Бактериальные кератиты язва роговицы

Обновлено: 05.05.2024

это тяжелое воспалительное заболевание, характеризующееся наличием гнойного инфильтрата роговицы желтоватого цвета, сопровождающегося значительным некрозом и распадом ткани, вследствие которого возникает дефект эпителия, поверхностных, средних и глубоких слоев стромы роговицы.

Язва роговицы относится к разряду тяжелых глазных заболеваний, трудно поддающихся лечению и почти всегда заканчивающихся нарушением зрения, вплоть до слепоты. Среди воспалительных заболеваний глаз наибольшие трудности в лечении представляют кератиты и язвы роговицы бактериальной этиологии, составляющие 12,9% среди патологии роговицы. Тяжелые случаи бактериальных язв могут приводить к перфорации роговицы, эндофтальмиту и потере глаза.
Изъязвление может захватывать любую часть роговицы, но поражение центральной зоны протекает тяжелее, труднее лечится, а рубцевание в этой зоне всегда приводит к потере зрения.
В целом в последнее время заметно меняется соотношение грамположительных и грамотрицательных возбудителей бактериальных кератитов и язв роговицы, происходит сдвиг в сторону увеличения удельного веса грамотрицательных возбудителей.

Кодирование по МКБ 10

Н16.0 - Язва роговицы.

Классификация

Классификация бактериальной язвы роговицы

Все язвенные поражения можно разделить на две группы: инфекционные и неинфекционные. Среди инфекционных поражений роговицы по частоте на первом месте стоят герпесвирусные и бактериальные.

Наиболее часто встречающиеся клинические формы бактериальной язвы роговицы:

Синегнойная язва роговицы.
Стафилококковая, стрептококковая и пневмококковая язва роговицы.
Гонококовая язва роговицы.

Основываясь на клинических данных, язвы роговицы разделяют по тяжести течения на легкую, среднюю и тяжелую степени. При оценке степени тяжести роговичных проявлений учитывают глубину, площадь и степень выраженности инфильтрации роговицы, а также глубину и площадь изъязвления. Кроме того, оценивают степень тяжести увеальных явлений, учитывая наличие преципитатов на эндотелии, состояние влаги передней камеры и наличие гипопиона.

К легкой степени тяжести относятся инфильтраты до 3 мм в диаметре, площадью изъязвления до 1/4 площади роговицы и глубиной изъязвления не более 1/3 толщины стромы роговицы. К средней степень тяжести относят инфильтраты от 3 до 5 мм в диаметре, с изъязвлением от 1/4 до 1/2 площади роговицы и глубиной не более 2/3 толщины стромы роговицы. К тяжелой степени относят инфильтраты более 5 мм в диаметре, с изъязвлением более 1/2 площади роговицы, глубиной более 2/3 толщины стромы роговицы.

Увеальные явления также разделяют по степени тяжести на легкую – при наличии небольшой опалесценции влаги передней камеры или единичных преципитатов, среднюю – при наличии мутной влаги передней камеры или большом количестве преципитатов, и тяжелую – при наличии гипопиона в передней камере.

Этиология и патогенез

Факторы риска развития бактериальной язвы роговицы:

Выделяют пять категорий факторов риска, способствующих развитию бактериальных язв роговицы.
1. Экзогенные факторы:
- Контактные линзы, особенно при длительном ношении, загрязнение контейнеров для контактных линз.
- Травма роговицы, в том числе инородными телами, химическим, термическим и лучевым факторами.
- Ранее выполненные хирургические вмешательства на роговице, расхождение швов.
- Местная лекарственная терапия: кортикостероиды, антибиотики, анестетики.
- Загрязненные глазные препараты и инструменты.

2. Нарушение вспомогательного аппарата глаз:
- Конъюнктивит, особенно острый бактериальный.
- Блефарит, каналикулит, дакриоцистит.
- Неправильный рост ресниц, заворот или выворот век.
- Недостаток слезной жидкости, Синдром сухого глаза.
- Поражение нервов III, V, VII.

3. Роговичные нарушения:
- Понижение чувствительности роговицы.
- Буллезная кератопатия.
- Эрозии и микроэрозии.
- Вторичная инфекция (вирусы или бактерии).

4. Общие заболевания:
- Сахарный диабет.
- Нарушение питания, заболевания, приводящие к истощению.
- Заболевания иммунного генеза, в том числе болезни иммунодефицита.
- Атопический дерматит и другие кожные заболевания.
- Витаминная недостаточность (A, B₁₂ и другие).

5. Иммуносупрессивная терапия:
- Системная терапия кортикостероидами.
- Местная иммуносупрессивная терапия: кортикостероиды, циклоспорин, митомицин.
- Общая и лучевая терапия при опухолях, трансплантации органов, системных иммунных заболеваниях.

Эпидемиология

Наиболее частыми возбудителями бактериальных язв роговицы (более 80% всех случаев) являются: Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Pseudomonas aeruginosa, реже встречаются Escherichia coli, Neisseria, Proteus vulgaris, Moraxella.
Наиболее часто встречающиеся клинические формы бактериальной язвы роговицы: синегнойная, стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, гонококковая язва роговицы.
Несмотря на большие успехи антибактериальной химиотерапии, лечение бактериальных заболеваний роговицы представляет в значительной части случаев большие трудности. Это, в первую очередь, связано с широким распространением резистентных форм микроорганизмов и возросшей этиологической ролью грамотрицательных бактерий. За последние годы за рубежом отмечается тенденция роста резистентности грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов к фторхинолоновым антибиотикам.
По данным зарубежной литературы и исследований, проведенных в ФГБУ МНИИ ГБ им. Гельмгольца Минздрава России, наибольшая резистентность бактериальной микрофлоры отмечается к пенициллинам (42,8%), гентамицину (27,3%), макролидам (27,3%) и тетрациклинам (19,5%). К хинолоновым антибиотикам резистентность развивается в 2,6% случаев [3, 4, 5].

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Воспалительные инфильтраты при бактериальных кератитах имеют желтоватый, а при значительной васкуляризации - ржавый оттенок. Границы инфильтрата нечеткие, что определяется выраженным отеком окружающих участков стромы роговицы; могут появляться зоны изъязвления поверхности и истончения стромы.

При переходе воспалительного процесса на глубжележащие оболочки глаза - радужку, цилиарное тело - развивается кератоирит, кератоиридоциклит, кератоувеит; это сопровождается отложением преципитатов на задней поверхности роговицы, появлением фибрина во влаге передней камеры, гипопиона. В случае перфорации гнойной язвы роговицы могут возникнуть тяжелые осложнения: гнойный эндофтальмит, вторичная глаукома, субатрофия глазного яблока, симпатическая офтальмия.

Прогрессирование болезни зависит от вирулентности возбудителя и защитных возможностей организма. Так, Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка) и Neisseria gonorrhoeae (гонококк) вызывают бурное разрушение стромы роговицы. Другие возбудители, например стафилококк, стрептококк и пневмококк приводят к медленно развивающемуся ограниченному очагу воспаления. Важное значение в исходе заболевания имеет выбор лекарственных средств и возможно раннее начало рациональной терапии. Клиническая форма и тяжесть течения заболевания определяют и тактику лекарственной терапии.
Рациональная химиотерапия включает выбор препарата, выбор лекарственной формы и выбор дозы и схемы применения. Совершенно очевидно, что выбор препарата определяется в соответствии с возбудителем, доказанным лабораторно или наиболее вероятным на основании клиники заболевания.
Лечение язвенных поражений представляет большие трудности и должно включать два принципиальных направления: специфическое и патогенетическое.

Язва роговицы, вызванная синегнойной палочкой
Инфицированию синегнойной палочкой способствуют особенности возбудителя: сапрофитное существование в конъюнктивальной полости и на коже век, микротравмы эпителия роговицы, склонность возбудителя к адгезии на поверхности и в местах дефекта или кармана отслоившегося эпителия роговицы.
Четко определяются две основные группы экзогенных факторов развития синегнойной язвы роговицы: травматические повреждения роговицы, в том числе микротравмы, возникающие при ношении контактных линз и нарушении гигиены ухода за ними (частота риска составляет 0,21% в год, увеличиваясь в 10-15 раз у тех, кто оставляет линзы на ночь); длительное течение герпетических кератитов и дистрофий роговицы при нерациональном применении кортикостероидов, противовирусных средств, антибиотиков, анестетиков.
При синегнойной инфекции язва роговицы развивается бурно, сопровождается сильной режущей болью, слезотечением, светобоязнью. Слизисто-гнойное отделяемое умеренное, одним концом фиксировано к язве. Быстро развивается увеит, появляется гипопион, уровень которого может достигать до ½ глубины передней камеры. Язва с гнойным кратерообразным дном уже через 2-3 дня может привести к перфорации роговицы при отсутствии адекватной терапии.
Бурное течение синегнойной язвы роговицы приводит к тому, что уже при первичном обращении пациента язва роговицы достигает тяжелой степени тяжести, реже – средней степени тяжести. Поэтому необходимо поддерживать минимальную ингибирующую концентрацию препарата, усиливая интенсивность режима форсированных инстилляций в первые 1 - 2 дня лечения, одновременно сократив длительность их применения. При сокращении продолжительности применения схемы форсированных инстилляций практически отсутствует риск возникновения вторичной грибковой инфекции, возникающей на фоне длительной интенсивной антибактериальной терапии.

Язва роговицы, вызванная стафилококком, стрептококком, пневмококком
При язве роговицы, вызванной стафилококком, стрептококком и пневмококком очаг инфильтрации роговицы ограниченный, изъязвляется постепенно, редко приводит к перфорации, раздражение глаза умеренное, явления ирита обычно слабо выражены.

Язва роговицы, вызванная гонококком
Возникновению данного заболевания предшествует характерный анамнез, обычно поражены оба глаза, начинается с обильного гнойного отделяемого из конъюнктивальной полости. Язва протекает бурно, сопровождается быстрым разрушением стромы, что может привести к перфорации уже через сутки.

Диагностика

Жалобы и анамнез

- Длительность заболевания, выраженность тяжести симптомов.
- Жалобы: боль, светобоязнь, слезотечение, отделяемое, снижение остроты зрения.
- Факторы риска.
- Другие заболевания (общие и системные).
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 3)

Физикальное обследование

При синегнойной инфекции язва роговицы развивается бурно, сопровождается сильной режущей болью, слезотечением, светобоязнью. Слизисто-гнойное отделяемое умеренное, одним концом фиксировано к язве. Быстро развивается увеит, появляется гипопион, уровень которого может достигать до ½ глубины передней камеры. Язва с гнойным кратерообразным дном уже через 2-3 дня может привести к перфорации роговицы при отсутствии адекватной терапии [1, 2, 3, 5].

Бактериальная язва роговицы, вызванная стафилококком, стрептококком, пневмококком

При язве роговицы, вызванной стафилококком, стрептококком и пневмококком очаг инфильтрации роговицы ограниченный, изъязвляется постепенно, редко приводит к перфорации, раздражение глаза умеренное, явления ирита обычно слабо выражены [1, 2, 3, 5].

Бактериальная язва роговицы, вызванная гонококком

Возникновению данного заболевания предшествует характерный анамнез, обычно поражены оба глаза, начинается с обильного гнойного отделяемого из конъюнктивальной полости. Язва протекает бурно, сопровождается быстрым разрушением стромы, что может привести к перфорации уже через сутки [1, 2, 3, 5].

Лабораторная диагностика

- Мазок с конъюнктивы, окраска — метиленовым синим и по Граму.
- Посев с конъюнктивы на питательные среды: мясопептонный бульон, кровяной и шоколадный агар.
- Соскоб платиновой петлей с язвенной поверхности и краев язвы. Микроскопия материала соскоба, нанесенного на предметное стекло, или посев материала на элективные питательные среды наиболее результативны в дифференциальной диагностике с грибами и амебами.
- Мазок-отпечаток с язвы роговицы берется при глубоких язвах роговой оболочки. При этом на препарате не нарушается расположение микроорганизмов относительно патологического фокуса воспаления.
- Выделенная микрофлора исследуется на патогенность и на чувствительность к антибиотикам [1, 2, 3, 5].
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 3)

Инструментальная диагностика

Лечение

Рекомендована этиопатогенетическая фармакотерапия при бактериальной язке роговицы. [1,3].

Комментарии: Принципы этиопатогенетической фармакотерапии при бактериальной язве роговицы:

Специфическая терапия:

Антибактериальная.
Антисептическая.

Патогенетическая терапия:

Метаболическая.
Антиаллергическая.
Противовоспалительная.
Гипотензивная.
Мидриатики.

Кроме общепринятых инстилляций глазных капель в Отделе инфекционных и аллергических заболеваний глаз МНИИ ГБ им. Гельмгольца используется методика форсированных инстилляций: в течение суток первые 2 часа инстилляции производились каждые 15 минут, затем – каждый час. Начиная со вторых суток – каждые 2 часа. На фоне отмечающейся положительной динамики, на 3 – 4 сутки, инстилляции проводились каждые 3 часа с последующим снижением их кратности.

Специфическая терапия

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)
Комментарии: Бурное течение синегнойной язвы роговицы приводит к тому, что уже при первичном обращении пациента язва роговицы достигает тяжелой степени тяжести, реже – средней степени тяжести. Поэтому необходимо поддерживать минимальную ингибирующую концентрацию препарата, усиливая интенсивность режима форсированных инстилляций в первые 1 - 2 дня лечения, одновременно сократив длительность их применения. При сокращении продолжительности применения схемы форсированных инстилляций практически отсутствует риск возникновения вторичной грибковой инфекции, возникающей на фоне длительной интенсивной антибактериальной терапии.
Главным в лечении является форсированное сочетанное введение новых антибиотиков - местно, в виде парабульбарных инъекций и системно. Форсированные инстилляции антибактериальных препаратов предупреждают бурное разрушение всех слоев роговицы размножающимися возбудителями (Pseudomonas aeruginosa) в первые сутки от начала лечения и предотвращают развитие перфорации роговицы, таким образом, позволяют сохранить и восстановить зрительные функции. Результат достигается за счет постоянного поддержания минимальной ингибирующей концентрации антибактериального препарата в слезе и роговице с помощью форсированных инстилляций в определенном режиме.

Рекомендуется специфическая терапия при язве роговицы, вызванной стафилококком, стрептококком, пневмококком [1,3].

Рекомендуется специфическая терапия при язве роговицы, вызванной гонококком [1,3].

Патогенетическая терапия

Комментарии: нестероидные противовоспалительные средства, как и кортикостероиды, замедляют эпителизацию, поэтому назначать их рекомендуется после полной эпителизации, и под постоянным контролем целостности роговицы.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Хирургическое лечение бактериальных язв роговицы

Бактериальный кератит – острое воспаление роговой оболочки глаза бактериального генеза. Клинически проявляется острой болью в глазу, отеком, корнеальным синдромом, выраженной воспалительной инъекцией глазного яблока, наличием слизисто-гнойных выделений, помутнения роговицы, поверхностных или глубоких изъязвлений. Диагностика бактериального кератита включает биометрию глаза, микробиологическое исследование мазка с роговицы, конфокальную и эндотелиальную микроскопию, пахиметрию, кератометрию, кератотопографию, определение чувствительности роговицы. Первоочередным в лечении бактериального кератита является местная и системная антибиотикотерапия, дополненная применением кератопротекторов, эпителизирующих средств, мидриатиков, при осложнениях - хирургическим вмешательством.

Общие сведения

Бактериальный кератит является самым распространенным заболеванием роговицы глаза. Различают первичные и вторичные, эндогенные и экзогенные, поверхностные и глубокие бактериальные кератиты. При микробном поражении роговой оболочки, помимо отека и гнойной инфильтрации, в ней отмечается усиленная васкуляризация, образование стромального абсцесса, эрозирование и изъязвление с возможным некрозом ткани.

Бактериальный кератит относится к серьезным проблемам практической офтальмологии, так как в большинстве случаев является причиной временной нетрудоспособности, а в дальнейшем может привести к снижению остроты зрения и слепоте.

Причины

Условиями для развития бактериального кератита являются наличие патогенной микрофлоры на поверхности роговицы и нарушение целостности ее эпителиального слоя. Более 80% случаев бактериальные кератиты вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, пневмококком, синегнойной палочкой. Реже возбудителями кератита являются кишечная палочка, протей, грамотрицательные диплококки (возбудители гонореи, менингита).

Среди экзогенных факторов риска бактериального кератита выделяют ее травматические повреждения (в т. ч. при ожогах, попадании инородных тел, оперативных вмешательствах), нерациональное применение лекарственных средств в лечении герпетических кератитов и дистрофий роговицы, ношение контактных линз и неправильное их хранение.

Развитию бактериального кератита могут способствовать эндогенные факторы, к которым относятся наличие у пациента глазной патологии (лагофтальма, синдрома сухого глаза, трихиаза, дистрофии роговицы, нейротрофической кератопатии, блефарита, конъюктивита, ячменя), очагов хронической инфекции (синусит, кариозные зубы), состояния иммунодефицита и сахарного диабета.

Симптомы бактериального кератита

Начало бактериального кератита острое: заболевание манифестирует с резкой боли в глазу, выраженного корнеального синдрома (слезотечения, фотофобии, блефароспазма). Отмечается перикорнеальная или смешанная воспалительная инъекция глазного яблока, вызванная расширением поверхностных и глубоких сосудов; развитие различных по форме, величине и глубине расположения инфильтратов желтоватого или ржавого оттенка. Наблюдаются слизисто-гнойные выделения из глаз, нарушается прозрачность и блеск роговицы - она приобретает матовый оттенок, ее поверхность изъязвляется, ухудшается зрение. Бактериальный кератит имеет склонность к быстрому прогрессированию.

Бактериальный кератит, вызванной синегнойной палочкой, протекает особенно тяжело, воспаление обычно распространяется на внутренние оболочки и вызывает развитие тяжелого ургентного состояния.

При гонобленнорее кератит проявляется гноетечением, помутнением эпителия, образованием гнойной язвы беловатого цвета, распространяющейся по поверхности и в глубину роговицы.

В случае дифтерийного кератита на роговице обнаруживаются поверхностные и глубокие язвы грязно-желтого цвета, покрытые пленкой, при снятии которой видна кровоточащая поверхность.

Диагностика бактериального кератита

Диагностика бактериального кератита не вызывает затруднений. Она начинается с консультации офтальмолога, включающей изучение данных анамнеза и жалоб пациента, осмотра структур глаза для выявления типичной клинической картины, назначения необходимых диагностических исследований.

Проведение биометрии глаза при бактериальном кератите позволяет обнаружить патологические воспалительные изменения различных слоев роговицы: изъязвления эпителия, инфильтраты, гнойное стромальное воспаление, отек тканей, усиление реакции передней камеры глаза (с гипопионом или без него), слизисто-гнойный экссудат и др.

Для исследования роговой оболочки также проводят конфокальную и эндотелиальную микроскопию роговицы, пахиметрию (измерение толщины роговицы), кератометрию (определение параметров роговицы), кератотопографию (выявление роговичного искажения), определение чувствительности роговицы (альгезиметрия роговицы).

Лабораторная диагностика бактериального кератита включает микроскопическое и бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы и роговицы (с инфильтрата, краев и дна язвы). Посев мазка на соответствующие среды позволяет определить возбудителя бактериального кератита и его чувствительность к антибиотикам.

Дифференциальную диагностику проводят между различными видами кератитов: бактериальным, герпесвирусным и грибковым.

Лечение бактериального кератита

В связи с угрозой быстрого прогрессирования бактериального кератита его лечение проводят в условиях стационара под постоянным врачебным контролем. Благоприятный исход заболевания зависит от своевременности диагностики и назначенного лечения.

В основе лечения бактериального кератита лежит антибактериальная терапия. Назначают инстилляции глазных капель, содержащих антибиотики широкого спектра действия (аминогликозиды, фторхинолоны, цефалоспорины). В тяжелых случаях бактериального кератита рекомендуется инъекционное (под конъюнктиву) и парабульбарное (под глазное яблоко) введение антибиотиков, а также прием их внутрь. Возможно также местное применение антисептиков (раствора сульфацетамида), нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов (дексаметазона, бетаметазона).

Лечение бактериального кератита при гонобленнорее проводится совместно с венерологом. Дифтерийный кератит лечат в инфекционном стационаре: помимо антибиотикотерапии, обязательно вводят противодифтерийную сыворотку внутримышечно, а также закапывают в глаза.

Для предупреждения иридоциклита и спаечного процесса внутри глаза назначают средства, расширяющие зрачок (мидриатики). В период рассасывания воспалительных инфильтратов назначают кератопротекторные и эпителизирующие средства (р-р хинина гидрохлорида, гемодиализаты крови молочных телят); дополнительно, местно и внутрь - антигистаминные препараты, иммунокорректоры, витамины.

При прогрессировании язвы роговицы выполняют электрокоагуляцию, криокоагуляцию или диатермокоагуляцию краев язвы, туширование язвы раствором йода или бриллиантовым зеленым.

Даже при своевременной и эффективной терапии исходом бактериального кератита обычно является бельмо (помутнение роговицы в виде белого пятна), возникающее вследствие развития рубцовой ткани и васкуляризации поврежденного участка роговой оболочки. В качестве хирургического лечения бельма и восстановления зрительной функции показана эксимерлазерная процедура при поверхностных рубцах роговицы. Метод фототерапевтической коррекции роговицы (ФТК) позволяет устранить или значительно уменьшить поверхностные помутнения и рубцы роговицы. При необходимости выполняют кератопластику.

Прогноз и профилактика бактериального кератита

Прогноз бактериального кератита всегда серьезный и для зрения, и для сохранения глаза.

При переходе воспаления на другие оболочки глазного яблока (склеру, радужку, цилиарное тело) развивается кератосклерит, кератоиридоциклит, кератоувеит, а также происходит скопление гноя в нижней части передней камеры (гипопион).

Из-за неравномерного заживления стромы возможным последствием бактериального кератита может быть неправильный астигматизм, требующий в дальнейшем ношения специальных линз или проведения ФТК.

Наибольшую опасность при неблагоприятном течении бактериального кератита представляет перфорация роговицы, способная перерасти в гнойный эндофтальмит и панофтальмит (воспаление всех тканей глаза), привести к симпатической офтальмии, субатрофии (сморщиванию) глазного яблока вплоть до полной потери зрения или даже глаза.

Профилактика бактериального кератита заключается в защите ткани глаза от травм, ожогов, попадания инородных тел, токсических веществ; использовании специальных защитных очков при строительно-ремонтных работах; тщательном соблюдении правил гигиены при ношении контактных линз. При начавшемся бактериальном кератите очень важно строго выполнять назначения и рекомендации врача чтобы не допустить развития язвы роговицы и ее осложнений.

Язва роговицы – это деструктивный процесс в роговой оболочке глаза, сопровождающийся образованием кратерообразного язвенного дефекта. Язва роговицы сопровождается резко выраженным роговичным синдромом, болью и значительным снижением зрения пораженного глаза, помутнением роговой оболочки. Диагностика язвы роговицы основывается на данных осмотра глаза с помощью щелевой лампы, проведения инстилляционной пробы с флюоресцеином, бактериологического и цитологического исследования соскобов с конъюнктивы, ИФА слезной жидкости и сыворотки крови. Принципы лечения язвы роговицы требуют проведения специфической (противовирусной, антибактериальной, противогрибковой, антипаразитарной), метаболической, противовоспалительной, иммуномодулирующей, гипотензивной фармакотерапии. При угрозе перфорации язвы роговицы необходимо проведение кератопластики.

МКБ-10

Общие сведения

Роговица глаза имеет пятислойную структуру и включает эпителиальный слой, боуменову оболочку, строму, десцеметову оболочку и нижний слой эндотелия. При повреждении эпителия возникает эрозия роговицы. О язве роговицы говорят в том случае, если разрушение тканей роговицы распространяется глубже боуменовой оболочки. Язвенные поражения роговицы относятся в клинической офтальмологии к числу тяжелых поражений глаза, которые трудно поддаются лечению и часто приводят к значительным нарушениям зрительной функции, вплоть до слепоты.

Исходом язвы роговицы во всех случаях служит формирование рубца роговицы (бельма). Язвенный дефект может локализоваться в любой части роговицы, однако наиболее тяжело протекает поражение центральной зоны: оно сложнее поддается лечению, а рубцевание этой области всегда сопровождается потерей зрения.

Причины

Для развития язвы роговицы необходимо сочетание ряда условий: повреждение роговичного эпителия, снижение местной резистентности, колонизация дефекта инфекционными агентами. Язвы роговицы могут иметь инфекционную и неинфекционную этиологию:

Инфекционные факторы представлены герпесвирусным, бактериальным, грибковым, паразитарным поражением роговицы. С поверхности язвы роговицы в большинстве случаев выделяются стафилококки, диплококки, стрептококки, пневмококки, синегнойная палочка, вирус простого герпеса и ветряной оспы, микобактерии туберкулеза, акантамебы, грибки, хламидии.
Неинфекционные факторы могут включать аутоиммунный генез, синдром сухого глаза, первичную или вторичную дистрофию роговицы.

Факторы риска

К экзогенным факторам, способствующим развитию язвы роговицы, относятся:

длительное ношение контактных линз (в т. ч. использование загрязненных растворов и контейнеров для их хранения);
нерациональная топическая фармакотерапия кортикостероидами, анестетиками, антибиотиками;
использование загрязненных глазных препаратов и инструментов при проведении лечебных офтальмологических процедур.
ожоги глаз,
попадание в глаза инородных тел, фотоофтальмии, механические повреждения глаз,
ранее проводимые хирургические вмешательства на роговице и др.

Благоприятным фоном для развития язвы роговицы могут являться различные нарушения вспомогательного аппарата глаза: конъюнктивиты, трахома, блефариты, каналикулит и дакриоцистит, трихиаз, выворот или заворот век, поражения глазодвигательного и тройничного черепно-мозговых нервов. Опасность язвы роговицы существует при любых формах кератита (аллергическом, бактериальном, вирусном, мейбомиевом, нейрогенном, нитчатом, хламидийном и др.), а также невоспалительных поражениях роговицы (буллезной кератопатии).

Кроме местных факторов, в патогенезе язвы роговицы важная роль принадлежит общим заболеваниям и нарушениям: сахарному диабету, атопическому дерматиту, аутоиммунным заболеваниям (синдрому Шегрена, ревматоидному артриту, узелковому полиартриту и др.), истощению и авитаминозу, иммуносупрессии.

Классификация

По течению и глубине поражения язвы роговицы классифицируются на острые и хронические, глубокие и поверхностные, непрободные и прободные. По расположению язвенного дефекта различают периферическую (краевую), парацентральную и центральную язву роговицы. В зависимости от тенденции к распространению язвенного дефекта в ширину или в глубину выделяют:

Ползучую язву роговицы. Распространяется в сторону одного из своих краев, тогда как с другого края дефект эпителизируется; при этом происходит углубление язвы с вовлечением глубоких слоев роговицы и радужки, формированием гипопиона. Обычно развивается на фоне инфицирования микротравм роговицы пневмококком, диплобациллой, синегнойной палочкой.
Разъедающую язву роговицы. Этиология неизвестна; патология характеризуется образованием нескольких периферических язв, которые затем сливаются в единый полулунный дефект с последующим рубцеванием.

В числе основных, наиболее часто встречающихся клинических форм выделяют язвы роговицы:

инфекционные (герпесвирусную, бактериальную, грибковую, паразитарную, краевую инфекционно-аллергическую, трахоматозную)
неинфекционные, ассоциированные с весенним конъюнктивитом, системными иммунными заболеваниями, синдромом сухого глаза, первичной дистрофией роговицы, рецидивирующей эрозией роговицы.

Симптомы язвы роговицы

Язва роговицы, как правило, имеет одностороннюю локализацию. Наиболее ранним признаком, сигнализирующим об опасности развития язвы роговицы, является боль в глазу, которая возникает еще на стадии эрозии и усиливается по мере прогрессирования изъязвления. Одновременно развивается выраженный роговичный синдром, сопровождающийся обильным слезотечением, фотофобией, отеком век и блефароспазмом, смешанной инъекцией сосудов глаза.

При расположении язвы роговицы в центральной зоне отмечается значительное снижение зрения, обусловленное помутнением роговицы и последующим рубцеванием дефекта. Рубец на роговице, как исход язвенного процесса, может быть выражен в различной степени - от нежного рубчика до грубого бельма.

При туберкулезной язве роговицы в организме всегда имеется первичный очаг туберкулезной инфекции (легочный туберкулез, генитальный туберкулез, туберкулез почек). В этом случае на роговице обнаруживаются инфильтраты с фликтенозными ободками, которые в дальнейшем прогрессируют в округлые язвы. Течение туберкулезной язвы роговицы длительное, рецидивирующее, сопровождающееся образованием грубых роговичных рубцов.

Герпетические язвы образуются на месте древовидных инфильтратов роговицы и имеют неправильную, разветвленную форму. Изъязвление роговицы, обусловленное недостаточностью витамина А (кератомаляция), развивается на фоне молочно-белого помутнения роговицы и не сопровождается болевыми ощущениями. Характерно образование сухих ксеротических бляшек на конъюнктиве. При гиповитаминозе В2 развиваются дистрофия эпителия, неоваскуляризация роговицы, язвенные дефекты.

Осложнения

При своевременно предпринятых лечебных мерах удается добиться регресса язвы роговицы: очищения ее поверхности, организации краев, заполнения дефекта фибринозной тканью с последующим образованием рубцового помутнения - бельма.

Стремительное прогрессирование язвы роговицы может приводить к углублению дефекта, формированию десцеметоцеле (грыжеподобного выпячивания десцеметовой мембраны), перфорации роговицы с ущемлением радужной оболочки в образовавшемся отверстии. Рубцевание прободной язвы роговицы сопровождается образованием передних синехий и гониосинехий, которые препятствуют оттоку ВГЖ. Со временем это может привести к развитию вторичной глаукомы и атрофии зрительного нерва.

В том случае, если перфорационное отверстие в роговице не тампонируется радужкой, гнойная инфекция беспрепятственно проникает в стекловидное тело, приводя к возникновению эндофтальмита или панофтальмита. В самых неблагоприятных случаях возможно развитие флегмоны глазницы, тромбоза пещеристой пазухи, абсцесса мозга, менингита, сепсиса.

Диагностика

Для обнаружения язвы роговицы прибегают к инструментальной диагностике, проведению специальных офтальмологических проб и лабораторных анализов. Основные методы:

Осмотр глаза. Первичный осмотр выполняется с помощью щелевой лампы (биомикроскопии). Реакцию глубоких структур глаза и их вовлеченность в воспалительный процесс оценивают с помощью диафаноскопии, гониоскопии, офтальмоскопии, УЗИ глаза.
Исследование функции слезного аппарата. При проведении флюоресцеиновой инстилляционной признаком наличия язвы роговицы служит окрашивание дефекта ярко-зеленым цветом. В этом случае осмотр позволяет выявить даже незначительные язвы роговицы, оценить количество, обширность и глубину повреждений роговицы.При необходимости производится цветная слезно-носовая проба, проба Норна, тест Ширмера.
Лабораторные исследования. Для идентификации этиологических факторов, вызвавших язву роговицы, необходимо цитологическое и бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы, определение иммуноглобулинов в сыворотке крови и слезной жидкости, микроскопия соскоба с поверхности и краев язвы роговицы.

Лечение язвы роговицы

При язве роговицы необходимо оказание специализированной стационарной помощи под контролем офтальмолога. Лечение включает топическую терапию, системную лекарственную терапию, физиопроцедуры, при необходимости - хирургические методы.

Офтальмологические манипуляции. С целью недопущения углубления и расширения язвы роговицы производится туширование дефекта спиртовым раствором бриллиантовой зелени или йодной настойкой, диатермо- или лазеркоагуляция язвенной поверхности. При язве роговицы, обусловленной дакриоциститом, необходимо срочное промывание слезно-носового канала или выполнение экстренной дакриоцисториностомии для устранения гнойного очага в непосредственной близости к роговице.
Медикаментозная терапия. В зависимости от этиологии язвы роговицы назначается специфическая (антибактериальная, противовирусная, антипаразитарная, противогрибковая) терапия. Патогенетическая терапия язвы роговицы включает назначение мидриатиков, метаболических, противовоспалительных, антиаллергических, иммуномодулирующих, гипотензивных препаратов. Лекарственные препараты вводят местно - в виде инстилляций, мазевых аппликаций, субконъюнктивальных, парабульбарных инъекций, а также системно - внутримышечно и внутривенно.
Физиотерапия. По мере очищения язвы роговицы для стимуляции репаративных процессов и предотвращения формирования грубого рубца назначается рассасывающая физиотерапия: магнитотерапия, электрофорез, ультрафонофорез.
Хирургическое лечение. При угрозе прободения язвы роговицы показано проведение сквозной или послойной кератопластики. После заживления язвы может потребоваться эксимерлазерное удаление поверхностных рубцов роговицы.

Прогноз и профилактика

Так как в исходе язвы роговицы всегда образуется стойкое помутнение (бельмо), перспектива для зрительной функции неблагоприятна. При отсутствии осложнений, после стихания воспаления, может потребоваться проведение оптической кератопластики с целью восстановления зрения. При панофтальмите и флегмоне глазнице высока опасность потери органа зрения. Грибковые, герпетические и другие язвы роговицы трудно поддаются излечению и имеют рецидивирующее течение.

В целях профилактики язвы роговицы необходимо избегать микротравм глаза, соблюдать необходимые правила при использовании и хранении контактных линз, проводить превентивную антибактериальную терапию при угрозе инфицирования роговицы, проводить лечение общих и глазных заболеваний на ранних стадиях.

Кератиты – группа воспалительных поражений роговицы - передней прозрачной оболочки глаза, имеющих различную этиологию, вызывающих помутнение роговицы и снижение зрения. Для кератита типичен, так называемый роговичный синдром, характеризующийся слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом; ощущение инородного тела глаза, режущие боли, изменение чувствительности роговицы, снижение зрения. Диагностика кератита включает проведение биомикроскопии глаза, пробы с флуоресцеином, цитологического и бактериологического исследования мазка с конъюнктивы и роговицы, постановку иммунологических, аллергологических проб. При выявлении кератита проводится этиотропное (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое и т. д.) лечение. При изъязвлениях роговицы показано микрохирургическое вмешательство (кератопластика).

МКБ-10

Общие сведения

Воспалительные заболевания глаза являются наиболее частой патологией в офтальмологии. Наибольшую группу среди них составляют конъюнктивиты (66,7%); воспалительные поражения роговицы – кератиты встречаются в 5% случаев. В конъюнктивальной полости глаза постоянно присутствует микрофлора, которая даже при минимальном повреждении роговицы легко вызывает ее воспаление. В половине случаев последствием кератита становится стойкое понижение зрения, требующее применения микрохирургических методик для восстановления оптических свойств роговицы, а в ряде случаев течение кератита может привести к необратимой слепоте. Развитие гнойной язвы роговицы при кератите в 8% случаев сопровождается анатомической гибелью глаза и в 17% - требует энуклеации глазного яблока в связи с безуспешностью консервативного лечения.

Причины кератитов

Наибольшее число случаев развития кератита связано с вирусной этиологией. В 70% наблюдений возбудителями выступают вирусы простого герпеса и герпеса Зостера (опоясывающего герпеса). Провоцировать развитие кератита, особенно у детей, также может аденовирусная инфекция, корь, ветряная оспа.

Следующую большую группу кератитов составляют гнойные поражения роговицы, вызванные бактериальной неспецифической флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, диплококком, синегнойной палочкой, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем) и специфическими возбудителями туберкулеза, сальмонеллеза, сифилиса, малярии, бруцеллеза, хламидиоза, гонореи, дифтерии и т. д.

Тяжелая форма кератита вызывается амебной инфекцией - бактерией Acanthamoeba; амебный кератит часто возникает у людей, носящих контактные линзы, и в долгосрочной перспективе может закончиться слепотой. Возбудителями микозного кератита (кератомикоза) являются грибки фузариум, аспергиллы, кандиды.

Кератит может служить проявлением местной аллергической реакции при поллинозах, использовании некоторых лекарственных препаратов, глистной инвазии, повышенной чувствительности к пищевым продуктам или пыльце растений. Иммунно-воспалительное поражение роговицы может наблюдаться при ревматоидном артрите, узелковом периартрите, синдроме Шегрена и др. заболеваниях. При интенсивном воздействии на глаза ультрафиолетового излучения может развиваться фотокератит.

В большинстве случаев возникновению кератита предшествует механическая, химическая, термическая травма роговицы, в том числе интраоперационное повреждение роговицы при проведении глазных операций. Иногда кератит развивается как осложнение лагофтальма, воспалительных заболеваний век (блефарита), слизистой глаз (конъюнктивита), слезного мешка (дакриоцистита) и слезных канальцев (каналикулита), сальных желез века (мейбомита). Одной из распространенных причин кератита служит несоблюдение правил хранения, дезинфекции и использования контактных линз.

Среди эндогенных факторов, благоприятствующих развитию кератита, выделяют истощение, недостаток витаминов (А, В1, В2, С и др.), снижение общей и местной иммунной реактивности, расстройства обмена (сахарный диабет, подагра в анамнезе).

Патоморфологические изменения при кератитах характеризуются отеком и инфильтрацией роговичной ткани. Инфильтраты, образованные полинуклеарными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками, имеют различную величину, форму, цвет, нечеткие границы. В стадии разрешения кератита происходит неоваскуляризация роговицы - прорастание в оболочку новообразованных сосудов из конъюнктивы, краевой петлистой сети или обоих источников. С одной стороны, васкуляризация способствует улучшению трофики роговичной ткани и ускорению восстановительных процессов, с другой – новообразованные сосуды в дальнейшем запустевают и снижают прозрачность роговицы.

При тяжелом течении кератита развиваются некроз, микроабсцессы, изъязвления роговицы. Язвенные дефекты в роговице в дальнейшем рубцуются, образуя бельмо (лейкому).

Классификация кератитов

Кератиты классифицируются в зависимости от этиологии, течения воспалительного процесса, глубины поражения роговицы, расположения воспалительного инфильтрата и других признаков.

В зависимости от глубины поражения различают поверхностные и глубокие кератиты. При поверхностном кератите в воспаление вовлекается до 1/3 толщины роговицы (эпителий, верхний стромальный слой); при глубоком кератите – вся строма.

По локализации инфильтрата кератиты бывают центральными (с расположением инфильтрата в зоне зрачка), парацентральными (с инфильтратом в проекции пояса радужки), и периферическими (с инфильтратом в зоне лимба, в проекции цилиарного пояса радужной оболочки). Чем центральнее расположен инфильтрат, тем сильнее страдает острота зрения во время течения кератита и в его исходе.

По этиологическому критерию кератиты подразделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным формам относят эрозию роговицы, кератиты травматического, бактериального, вирусного, грибкового генеза, а также кератиты, обусловленные поражением век, конъюнктивы и мейбомиевых желез (мейбомиевый кератит). В число эндогенных кератитов входят инфекционные поражения роговицы туберкулезной, сифилитической, малярийной, бруцеллезной этиологии; аллергические, нейрогенные, гипо- и авитаминозные кератиты. Эндогенные кератиты неясной этиологии включают нитчатый кератит, разъедающую язву роговицы, розацеа-кератит.

Симптомы кератита

Общим проявлением, характерным для всех форм заболевания, служит развивающийся при кератите роговичный синдром. При этом возникают резкие боли в глазу, непереносимость яркого дневного или искусственного света, слезотечение, непроизвольное смыкание век (рефлекторный блефароспазм), ухудшение зрения, ощущение инородного тела под веком, перикорнеальная инъекция глазного яблока.

Роговичный синдром при кератите связан с раздражением чувствительных нервных окончаний роговицы образующимся инфильтратом. Кроме этого, вследствие инфильтрации уменьшается прозрачность и блеск роговицы, развивается ее помутнение, нарушается сферичность и чувствительность. При нейрогенном кератите чувствительность роговицы и выраженность роговичного синдрома, напротив, снижены.

При скоплении лимфоидных клеток инфильтрат приобретает сероватый оттенок; при преобладании лейкоцитов его цвет становится желтым (гнойный инфильтрат). При поверхностных кератитах инфильтрат может рассосаться практически бесследно. В случае более глубокого поражения на месте инфильтрата образуются различные по интенсивности помутнения роговицы, которые могут в разной степени снижать остроту зрения.

Неблагоприятный вариант развития кератита связан с образованием изъязвлений роговицы. В дальнейшем, при отслаивании и слущивании эпителия, вначале образуется поверхностная эрозия роговицы. Прогрессирование отторжения эпителия и некроз тканей приводит к формированию язвы роговицы, имеющей вид дефекта с мутным серым дном, покрытым экссудатом. Исходом кератита при язве роговицы может быть регресс воспаления, очищение и эпителизация язвы, рубцевание стромы, приводящее к помутнению роговицы – образованию бельма. В тяжелых случаях глубокий язвенный дефект может проникать в переднюю камеру глаза, вызывая образование десцеметоцеле - грыжи десцеметовой оболочки, прободение язвы, формирование передних синехий, развитие эндофтальмита, вторичной глаукомы, осложненной катаракты, неврита зрительного нерва.

Кератиты нередко протекают с одновременным воспалением конъюнктивы (кератоконъюнктивит), склеры (кератосклерит), сосудистой оболочки глаза (кератоувеит). Нередко также развиваются ирит и иридоциклит. Вовлечение в гнойное воспаление всех оболочек глаза приводит к гибели органа зрения.

Диагностика кератита

В диагностике кератита важное значение имеет его связь с перенесенными общими заболеваниями, вирусными и бактериальными инфекциями, воспалением других структур глаза, микротравмами глаза и т. д. При наружном осмотре глаза офтальмолог ориентируется на выраженность роговичного синдрома и местные изменения.

Ведущим методом объективной диагностики кератита служит биомикроскопия глаза, в ходе которой оценивается характер и размеры поражения роговицы. Толщину роговицы измеряют с помощью ультразвуковой или оптической пахиметрии. С целью оценки глубины поражения роговицы при кератите проводится эндотелиальная и конфокальная микроскопия роговицы. Изучение кривизны роговичной поверхности осуществляется путем проведения компьютерной кератометрии; исследование рефракции – с помощью кератотопографии. Для определения корнеального рефлекса прибегают к проведению теста на чувствительность роговицы или эстезиометрии.

С целью выявления эрозий и язв роговицы показано выполнение флюоресцеиновой инстилляционной пробы. При нанесении на роговицу 1% раствора флюоресцеина натрия, эрозированная поверхность окрашивается в зеленоватый цвет.

Важную роль для определения лечебной тактики при кератите играет бактериологический посев материала с дна и краев язвы; цитологическое исследование соскоба эпителия конъюнктивы и роговицы; ПЦР, ПИФ, ИФА-диагностика. При необходимости проводятся аллергологические, туберкулиновые пробы и т. д.

Лечение кератита

Лечение кератита должно проводиться под наблюдением офтальмолога в специализированном стационаре в течение 2-4 недель. Общие принципы фармакотерапии кератитов включают местную и системную этиотропную терапию с применением антибактериальных, противовирусных, противогрибковых и др. лекарственных средств.

При вирусных кератитах с целью подавления выявленной инфекции применяются местные инстилляции интерферона, ацикловира; закладывание мазей (теброфеновой, флореналевой, бонафтоновой, с ацикловиром). Парентерально и внутрь назначают иммуномодуляторы (препараты тимуса, левамизол).

Бактериальные кератиты требуют назначения антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителя в виде глазных капель, парабульбарных и субконъюнктивальных инъекций, в тяжелых случаях – путем парентерального введения пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, фторхинолонов.

Лечение туберкулезного кератита проводят под руководством фтизиатра, используя противотуберкулезные химиопрепараты. При аллергическом кератите назначаются антигистаминные средства, субконъюнктивальное введение и инстилляции гормональных препаратов. В случае сифилитического или гонорейного кератита показана специфическая терапия под наблюдением венеролога.

При кератитах различной этиологии с целью профилактики вторичной глаукомы показано местное применение мидриатиков (атропина сульфата, скополамина); для стимуляции эпителизации дефектов роговицы - закапывание таурина, нанесение заживляющих мазей и т. д. При снижении остроты зрения назначают фонофорез и электрофорез с ферментами.

Изъязвления роговицы являются основанием для проведения микрохирургических вмешательств: микродиатермокоагуляции, лазеркоагуляции, криоаппликации дефекта. В случае резкого снижения зрения и ввиду рубцового помутнения роговицы показано проведение эксимерлазерной процедуры удаления поверхностных рубцов или кератопластики. При развитии на фоне кератита вторичной глаукомы показано лазерное или хирургическое лечение глаукомы. При тяжелых кератитах может потребоваться энуклеация глазного яблока.

Прогноз и профилактика кератитов

Исход и последствия кератита в значительной мере зависят от этиологии поражения, характера и локализации инфильтрата, сопутствующих осложнений. Своевременная и рациональная терапия кератита приводят к бесследному рассасыванию инфильтратов роговицы или образованию легких помутнений типа облачка. При глубоких кератитах, в особенности осложненных язвой роговицы, а также при парацентральном и центральном расположении инфильтрата, развиваются помутнения роговицы различной степени выраженности.

Исходом кератита может стать бельмо, вторичная глаукома, атрофия зрительного нерва, атрофия глазного яблока и полная потеря зрения. Особенно угрожающими для жизни являются септические осложнения в виде тромбоза пещеристой пазухи, флегмоны глазницы, сепсиса.

Профилактика кератитов включает предупреждение травм глаза, своевременное выявление и лечение конъюнктивитов, блефаритов, дакриоцистита, соматических заболеваний, общих инфекций, аллергий и т. п.

Кератит – воспаление роговой оболочки глазного яблока в результате воздействия экзогенных (предшествующая травматизация, местное инфицирование) либо эндогенных факторов (общие инфекционные, системные заболевания). Сопровождается роговичным синдромом [1, 2].

Название протокола: Кератит

Код(ы) МКБ-10 и 9:

МКБ-10		МКБ-9
Код	Название	Код	Название
Н 16.0	Кератит	11.7101	Фототерапевтическая кератэктомия (ФТК)
Н 16.1	Другие поверхностные кератиты без конъюнктивита	11.4901	Кросслинкинг роговичного коллагена
Н 16.3	Интерстициальный (стромальный) и глубокий кератит
Н 16.8	Другие формы кератита
Н 16.9	Кератит неуточненный

Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр 2018 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

ИФА	–	иммуно-ферментный анализ
ВПГ	–	– вирус простого герпеса
ЦМВ	–	цитомегаловирус
ОРВИ	–	острая респираторно-вирусная инфекция
КЛ	–	контактная линза
МКЛ	–	мягкая контактная линза
с/х	–	сельско-хозяйственный
УЗИ	–	ультразвуковое исследование
ЭФИ	–	электрофизиологические исследования
ФТК	–	фототерапевтическая кератэктомия

Пользователи протокола: офтальмологи, врачи общей практики.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Классификация

Клиническая классификация кератитов [1, 2]:

I. По этиологии:
А. Экзогенные кератиты
1. Эрозии роговицы.
2. Травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой.
3. Инфекционные кератиты бактериального происхождения.
4. Кератиты, вызванные заболеванием конъюнктивы, век, мейбомиевых желёз.
5. Грибковые кератиты или кератомикозы.

В. Эндогенные кератиты
1. Инфекционные кератиты:
– туберкулёзные;
– сифилитические;
– герпетические;
– гематогенные (глубокий диффузный кератит, глубокий ограниченный кератит, склерозирующий кератит);
– аллергические (фликтенулезный кератит, пучочковый или странствующий кератит, паннозный фликтенулезный кератит).
2. Нейропаралитические кератиты.
3. Авитаминозные кератиты.
4. Акантамебные поражения

С. Кератиты невыясненной этиологии.

II. По течению:
- острый
- подострый
- хронический
- рецидивирующий

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

слезотечение;
светобоязнь;
чувство инородного тела;
снижение зрения;
болевой синдром.

указания на предшествующую травматизацию;
попадание/удаление инородного тела;
пользование контактными линзами;
перенесенные ОРВИ, инфекционные и другие заболевания;
несоблюдение гигиены.

Лабораторные обследования*: бактериологический посев из конъюнктивальной полости с выявлением возбудителя и определением чувствительности к антибиотикам при бактериальных кератитах, на среде Сабуро – при офтальмомикозах.
*При вирусных, нейротрофических, акантамебных кератитах диагноз ставится по типичной клинической картине, анамнезу. Бактериологический посев при отсутствии отделяемого, признаков вторичной бактериальной инфекции (микст-инфекции) – не требуется.

Инструментальные исследования:

низкая острота зрения / отсутствие зрения, с неэффективностью оптической коррекции – при центральной локализации инфильтрата;
острота зрения может не меняться при периферической локализации инфильтрата

• наличие или отсутствие отделяемого в конъюнктивальной полости;
• наличие, размер деэпителизации;
• наличие, интенсивность отека роговицы;
• наличие, локализация, глубина, характер края, цвет инфильтрата;
• наличие/отсутствие изъязвления;
• отсутствие/наличие новообразованных сосудов – глубина, локализация;
• передняя камера – наличие, размер, влага передней камеры;
• состояние зрачка, размер, фотореакция;
• состояние хрусталика, стекловидного тела*;
• рефлекс с глазного дна, глазное дно*;
* при периферической локализации процесса с возможностью визуализации зрачковой зоны и глублежащих сред.

внутриглазное давление в пределах нормы / повышено при сопутствующей глаукоме. Измеряется бесконтактно (транспальпебрально, пальпаторно)

наличие отека роговицы локального / диффузного – увеличение толщины роговицы свыше 500-600 мкм в центральной зоне;
наличие истончения – уменьшение толщины роговицы менее 450 мкм

бактериологический посев из конъюнктивальной полости с определением чувствительности к антибиотикам;
бактериологический посев из конъюнктивальной полости на среде Сабуро для диагностики офтальмомикоза с определением чувствительности;
микроскопическое исследование отделяемого конъюнктивы для диагностики офтальмомикоза.
Определение Ig G к вирусам простого герпеса, цитомегаловируса методом ИФА

Дифференциальный диагноз

Анамнез	Экзогенные кератиты				Эндогенные кератиты	Нейротрофические кератиты
	Бактериальные	Герпетические	Грибковые	Акантамебные	Эндогенные кератиты	Нейротрофические кератиты
	инфицирование при несоблюдении гигиены, травматизация, попадание / удаление инородного тела	предшествующая ОРВИ, переохлаждение, стресс, перемена климата, общее снижение иммунитета	Любая с/х травма; попадание в глаз дерева, растений, земли; пребывание пациента в бане. Гормональные нарушения у женщин.	ношение контактных линз; нарушение режима пользования КЛ: включая ночное время, контакт с водопроводной водой, бассейн, баня, водоем.	перенесенные или имеющиеся инфекционные заболевания, общесоматические заболевания	неврологическая патология: перенесенные ОНМК, невриты, поражения лицевого, тройничного нерва, нейрохирургический анамнез
Выраженность роговичного синдрома	резко выражен	может отсутствовать	умеренно выражен	резко выражен	умеренно выражен	может отсутствовать
Характеристики инфильтрата

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Атропин (Atropine)

Ацетазоламид (Acetazolamide)

Ацикловир (Acyclovir)

Бетаметазон (Betamethasone)

Бримонидин (Brimonidine)

Гиалуронат натрия (Sodium hyaluronate)

Дексаметазон (Dexamethasone)

Декспантенол (Dexpanthenol)

Левофлоксацин (Levofloxacin)

Офлоксацин (Ofloxacin)

Повидон - йод (Povidone - iodine)

Проксиметакаин (Proxymetacaine)

Рибофлавин (Riboflavin)

Сульфацетамид (Sulfacetamide)

Тимолол (Timolol)

Тобрамицин (Tobramycin)

Тропикамид (Tropikamid)

Фенилэфрин (Phenylephrine)

Флуконазол (Fluconazole)

Хлоргексидин (Chlorhexidine)

Хлоропирамин (Chloropyramine)

Цетиризин (Cetirizine)

Цефтриаксон (Ceftriaxone)

Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin)

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Медикаментозная терапия: купирование воспалительного процесса, отека роговицы, резорбция инфильтрата, достижение полной эпителизации, повышение зрения, устранение угрозы перфорации роговицы.

МКЛ с целью эпителизации роговицы при рецидивирующей, длительно сохраняющейся эрозии, деэпителизации.

Режим: III;
Диета: Стол №15.

длительно существующие эрозии, резистентные к медикаментозной терапии.

Медикаментозное лечение: кератопротекторная терапия.

Алгоритм лечения эрозии роговицы:

*При наличии МКЛ инстилляции сульфацил натрия нецелесообразны.
**МКЛ – силикон-гидрогелевая, длительного ношения, со сменой каждые 2-3 недели. При наличии признаков вторичной инфекции, инфильтрата – замена МКЛ каждые 7-10 дней + инстилляции антибиотика 6 раз в день – 7-10 дней.

NB! При наличии/подозрении на вторичное инфицирование, противопоказаны местные инстилляции: раствор глюкозы, витаминные, ферментные, пептидные препараты.

фототерапевтическая кератэктомия, кросслинкинг.

неэффективность медикаментозной терапии вследствие устойчивой резистентной микрофлоры (акантамебный, грибковый кератит)

минимальная толщина роговицы в любой зоне менее 450 мкн;
некомпенсированная глаукома.

неэффективность медикаментозной терапии вследствие устойчивой резистентной микрофлоры (акантамебный, грибковый кератит)

минимальная толщина роговицы в любой зоне менее 450 мкн;
некомпенсированная глаукома.

купирование роговичного / болевого синдрома;
состоятельность эпителия роговицы;
резорбция инфильтрата полная, частичная
восстановление прозрачности роговицы полное, частичное / формирование помутнения.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Купирование воспаления, резорбция инфильтрата полная либо с формированием помутнения. Профилактика развития угрозы перфорации / перфорации роговицы.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы):

Схема – Маршрутизация пациента с кератитом

Немедикаментозное лечение
• Режим: III;
• Диета: стол №15.

Медикаментозное лечение: этиотропная терапия в случае установленной микрофлоры и чувствительности либо по клинической картине: антибактериальные, противовирусные, противогрибковые, керато-протекторные, слезозаместительные препараты, мидриатики.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)

Декспантенол 5% гель

Лекарственная группа	международное непатентованное название	Способ применения	Уровень доказательности
Противомикробное бактериостатическое средство, сульфаниламид	Сульфацетамид капли глазные 20%, 30% 15 мл	Инстиляции в конъюнктивальную полость	УД – C
Противомикробный препарат группы фторхинолонов	Ципрофлоксацин 0,3% 5 мл	Инстиляции в конъюнктивальную полость	(УД - В)
Противомикробный препарат группы группы аминогликозидов	Тобрамицин 5 мл	Инстиляции в конъюнктивальную полость	(УД - В)
антибиотик фторхинолон	Офлоксацин мазь глазная	Инстиляции в конъюнктивальную полость	(УД - В)
противовирусный препарат	ацикловир таблетки	per os	(УД - В)
противовирусный препарат	ацикловир мазь	Инстиляции в конъюнктивальную полость	(УД - С)
антисептик

фототерапевтическая кератэктомия, кросслинкинг.

неэффективность медикаментозной терапии вследствие устойчивой резистентной микрофлоры (акантамебный, грибковый кератит)

минимальная толщина роговицы в любой зоне менее 450 мкн;
некомпенсированная глаукома.

неэффективность медикаментозной терапии вследствие устойчивой резистентной микрофлоры (акантамебный, грибковый кератит)

минимальная толщина роговицы в любой зоне менее 450 мкн;
некомпенсированная глаукома.

выраженность и купирование роговичного синдрома
эпителизация роговицы
выраженность и купирование отека роговицы
резорбция инфильтрата: глубина, протяженность, характер края
повышение остроты зрения
предотвращение перфорации

выраженность и купирование роговичного синдрома
эпителизация роговицы
выраженность и купирование отека роговицы
резорбция инфильтрата: глубина, протяженность, характер края
формирование помутнения
повышение (не всегда) / сохранение остроты зрения
предотвращение перфорации

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:

Неэффективность амбулаторного лечения с развитием осложнений
Отрицательная динамика лечения

Показания для экстренной госпитализации:

Неэффективность амбулаторного лечения с развитием осложнений
Отрицательная динамика лечения
Угроза перфорации роговицы / десцеметоцеле

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

Конфликт интересов: нет.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Читайте также: