Бактероиды фузобактерии пептококки пептострептококки
Обновлено: 24.04.2024
Распространенность бактериального вагиноза (БВ) варьирует в широких пределах. Частота его встречаемости достигает 35% в общей гинекологической патологии; 10–30% — среди беременных женщин; 20–60% — среди пациенток с инфекциями, передающимися половым путем.
В статье представлены современные данные по эпидемиологии, этиологии, диагностике и лечению данной патологии. Подчеркнута целесообразность диагностики БВ методом полимеразной цепной реакции в реальном времени.
Особое внимание уделено комбинированному препарату метронидазол + миконазол, эффективному при лечении БВ, кандидозного вульвовагинита, смешанных вагинальных инфекций.
Комбинированный препарат (метронидазол + миконазол) эффективен в отношении аэробных и анаэробных микробных агентов, включая Gardnerella vaginalis, Candida albicans, Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica и др., что дает возможность использовать его для лечения как БВ, так и его сочетания с кандидозным вульвовагинитом.
Ключевые слова: бактериальный вагиноз, полимеразная цепная реакция в реальном времени, кандидозный вульвовагинит, комбинированный препарат (метронидазол + миконазол).
Current approaches to the verification of bacterial vaginosis diagnosis and treatment tactics
Pestrikova T.Yu., Yurasova E.A., Kotelnikova A.V., Knyazevа T.P.
Far Eastern State Medical University
The prevalence of bacterial vaginosis varies widely. Its incidence amounts to 35% of all gynecological pathologies; 10–30% — in pregnant women; 20–60% — in patients treated for sexually transmitted infections.
The article presents the current data on epidemiology, etiology, diagnosis, and treatment of this pathology. It is emphasized that the use of the real-time polymerase chain reaction method is reasonable for the diagnosis of bacterial vaginosis.
During the treatment, special attention is paid to the use of a combination of metronidazole + miconazole. This drug is effective for the treatment of bacterial vaginosis, vulvovaginal candidiasis, mixed vaginitis infections.
The combined drug (metronidazole + miconazole) is effective against aerobic and anaerobic microbial agents, including Gardnerella vaginalis, and against Candida albicans, Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica, etc., which makes it possible to use it for the treatment of both bacterial vaginosis and its combination with candidal vulvovaginitis.
Key words: bacterial vaginosis, real-time polymerase chain reaction, candidiasis vulvovaginitis, combined drug (metronidazole + miconazole).
For citation: Pestrikova T.Yu., Yurasova E.A., Kotelnikova A.V., Knyazeva T.P. Current approaches to the verification of bacterial vaginosis diagnosis and treatment tactics // RMJ. 2018. № 2(I). P. 48–53.
В статье представлены современные данные по эпидемиологии, этиологии, диагностике и лечению бактериального вагиноза. Подчеркнута целесообразность его диагностики методом полимеразной цепной реакции. Особое внимание уделено комбинированному препарату метронидазол + миконазол.
Актуальность проблемы бактериального вагиноза
Основные компоненты микробиоты влагалища
Факторы, способствующие развитию бактериального вагиноза
Формирование БВ имеет существенное отличие от классического течения инфекционного заболевания. По современной трактовке БВ — это невоспалительное заболевание влагалища, связанное с изменением его микрофлоры. Ведущую роль в развитии БВ играет снижение защитных факторов организма женщины, при котором происходит уменьшение количества или полное исчезновение палочек Додерлейна (молочнокислых бактерий, лактобактерий) и замещение их факультативной флорой [21, 22].
Триггером развития БВ могут быть как внешние, так и внутренние факторы. К внутренним (эндогенным) факторам относятся: нарушение гормонального баланса с преобладанием прогестерона; атрофия слизистой оболочки влагалища; кишечный дисбиоз; иммунные нарушения в организме; экстрагенитальная патология, способствующая развитию перечисленных выше состояний; воспалительные заболевания гениталий, сопровождающиеся попаданием во влагалище большого количества чужеродных микроорганизмов.
К внешним (экзогенным) факторам относятся: длительное лечение антибиотиками; лекарственная иммуносупрессия (прием цитостатиков, глюкокортикоидов); лучевая терапия опухолей; инородные предметы во влагалище (гигиенические тампоны, пессарий, противозачаточные диафрагма, кольцо); применение спермицидов, частое спринцевание; несоблюдение правил личной гигиены; нарушение механических факторов защиты (несостоятельность мышц тазового дна) [21–23].
Отличительной особенностью БВ от вагинита является отсутствие какого-либо одного возбудителя (гарднерелл, микоплазм, стафилококков и др.). Микрофлора, приходящая на смену лактобактериям, может быть самой различной и чаще всего представлена ассоциациями условно-патогенных бактерий. Среди них встречаются: бактероиды; пептококки; пептострептококки; мегасферы; лептотрихи; атопобиум; гарднереллы; микоплазмы.
При наличии каких-либо триггерных факторов, происходит увеличение количества условно-патогенной микрофлоры влагалища, уменьшается количество лактобацилл, кислотность среды влагалища смещается в сторону ощелачивания. Интенсивный рост факультативной флоры, образование патологических биопленок сопровождаются появлением влагалищных выделений, с характерным неприятным запахом. В процессе жизнедеятельности условно-патогенных микроорганизмов происходит выделение аминов (путресцина, кадаверина, триметиламина и др.) [23, 24].
Клинические симптомы бактериального вагиноза
Диагностика
Верификация диагноза бактериального вагиноза
Осложнения бактериального вагиноза
К неблагоприятным последствиям БВ относятся:
воспалительные заболевания органов половой системы (вульвовагинит, эндометрит, сальпингоофорит);
циститы, уретриты как у женщины, так и у полового партнера;
снижение резистентности к половым инфекциям, в т. ч. ВИЧ, гонорее, трихомониазу;
невынашивание беременности, преждевременные роды, преждевременный разрыв плодных оболочек и т. д.;
образование бактериальных пленок, устойчивых к стандартной терапии.
Лечение бактериального вагиноза
Принципиальная цель терапии БВ состоит в коррекции влагалищных симптомов. Всем женщинам с БВ необходимо проводить медикаментозную терапию. Лечение БВ снижает риск инфицирования хламидийной, трихомонадной, гонорейной инфекцией, ВИЧ, герпес-вирусной инфекцией.
Несмотря на то что БВ не считается воспалительным заболеванием, лечение его проводится антимикробными препаратами. Лечение БВ, как правило, двухэтапное.
На первом этапе назначают антибактериальную терапию, которая может быть местной (чаще) или системной (реже). Цель назначения антимикробной терапии — подавление роста чувствительной условно-патогенной флоры. Идеальным вариантом является использование вагинальных препаратов с возможностью эффективного воздействия на бактериальные пленки без развития резистентности.
Второй этап лечения БВ направлен на восстановление нормального состава биоценоза влагалища и заселение его лактофлорой.
В соответствии со стратегией и тактикой рационального применения антимикробных средств в амбулаторной практике средствами 1-й линии являются препараты клиндамицина (при наличии Atopobium vaginae) и метронидазола (при отсутствии Atopobium vaginae) (табл. 3) [28].
Поскольку в клинической практике возможно сочетание БВ с кандидозным вагинитом [17, 29, 30], целесообразно для таких пациенток использовать комбинированные препараты локального действия, к которым, в частности, относится Метромикон-Нео (метронидазол 500 мг + миконазол 100 мг) — лекарственный препарат с тройным действием (противомикробным, противопротозойным, противогрибковым) и уникальной способностью разрушать бактериальные пленки при местном применении [31], устраняя риск развития резистентности к терапии, хронического рецидивирования и восходящего эндометрита.
Отличительным преимуществом перед другими вагинальными формами является основа вагинальных суппозиториев запатентованного полусинтетического глицерида — Суппоцир АМ, обеспечивающая быстрое расплавление суппозиториев после вагинального введения под влиянием температуры тела с образованием объемной пенистой массы, которая равномерно распределяется по слизистой оболочке, не вытекая наружу. Уникальная основа суппозиториев Метромикон-Нео обеспечивает быстрое проникновение действующих веществ через слизистую и высокую биодоступность. Более того, основа препарата Суппоцир АМ позволяет избежать риска местных контактных осложнений. Удобство применения препарата обеспечивает приверженность терапии.
За счет наличия в составе препарата метронидазола, Метромикон-Нео активен в отношении широкого спектра микробных агентов, включая простейшие: Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica, а также облигатных анаэробных бактерий: грамотрицательных — Bacteroides spp. (в т. ч. Bacteroides fragilis, Bacteroides distasonis, Bacteroides ovatus, Bacteroides thetaiotaomicron, Bacteroides vulgatus), Fusobacterium spp., Veillonella spp., Prevotella spp (Prevotella bivia, Prevotella buccae, Prevotella disiens), грамположительных — Clostridium spp., Eubacterium spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Mobiluncus spp. и факультативного анаэроба — Gardnerella vaginalis. Чаще всего именно G. vaginalis составляет от 60 до 90% массы биопленки [11].
Метронидазол эффективно разрушает биопленки, образованные G. vaginalis, за счет образования в них отверстий и возможности воздействия на патогенные организмы (рис. 3).
Более того, резистентность к местной терапии метронидазолом минимальна и составляет всего 1% на 90-й день после аппликации в отличие от клиндамицина, у которого резистентность достигает 80%, по результатам исследования in vitro (рис. 4) [32].
Все виды лактобактерий проявляют устойчивость к метронидазолу, что способствует сохранению нормальной микрофлоры влагалища [32, 33].
Противогрибковое средство Миконазол (производное азола) при интравагинальном применении активно в основном в отношении Candida albicans. Фунгицидный и фунгистатический эффект миконазола обусловлен ингибированием биосинтеза эргостерола оболочки и плазматических мембран грибов, изменением липидного состава и проницаемости клеточной стенки, которые вызывают гибель клетки гриба.
Препарат используется интравагинально как при острых процессах (по 1 суппозиторию утром и на ночь в течение
7 дней), так и при хроническом течении (по 1 суппозиторию в сутки в течение 14 дней). В случае часто рецидивирующих процессов или отсутствия положительной клинической динамики при лечении другими методами: по 1 суппозиторию утром и на ночь в течение 14 дней [34].
Результаты многочисленных исследований Метромикона-Нео подтверждают его эффективность при бактериальных вагинозах и вагинитах смешанной этиологии и позволяют рекомендовать его даже при осложненных формах с формированием биопленки. Клинически доказано, что после терапии Метромиконом-Нео не было выявлено резистентности к терапии и рецидивов заболевания. Более того, в отличие от некоторых антибактериальных средств после терапии препаратом Метромикон-Нео наблюдалось сохранение нормоценоза влагалища.
Заключение
Осложнения, связанные с БВ, обусловлены его несвоевременной диагностикой из-за неприменения современных лабораторных методов (метод ПЦР в реальном времени), открывающих новые аспекты в этиологии и патогенезе БВ, а также из-за игнорирования последствий данной патологии в виде образования биопленок и как следствие резистентности к терапии.
В ряде научных публикаций подчеркивается негативная роль БВ в развитии перинатальных, неонатальных и гинекологических осложнений, несмотря на наличие утвержденных международных стандартов его диагностики и лечения [1, 35].
Поэтому Метромикон-Нео может служить препаратом выбора при местной терапии бактериального вагиноза, т. к. он разрушает биопленки при местном воздействии, не вызывает резистентности к терапии и нивелирует риск развития рецидивов. Кроме того, терапия Метромиконом-Нео позволяет сохранять нормоценоз влагалища и экономить на стоимости лечения. Также безусловным преимуществом препарата является уникальная основа суппозиториев — Суппоцир АМ, которая обеспечивает комплаентность к терапии и повышает качество жизни пациенток.
Анаэробы (греческий отрицательная приставка an-, aēr — воздух и bios — жизнь) — бактерии, не требующие для своего существования и размножения свободного кислорода.
В 1861 году Пастер впервые доказал, что некоторые дрожжи и бактерии могут существовать и размножаться только при отсутствии воздуха (см. Анаэробиоз). Они были названы Пастером анаэробами.
Бактерии удовлетворяют свои потребности в энергии за счет сопряженных окислительно-восстановительных реакций, в ходе которых водород переносится от донатора к акцептору. У анаэробов акцепторами водорода являются промежуточные продукты расщепления углеводов и белков, а у аэробов акцептором водорода может быть кислород. Эти реакции протекают ступенчато от системы более высокого окислительно-восстановительного потенциала к системе с более низким потенциалом. Перенос водорода от донатора к акцептору осуществляется четырьмя дегидрогеназами, причем в трех случаях в этом переносе в качестве акцепторов водорода участвуют пиридиннуклеотиды и только в случае сукцинатдегидрогеназы водород непосредственно переносится на флавопротеид (ФАД). По отношению к кислороду анаэробы разделяются на две группы: факультативные и облигатные.
Факультативные анаэробы размножаются как в аэробных, так и в анаэробных условиях, в последнем случае в качестве акцептора водорода используют легко восстанавливающиеся элементы и соединения. Например, многие анаэробные бактерии растут без кислорода, используя в качестве конечного акцептора электронов нитраты (нитратное дыхание). В этом случае, как показано Назоном (A. Nason, 1962) у E. coli, перенос электронов осуществляется нитратредуктазой. У Cl. aceticum в качестве акцептора электрона служит углекислота. В анаэробных условиях метаболизм факультативных анаэробов протекает по типу брожения, и субстрат полностью не окисляется. В присутствии кислорода происходит полное окисление субстрата, в результате чего высвобождается большое количество энергии и рост бактерий становится более интенсивным.
Облигатные анаэробы не способны усваивать кислород, в присутствии его они погибают. У одних облигатных анаэробов, включая представителей рода Clostridium, отсутствуют цитохромы, цитохромоксидазы, то есть не происходит перенос водорода к кислороду. У других же анаэробов цитохромоксидазы, которые переносят на молекулу кислорода два водородных иона, имеются,но это приводит к образованию перекиси водорода, токсичной для бактерий.Расщепление последней в клетке с выделением воды осуществляется двумя ферментами — каталазой и пероксидазой. В их отсутствие концентрация перекиси водорода достигает уровня, убивающего клетку. Поэтому облигатные анаэробы можно культивировать только в среде, лишенной кислорода.
Некоторые анаэробы, не имеющие ката лазы и цитохромов, могут в присутствии донаторов электронов — флавопротеинов — катализировать восстановление перекиси водорода до воды, в связи с этим перекись водорода у них не накапливается и не наступает гибель в присутствии кислорода.
Анаэробы играют большую роль в круговороте веществ, участвуя в разложении органических остатков растительного и животного происхождения без доступа воздуха или при затрудненном притоке его. При участии анаэробов происходят процессы гниения в глубоких слоях почвы, в болотах, в иле, в навозных кучах. Анаэробы присутствуют в кишечнике человека и животных, участвуя в разложении растительной клетчатки. В среде, хорошо доступной для воздуха, анаэробы принимают участие в разложении различных веществ совместно с аэробами, так как последние поглощают кислород.
Рис. 1. Колонии столбнячной палочки (на агаре с мартеновским бульоном) с неровной, выпуклой зернистой поверхностью с отростками (× 10)
Рис. 2. Морфология барабанных палочек Cl. tetani (окраска по Граму; × 1900)
Рис. 3. Зона гемолиза вокруг колонии Cl. botulmum А на агаре с кровью (× 8)
Рис. 4. Клетки Cl. Botulinum А (окраска по Граму; × 1900)
Рис. 5. Морфология колонии Cl. brfulmff В на печеночном агаре (× 10)
Рис. 6. Морфология палочек Cl. botulinum В (окраска по Граму; × 1900)
Рис. 7. Колонии Cl. botulinum C на агаре с бульоном Хоттингера (× 5)
Рис. 8 Морфология палочек и ракеток Cl. botulinum C (окраска фуксином; × 1900)
Рис. 9. Колонии Cl. botulinum E на агаре с бульоном Хоттингера (× 5)
Рис. 10. Морфология ракеток Cl. botulinum E (окраска по Граму; × 1900)
Рис. 11. Колонии Cl. botulinum F на агаре с бульоном Хоттингера, выделенных из помета водоплавающих птиц с птичьего базара Баренцева моря (× 1900)
Рис. 12 Морфология палочек и ракеток Cl. botulinum F, выделенных из помета водоплавающих птиц (окраска по Граму; × 1900)
Рис. 13. Морфология клеток Cl. perfringens А из колоний на кровяном агаре (окраска фуксином; × 1900)
Рис 14. Колонии Cl. perfringens B на агаре с бульоном Хоттингера (× 10)
Рис. 15. Морфология спор и палочек Cl. perfringens В в песке (окраска фуксином; × 1900)
Рис. 16. Колонии Cl. perfringens D на агаре с бульоном Хоттингера (× 10)
Рис. 17. Морфология палочек Cl. perfrinlgens D (окраска по Граму; × 1900)
Рис. 18. Капсула у Cl. perfringens А окрашивает клетку микроба в виде светлой полоски. Мазок из печени морской свинки, погибшей от анаэробной инфекции (окраска фуксином; × 1000)
Рис. 19. Колонии Cl. perfringens A на кровяном агаре окружены зоной гемолиза (натуральная величина)
Рис. 20. Колонии Cl. oedematiens A на печеночном агаре (× 32)
Рис. 21. морфология палочек Cl. oedematiens А со жгутиками (окраска по М. А. Морозову; × 1000)
Рис. 22. Колонии Cl. septicum на печеночном агаре через сутки после посева (× 32)
Рис. 23. Морфология клеток Cl. septicum (окраска фуксином; × 1900)
Рис. 24. Cl. septicum в виде длинных нитей в печени морской свинки, погибшей от анаэробной инфекции (окраска по Граму; × 1800)
Рис. 25. Колонии Cl. sordelli на агаре (× 10)
Рис. 26. Морфология клеток Cl. sordellii (окраска фуксином; × 1900)
Рис. 27. Колония Cl. histolyticum на кровяном агаре (× 64)
Рис. 28. Морфология Cl. histolyticum окраска фуксином; × 1900)
По Берги (D. H. Bergey, 1957), факультативными или облигатными анаэробами являются 93 вида спорогенных бактерий рода Clostridium, из которых более 10 видов патогенны для человека и животных. Эти бактерии (рис. 1—28) вызывают у людей следующие заболевания: Cl. tetani — столбняк (см.), Cl. botulinum — ботулизм (см.), Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. histolyticum, Cl. sordellii, Cl. fallax, Cl. chauvoei, Cl. sporogenes — анаэробную инфекцию (см.).
К облигатным или факультативным анаэробам принадлежат и многие неспорогенные бактерии, грибки, а также трепонемы.
По классификации Берги (1957), к анаэробам относятся девять родов: Bacteroides, Fusobacterium, Sphaerophorus, Corynebacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus, Actinomyces, Dialister, Lactobacillus bilidus, всего 92 вида микроорганизмов.
Морфология неспорогенных анаэробов (Прево, Тюрпен, Кайзер). Рис. 1. Bacteroides. Рис. 2. Fusobacterium. Рис. 3. Sphaerophorus. Рис. 4. Corynebacterium. Рис. 5. Peptostreptococcus. Рис. 6. Peptococcus. Рис. 7. Actinomyses. Рис. 8. Dilalister Рис. 9. Lactobacillus bifermentans
По классификации Прево (A R Prevot, 1955, 1967), неспорогенные анаэробы (цветные табл., рис. 1—9) разделяются на 21 род, содержащий ИЗ видов, из которых более 33 видов патогенны для человека и животных. Особенно много патогенных видов анаэробов для человека среди родов Bacteroides, Sphaerophorus, Corynebacterium, Streptococcus, Staphylococcus, Actinomyces и другие. Неспорогенные анаэробы вызывают у человека гнойный плеврит, абсцесс легкого, послеродовой сепсис, послеабортный сепсис, инфицирование огнестрельных ран, перитонит, септицемию, абсцесс почек, мозга, печени, хронический колит и другие заболевания,
Многие виды неспорогенных анаэробов являются облигатными анаэробами. Выделение их из организма человека и животных весьма затруднено; при первых же пересевах на специальные среды они погибают от кислорода. Поэтому Хангейт (R. E. Hungate, 1950) предложил облигатных анаэробов пересевать и культивировать на восстановленных средах в атмосфере азота.
Для выращивания анаэробов предлагалось много различных способов, обеспечивающих удаление кислорода из среды культивирования. Широко применяют аппараты, которые после удаления воздуха заполняют азотом (см. Анаэростат). Для поглощения кислорода при выращивании анаэробов предложены химические средства (например, смесь пирогалловой кислоты с раствором NaOH или КОН).
Простой способ ограничения доступа воздуха в среду для анаэробов — использование высокого слоя среды. Жидкую среду наливают в высокие сосуды (бутыли, высокие пробирки, флаконы), покрывают до стерилизации или после нее жидким вазелином, стерилизуют, перед посевом кипятят 20—30 минут для удаления воздуха, быстро охлаждают и вносят посевной материал на дно сосуда. Для создания условий роста анаэробов в среду вносят восстанавливающие вещества: глюкозу, аскорбиновую кислоту, муравьинокислый натрий, кусочки свежих тканей, вещества, содержащие SH-группу (тиогликолевую кислоту, цистеин, глутатион и другие), кусочки паренхиматозных органов животных, растительные ткани, культуры убитых дрожжей. Эти вещества должны вводиться в количествах, не угнетающих рост анаэробов.
Для выделения чистой культуры анаэробов применяют метод Виньяля—Вейона. Пробирки (пипетки) длиной 20—30 см, диаметром 6—7 мм заполняют на 15—20 см прозрачным 1—1,5% агаром. Перед посевом агар расплавляют, остужают до t° 40—50°, необломанную пастеровскую пипетку погружают в посевной материал, а затем вносят его поочередно в 5—7 пробирок (пипеток), агар быстро охлаждают. В глубине агара вырастают отдельные колонии анаэробов в виде хлопьев, которые извлекают тонкой пипеткой либо разрезают пробирку (пипетку) и также достают отдельные колонии пастеровской пипеткой. Можно немного подогреть пробирку с агаром и перенести столбик в чашку Петри. Отдельные колонии пересевают на жидкие среды. Чистую культуру анаэробов получают по методу Л. Г. Перетца, для чего запаянную пастеровскую пипетку предварительно погружают в посевной материал, а затем вносят поочередно в три пробирки, содержащие остуженный агар. К агару добавляют 2—4 капли 10% гипосульфита натрия на 10% растворе углекислой соды или 0,1 мл 8% раствора аскорбиновой кислоты на 10% растворе углекислой соды. Каждую пробирку выливают в стерильную чашку Петри, на дне которой лежит стекло размером 6×6 см на спичках или кусочках стекла. Агар с посеянным анаэробом затекает под стекло, где вырастают отдельные колонии. Эти колонии можно пересеять на жидкую среду.
Виблиогр.: Матвеев К. И. Ботулизм М., 1959, библиогр.; он же, Эпидемиология и профилактика столбняка, М., 1960; Матвеев К. И. и Волгин Ю. Б. Анаэробная инфекция, Многотомн. руководство по микр., клин, и эпид. инфекц бол., под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 7, с. 565, М., 1966; Мельников В. Н. и Мельников Н. И. Анаэробные инфекции, М., 1973, библиогр.; Bergey's manual of determinative bacteriology, ed. by R. S. Breed а. о Baltimore, 1957; Prévot A. R. Biologic des maladies dues aux anaérobies, P., 1955; Prévot A. R., Тurpin A. et Kaiser P. Les bactéries anaérobies, P., 1967.
Для цитирования: Заплатников, Никитин В.В. Анаэробные пневмонии у детей и принципы их антибактериальной терапии. РМЖ. 2007;1:24.
Анаэробные пневмонии – инфекционно–воспалительные заболевания легких, вызванные анаэробными микроорганизмами [5,10,12]. Анаэробами называют бактерии, которые способны существовать и размножаться при отсутствии в окружающей среде свободного кислорода [5,15]. Энергию для обеспечения своих метаболических потребностей анаэробы получают в процессе брожения или в результате анаэробного дыхания. Эти механизмы позволяют анаэробам осуществлять биохимическое окисление питательных веществ без участия кислорода. Терминальными акцепторами электронов (окислителями) при этом выступают органические соединения (пируват, лактат и др.) – при брожении и неорганические соединения (нитраты, сульфаты, карбонаты и др.) и трехвалентное железо – при анаэробном дыхании [5,15]. В зависимости от особенностей метаболизма выделяют облигатные (строгие) и факультативные анаэробы. К облигатным анаэробам относятся клостридии, бактероиды, фузобактерии, превотеллы и др., а к факультативным анаэробам – коринебактерии, лактобациллы, листерии, пептококки, пептострептококки и др. Кроме этого, выделяют спорообразующие (Clostridium botulinum, Clostridium tetani, Clostridium perfringes и др.) и споронеобразующие анаэробы (Corynebacterium spp., Bacteroides spp., Peptococcus spp. и др.) [5,15].
Литература
1. Антибактериальная терапия пневмонии у детей. Пособие для врачей. – Клиническая микробиология и антимикробная терапия у детей. – 2000. – №1. – С.77 – 87.
2. Ашкрафт К.У., Холдер Т.М. Детская хирургия. – СПб.: Харфорд, 1996.
3. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей. – Рос. Вест. Перинатол. и Педиатр. – 1996. – №2. – С.52–56.
4. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Антибактериальная терапия пневмонии у детей. – М.: Медпрактика, 2006.
5. Медицинская микробиология/ Под ред. В.И.Покровского, О.К.Поздеева. – М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999.
6. Пневмонии у детей/ Под ред. С.Ю.Каганова, Ю.Е.Вельтищева. – М., 1995.
7. Рачинский С.В., Таточенко В.К. Болезни органов дыхания у детей. – М.: Медицина, 1987. – 494 с.
8. Самсыгина Г.А., Дудина Т.А. Тяжелые внебольничные пневмонии у детей: особенности клиники и терапии. – Consilium Medicum. – 2002. – Приложение №2. – С.12–16.
9. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Современная антимикробная химиотерапия. – М.: Боргес, 2002.
10. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. – М., 2001. – 268 с.
11. Таточенко В.К., Федоров А.М., Краснов М.В. Острые пневмонии у детей. – Чебоксары, 1994. – 323 с.
12. Red Book: 2006. Report of the Committee on Infection Diseases. 27rd: American Academy of Pediatrics, 2006.
13. Brook J., Finegold S. Bacteriology of aspiration pneumonia. – Pediatrics. – 1980. – vol. 65, №6. – P. 1115–1120.
14. Infections disease secrets. Gates R. ed. Philadelphia: Hanley & Belfus, 1998.
15. Microbiology and Infections Diseases/ 3rd edition. Virella G. Baltimor: Williams & Wilkins, 1997
Пептострептококки (лат. Peptostreptococcus) — род грамположительных анаэробных споронеобразующих бактерий сферической или овальной формы. В процессе жизнедеятельности пептострептококки выделяют водород, который в кишечнике превращается в перекись водорода, что способствует поддержанию кислотности на уровне 5,5 рН и ниже. Пептострептококки участвуют в протеолизе молочных белков, ферементации углеводов. Не обладают гемолитическими свойствами.
Пептострептококки — нормальная микрофлора человека
Пептострептококки относятся к нормальной микрофлоре человека, обитая в ротовой полости, в кишечнике (в основном, в толстой кишке) и влагалище, дыхательных путях здоровых людей, составляя от 13 до 18 % всех встречающихся у человека грамположительных анаэробных кокков.
- у детей первого года — 10 6 –10 7 КОЕ/г
- у детей старше года и взрослых, включая пожилых — 10 9 –10 10 КОЕ/г.
У пациентов со злокачественными опухолями ободочной и прямой кишки количество Peptostreptococcus spp. повышено (Wang T., Cai G., Qiu Y. et al. Structural segregation of gut microbiota between colorectal cancer patients and healthy volunteers. ISME J. 2012; 6: 320–329).
Пептострептококки — возбудители заболеваний человека
Пептострептококки (Peptostreptococcus anaerobius) выделены из абсцессов мозга, челюсти, органов таза, брюшной полости, плевральной полости, крови, суставной жидкости, одонтогенном сепсисе, инфекциях мочевыводящих путей постимплатационном эндокардите (Зубков М.Н.). При определенных условиях пептострептококки могут вызвать аппендицит. Обычно являются возбудителями смешанных инфекций, проявляясь в ассоциациях с другими микроорганизмами.
Peptostreptococcus spp. высеваются при микробиологических исследованиях у больных хроническим синуситом, острым гнойным гайморитом.
Антибиотики, активные в отношении пептострептококков
Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении пептострептококков: метронидазол, тинидазол, рифаксимин, джозамицин, азитромицин, клиндамицин, моксифлоксацин.
Пептострептококки в систематике бактерий
Род Peptostreptococcus входит в семейство Peptostreptococcaceae, порядок Clostridiales, класс Clostridia, тип Firmicutes, Terrabacteria group, царство Бактерии.
К роду Peptostreptococcus относятся следующие виды: P. anaerobius, P. canis, P. genosp. 4, P. glycinophilus, P. russellii, P. stomatis и другие.
Пептострептококки анаэробиус (лат. Peptostreptococcus anaerobius) — вид условно-патогенных грамположительных анаэробных спорообразующих бактерий-кокков.
Peptostreptococcus anaerobius — нормальная микрофлора человека
Peptostreptococcus anaerobius относятся к нормальной микрофлоре человека, обитая в ротовой полости, в кишечнике (в основном, в толстой кишке) и влагалище здоровых людей, составляя основную массу всех встречающихся у человека пептострептококков, которые, в свою очередь, составляют от 13 до 18 % всех обнаруживаемых у человека грамположительных анаэробных кокков.
Peptostreptococcus anaerobius — возбудители заболеваний человека
Peptostreptococcus anaerobius выделены из абсцессов мозга, челюсти, органов таза, брюшной полости, плевральной полости, крови, суставной жидкости, одонтогенном сепсисе, инфекциях мочевыводящих путей постимплатационном эндокардите (Зубков М.Н.).
Peptostreptococcus anaerobius обнаруживаются в составе ассоциаций с другими условно-патогенными бактериями в пристеночной слизи желудка примерно у 10 % больных неассоциированным с Helicobacter pylori хроническом гастрите (Казимирова А.А.).
Антибиотики, активные в отношении Peptostreptococcus anaerobius
Антибактериальные средства, из имеющих описание в данном справочнике, активные в отношении Peptostreptococcus anaerobius: метронидазол, клиндамицин, моксифлоксацин.Также активен меропенем. линезолид и другие.
Peptostreptococcus anaerobius в систематике бактерий
Вид Peptostreptococcus anaerobius относится к роду пептострептококки (лат. Peptostreptococcus), который входит в семейство Peptostreptococcaceae, порядок Clostridiales, класс Clostridia, тип Firmicutes, Terrabacteria group, царство Бактерии.
Читайте также: