Бабезиоз крс история болезни

Обновлено: 11.05.2024

Бабезиоз (пироплазмоз, бабезиеллёз, babesiosis) - острое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, развитием анемии и тяжелым прогрессирующим течением. Бабезиоз относится к трансмиссивным паразитарным зоонозным инфекциям. Заболевание у человека было впервые диагностировано в Югославии в 1957 году.

Болезни протекают с проявлениями лихорадки, анемии, желтухи, гемоглобинурии. Наибольшее ветеринарное значение имеют бабезиозы мелкого и крупного рогатого скота, а также собак. Возможно заболевание человека. Распространены на всех континентах, кроме Антарктики, в пределах ареалов переносчиков - нескольких видов пастбищных клещей. В России - в основном на северо-западе и юге Европейской части и в степных районах юга Сибири.

Из-за недостаточной изученности и различия мнений исследователей, часто бабезиоз отождествляют с пироплазмозом, что не вполне корректно из-за различий в этиологии возбудителей, а также клинической картины заболеваний. По Международной классификации болезней МКБ-10 бабезиоз человека имеет код B60.0.

Что провоцирует / Причины Бабезиоза:

Возбудитель бабезиоза относится к типу простейших, классу споровиков, семейству Babesiidae. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia divergens, rodhaini - в Европе и Babesia micron в Америке. Бабезиоз животных вызывается также В. bovis и В. bigemina. Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2-3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4-5 мкм.

В мировой литературе к настоящему времени описано всего около 100 случаев бабезиоза, большинство из которых закончилось летально. Манифестные формы заболевания развивались у лиц с резкими нарушениями иммунной системы, в частности после спленэктомии. Считается вероятной манифестация бабезиоза у ВИЧ-инфицированных. У людей с нормально функционирующей иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, достигающей 1-2%.

Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, ФРГ, Югославия, Польша) и в США (восточное побережье). Хозяином являются мыши-полевки и другие грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Бабезиоз животных открыт в 1888 году В. Бабешем. Ежегодно только в Европе регистрируются десятки тысяч случаев заболевания домашних животных. Переносчик - широко распространенный пастбищный клещ Ixodes ricinus и аргасовые клещи. Возбудитель сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться трансовариально. Заболевают туристы, сельхозяйственные рабочие, пастухи в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия.

Патогенез (что происходит?) во время Бабезиоза:

Патогенез бабезиоза изучен недостаточно.
Передаётся бабезиоз через укусы клещей почти всех родов семейства Ixodidae, наиболее известны как передатчики клещи родов Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma. Передача происходит через слюну во время питания клеща.

Естественным резервуаром возбудителей в природе служат больные бабезиозом животные. Промежуточные резервуары - мелкие грызуны.

Переболевшие животные в течение 2- 3 лет невосприимчивы к повторному острому заражению. Во многих эндемичных районах заражено большинство или всё поголовье скота.

Симптомы Бабезиоза:

Продолжительность инкубационного периода при заражении Babesia divergens через клещей 10–15 суток, через кровь - 6–12 суток, при заражении овец Babesia ovis соответственно 8–12 и 5–7 суток. У больных животных резко повышается температура тела (до 40–41°C), нарушается работа сердца, учащается дыхание. Общее состояние угнетённое, запоры чередуются с поносами. Животные быстро худеют. Удои коров снижаются в 4–5 раз. Молоко становится жёлтым, иногда красноватым, горьким на вкус. На 2-3–й день болезни появляется кровавая моча. У овец часто наступает прерывание беременности. Продолжительность острого периода болезни 4–8 суток.

Летальность у крупного рогатого скота 40% и более, у овец и коз - до 80% от числа заболевших острой формой.

Бабезиоз у человека развивается в основном на фоне пониженного иммунного статуса (пожилые или перенёсшие тяжёлые операции, больные СПИДом). Случаи заболевания начали фиксировать лишь во второй половине 20–ого века, описано несколько десятков случаев заболевания. Высока вероятность недостаточного уровня диагностики этого заболевания у человека, для его повышения проводится значительная работа во многих странах. У человека с нормальной иммунной системой протекает бессимптомно, несмотря на высокую степень паразитемии (1–2%).

Осложнения. Бабезиоз закономерно осложняется острой почечной недостаточностью, острой почечно-печеночной и полиорганной недостаточностью. Присоединяющиеся неспецифические пневмонии ухудшают прогноз.

Диагностика Бабезиоза:

Клиническая диагностика затруднительна. Длительная лихорадка в сочетании с анемией, гепатомегалией при отсутствии эффекта от лечения с применением антибактериальных средств является основанием для лабораторных исследований на ба-безиоз. Особенно важен учет эпидемиологических данных (укусы клещей, пребывание в эндемичной местности) и выявление нарушений иммунного статуса у больного. Диагноз подтверждается паразитологиче-ски обнаружением возбудителя в мазке и толстой капле крови, а также в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Диагностический титр при однократном исследовании не менее 1:256. Применяют также реакцию связывания комплемента.

При невысокой паразитемии иногда используют биологический метод, при котором кровь больного вводят спленэктомированным золотистым хомячкам. Спустя 2-4 нед у животных развивается заболевание и бабезий легко выявляются в мазке крови.

Дифференциальная диагностика проводится с тропической малярией, сепсисом, заболеваниями крови, ВИЧ-инфекцией, ГЛПС.

Лечение Бабезиоза:

Хороший лечебный эффект дают пироплазмил, беренил, гемоспоридин, акаприн, ихтарган, альбаргин, тиарген, наганин и др. Больным животным предоставляют полный покой (их нельзя перегонять), обеспечивают зелёными и сочными кормами.

Для тяжёлых форм бабезиоза у человека рекомендованы комбинации клиндамицина и хинина или азитромицина и атоваквона. В тяжёлых случаях необходимо переливание крови.

Прогноз. Без этиотропного лечения заболевание нередко (50-80% случаев) заканчивается летальным исходом. При своевременном начале антипаразитарной терапии прогноз благоприятный.

Профилактика Бабезиоза:

Специфическая профилактика не разработана.Уничтожение клещей и грызунов на пастбищах, обработка животных акарицидами. Для человека - применение противоклещевых препаратов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Бабезиоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бабезиоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Бабезиоз крупного рогатого скота – остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительных систем а также продуктивности животных.

К бабезиозу наиболее восприимчивы коровы и молодняк от года и старше. Молодняк до года иногда болеет в легкой форме. Для бабезиоза характерно сезонность, заболевание встречается преимущественно летом, иногда осенью.

Этиология. Возбудитель болезни –Babesia bovis. Локализуется в эритроцитах, иногда возбудителя можно найти в лейкоцитах и плазме крови в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Иногда лабораторным работникам приходится встречать анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, встречаются преимущественно в начале болезни. В эритроцитах паразит наиболее часто занимает периферическое положение. Грушевидные формы меньше радиуса эритроцита, располагаются под тупым углом и лежат на периферии эритроцита, как бы оседлав его. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляет (1,5-2,4 х 0,75-1,12 мкм. В одном эритроците находится 1-2, иногда 3-4 возбудителя бабезиоза. Зараженность эритроцитов достигает 40-57% и более. Для бабезиоза характерна способность циркулировать в организме длительное время.

Babesia bovis переносится клещами Ixodes ricinus и Ixodes pesulcatus, как в стадии личинки, нимфы, так и имаго. Клещи чаще всего встречаются в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника.

В организме животных паразит сохраняется до 1-3лет, при этом известны случаи его исчезновения из крови через несколько месяцев после переболевания (Л.П.Дьяконов, Н.Е. Косминков, 1999).

Тяжесть бабезиоза у животного зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезии в результате высыхания быстро погибают.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено во многих странах Европы. В России заболевание часто наблюдается у крупного рогатого скота в Карелии, областях северо-западной зоны, средней полосе России, реже – на Северном Кавказе и в Закавказье. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, в то же время у молодняка 1-2летнего возраста бабезиоз протекает тяжело. Заболевание у животных регистрируют в пастбищный период; при зимнее-стойловом содержании бабезиоз встречается очень редко в результате заноса клещей в помещение с сеном или в случае обострения паразитоносительства.

Патогенез. Патологический процесс в организме больных животных развивается по мере размножения попавших в кровь возбудителей и накопления в крови продуктов их жизнедеятельности. Образовавшиеся токсины воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушая терморегуляцию, а в дальнейшее и обмен веществ. Во время размножения паразита в организме инвазированного животного происходит массовый распад эритроцитов, в результате чего их количество в крови резко уменьшается, у больного животного развиваются симптомы анемии. При этом в разрушение эритроцитов играют свою роль, как сами паразиты, так и их токсины. В результате массового распада эритроцитов в крови образуется большое количество гемоглобина, часть которого из организма животного выделяется через почки, придавая моче красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем с усилением интоксикации организма, происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, развиваются застойные явления, вследствие чего развивается нарушение кровообращения, газовый и белковый обмен.

Нарушение окислительно- восстановительных процессов у больного животного вызывает развитие аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, что приводит к интоксикации животного. Развивающееся нарушение деятельности центральной нервной системы вызывает у больного животного общую депрессию или же симптомы временного возбуждения. У больного животного развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, иногда наступает парез конечностей.

С первых дней заболевания у животного регистрируем нарушение функции желудочно- кишечного тракта. В начале болезни у животного наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией преджелудков. Заболевшее животное быстро худеет, больше лежит, с трудом поднимается. Кровь у больного животного становится водянистой, количество эритроцитов в 1мл уменьшаетсяна 50-60%, гемоглобина – до 30 и ниже процентов. Среди эритроцитов наблюдаются анизоциты, пойкилоциты, полихроматофилы, нормобласты и нередко базофильная зернистость. При исследовании лейкоцитов в лейкограмме регистрируем сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и носа анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечная, с желтым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, местами с кровоизлияниями. Лимфатические узлы сочные, красноватые. Селезенка увеличена в объеме в 1,5-2 раза, края тупые, поверхность гладкая, капсула напряжена, на разрезе пульпа имеет темно-вишневый цвет, легко снимается тупой частью ножа. У отдельных павших животных возможен прижизненный разрыв селезенки. Печень увеличена в объеме, на ощупь дряблая, глинистого цвета, на разрезе сочная. Желчный пузырь увеличен и переполнен густой зеленоватой желчью, зернистой на ощупь. Почки увеличены, капсула с почек снимается легко, под капсулой массовые кровоизлияниями, паренхима дряблая, граница между корковым и мозговым слоями стертая. Мочевой пузырь наполнен красной мочой; на слизистой оболочке могут быть кровоизлияния. Книжка увеличена в объеме, на ощупь плотная, набита кормом. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с кровоизлияниями. В грудной полости содержится до 4 литров красноватой жидкости. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, часто имеет вид вареного мяса. На перикарде и эндокарде точечные кровоизлияния. Легкие отечные. Сосуды головного мозга переполнены кровью.

Диагноз на бабезиоз ветеринарные специалисты ставят на основании эпизоотологических данных, сезонности заболевания, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия павшего животного, обязательным исследованием мазков крови. Для мазка берут каплю крови из уха животного и окрашивают по Романовскому-Гимза.

Дифференциальный диагноз. Бабезиоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы, лептоспироза, анаплазмоза, пироплазмоза, франсаиеллеза и отравления минеральными ядами.

Иммунитет. У переболевших бабезиозом животных создается нестерильный иммунитет (премуниция), напряженность и длительность которого находится в зависимости от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести перенесенного заболевания и состояния организма животного. При легком течении бабезиоза у животного имеет место менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (до года). Иммунитет против бабезиоза в организме животного имеется пока в самом организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве кровепаразит.

Вакцинация крупного рогатого скота против В.bovis проводится во многих странах мира. Для нее используется кровь от животных- доноров, которые недавно выздоровели от бабезиоза. Каждая доза вакцины содержит около 10млн. паразитов. Вакцину применяют для крупного рогатого скота в возрасте после года, в неблагополучных по бабезиозу местностях.

Лечение. Больных животных оставляют в помещении скотного двора, предоставив им полный покой. До оказания лечебной помощи животных нельзя перегонять на значительные расстояния.

Для химиотерапии заболевшим животным назначают следующие препараты:

    • гемоспоридин — подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005г/кг массы животного в виде 1-2% водного раствора;
    • азидин (беренил) — в дозе 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно;
    • флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) – в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора;
    • диамидин (имидокарб, имидозолин) – в дозе 0,002 г/кг массы в 1-7%-ном растворе внутримышечно или подкожно.

    Дополнительно при лечении бабезиоза у животных применяют альбаргин, тиорген, акаприн, наганин, и др. Перед применением специфических лекарственных средств животным вводятся сердечные препараты (кофеин,камфора). Проводится симптоматическое лечение больных животных. Больному животному в рацион кормления вводится луговое сено, мелко измельченные корма, парное или обезжиренное молоко. При атонии преджелудков задают глауберовую соль (250-300г), отвар льняного семени, растительное масло, настойку чемерицы 10мл в 500мл воды внутрь, 40° спирт (водку) 300-500мл. При наличии у больного животного стойкой атонии преджелудков хороший терапевтический эффект можно получить от внутривенного введения 200-300мл 10% гипертонического раствора натрия хлорида. Применяют лекарственные препараты, стимулирующие у больного животного гемопоэз (витамин В12,антианемин, кампалон и другие).

    Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бабезиоза владельцам ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий необходимо по возможности выпасать на культурных пастбищах. В регионах, где имеются заклещеванные пастбища, выпасаемых животных необходимо периодически обрабатывать акарицидами. С профилактической целью всем животным один раз в 12дней проводить химиопрофилактику путем введения азидина или гемоспоридина. Лучше данные препараты применять в сочетании с наганином.

    Пироплазмоз (бабезиоз) собак – сезонное, природно-очаговое, паразитарное заболевание крови, передающееся с укусами клеща, сопровождающееся слабостью, высокой температурой, красно-бурой мочой, желтухой. Это коварная болезнь, первым настораживающим симптомом часто выступает отказ от пищи, затем появляется угнетение.
    Первый пик заболеваемости приходится на весну и первую половину лета, второй – на осень.

    Инкубационный период (время от момента попадания паразита в кровь до появления первых клинических признаков заболевания) длится от 2-4 дней до 3 недель, зависит от возраста собаки и общего состояния организма животного. Быстрее признаки появляются у молодых собак, т. к. у них иммунитет еще слабый.

    Болезнь протекает остро, подостро и хронически. При остром течении животное погибает внезапно, без видимых признаков болезни, помочь ему практически нельзя. Надо сказать, что иммунитет после переболевания пироплазмозом у собак вырабатывается нестерильный, т. е. и после выздоровления в организме животного продолжают жить единичные паразиты и при ослаблении общей сопротивляемости организма вновь может возникать активная форма пироплазмоза (развивается хроническое течение болезни).

    Попадая в организм собаки со слюной клеща во время укуса или кровососания, пироплазмы начинают размножаться и выделять токсины, разрушающие эритроциты крови. Разрушение происходит очень быстро и может вызвать тяжелое состояние собаки. Накопление продуктов распада гемоглобина вызывает нарушение работы внутренних органов.

    Симптомы: вялость и общая слабость; повышение температуры до 40-42; отказ от еды; появление крови в моче; желтушное окрашивание кожи и слизистых; возможна рвота, понос (как следствие интоксикации); судороги, сердечная недостаточность.

    Диагностика: диагноз на пироплазмоз ставится комплексно, по результатам клинического осмотра (слабость, повышенная температура, на поздних стадиях – желтуха); при обнаружении на теле собаки клещей или со слов владельца, который снимал клещей во время или после прогулки, причем не имеет значения, в каком количестве – часто и одного клеща бывает достаточно; по лабораторным анализам. Проведение лабораторного анализа любой врач будет настоятельно рекомендовать, т.к. вполне вероятно, что вы просто не обнаружите клеща на своей собаке по своей невнимательности, или клещ, уже насосавшись крови, отпал, или собака сама его сбросила.

    Лечение: лечение пироплазмоза достаточно сложно, и, к сожалению, особенно при позднем обращении, не всегда бывает успешным. Без лечения же вероятность смерти собаки очень велика (есть данные, что достигает 98%!). Лечение проводится в нескольких направлениях: это уничтожение самого возбудителя, снятие интоксикации, поддержание общего состояния организма. Прежде всего, необходимо применение специфической группы лекарств, которые действуют на уничтожение самого паразита (такие, как беренил, верибен, имидосан, пиростоп, пиросан и др.). Проведение вспомогательной терапии, направленной на поддержание организма – обязательное применение гепатопротекторов, применение сердечных препаратов, витаминов. Снятие интоксикации организма путем форсированного диуреза. В тяжелых случаях необходимо применение капельниц и даже переливания крови. Очень важно раннее начало лечения, при этом выздоровление наступает уже через 1-2 дня, при позднем лечении – затягивается на 15-20 дней, и не всегда приводит к выздоровлению. В любом случае восстановительный период длится не менее месяца и требует проведения контрольных анализов.

    Последствия: основные осложнения после перенесенного заболевания связаны с разрушением эритроцитов. Это осложнения на системы и органы, и чаще всего это почечная недостаточность, воспаления печени, сердечная недостаточность и ишемические повреждения мозга.

    Профилактика: следует обрабатывать животное против клещей:

    • препараты для наружной обработки. Применяются во время сезонной активности клещей, являются наиболее приемлемыми и легкими в применении. Для наружного применения в продаже имеются ошейники, капли и спреи для нанесения на кожу животного перед прогулками. Действие этих препаратов основано на том, что клещ, попадая на кожу животного, некоторое время ползает по коже, контактируя при этом с препаратом. Минусом же является краткосрочность их действия;
    • препараты специфического действия ( являются достаточно токсичными для животного);
    • вакцина против пироплазмоза (пиродог), которая содержит выделенный антиген пироплазм.

    Но пока отмечают, что иммунитет от вакцины довольно слабый.

    То есть уверенно выраженной защиты от пироплазмоза пока нет.

    Морфология возбудителя, биология развития Babesiа bovis. Эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки развития бабезиоза у животных. Патологоанатомические изменения органов. Дифференциальный диагноз, лечение и профилактика заболевания.

    Рубрика Медицина
    Вид реферат
    Язык русский
    Дата добавления 04.06.2014
    Размер файла 795,8 K

    Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

    Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

    Кафедра инфекционных и инвазионных болезней.

    Дисциплина паразитология и инвазионные болезни животных.

    На тему: Бабезиоз крупного рогатого скота

    Скотоводство является важнейшей отраслью в животноводстве. Крупный рогатый скот является основным производителем молока и мяса. В разведении крупного рогатого скота различают 3 направления: молочный, мясной и молочно-мясной.

    В настоящее время известно множество инвазионных болезней крупного рогатого скота, которые отрицательно влияют на продуктивность животных, на рост и развитие, на многие системы организма и многие из них приводят к гибели животного. Непоследнее место среди инвазионных болезней занимают заболевания вызываемые простейшими.

    Среди протозойных болезней крупного рогатого скота ветеринарное значение имеют пироплазмидозы, кокцидиозы, мастигофорозы и др.

    Бабезиоз относится к пироплазмидозам, к кровепаразитарным болезням. Он имеет широкое распространение во многих странах мира. Особенно большой экономический ущерб он наносит в южных странах регионах, где исключительно благоприятные условия для развития переносчиков - иксодовых клещей. В неблагополучных хозяйствах наблюдается массовая гибель заболевших животных, резко снижается молочная и мясная продуктивность. Большие расходы несут хозяйства на мероприятия по лечению больных животных и защите их от нападения клещей.

    бабезиоз лечение профилактика

    1. Морфология и биология возбудителя

    Бабезиоз крупного рогатого скота - остро протекающая трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, нарушением функции сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, гемоглобинурией, снижением продуктивности.

    Заболевание обладает сезонностью, встречается преимущественно летом, иногда осенью.

    Болезнь вызывается простейшим Babesia bovis. Некоторые исследователи считают, что этот вид является синонимом В. divergens.

    Возбудитель болезни относится к семейству Babesiidae. Локализуется в эритроцитах, иногда его находят в лейкоцитах и плазме крови. Имеет кольцевидную, овальную, амебовидную, грушевидную и парногрушевидную формы. Иногда встречаются анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, и наблюдаются преимущественно в начале болезни.

    Размножение бабезиид в эритроцитах происходит бинарным делением и почкованием (рис. 2). После деления ядра дочерние клетки длительное время не расходятся, а остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образуя парные грушевидные формы. Иногда можно наблюдать стадии, состоящие из трех особей в виде трилистника.

    Рис. 1 Стадия развития Babesia bovis в эритроцитах

    Попав в организм клеща-переносчика вместе с эритроцитами, бабезии вначале размножаются в просвете кишечника, образуя 2-, 4- и 6-ядерные стадии из одноядерных стадий (возможно, при слиянии половых клеток формируются крупные булавовидные стадии, которые в эпителии кишечника претерпевают множественные деления). Затем они мигрируют в гемолимфу, яйцевые клетки и другие органы, где также происходят множественные и бинарное деления. В дальнейшем булавовидные стадии мигрируют в слюнные железы, где в результате деления формируются мелкие одноядерные стадии (мерозоиты), способные вызвать заражение позвоночного хозяина (М. В. Крылов 1996). Процесс этот длится 9 суток. Для бабезиид характерна способность циркулировать в организме беспозвоночных длительное время, переходя от одной генерации клещей к другой через яйца. Восприимчивых животных можно заразить подкожно, внутривенно и внутрибрюшинно инокуляцией крови, содержащей паразитов.

    Рис. 2 Биология развития Babesiа bovis 1, 12 -- мерозоиты; 2 -- 4 -- развитие мерозоита в эритроцитах; 5 -- выход возбудителя из эритроцита; 6 -- повторное внедрение в эритроциты; 7 -- развитие паразита в кишечнике клеща; 8 -- выход кинеты (оокинеты) клеща; 9 --11 -- шизогония в кишечнике клеща

    Babesiа bovis переносится клещами Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus, как в стадии личинки, нимфы, так и имаго. Ixodes ricinus является треххозяйным клещом -- во время своего развития 3 раза меняет хозяина (в стадии напившейся личинки, нимфы и имаго). Чаще всего встречается в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника.

    В организме животных паразит сохраняется до 1 - 3 лет, но известны случаи его исчезновения из крови животных уже через несколько месяцев после переболевания.

    Тяжесть инвазионного процесса зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма хозяина, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезииды быстро погибают от высыхания. В трупах сохраняются непродолжительное время и уже через сутки разрушаются. При медленном замораживании крови бабезииды при температуре --196°С сохраняются до 2 лет. Культивирование бабезиид на искусственных питательных средах не разработано.

    2. Эпизоотологические данные

    Болезнь распространена во многих странах Европы. В России она часто наблюдается у крупного рогатого скота в северо-западных и западных зонах, реже - на Северном Кавказе и в Закавказье. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. В эксперименте удалось инвазировать обезьян, оленей, косуль (после спленэктомии). Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, однако у молодняка одно-двухлетнего возраста болезнь протекает тяжело. Бабезиоз регистрируют в пастбищный период; при стойловом содержании наблюдается исключительно редко при заносе клещей с сеном или обострении паразитоносительства.

    Источником возбудителя болезни являются больные животные- паразитоносители и зараженные клещи.

    Первые случаи заболевания отмечают весной, примерно через две недели после выгона животных на пастбище. Иногда одно и то же животное переболевает бабезиозом дважды в один пастбищный сезон (весной, а затем осенью) вследствие развития недостаточно стойкого иммунитета при первичном заболевании. Наибольшее число заболевших животных приходится на июнь--июль и август--сентябрь, что связано с появлением максимального количества клещей-переносчиков. Их местом обитания являются сырые, заросшие кустарником или мелким лесом луга, подлески и леса. Быстрому развитию и размножению клещей и распространению бабезиоза способствуют дождливая погода, наличие на пастбищах мелких млекопитающих- прокормителей переносчиков болезни.

    Выздоровление затягивается на длительный период (до 1 - 2 месяца и более).

    3.Патогенез и клинические признаки

    Патологический процесс развивается по мере размножения паразитов в кровеносных сосудах и накопления продуктов их жизнедеятельности. Они воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушается терморегуляция, а в дальнейшем и обмен веществ.

    Возбудитель болезни вызывает глубокие качественные изменения в эритроцитах, вследствие чего снижается их осмотическая резистентность: эритроциты разрушаются, лизируются. Массовый распад эритроцитов приводит к освобождению большоо количества гемоглобина часть которой выделяется через почки и обуславливает красный цвет мочи (гематоурия). Газовый, белковый, углеводный и минеральный обмен при этом изменяется.

    Нарушение окислительно-восстановительных процессов приводит развитию аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, из-за чего развивается интоксикация животных. Обеднение крови и тканей животных кислородом с одновременным изменением обменных процессов вызывает дискоординацию процесса терморегуляции и деятельности сердечнососудистой системы. Нарушение деятельности центральной нервной системы ведет к общей депрессии или временному возбуждению. У больных развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, а иногда и парез конечностей.

    В острый период болезни разрушение эритроцитов обусловливается не только непосредственным воздействием на них пироплазм, но и в результате накопления в крови животных аутоантител против измененных эритроцитов. Этот процесс стимулируется растворимыми сывороточными антигенами. При массовом разрушении эритроцитов происходит блокада ретикулоэндотелиальной системы гемосидерином, избыточное выделение почками гемоглобина и неполная утилизация продуктов его превращения (билирубина). При повышенном количестве этих продуктов в крови у больных развивается желтушность тканей и, в частности, видимых слизистых конъюнктивы ротовой и носовой полостей.

    С первых дней болезни нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Вначале наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией. Фекалии животных сухие, со слизью, иногда с примесью крови; Слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей анемичные и желтушные. Светлые участки кожи также могут, быть желтушными. Кровь становится водянистой, число эритроцитов уменьшается до 2--2,5 млн, содержание гемоглобина снижается на 30--40 %. Наблюдаются, анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия. В лейкограмме отмечают сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов. Моча постепенно приобретает розовый, а затем темно-красный цвет. В ней обнаруживают кровь и желчные пигменты, белок, повышенное содержание хлоридов и фосфора. Процесс мочеотделения затруднен.

    4. Патологоанатомические изменения

    Трупы животных в большинстве случаев истощены. Конъюнктива, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечна, с желтоватым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, иногда на них обнаруживают единичные кровоизлияния. Селезенка обычно увеличена в 1,5--2 раза, края тупые, капсула напряжена, с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями. Консистенция органа мягкая, тестоватая. Пульпа на разрезе выбухает из капсулы, темно-вишневого цвета, легко соскабливается; соскоб маркий, кашицеобразный, на воздухе светлеет. Бывают случаи разрыва селезенки. Большинство лимфатических узлов увеличено в объеме, сочные на разрезе, красноватого цвета.

    Печень увеличена в объеме, дряблая на ощупь, буро-желтого цвета, часто с выраженной дольчатостью (мускатность), сочная на разрезе. Желчный пузырь сильно увеличен, с густым содержимым темно-зеленого цвета. Почки незначительно увеличены, паренхима дряблая, капсула легко снимается, под ней точечные или разлитые в корковом слое кровоизлияния. Мозговой слой светлее коркового, иногда радиально исчерчен в связи с гиперемией межканальцевых капилляров. Слизистая оболочка мочевого пузыря бледная, с мелкими кровоизлияниями, содержимое имеет светло- или темно-красный цвет.

    Книжка увеличена в объеме, плотная на ощупь, заполнена полусухими кормовыми массами. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с мелкими кровоизлияниями. В грудной полости содержится 2--4 л красноватого цвета жидкости. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, иногда имеет вид вареного мяса, хорошо просматриваются кровеносные сосуды. На эпикарде, эндокарде, иногда и в миокарде имеются кровоизлияния. Легкие находятся в состоянии гиперемии и отека.

    5. Диагноз и дифференциальный диагноз

    Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических и клинических данных, подтверждают его микроскопическим исследованием мазков крови, окрашенных по Романовскому. Кровь лучше всего брать из ушной вены. Также при диагностике бабезиоза возбудителей можно обнаружить в мазках из паренхиматозных органов свежих трупов или туш вынуждено убитых животных.

    Бабезиоз дифференцируют от сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии, пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплазмоза и отравлений минеральными ядами.

    У переболевших животных создается нестерильный иммунитет, или премуниция, напряженность и длительность которого зависят от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести переболевания и состояния организма животного. При легком переболевании создается менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (от шести месяцев до года). Иммунитет поддерживается, пока в организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве паразиты. В естественных условиях иммунитет поддерживается за счет постоянной реинвазии. При ее отсутствии он постепенно ослабевает.

    Вакцинация крупного рогатого скота против В. bovis применяется во многих странах. При этом инокулируется кровь от животных-доноров. Она обычно получается от недавно выздоровевших животных, а при возникновении неблагоприятных реакций -- они снимаются бабезицидными препаратами. Количество паразитов в крови регулируется разведением последней, после этого кровь разливается в пластиковую посуду, укладывается на лёд и отправляется в изолированных контейнерах. Каждая доза вакцины содержит около 10 млн. паразитов. Большая часть вакцины применяется для крупного рогатого скота в возрасте менее 12 месяцев, живущего в условиях энзоотической нестабильности. Степень защиты такова, что только у 1% вакцинированного скота в последующем развивается клинический бабезиоз по сравнению с 18% у невакцинированного скота.

    Больных животных оставляют в помещениях. В необходимых случаях лечебную помощь оказывают на пастбище. Ни в коем случае нельзя животных перегонять на значительные расстояния до оказания лечебной помощи и улучшения клинического состояния. Из специфических средств назначают:

    1. гемоспоридин в дозе 0,0005 г/кг массы в 1--2%-ном растворе подкожно на воде;

    2. Азидин (беренил) применяют по 0,0035 г/кг массы в 7%-ном растворе внутримышечно или подкожно;

    3. диамидин -- по 0,002 г/кг массы в 1-7%-ном растворе внутримышечно или подкожно.

    Положительный эффект может быть получен при применении альбаргина, тиоргена, акаприна, наганина, флавокридина и др. Перед применением специфических средств рекомендуется применять раствор кофеина или камфоры. Обязательно проводят симптоматическое лечение. Назначают диетические корма (луговое сено, мелко нарезанные корма, парное или обезжиренное молоко). При атониях преджелудков назначают глауберову соль (250--300 г), льняной отвар, растительное масло, настойку чемерицы (10--12 мл), 40%-ный спирт (до 500 мл). При стойких атониях вводят внутривенно гипертонический раствор хлорида натрия (10 %) по 200--300 мл, что приводит к усилению секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта. Используют также препараты, стимулирующие гемопоэз (кампалон, антианемин, витамин В12 и др.).

    8. Профилактика и меры борьбы

    Для профилактики бабезиоза рекомендуется выпасать животных на культурных пастбищах. В хозяйствах, где имеются заклещеванные пастбища, животных периодически обрабатывают акарицидами. При появлении первых случаев заболевания всем животным один раз в 12 дней вводят азидин или гемоспоридин. Лучше препараты применять в сочетании с наганином.

    Рекомендуют также противоклещевые акарицидные ванны или опрыскивания с помощью душевых установок.

    Список использованной литературы

    1. Акбаев М.Ш., / Паразитология и инвазионные болезни - М.: Колос, 2002.

    2. Акбаев М.Ш., Водянов А.А., Косминков Н.Е. и др. / Паразитология и инвазионные болезни животных - М.: Колос, 1998 - 743 с.

    3. Абуладзе К.И, Н.А.Колабский, С.Н.Никольский и др. Паразитология и инвазионные болезни с/х животных / М.: Колос, 1982 - 496

    5. Беспалова Н.С. Курс лекций по паразитологии с/х животных, 2007

    6. Ветеринарная паразиталогия / Л.П.Дьяконов, Н,Е,Косминов - М.: Мир дому твоему, 1999 - 560

    8. Справочник ветеринарного врача/ Под. общ. ред. Ю.Н.Голощапова - Л.: Госиздат с/х литературы, 1953 - 805

    10. Шевцов А.А., Колабский Н.А., Никольский С.Н./ Паразитология под -М: Колос,1979-400

    Подобные документы

    Общая морфология и биология пироплазмид. Особенности заболевания пироплазмозом крупного рогатого скота: возбудитель, цикл развития, эпизоотология, патогенез и клинические симптомы. Диагностика, лечение и профилактика. Ветеринарно-санитарная экспертиза.

    курсовая работа [24,4 K], добавлен 26.12.2010

    История выявления инфекционного ринотрахеита, возбудитель, эпизоотологические данные, патогенез, симптомы и патологоанатомические изменения, диагноз, профилактика и меры борьбы. Оценка эффективности ветеринарных мероприятий крупного рогатого скота.

    дипломная работа [38,9 K], добавлен 01.01.2009

    Биология и морфология возбудителя трихинеллеза. Степень болезнетворного влияния трихинелл на организм животного. Патологоанатомические изменения. Дифференциальный диагноз и санитарная оценка. Мероприятия, проводимые на территориях КФХ Латыповых.

    контрольная работа [29,5 K], добавлен 23.08.2013

    Факторы, влияющие на развитие бронхопневмонии у теленка. Этиология, патогенез и клинические признаки заболевания; патологоанатомические изменения. Диагностика, профилактика и лечение молодняка. Эпизоотологические и санитарное состояние хозяйства.

    история болезни [32,8 K], добавлен 23.04.2016

    Диагностика, лечение и профилактика злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота. Методы диагностики, профилактики и меры борьбы при стрептококкозе телят. Основные патологоанатомические изменения при лейкозе птиц и болезни Марека.

    контрольная работа [17,0 K], добавлен 21.04.2009

    Определение болезни, систематика и морфология возбудителя. Патогенез кошачьего токсокароза. Клиническая картина, патологоанатомические изменения. Диагностика, течение и прогноз заболевания. Лечение инвазированных собак и кошек. Профилактика и меры борьбы.

    курсовая работа [3,5 M], добавлен 12.01.2017

    Исследование венозной крови на микрофиляриемию. Биология развития, патогенез и диагностика дирофиляриоза. Клинические признаки, патологоанатомические изменения. Удаление гельминта хирургическим путем. Инкубационный период заболевания и его лечение.

    Читайте также: