, когда

Требуется проведение кесарева сечения, а число тромбоцитов у матери составляет

Предполагаются естественные роды, а число тромбоцитов у матери составляет

Хотя антитромбоцитарные иммуноглобулины G проходят через плацентарный барьер, только в очень редких случаях они вызывают тромбоцитопению у плода или новорожденного. Определение уровня материнских антитромбоцитарных антител (прямым или опосредованным анализом) не дает возможности предсказать наличие болезни у плода. Риск неонатального внутричерепного кровоизлияния вследствие материнской ИТП не обусловлен ни способом родоразрешения, ни родовой травмой. Соответственно, текущей общепринятой практикой является естественное родоразрешение, без планового определения количества тромбоцитов плода, и родоразрешение путем кесарева сечения только по акушерским показаниям.

Миастения при беременности

Миастения гравис Миастения гравис Миастения характеризуется эпизодами мышечной слабости и быстрой утомляемости, в основе чего лежит деструкция ацетилхолиновых рецепторов факторами гуморального и клеточного иммунитета. Она чаще. Прочитайте дополнительные сведения протекает во время беременности по-разному. Частые острые приступы миастении могут потребовать увеличения дозы антихолинэстеразных препаратов (неостигмин), которые могут стать причиной симптомов, связанных с избытком холинергетиков (боли в животе, поноса, рвоте, нарастающей слабости); это может потребовать введения атропина. Иногда миастения становится устойчивой к стандартному лечению и требуется применение кортикостероидов или иммуносупрессоров.

В родах женщине может понадобиться вспомогательная вентиляция, эти больные крайне чувствительны к препаратам, которые подавляют дыхательную функцию (седативным, опиоидам, магнезии). Вследствие того, что иммуноглобулин G, ответственный за миастению, проходит через плацентарный барьер, временная миастения наблюдается у 20% новорожденных, и у еще большего числа новорожденных, рожденных от матерей, не подвергнутых тимэктомии.

Ревматоидный артрит при беременности

Ревматоидный артрит (РА) Ревматоидный артрит (РА) Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное аутоиммунное заболевание, поражающее прежде всего суставы. Патологические изменения при РА опосредовано цитокинами, хемокинами и металлопротеиназами. Прочитайте дополнительные сведения может начаться во время беременности или, даже чаще, в послеродовом периоде. РА, существовавший до беременности, обычно временно стихает. Никакого специфического воздействия на плод не происходит, но родоразрешение может быть затруднено у женщин с вовлечением тазобедренных суставов или поясничного отдела позвоночника.

Если вспышка РА произошла во время беременности, лечением первой линии является преднизолон. В случаях, плохо поддающихся лечению, могут понадобиться и другие иммуносупрессоры.

Системная красная волчанка при беременности

Системная красная волчанка (СКВ) Системная красная волчанка (СКВ) Системная красная волчанка – хроническое мультисистемное воспалительное заболевание аутоиммунной природы; поражает преимущественно молодых женщин. Наиболее часто заболевание проявляется артралгиями. Прочитайте дополнительные сведения может впервые проявиться во время беременности. У женщин, в анамнезе которых имеются необъяснимые неразвивающиеся беременности во 2 триместре, задержки роста плода, преждевременные роды или привычное невынашивание беременности, часто позже диагностируется СКВ.

Нельзя предсказать течение СКВ во время беременности, но оно может ухудшиться, особенно сразу после родов. Исходы могут улучшаться, если зачатие будет отсрочено до купирования заболевания в течение как минимум 6 месяцев, схема лечения будет скорректирована заранее, и АД и функция почек будут в пределах нормы.

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Сивова А. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

выкидыш;
преждевременные роды;
проблемы со сном;
поздний токсикоз; ;
кровотечения после родов;
гипоксия плода;
неонатальный тиреотоксикоз.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
присутствие антител к ткани щитовидной железы;
ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

В нашей клинике Вы можете сдать анализ 7 дней в неделю. По Вашему желанию мы предложим Вам консультацию врача соответствующей специальности: иммунолога, терапевта, невролога, ревматолога.

Ревмопробы и диагностика аутоиммунных заболеваний

Ревмопробы – это исследование крови, показывающее степень активности и распространенности воспалительного процесса, поражающего суставы, органы и ткани организма. Ревмопробы – первичные лабораторные тесты на аутоиммунные заболевания (ревматизм, артроз, ревматоидный артрит и т.д.). Для того что бы подтвердить или, наоборот, опровергнуть эти заболвания, врач назначает анализ на ревмопробы. С помощью анализа на ревмопробы врач видит динамику воспалительного процесса (если он есть) и корректирует, при необходимости, назначенное лечение.

Что входит в анализ на ревмопробы. Кровь для ревмопробы сдается один раз и делиться на несколько частей, что бы определить все необходимые параметры:

Ревматоидный фактор
Антитела к стрептококку (АСЛО, антистрептолизин -О)
С-реактивный белок
Определение уровня белка плазмы
В некоторых случаях бывает нужен анализ на содержание в крови мочевой кислоты, мочевины, креатинина, белковых фракций

Ревматоидный фактор – это белок, на который действуют вирусы и бактерии. Иммунная система воспринимает ревматоидный фактор как чужеродную частицу и начинает вырабатывать антитела. Анализ на ревматоидный фактор – это и есть определение этих антител. Как правило, обнаружение ревматоидного фактора говорит о ревматоидном артрите. Норма ревматоидного фактора

Антитела к стрептококку (Антистрептолизин-О, АСЛО) – обнаружение антител к стрептококку говорит о том, что есть определенный риск развития таких болезней как ревматизм, гломерулонефрит и т.д. Основной маркер наличия стрептококковой инфекции – антистрептолизин-О (АСЛО). Анализ на антистрептолизин-О помогает отличить ревматизм от ревматоидного артрита, т.к. концентрация антистрептолизина-О (АСЛО) в крови при этих болезнях различаются. Норма антистрептолизина-О (АСЛО) в крови от 0 до 200 ед\мл.

С-реактивный белок – белок, который выводит из организма продукты распада клеток и стимулирует захват микробов клетками иммунной системы. Повышение уровня С-реактивного белка говорит о наличии какого-то заболевания. Особенно возрастает уровень С-реактивного белка при остром воспалительном процессе, в т.ч. и при ревматических заболеваниях. Норма С-реактивного белка 0-5 мг\л. По изменению количества С-реактивного белка можно судить о нарастании или снижении активности ревматического заболевания.

Уровень белка в плазме – когда в организме человека начинают развиваться болезни, иммунная система вырабатывает к ним антитела и белок в плазме крови увеличивается. Таким образом, высокий уровень белка плазмы крови говорит о наличии воспалительного процесса. Важно учитывать, что уровень белка в плазме также может меняться и при полном здоровье. Белок плазмы может снизиться у кормящей грудью матери, у людей, которые курят, а при обезвоживании, наоборот, уровень белка плазмы повышен. По содержанию разных фракций белка можно косвенно судить о причинах воспалительного процесса.

Анализ мочевой кислоты, креатина, мочевины, креатинина необходим для оценки функции почек и для того, чтобы понять, вовлечены почки в воспалительный процесс или нет.Ревмопробы: норма, таблица:

Ревматоидный фактор
Антистрептолизин-О (АСЛО)	0-200 ед\мл
С-реактивный белок	0-5 мг\л

Сдать анализ на ревмопробы. В нашей клинике Вы можете сдать анализ на ревмопробы 7 дней в неделю. Мы рекомендуем за пару дней до исследования ограничить физические нагрузки и не употреблять лекарственные препараты и алкоголь. Кровь на ревмопробы нужно сдавать натощак.Основные показания к анализу на ревмопробы:

Боль в одном или нескольких суставах
Боль в спине
Тугоподвижность суставов и их отечность
Головная боль, при которой не помогают обезболивающие
Повышение температуры тела без видимой причины
Контроль динамики течения заболевания и его лечения

Лабораторное иммунологическое обследование при эндогенных психических заболеваниях

Известно, что функции нервной и иммунной систем взаимосвязаны. При эндогенных психических заболеваниях могут быть актуальны отклонения в работе иммунной системы с активацией иммунитета против аутоантигенов нервной системы и/или подавление некоторых механизмов противомикробной защиты организма. И состояние иммунитета и инфекционный статус – параметры, поддающиеся качественной и количественной оценке лабораторными методами. Ниже на этой странице стандартный план иммунологического обследования, принятый в нашей клинике. Процессы лечения тоже взаимосвязаны: восстановление работы иммунитета в “штатном” режиме обычно благотворно сказывается на течении эндогенного заболевания, а восстановление способности нервной системы к выходу из стрессорных реакций, особенно восстановление физиологической структуры сна, благотворно влияет на работу иммунитета.

План нейроиммунологического обследования

Эти данные будут положены в основу Вашей персональной схемы лечения.Наше стандартное иммунологическое обследование при эндогенном психическом заболевании

Иммунограмма и аутоиммунные маркеры

IgA, IgM, IgG общие

Иммунологическая панель 1го уровня (Т-клетки общие, Т-хелперы, Т-цитотоксические лимфоциты, В-клетки, NK-клетки)

Наивные клетки / клетки памяти

В1 клетки (CD19CD5)

Общий анализ крови

Белковые фракции

Антитела к кардиолипину IgA+IgM+IgG

АНФ / Антинуклеарный фактор

Ревматоидный фактор

АСЛО

СРБ

HLA B27

Активность АПФ

Показатель повреждения гематоэнцефалического барьера

Белок S-100

Боррелиоз, нейроборрелиоз

IgM к боррелии – анализ крови

IgG к боррелии – анализ крови

Иммуночип IgM и IgG к боррелиям гаринии и афзелии (borrelia garinii, borrelia afzelii) – анализ крови

Менингококк

Анализ крови на антитела к менингококку – анализ крови

Листериоз

Антитела к листерии – анализ крови

Герпес 1 и 2 типов, герпес 6 типа, Эпштейн-Барр вирус, Цитомегаловирус, вирус Варицелла-Зостер

ПЦР из биоматериала слюны на вирус Варицелла-Зостер

ПЦР из биоматериала слюны на вирус простого герпеса 1го и 2го типов

ПЦР из биоматериала слюны на герпес 6 типа, Эпштейн-Барр вирус, Цитомегаловирус

ВИЧ.

Антитела к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ)

Вирусные гепатиты B, C, G.

Кровь методом ПЦР на вирус гепатита С

Кровь методом ПЦР на вирус гепатита В

Кровь методом ПЦР на вирус гепатита G

Токсоплазмоз.

IgM к токсоплазме

Авидность IgG к токсоплазме

Хламидии и микоплазмы.

Антитела IgA к хламидии трахоматис

Антитела IgA к хламидии пневмонии

Антитела IgA к микоплазме пневмонии

Антитела IgA к микоплазме хоминис

Cифилис

TPHA (РПГА) полуколичественным методом

Бруцеллез

Антитела к бруцеллам

Сальмонеллез

Антитела к сальмонелле А, В, С, D, E

Шигеллез

Антитела к шигелле

Йерсиниоз

Антитела к йерсиниям

Бакпосевы

Бакпосев из глотки с определением чувствительности к стандартному набору антибиотиков

Бакпосев из носа с определением чувствительности к стандартному набору антибиотиков

Бакпосев мочи с определением чувствительности к стандартному набору антибиотиков

С готовыми результатами обследования целесообразна консультация врача иммунолога. В нашей клинике, в случае эндогенного психического заболевания, врач иммунолог работает в партнерстве с врачом психиатром. Лечение в таком режиме проходит более согласованно и комфортно.

Типичные результаты иммунологического обследования при эндогенном психическом заболевании

Что ещё обычно входит в план обследования при эндогенных психических заболеваниях

Важно исключить эпилепсию и органические заболевания центральной нервной системы (рассеянный склероз, нейроинфекцию, последствия травмы головы, сосудистые нарушения, опухоли мозга и др.).

Обычно план обследования такой:

ЭЭГ (электроэнцефалография) рутинная (30 минут). При подозрении на эпилепсию может понадобиться более продолжительная запись (1,5 часа, дневной или ночной ЭЭГ виеомониторинг). Подробнее… на предмет повышения внутричерепного давления, рассеянного склероза и других органических заболеваний.
Осмотр офтальмологом на предмет состояния глазного дна. По картине сосудов глазного дна можно судить о состоянии сосудов всего головного мозга, повышении внутричерепного давления, венозном застое. . .
Осмотр неврологом.
Осмотр психиатром.

Анализ крови на антиспермальные антитела

Антиспермальные антитела – это антитела к сперматозоидам. Антиспермальные антитела цепляются к оболочке сперматозоидов и нарушают их функции: снижают скорость движения сперматозоидов и не дают им проникнуть в маточную слизь и вступить в контакт с яйцеклеткой (делают невозможным процесс оплодотворения). Таким образом, определение антиспермальных антител может открыть причину ранее необъяснимого бесплодия супружеской пары. Анализ на антиспермальные антитела нужен для выяснений причины бесплодия, особенно, если есть подозрение, что к бесплодию привели проблемы с иммунитетом.

Антиспермальные антитела могут быть у женщин и у мужчин. В норме, антиспермальные антитела чужеродны для нашего организма и у человека есть специальные механизмы, которые препятствуют их образованию. Но при наличии острого или хронического воспалительного процесса, иммунная система ослабевает и в работе защитных механизмов происходит сбой.

Сдать анализ на антиспермальные антитела. В нашей клинике Вы можете сдать материал для исследования 7 дней в неделю. Как правило, сдается кровь на антиспермальные антитела, но исходя из целей поиска, Ваш врач может назначить Вам анализ на антиспермальные антитела в сперме. Специальная подготовка для анализа на антиспермальные антитела не требуется.

Основные показания к анализу на антиспермальные антитела:

Обследование бесплодной пары
Отклонения в посткоитальном тесте
Изменения в спермограмме

Олигоклональные антитела. Исследование олигоклонального IgG в ликворе и сыворотке крови

В нашей клинике Вы можете выполнить исследование олигоклональных иммуноглобулинов IgG (олигоклональных антител IgG) для диагностики рассеянного склероза, энцефаломиелита и других воспалительных болезней центральной нервной системы. Люмбальную пункцию и взятие ликвора на анализ мы выполняем в амбулаторном режиме, в условиях строгой асептики, одноразовой иглой минимально возможного диаметра, с последующим наблюдением в палате. Подробнее о люмбальной пункции исследование ликвора на ряд нейроинфекций, способных протекать под маской рассеянного склероза.

Мы предлагаем определение олигоклонального IgG в ликворе и сыворотке крови в сомнительных и сложных случаях, для диагностики рассеянного склероза и других болезней ЦНС, сопровождающихся демиелинизацией нервных волокон. Особенно актуально это исследование при сомнениях в диагнозе, когда трудно различить между собой рассеянный склероз, нейроинфекцию, нейросаркоидоз, нейролейкоз. Применение магнитно-резонансной томографии в совокупности с результатами исследования олигоклонального IgG позволяет почти всегда однозначно определить верный диагноз и проводить лечение в верном направлении.

Антитела используются иммунной системой для определения и нейтрализации чужеродных объектов, например, вирусов. Если иммунная система длительно атакует мозг (рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит) – образуются олигоклональные антитела IgG (олигоклональные иммуноглобулины IgG), агрессивные в отношении антигенов собственного головного и спинного мозга. Поэтому наличие олигоклонального IgG указывает на хроническое воспаление в центральной нервной системе.

Зачем исследовать олигоклональный IgG одновременно в ликворе и сыворотке крови? При анализе результатов исследования важно сравнить клональность IgG в ликворе и сыворотке крови. Олигоклональный IgG может проникать в ЦНС из сыворотки крови при системных воспалениях аутоиммунной или инфекционной природы (ревматические заболевания и системные васкулиты, инфекционных энцефалитах, нейроборрелиозе и т.д.). Воспалительный процесс при рассеянном склерозе протекает за гематоэнцефалическим барьером, защищающим мозг от различных опасных для мозга веществ в периферической крови. Если воспалительный процесс идет в веществе головного мозга, т.е. за гематоэнцефалическим барьером, концентрация олигоклонального иммуноглобулина IgG в ликворе и сыворотке крови будет различным. Расчет этого соотношения – важный диагностический критерий. Исследование олигоклонального IgG в ликворе (цереброспинальной жидкости) позволяет определить характер воспаления в центральной нервной системе и диагностировать рассеянный склероз на всех стадиях его развития.

Подготовка к исследованию олигоклонального Ig G в ликворе и сыворотке крови. Мы рекомендуем сдавать кровь не ранее чем через 3 часа после последнего приема пищи.

Основные показания к исследованию олигоклонального Ig G:

Читайте также: