Бактериальная инфекция у ребенка на попе

Обновлено: 23.04.2024

Современные методы диагностики, в частности определение антител в крови методом ИФА и определение ДНК возбудителя методом ПЦР, продемонстрировали, что инфицированность людей оппортунистическими инфекциями достигает 90–99%.

Что такое оппортунистические инфекции
Так обозначаются распространенные хронические инфекционные заболевания, вызываемые условно патогенными микроорганизмами разных типов (вирусы, бактерии, простейшие, внутриклеточные микробы), поражающими преимущественно слизистые оболочки и лимфатическую систему, передающимися разными путями и имеющими ряд закономерностей.

Формирование очагов хронических (оппортунистических) инфекций происходит так, как изображено на рисунке 2. Инфицирование становится заболеванием, если нарушается баланс между количеством возбудителя, попавшего в организм, и состоянием иммунной системы. При ослабленном иммунитете даже небольшое количество микроба может создать проблемы, а большое количество микроорганизмов вызовет заболевание и при неослабленном иммунитете. Некоторые микроорганизмы могут вызвать острое заболевание, а потом перейти в хроническую форму; например, это характерно для вируса Эпштейн Барр – возбудителя инфекционного мононуклеоза. Другие возбудители могут формировать хроническое заболевание без стадии острой болезни, например лямблии (острая форма лямблиоза встречается очень редко). Активизация хронической инфекции может произойти на фоне инфицирования любым другим микробом, тогда к клиническим проявлениям, характерным для этого микроорганизма, присоединяются клинические проявления, характерные для хронического очага. Например, ребенок заболевает ОРВИ, через несколько дней присоединяются симптомы кишечных нарушений. Это может быть активизацией очага хронической инфекции в ЖКТ, спровоцированной ОРВИ.

Эпидемиология
Для оппортунистических инфекций характерны всевозможные пути заражения:

воздушно капельный (хламидии, легочные микоплазмы); передаваться могут как активные, так и неактивные формы, если человек является не только носителем, но и выделителем микроба в окружающую среду (большинство людей являются носителями, примерно 15% – выделители);
фекально оральный (хламидии – Ch. psittaci, лямблии); хламидийная инфекция характерна для птиц, животных. Экскременты перемешиваются с землей, загрязняют руки и продукты, при попадании загрязненных и инфицированных элементов в кишечник там может сформироваться очаг хронической инфекции;
половой (урогенитальный хламидиоз, оппортунистические инфекции); вертикальный (трансплацентарно, во время родов); за счет того, что хронические инфекции существуют в виде активных и неактивных форм (рис. 1), возможен такой способ передачи инфекции от матери плоду: у беременной женщины существует оппортунистическая инфекция в латентной форме, клинических проявлений нет, антитела в крови – в пределах нормы или не выявляются. Происходит вертикальная передача инфекции плоду (передаются неактивные формы), у родившегося ребенка в какой-то момент происходит активизация инфекции;
трансмиссивный (через кровь и насе комых).

Закономерности влияния на организм
Любой очаг хронической инфекции может вызвать следующие нарушения в организме:

Наличие даже одного направления клинической картины должно наводить педиатра на предположение о поиске хронических (оппортунистических) инфекций.

Принципы диагностики
Выявление инфекционного фактора может идти по двум направлениям.

Трактовка результатов анализов представлена в таблице 2. В двух последних строках – ситуации, не требующие лечения.

Таблица 2. Трактовка результатов анализов (первичная диагностика)

IgG	IgM	IgA	ПЦР	Трактовка
↑	N	N	↑ или N	Инфекция есть (или есть иммунная память)
↑ или N	↑	N	—	Активная фаза (недавнее первичное инфицирование)
↑ или N	↑ или N	↑	—	Активизация хронической инфекции
N	N	N	↑	Инфекция неактивна (или убитые микробы)
N	N	N	N	Инфекции нет (или нет клинически значимой)

Повышение антител класса G выше диагностически значимых титров к какой либо хронической инфекции при первичной диагностике должно трактоваться как наличие этой инфекции и требует терапевтических действий: иммунокоррекции или активной этиотропной терапии.

Актуальные в педиатрии хронические инфекции
Бактериальные инфекции, вызванные условно патогенной флорой (УПФ)
Возбудители: гемолизирующая кишечная палочка, золотистый стафилококк, гемолизирующие стрептококки, клебсиеллы, лактозонегативные энтеробактерии и др. Живут на слизистых оболочках и в просвете ЖКТ, дыхательных, мочевыводящих путей.

Тактика педиатра: иммунокоррекция, применение фаготерапии, антисептиков. Применение антибиотиков показано в острую фазу (фебрильная температура, выраженность клинических проявлений).

Хламидийная инфекция
Возбудители: Ch. trachomatis, Ch. pneumoniae, Ch. psittaci. Вызывают внутриклеточные инфекции, поражающие слизистые оболочки и лимфатическую систему. Могут поражать все системы, где есть слизистая оболочка: конъюнктива глаза (интранатальное инфицирование); верхние дыхательные пути (ВДП), нижние дыхательные пути (воздушно капельный путь); слизистая ЖКТ (фекально оральный путь); мочеполовая система (половой путь или занос через лимфатическую систему);
Источники заражения:

Человек, как здоровые носители, так и те, у кого активная форма болезни, при условии локализации на слизистых, сообщающихся с окружающей средой. Считается, что носителями хламидий являются более 90% людей.
Птицы (попугаи, голуби, воробьи и др.). Хламидии выделяются с птичьим пометом, помет попадает в почву и на продукты питания, заражение человека происходит фекально оральным или воздушно-капельным путем.
Кошки, мелкий рогатый скот (козы).

Инфицирование – еще не заболевание. Клинические признаки появляются при ослаблении иммунитета.

Клиническая картина зависит от локализации и активности хламидий:

конъюнктивит (бывает у новорожденных детей при интранатальном инфицировании);
хронические рецидивирующие заболевания ВДП (тонзиллит, фарингит), а также острые заболевания (ангина);
рецидивирующие бронхиты или пневмонии, бронхообструкция, астма;
хроническая дисфункция ЖКТ, дисбактериоз, не поддающийся лечению;
атопический дерматит (хламидии, будучи внутриклеточной инфекцией, могут приводить к повреждению гистаминобразующих тучных клеток слизистых оболочек) с торпидным течением без эффекта от лечения;
острые и рецидивирующие заболевания мочевыводящих путей, вульвиты и другие поражения половой системы.

у детей диагноз подтверждается методом ИФА по выявлению антител;
метод ПЦР и другие исследования, направленные на выявление возбудителя, практически не имеют смысла, поскольку локализация инфекции происходит чаще всего в труднодоступных для исследования местах (например, глубоко в бронхах или в слизистой оболочке кишечника);
мазок из зева на выявление хламидий (методом ПЦР) нужен только для выявления степени эпидемиологической опасности, но не может быть основанием для назначения лечения;
направление на анализы крови для выявления антител к хламидиям – по клинической картине и при наличии эпидемиологических указаний (при выявлении хламидийной инфекции в близком окружении).

Врачебная тактика при хламидийной инфекции. Применение антибактериальной терапии показано только при наличии признаков активности хламидийной инфекции, иначе не будет эффекта.

Показания для антибактериальной терапии:

любое острое состояние, требующее назначения антибиотика: ангина, пневмония, острый бронхит, гнойный отит, гнойный тонзиллит, гайморит в стадии обострения;
ОРЗ с высокой температурой (более 38,0 °С) более 3–5 дней;
ОРЗ с температурой выше 37,0 °С, если она держится более 7–10 дней подряд;
бронхообструктивный синдром; приступ бронхиальной астмы (если наличие хламидийной инфекции подтверждено анализами);
затяжной кашель более 3 недель;
обострение дерматита (если наличие хламидийной инфекции подтверждено анализами);
неэффективность лечения аллергических болезней.

Примерная схема лечения в острый период хламидийной инфекции:

Свечи Виферон и/или КИПферон для укрепления иммунной системы и повышения эффективности антибиотика, 10 дней.
Антибиотик – макролид (кларитромицин, рокситромицин, мидекамицин, джозамицин, спирамицин), курс 10 дней.

Вне периода активности применяются общеукрепляющие средства и иммунокоррекция.

Микоплазменная инфекция
Возбудители: М. pneumoniae, М. hominis. Вызывают внутриклеточные инфекции, поражающие слизистые оболочки. Излюбленная локализация: дыхательные пути (как верхние, так и нижние) и мочеполовая система (МПС).

Источники заражения: человек – как здоровые носители, так и те, у кого активная форма при условии локализации на слизистых, сообщающихся с окружающей средой. Считается, что носителями микоплазм являются более 90% людей.

Клиническая картина – заболевания дыхательных путей и МПС. До 30% бронхиальной астмы ассоциировано с наличием микоплазменной инфекции, удачное лечение которой может избавить человека от заболевания или существенно улучшить его течение.

Диагностика и лечебная тактика при микоплазменной инфекции не отличаются от таковой при хламидийной инфекции.

Вирусные хронические инфекции Возбудители: вирус Эпштейн Барр (ВЭБ), вирусы простого герпеса 1 го, 2 го, 6 го типов (ВПГ), цитомегаловирусы (ЦМВ) и др.

Для ВЭБ характерны как острое заболевание (инфекционный мононуклеоз), так и хроническое течение по типу оппортунистической инфекции. Для ВПГ 6 го типа характерны острые состояния по клинической картине, напоминающие инфекционный мононуклеоз.

Диагностика. Исследование крови на антитела (ИФА), диагностически значимым критерием является повышение уровня IgG; возможно также выявление методом ПЦР со слизистых зева.

Лечебная тактика. При выявленном носительстве ВЭБ в период протекания ОРЗ нужно проводить противовирусную терапию (Арбидол, Виферон, Изопринозин) в сочетании с иммунокоррекцией; лечебные мероприятия наиболее эффективны в период обострения.

Поговорим о состоянии, которое встречается регулярно, но часто принимается за совсем другие заболевания и соответственно лечится неправильно. Я сам в свое время наделал много ошибок в отношении этого дерматита.

Сложность в том, что дети с данным заболеванием могут попасть и к педиатру, и к гастроэнтерологу, и к дерматологу (кстати, логичнее всего), и даже к аллергологу.

Само заболевание было впервые описано в 1990 году как перианальный стрептококковый дерматит, но после обнаружения и других причинных микробов его стали называть просто “инфекционный”.

Само слово “инфекционный” предполагает возможность передачи от человека к человеку, в том числе в пределах семьи — от ребенка к ребенку или от родителей к ребенку.

Что увеличивает вероятность заболевания?

повреждения кожи в перианальной области
плохая гигиена
плохие жилищные условия и скученность дома
атопический дерматит
плохое питание
хронический диализ — необходимость в процедурах очистки крови из-за почечной недостаточности

Основная причина — поражение кожи стрептококком группы А (GAS).

Этот микроб также может вызывать острый тонзиллофарингит (ангину), скарлатину, острые отиты, пневмонии, менингиты, другие кожные инфекции (импетиго и т.д.)

ПИД могут вызывать также стрептококки других групп (В, С, G), золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus), фекальный энтерококк (Enterococcus faecalis).

Кстати, в норме стрептококком группы А на коже промежности не живет, но легко может попасть туда из других областей с рук. Также возможно заражение через стульчаки, в общей бане, через воздух. Для энтерококка типично заражение кожи непосредственно из кишечника самого ребенка.

Замечено, что ПИД часто возникает, если ребенок или кто-то из его близких недавно перенес стрептококковый фарингит/ангину. Бывает, что фарингит уже прошел, микроб из глотки исчез, а инфекция в промежности сохраняется.

Как проявляется перианальный инфекционный дерматит?

зуд или боль в анусе (чаще всего)
болезненность при дефекации, иногда из-за этого задержки стула
выделение слизи и мокнутие в области ануса
прожилки крови в стуле из трещинок в поврежденной коже

Общее самочувствие обычно не страдает.

Редко из-за сдерживания стула может быть боль в животе за счет перераздутых петель кишечника или непроизвольное отхождение частиц кала.

Если вы сами или врач осмотрите “больное место”, то в глаза бросается выраженное покраснение кожи вокруг ануса (иногда сравнивают с цветом сырого мяса), обычно в 2-4 см вокруг ануса. Могут быть видны маленькие трещинки на поврежденной коже, слизистые наложения.

Иногда инфекция распространяется у девочек на область вульвы, вызывает её воспаление — вульвовагинит. У мальчиков распространяется на половой член, вызывая баланит.

Инфекция может в виде очаговой сыпи быть и на коже ягодиц или даже на более отдаленных участках, обычно при заражении стафилококком.

Как установить причину?

При характерном внешнем виде помогает дополнительно взятие посева с воспаленной кожи. Этот метод помогает установить микроба, вызвавшего дерматит, а также уточнить его чувствительность к антибиотикам.

Для подтверждения стрептококка группы А существует быстрый антигенный тест.

Возможно, вы уже видели, как его используют педиатры и отоларингологи для того, что экстренно решить вопрос о назначения антибиотика при остром воспалении в горле.

Формально тест по инструкции только для горла, но его активно уже используют многие при ПИД. Для стрептококка группы А чувствительность метода 77.9-98.0%, но помним, что иногда вызывают ПИД и другие микробы.

С чем чаще всего можно спутать перианальный инфекционный дерматит ?

Из-за того, что знание этой патологии пока среди врачей недостаточно, диагноз часто выставляется с задержкой (по зарубежной статистике в среднем на полгода)

Вместо ПИД часто выставляют такие диагнозы как:

кандидоз — грибковое воспаление кожи
энтеробиоз (острицы)
анальная трещина
псориаз
экзема/атопический дерматит
болезнь Крона
пеленочный дерматит
геморрой
перианальная аллергия
дисбактериоз

Чем опасен перианальный инфекционный дерматит?

При отсутствии лечения он продолжает доставлять дискомфорт ребенку, а также увеличивать риск распространения инфекции на другие участки кожи.

Стрептококк группы А может вызывать также особые иммунологические осложнения в виде острого постстрептококкового гломерулонефрита и ревматизма.

Иногда стрептококк может стать триггером для развития некоторых форм псориаза, поэтому при выставлении диагноза каплевидного псориаза обязателен осмотр перианальной зоны. Излечение дерматита может прервать и псориаз.

Как лечить?

Перианальный инфекционный дерматит почти никогда сам не исчезает.

Смогут помочь только антибиотики.

Обсуждается вопрос о лечение местными кожными антибиотиками, но общепринятым методом в мире сейчас считается курс антибиотиков через рот.

Обычно назначаются пенициллин или амоксициллин на 10-14 дней, иногда в сочетании с местными антибиотиками (мупироцин, фузидин).

Если с первого раза не получается уничтожить инфекцию (бывает редко), то лечат защищенным амоксициллином (с клавулановой кислотой), цефалоспоринами, кларитромицином.

Надо учитывать возможность рецидивов при наличии носительства инфекции у других членов семьи. При положительных посевах у них тоже проводится санация (удаление инфекции).

Гнойничковые заболевания кожи наблюдаются довольно часто. Они превалируют в структуре дерматологической заболеваемости (особенно в детской практике) и составляют до 30–40% хирургической патологии.

В норме кожу колонизируют грамположительные бактерии (протеонобактерии, коринеформные бактерии, эпидермальные стафилококки, микрококки, стрептококки, Dermobacter hominis) и дрожжеподобные грибы рода Malassezia. Реже встречается транзиторная микрофлора (S. aureus, Str. pyogenes и др.), при снижении иммунитета на коже возрастает количество грамотрицательных бактерий (Klebsiella, Proteus, Escherichia и др.).

Причиной гнойничковых заболеваний кожи становятся такие микроорганизмы, как стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, вульгарный протей, синегнойная палочка и ряд других.

Пиококки весьма распространены в окружающей нас среде: воздухе, пыли помещений, на одежде и т.д., но далеко не во всех случаях инфекционные агенты способны вызвать заболевание. Естественная защита организма включает ряд особенностей.

Неповрежденный роговой слой кожи непроницаем для микроорганизмов. Роговой слой состоит из плотно прилегающих друг к другу роговых пластинок, обладающих отрицательным электрическим зарядом, что отталкивает бактерии с одноименным зарядом и обеспечивает механическое препятствие для внедрения пиококков.
Жизненный цикл клеток эпидермиса предусматривает постоянное отшелушивание роговых чешуек, с которыми с поверхности кожи удаляется большое количество микроорганизмов (цикл полного обновления клеток эпидермиса составляет 28 суток).
Кислая среда на поверхности кожи (рН 3,5–6,7), обусловленная кератином и в меньшей степени кожным салом и потом, является неблагоприятным фоном для размножения микроорганизмов.
Свободные жирные кислоты, входящие в состав кожного сала и эпидермального липидного барьера, обладают бактерицидным эффектом. Наиболее выраженное бактерицидное действие оказывают ненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, олеиновая), при этом наибольшая чувствительность к действию указанных ненасыщенных жирных кислот отмечена у стрептококков, несколько меньшая – у золотистых стафилококков.
Антагонистические и антибиотические свойства нормальной микрофлоры кожи оказывают тормозящее действие на развитие патогенных микроорганизмов, установлено, что микрофлора здоровой кожи состоит на 50% из сапрофитов, на 42% – из условно патогенных микроорганизмов и на 8% – из патогенных.
Клетки Лангерганса в эпидермисе, базофилы, тканевые макрофаги, Т-лимфоциты в дерме обладают иммунологическими защитными механизмами.

Факторы, способствующие возникновению пиодермий

К экзогенным факторам относятся:

загрязнение и массивность инфицирования патогенными микроорганизмами при нарушении санитарно-гигиенического режима;
нарушение целостности рогового слоя эпидермиса, вызванное физической травмой (ожог, отморожение, воздействие радиации и т.д.);
длительное и нерациональное использование антибактериальных средств (наружное применение и пероральный прием);
прием глюкокортикоидов, цитостатических, иммуносупрессивных препаратов.

К эндогенным факторам, снижающим сопротивляемость организма, относятся:

хронические заболевания внутренних органов (эндокринопатии: сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга и др; болезни пищеварительного тракта, печени, хронические интоксикации, заболевания сосудов, приводящие к нарушению микроциркуляции);
первичная и вторичная недостаточность иммунокомпетентной системы;
очаги хронических гнойных инфекций;
заболевания, связанные с изменением количества и химического состава кожного сала;
возрастные особенности.

Патогенез пиодермий

В патогенезе стафилодермий важную роль играет лейкотоксин, повреждающий стенки сосудов, через которые к очагу инфекции проникают сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты, а в дальнейшем – лимфоидные клетки, гистиоциты, что создает массивный лейкоцитарный инфильтрат. Продвижение нейтрофильных гранулоцитов и других клеток к очагу инфекции обусловлено положительным хемотаксическим действием стафилококкового лейкоцидина. Нейтрофильные гранулоциты инфильтрата останавливают распространение инфекции не механическим путем, а создают чрезвычайно активный биологический барьер, уничтожая стафилококки с помощью фагоцитоза и с участием соответствующих антител.

Ограничивает распространение инфекции также ранняя (через 1–2 часа после инфицирования) блокада лимфатических сосудов, обусловленная их закупоркой плазмой, свернувшейся под влиянием коагулазы.

В отличие от стафилодермий, в очаге стрептококковой инфекции не образуется лейкоцитарная инфильтрация. В результате действия стрептокиназы, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидазы и других ферментов резко повышается проницаемость стенок сосудов, что способствует выходу в окружающие ткани большого количества плазмы крови, которая разжижается под действием стрептокиназы. Это ведет к развитию резкого отека и образованию пузырей, наполненных серозным экссудатом.

Таким образом, для стафилодермии характерен инфильтративно-некротический, нагноительный, а для стрептодермии – экссудативносерозный тип воспалительной реакции.

Реакция макроорганизма при различных формах пиодермий различна. При острых локализованных и распространенных пиодермиях показатели неспецифической резистентности (фагоцитарная активность лимфоцитов, уровень комплемента и лизоцима, бактерицидность кожи), как правило, остаются в пределах нормы или даже повышены. У большинства больных хроническими пиодермиями отмечается выраженное снижение функциональной активности нейтрофильных лимфоцитов и моноцитов, которое проявляется замедлением хемотаксиса, нарушением бактерицидной скорости этих клеток. Электронно-микроскопические исследования очагов поражений кожи при хронических пиодермиях выявляют незавершенный фагоцитоз, утолщение микрокапсулы стафилококков, появление L-форм.

Классификация пиодермий

Пиодермии разделяют на стафилококковые (стафилодермии), стрептококковые (стрептодермии) и атипичные.

Пиодермии могут быть первичными, возникшими на неизмененной коже, и вторичными, осложняющими течение различных дерматозов (атопического дерматита, хронической экземы, болезни Дарье, чесотки и др.). Также пиодермии подразделяют на поверхностные и глубокие формы, в зависимости от того, формируются ли после болезни рубцы.

К стафилококковым пиодермиям традиционно относят остиофолликулит, фолликулит и перифолликулит, сикоз, фурункул, гидроаденит, карбункул, а также стафилодермии детского возраста (везикулопустулез, стафилококковая пузырчатка новорожденных, множественные абсцессы Фингера, синдром стафилококковой обожженной кожи).

Принципы терапии пиодермий

Диагностика не представляет трудностей, и диагноз устанавливается на основании клинической картины. При остро возникших поверхностных формах обычно не требуется микробиологическое исследование, но при часто рецидивирующих формах, при хронических пиодермиях такое исследование провести необходимо, также следует определить чувствительность микрофлоры к назначенным ранее препаратам.

При распространенных поверхностных и глубоких формах пиодермии требуется системная антибактериальная терапия. Это могут быть следующие препараты: – бензилпенициллин внутримышечно, 300 000 ЕД 4 раза в сутки, 7–14 суток;

доксициклин внутрь, 100–200 мг/сут, 7–14 суток;
левофлоксацин внутрь, 250–500 мг 1–2 раза в сутки;
ломефлоксацин внутрь, 400 мг 1 раз в сутки;
линкомицин внутрь, 500 мг 3–4 раза в сутки, 7–14 суток;
оксациллин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток;
олеандомицин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток;
офлоксацин внутрь, 400 мг 2 раза в сутки, 7–14 суток;
рокситромицин внутрь, 150 мг 2 раза в сутки;
спарфлоксацин внутрь, 200 мг 1 раз в сутки;
спирамицин внутрь, 1000 мг 2 раза в сутки;
ципрофлоксацин внутрь, 500 мг 2 раза в сутки, 7–14 суток;
эритромицин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток.

При возникновении абсцессов, фурункулов, карбункулов, гидраденитов показано их хирургическое вскрытие.

В качестве препаратов для местной терапии поверхностных форм возможно применение следующих антисептиков:

спиртовые растворы борной кислоты/резорцинола на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
бриллиантовый зеленый, 1%-ный спиртовой раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
калия перманганат, 0,1–0,5%-ный раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
метиленовый синий, 1%-ный спиртовой раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
пасты, кремы, мази, содержащие антибиотики (линкомицин, гентамицин, фузидовую кислоту и т.д.).

При глубоких, а также при хронических, рецидивирующих формах в отсутствие эффекта от лечения назначают:

преднизолон внутрь, 20–40 мг/сут (2/3 дозы утром и 1/3 – днем) до достижения клинического эффекта;
анатоксин стафилококковый очищенный подкожно: начинают с 0,1 мл, каждый раз дозу увеличивают на 0,1 мл, до 0,3 мл 3 раза в неделю;
иммуномодулирующие препараты в зависимости от иммунного статуса пациента.

При местной терапии глубоких или хронических, рецидивирующих формах сочетают промывание язв калия перманганатом (0,1–0,5%-ный раствор) с наложением на очаги поражения мазей с антибиотиками:

линкомицин, 2%-ный, 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
тетрациклин, 3%-ный, 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
эритромицин, 1–2%-ный, на очаги поражения 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
хлорамфеникол, эмульсия 1%-ная, 5%-ная или 10%-ная, 1–2раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
крем или мазь с фузидовой кислотой 1–2 раза в сутки 7–14 суток (до 4 недель).

Большинство пациентов с пиодермиями — дети с отягощенным аллергологическим анамнезом, и очень часто назначение антибиотиков вызывает развитие аллергий. Поэтому необходимо применение комбинированных препаратов, содержащих топические глюкокортикоиды и антибиотик.

Фузидовая кислота в лечении пиодермий

В качестве препаратов для местного лечения пиодермий авторами этой статьи были выбраны лекарства, основным компонентом которых является фузидовая кислота.

Фузидовая кислота высокоактивна в отношении грамположительных бактерий (Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Corynebacterium minutissimum и т.д.). Ее действие связано с подавлением синтеза белка в бактериальной клетке за счет ингибирования фактора, необходимого для транслокации белковых субъединиц и элонгации пептидной цепи. Итогом становится гибель бактерии. При наружном использовании в виде крема или мази фузидовая кислота легко проникает через здоровые и поврежденные кожные покровы, при этом системная адсорбция препарата очень низкая. Фузидовая кислота может накапливаться в гное, что делает актуальным ее применение при гнойничковых инфекциях.

Кроме фармацевтических форм в виде крема и мази, содержащих фузидовую кислоту, имеются препараты в виде раствора, а также комбинированные средства, содержащие высокоэффективные глюкокортикоиды и фузидовую кислоту (Фуцидин), что особенно актуально при развитии пиодермий на фоне атопического дерматита или в случаях вторичной инфекции при дерматозах.

Проведенное за рубежом исследование 1119 пациентов показало, что, в отличие от неомицина и других антибиотиков, фузидовая кислота практически не вызывает аллергий и может применяться при бактериальных осложнениях контактных и аллегических дерматитов, атопическом дерматите (Stuttgen G., Bauer E., Cassels-Brown G.).

Исследование, проведенное бельгийскими учеными, показало, что тип резистентности бактерий к фузидовой кислоте резко отличается от устойчивости к другим антибактериальным препаратам (Cassels-Brown G.). Фузидовая кислота снижает резистентность микроорганизмов к антибиотикам и при сочетанном назначении антибиотика (в частности, неомицина) и фузидовой кислоты повышается чувствительность микрофлоры к неомицину, что значительно увеличивает эффективность терапии.

Препарат наносится на пораженные участки кожи 2–3 раза в сутки в течение 7 суток, при хроническом процессе или рецидивирующем течении пиодермий необходимо удлинять курс терапии.

Крем и мазь Фуцидин не имеют возрастных противопоказаний, что актуально для детской практики.

Курс местной терапии проводился в течение 7–10 суток, препарат наносился на пораженные участки дважды в день. На 3–4-е сутки от начала терапии у 80% пациентов не было отмечено новых высыпаний.

У всех пациентов переносимость была хорошей, полностью патологический процесс разрешался к 7–14-м суткам.

Эффективность терапии 2%-ным кремом Фуцидин гнойничковых процессов на коже была оценена как высокая. Можно с уверенностью рекомендовать данный препарат для практической дерматологии, в том числе в педиатрии.

Список литературы находится в редакции.

Сведения об авторах:
Ирина Марковна Корсунская – профессор, заведующая лабораторией физико-химических и генетических основ дерматологии ЦТП ФХФ РАН, д-р мед. наук
Ольга Борисовна Тамразова – врач-дерматолог, Тушинская ДГБ №7, канд. мед. наук
Ирина Леонидовна Соркина – врач-дерматолог, ГКБ №14 им. В.Г. Короленко
Зульфия Анатольевна Невозинская – врач-дерматолог, КВД № 16, канд. мед. наук

На сервисе СпросиВрача доступна консультация педиатра по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте.
У малыша бактериальный перианальный дерматит.
Поделайте ванночки с настоем ромашки (3ф.п на 200мл воды) 2 р. Д, 37-38гр 10мин посидеть. Далее наносить Левомиколь 2р.д. Не используйте присыпки, только Бепантен мазь.

Здравствуйте. Высаживайте перед сном его в тазик с отваром ромашки, постарайтесь ближайшее время отказаться от ношения подгузников, устраивайте воздушные ванны, мажьте гнойнички Судокремом несколько раз в день

Здравствуйте. Старайтесь больше времени проводить без памперсов, устраивать воздушные ванны. Ежедневно делать ванночки с ромашкой, обрабатывать гнойнички бепантеном.

Здравствуйте. У ребенка пеленочный дерматит с присоединением грибковой флоры. Старайтесь дольше быть без подгузников, подмываить 2-3 раза в день просто водой без косметических средств. И смазвать мазью пимафуцин. Здоровья вам и вашему малышу ?

Здравствуйте! Ванночки с ромашкой отлично успокоят кожу малыша, но лучше всего будет максимально сократить время а подгузнике, только на сон или прогулку,если на ночной сон будет лучше,если будете хотя бы 1 раз дополнительно менять за ночь. Относительно использования марганцовки будьте внимательны,чтобы не оставить ожог.

Здравствуйте! Снять элементы стерильной салфеткой или ватой, смоченной Хлоргексидином или Мирамистином. Наносить Пимафукорт крем 2р/д 7 дней, т.к. инфекция чаще комбинированная. Показать можно и вашему участковому педиатру. Подгузники носите многоразовые с хлопковым вкладышем. Подмывайте после каждого стула с мылом. Салфетками влажными не пользуйтесь. Анализы не нужны если со стулом проблем нет.

Специфического противовирусного лечения энтеровирусных инфекций не существует. Применение антибактериальных препаратов оправданно лишь при наслоении бактериальной инфекции либо при наличии очагов хронической инфекции. Решение о назначении антибиотиков может принимать только врач.

Детям, болеющим тяжелой формой инфекции, назначают строгий покой на весь лихорадочный период.

Важно хорошо поить ребенка, особенно при высокой температуре, так как обезвоживание усугубляет патологический процесс и затягивает выздоровление.

Для облегчения состояния ребенка используются жаропонижающие и обезболивающие средства, проводится дезинтоксикационная терапия – внутривенное инфузия растворов глюкозы, физраствора, витамина С. В тяжелых случаях дополнительно назначают глюкокортикоиды – гормональные препараты, обладающие мощным противовоспалительным действием.

Длительность лечения зависит от формы болезни и ее тяжести. В легких случаях ребенку необходимо лишь соблюдать режим, давать в большом объеме теплые жидкости и жаропонижающие препараты до нормализации температуры.

Элементы сыпи на коже следует обрабатывать анилиновыми красителями – бриллиантовым зеленым, фукорцином, что предотвратит занос бактериальной микрофлоры с последующим нагноением.

Для предотвращения распространения инфекции среди детей заболевшего изолируют на срок 14 дней, а в помещениях проводят дезинфекцию.

Уберечь ребенка от заражения можно, прививая ему навыки личной гигиены. Важно использовать для питья только кипяченую воду, так как сырая вода – основной источник энтеровирусной инфекции.

Данная статья проверена действующим квалифицированным врачом Виктория Дружикина и может считаться достоверным источником информации для пользователей сайта.

Читайте также: