Белый клык анализ токсоплазмоз

Обновлено: 25.04.2024

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Введение

Токсоплазмоз — протозойное заболевание, этиологическим агентом которого является Toxoplasma gondii. Известно о циркуляции в природе по меньшей мере трёх генотипов этого возбудителя [4]. Токсоплазмы являются гетероксенными паразитами (т. е. разные стадии их жизненного цикла проходят в разных видах животных), причём спектр возможных хозяев крайне широк. Окончательными хозяевами, в которых проходит половое размножение токсоплазм, являются только домашние и дикие кошки, что связано с высокой концентрацией линолевой кислоты в кишечнике представителей семейства кошачьих [1]. Промежуточными хозяевами, в которых проходит бесполое размножение, являются многие виды животных, а также птицы и человек.

В жизненном цикле T. gondii можно выделить три фазы:

1) ооцисты со спорозоитами, образующиеся вследствие полового процесса в кишечнике кошачьих;

2) тахизоиты — быстро делящиеся и распространяющиеся формы в организме промежуточных хозяев;

3) брадизоиты — медленно делящиеся формы, образующие в тканях промежуточных хозяев цисты [7].

Клинически проявленный токсоплазмоз связан с активным размножением и расселением в организме тахизоитов.

В большинстве случаев заражение T. gondii протекает бессимптомно, за исключением беременных женщин и животных, а также пациентов с ослабленным иммунитетом. Заражение T. gondii кошек, как правило, также не сопряжено с какими-либо симптомами [5]. Клиническая форма токсоплазмоза у кошек обычно связана с внутриутробным заражением или наличием иммуносупрессии (сопутствующее инфицирование вирусом иммунодефицита кошек или приём иммуносупрессирующих препаратов) и протекает как системное заболевание (за исключением окулярной формы). Спектр клинических проявлений при этом весьма вариабелен, однако чаще всего поражаются органы дыхательной, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, а также печень, поджелудочная железа и органы зрения [3].

Диагностика токсоплазмоза включает в себя несколько методов, ценность которых при подтверждении диагноза различна. Наиболее диагностически значимым является обнаружение тахизоитов в выпотной жидкости, смывах с бронхов и альвеол, в пунктатах органов. Крайне редко их можно найти в окрашенном мазке крови. Подтвердить видовую принадлежность найденных тахизоитов можно с помощью ПЦР. Также метод ПЦР можно использовать для выявления генетического материала токсоплазм в ликворе (при наличии неврологических симптомов) или водянистой влаге глаза (при окулярной форме) [3, 7].

Обнаружение антител является диагностически менее ценным и более сложным для интерпретации методом. В диагностике инфекционных заболеваний обычно используются методы определения иммуноглобулинов класса М (IgM) и класса G (IgG). Обнаружение IgM говорит об активной инфекции, которая может быть при недавнем заражении, либо при реактивации брадизоитов. Выявление этого типа антител в сочетании с соответствующими клиническими признаками может служить подтверждением диагноза. IgG являются длительно циркулирующими антителами; в условиях эксперимента они обнаруживались в высоком титре у клинически здоровых кошек в течение 6 лет после заражения токсоплазмами [2]. Поэтому их однократное выявление не подтверждает диагноз, вне зависимости от титра. Подтверждением активной инфекции будет рост титра IgG в 4 и более раз в парных сыворотках, взятых с интервалом 2–3 недели и в сочетании с соответствующей симптоматикой [6].

Обнаружение ооцист токсоплазм в фекалиях обычно является случайной находкой и не связано с наличием клинической симптоматики. Морфологически ооцисты T. gondii неотличимы от ооцист Besnoitia и Hammondia, которые не являются патогенными ни для кошек, ни для человека, поэтому при нахождении подобных объектов в кале рекомендуется подтверждение методом ПЦР [3, 6]. Как правило, кошки выделяют ооцисты в течение 1–2 недель только при первом инфицировании токсоплазмами, приобретая после этого устойчивость к заражению [3].

Для лечения токсоплазмоза используется клиндамицин (10–12 мг/кг, 2 р/д, 4 недели), азитромицин (10 мг/кг, 1 р/д, 4 недели), а также триметоприм в сочетании с сульфаниламидом (ко-тримоксазол) (15 мг/кг, 2 р/д, 4 недели) [6].

Рис. 1. Рентгенограмма кота с токсоплазменной пневмонией, боковая проекция

Рис. 2. Рентгенограмма кота
с токсоплазменной пневмонией,
вентродорсальная проекция

Разбор клинического случая

При осмотре ведущими симптомами были одышка, тахипноэ (частота дыхательных движений — 80 в минуту), тахикардия (частота сердечных сокращений — 202 удара в минуту), гипертония (артериальное давление — 280/149). Состояние кота было оценено как тяжёлое; пациент был госпитализирован в отделение интенсивной терапии. На терапии амлодипином, габапентином и фуросемидом состояние животного улучшилось. Был выполнен рентген органов грудной полости; на рентгеновском снимке были обнаружены очаговые поражения лёгких (рис. 1 и 2). По результатам общего анализа крови была выявлена лейкопения (число лейкоцитов — 3,4 тыс/мкл; референсный интервал — 5,5–19,5 тыс/мкл) за счёт снижения общего числа нейтрофилов (2 тыс/мкл; референсный интервал — 4,5–15,7 тыс/мкл); сдвиг влево отсутствовал. В результатах биохимического анализа крови наблюдалось незначительное повышение концентрации альбумина (46 г/л; референсный интервал — 25–45 г/л) и креатинина (161 мкмоль/л; референсный интервал — 50–145 мкмоль/л). В тот же день на экспресс-тестах FelineCombo+ (SNAP, IDEXX) было выполнено исследование на хронические вирусные инфекции кошек — лейкемию и иммунодефицит. Антиген вируса лейкемии у кота выявлен не был, но были обнаружены антитела к вирусу иммунодефицита кошек.

На следующий день животному был проведён бронхоальвеолярный лаваж; полученный материал отправлен на микроскопическое исследование и бактериологический посев. По результатам микроскопии смыва было выявлено нейтрофильное воспаление, бактерий обнаружено не было. Однако при микроскопии окрашенного по Паппенгейму препарата были найдены микроорганизмы банановидной формы, расположенные главным образом внеклеточно, одиночно и группами, морфологически идентичные тахизоитам Toxoplasma gondii (рис. 3 и 4), что впоследствии подтвердилось положительным результатом ПЦР. Дополнительно был сделан тест на антитела класса М и класса G к Toxoplasma gondii (фирма Asan Pharm, Корея), однако в обоих случаях он был отрицательным, что может быть связано с иммунодефицитным состоянием животного либо с очень быстрым развитием заболевания.

Рис. 3 и 4. Тахизоиты T. gondii в препарате (указаны стрелками). Окраска по Паппенгейму, увеличение 1000×

Через 9 дней после начала терапии зидовудином у кота развилась анемия, в результате чего препарат пришлось отменить.

Через 3 недели с момента поступления в стационар пациент был выписан в удовлетворительном состоянии и переведён на пероральный приём клиндамицина и интерферона.

Через неделю после выписки из стационара кот был приведён на осмотр к терапевту. Состояние животного было найдено хорошим; по результатам общего клинического анализа крови лейкопении не наблюдалось (общее число лейкоцитов — 16 тыс/мкл, число нейтрофилов — 5,28 тыс/мкл). Рекомендован приём клиндамицина и интерферона на постоянной основе из-за риска развития рецидива заболевания.

Заключение

Описанный клинический случай демонстрирует потенциальную опасность токсоплазмоза для иммуносупрессированных животных, а также необходимость комплексного обследования для диагностики данного заболевания. В данном случае не вполне ясен путь заражения, поскольку нет данных о том, что пациент охотился. Вполне возможным является также инфицирование через сырое мясо.

Кроме того, стоит обратить внимание, что при получении отрицательного результата ПЦР при исследовании на вирусный иммунодефицит кошек стоит дополнительно исследовать животное на наличие антител к данному вирусу, поскольку из-за изменчивости вируса при использовании только метода ПЦР могут встречаться ложноотрицательные результаты.

Токсоплазмоз у детей является врожденным (при внутриутробном заражение) или приобретенным заболеванием, вызванным паразитами, для которого характерно хроническое течение, поражение ЦНС, миокарда, органов ретикулоэндотелиальной системы*, мышц, глаз.

*Ретикулоэндотелиальная система или система макрофагов — это вид клеток, рассеянных в разных отделах человеческого организма, несущих барьерную (защита от инфицирования) и фагоцитарную (уничтожение патогенных микроорганизмов) функцию и функцию обмена веществ. Больше всего таких клеток сконцентрировано в селезенке, лимфатических узлах и костном мозге.

Что провоцирует / Причины Токсоплазмоза у детей:

Возбудитель заболевания – простейший паразит Toxoplasma gondii семейства трипаносомид. Данный паразит существует в 3 формах: трофозоиты, цисты и ооцисты. Размножение трофозоитов происходит внутриклеточно во всех клетках животных, и обнаруживается в тканях на острой стадии инфекции. Цисты основываются в организме хозяина, создавая собственную оболочку. Они могут сохраняться долгие годы в организме. Большая часть их задерживается в миокарде, скелетных мышцах, ЦНС. Ооцисты поселяются в слизистой оболочке тонкой кишки кошек и выделяются с испражнениями. Ооцисты в благоприятной среде сохраняются до 1 года и более, именно они влияют на передачу инфекции.

Источниками заражения человека являются животные и птицы. Паразитируя в организме животного, через испражнения токсоплазма попадает во внешнюю среду, становясь причиной инфицирования других животных и людей. Инфицироваться можно через:

зараженную землю – песочница, кошачий туалет, пикник в парке и прочее;
грязные фрукты и овощи, находившиеся в непосредственном контакте с инфицированной средой;
мясные и молочные продукты, содержащие цисты, не прошедшие термическую обработку;
внутриутробное заражение. Паразит попадает через плаценту и поражает плод, провоцируя тяжелые заболевания мозга и глаз у ребенка. В случае заражения женщины в первом триместре беременности вероятность врожденного токсоплазмоза возрастает до 15-20 %. Беременность протекает в тяжелой форме. Заражение в третьем триместре отражается на детях в 65%. В случае инфицирования женщины до зачатия, за 6 месяцев и более, внутриутробного влияния на плод не будет, а если заражение произошло в период планирования ребенка, непосредственно перед наступлением беременности, появляется риск инфицирования ребенка;
при переливании крови, если донор болен токсоплазмозом.

Патогенез (что происходит?) во время Токсоплазмоза у детей:

Токсоплазма проникает в организм, далее попадает в лимфоузлы, вызывая их гиперплазию и воспалительно-гранулематозный процесс. Для острой стадии главный симптом – увеличение лимфоузлов. Далее токсоплазмы перемещаются в кровь, которая разносит их по организму, после чего паразиты поселяются в органах и тканях – селезенка, скелетные мышцы, печень, ЦНС, сердце и т.д. В этих органах образуются воспалительные очаги паразитов – цисты, сохраняющиеся на протяжении длительного времени, иногда даже пожизненно, также образуются очаги некроза, приводящие к отложению соли кальция, таким образом, появляются кальцинаты. Для острой формы токсоплазмоза в организме характерно наличие тахизоиты, для случаев подострого и хронического течения – образование цист (наибольшее их количество находят в мышцах и головном мозге). Внутриутробное заражение при гематогенном инфицировании плода приводит к различным повреждениям зависимо от срока беременности и массивности инвазии. В случае инфицирования в первом триместре беременности возникает тяжелый генерализованный процесс, последствиями которого могут стать гибель плода, мертворождение, выкидыши или рождение ребенка с хроническим врожденным заболеванием. Если женщина заразилась на поздних сроках беременности, то у её ребенка наблюдается острая форма токсоплазмоза, поражающая, гепатолиенальную систему и поперечно-полосатую мускулатуру.

Различают нижеприведенные формы врожденного токсоплазмоза у детей:

Острый врожденный токсоплазмоз. Проявляется симптомами: повышенная температура тела, увеличение печени и селезенки, желтуха, пневмония, миокардит; возможным осложнением является геморрагический синдром.
Подострый врожденный токсоплазмоз: проявляется симптомом менингоэнцефалита.
Хронический врожденный токсоплазмоз. Характерны крайне тяжелое течение, различные дефекты развития, выраженные дегенеративные изменения ЦНС с кальцификатами головного мозга. Осложнениями токсоплазмоза ЦНС являются задержка психомоторного развития, эпилептический синдром, глухота, слепота.

Симптомы Токсоплазмоза у детей:

Обе формы токсоплазмоза, как врожденная, так и приобретенная переходят в острое заболевание. У новорожденных наблюдается выраженная интоксикация, лихорадка, озноб, слабость, помутнение хрусталика, развитие косоглазия, пневмония, изменения формы и состояния внутренних органов, нервной системы, экзантема. У детей появляются элементы сыпи, которые состоят из небольших пятен розовой или красной окраски. Сыть обильно выражается на конечностях, внизу живота, её длительность до 2 недель, клонические и тонические судороги, паралич конечностей. Повышенный показатель давления ликвора указывает на токсоплазмоз. Заболевание развивается и прогрессирует, что может привести к летальному исходу в первые 2 недели жизни ребенка.

Диагностика Токсоплазмоза у детей:

В случае подозрения у новорожденного токсоплазмоза необходимо провести комплексное исследование слуховой, зрительной и нервной систем. Для диагностирования заболевания проводится микроскопия возбудителя (проверяется кровь, спинномозговая жидкость, плодные оболочки, пунктат лимфоузлов). Электронная микроскопия позволяет выявить возбудителя в тканях мозга.

Для диагностики также применяются следующие способы:

Иммунофлюоресценция. Выявление титров IgM. Наличие IgM у новорожденного свидетельствует об инфицировании. IgM определяют через 2 недели после рождения или инфицирования.
Проба Сэбина-Фельдмана на окрашивание токсоплазм. Решающий тест при обследовании новорожденных. Для его проведения используются парные сыворотки, 4-кратное увеличение титров указывает на наличие острой инфекции.
Кожная проба с токсоплазмином.
МРТ головного мозга.
Биопсия мозга и наличие паразитов в пероксидазно-антипероксидазном тесте.
Если на ультрасонографии размер латеральных желудочков увеличен, это косвенно указывает на наличие инфекции.

Лечение Токсоплазмоза у детей:

Лечебная терапия токсоплазмоза у детей должна быть комплексной. Лечение может проходить как при беременности – матери и ребенка, так и после рождения малыша, но есть исключения. Беременным с положительными результатами внутрикожной пробы и анализов, но при отсутствии симптомов заболевания лечение не назначается. Беременным женщинам с хроническим токсоплазмозом назначается профилактическая иммунотерапия. Самая большая опасность для беременной скрывается в свежем инфицировании. В таком случае проводится 1-2 курса химиотерапии. Но препараты химиотерапии не рекомендованы для применения в первом триместре, так как большинство из них имеют тератогенное действие на плод (развитие уродств).

Основными препаратами в лечение принято считать антибиотики первого ряда – сулъфадиазин (сульфазин) и пириметамин (хлоридин). К альтернативному препарату относится спирамицин 3 г/сут в течение 3 нед. (при беременности). Клиндамицин 900-1200 мг 3 раза в день внутривенно. Глюкокортикоиды – при токсоплазмозе ЦНС, антибактериальные препараты резерва – азитромицин, кларитромицин.

Острый токсоплазмоз новорожденных и беременных (после 16 недель). Сульфадиазин 100-200 мг/кг в сутки (2-6 г/сут – взрослым) с пириметамином (хлоридин) 2 мг/кг в сутки в течение 3 дней, затем 1 мг/кг в сутки до 25 мг в сутки в течение 4 нед. (взрослым 200 мг в 1-й день, затем 25-50 мг в сутки на 4 нед.).

Профилактика Токсоплазмоза у детей:

Основной профилактикой токсоплазмоза у детей есть скрупулезное соблюдение правил гигиены: мытье рук по возвращению с прогулки, после игр с животными, особенно с кошками, перед приемом пищи. Беременные женщины не должны контактировать с объектами, представляющими потенциальную угрозу, чистка кошачьего туалета должна проводиться только в перчатках. Домашние животные должны проходить проверку на наличие у них антител к токсоплазмам. Для профилактики хронического врожденного токсоплазмоза назначают сульфадиазин 100 мг/кг ежедневно, пириметамин 1 мг/кг каждые 2 дня и лейковорин 5 мг/кг каждые 2 дня. Профилактическое лечение продолжают до 1 года. Для токсических эффектов назначают лейковорин (кальция фолинат) по 5 мг в сутки через день (женщинам по 10 мг в сутки). Поддерживающая терапия проводится сочетанием этих препаратов в течение 3-4 мес.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсоплазмоз у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсоплазмоза у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Токсоплазмоз - это паразитарное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, глаз, скелетной мускулатуры и мышцы сердца, а также увеличением лимфоузлов, печени и селезенки. Склонно к хроническому течению.

Распространенность токсоплазмоза в мире невероятно высока, в основном за счет стран Африки, а также Латинской и Южной Америки, в которых инфицированность населения доходит до 90%. Показатели в Европе и Северной Америке ниже – 25-50% населения.

Что провоцирует / Причины Токсоплазмоза:

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia). Токсоплазмы подвижны и имеют форму дуги, арки или напоминают дольку апельсина. Встречаются также овальные и округлые формы. Тип движения у токсоплазмы скользящий.

Патогенез (что происходит?) во время Токсоплазмоза:

Жизненный цикл токсоплазмы включает стадии полового и бесполого размножения. Токсоплазмоз распространен во многих странах. Человек заражается от домашних животных, чаще всего от кошек, которые являются окончательным хозяином паразита. В их организме происходит половое размножение возбудителя. Больные токсоплазмозом животные выделяют паразитов с мочой, слюной, молоком. Человек является промежуточным хозяином. Заражение происходит алиментарным (наиболее часто), капельным, через поврежденные кожу и слизистые оболочки, трансмиссивным (при укусе членистоногих) путем. Возможно, внутриутробное заражение при проникновении паразита от матери к плоду через плаценту. Токсоплазмой инфицированы от 50 до 80% взрослого населения.

Пути заражения токсоплазмозом
Заражение человека происходит при употреблении мясных продуктов и яиц, не прошедших достаточную термическую обработку. Не исключена возможность заражения при попадании возбудителя на слизистые оболочки и поврежденные кожные покровы, трансмиссивным и др. путём. Наблюдается и внутриутробное заражение.

Факторы, которые могут способствовать появлению в организме паразита и повышают риск возникновения токсоплазмоза:
• Дотрагиваться грязными руками до рта после контакта с землей, после уборки кошачьего туалета, или любого другого контакта с кошачьими экскрементами.
• Принимать в пищу сырое или не до конца приготовленное мясо, особенно свинину, мясо ягненка или оленину.
• Прикасаться ко рту после контакта с сырым или непрожаренным/непроваренным мясом.
• Пересадка органов или переливание крови (очень редко).
• Если женщина беременна, и она заразилась токсоплазмозом, инфекция может от нее передаться ребенку, что может привести к серьезным последствиям.

В организме человека токсоплазмы размножаются в кишечнике, распространяются лимфогенным и гематогенным путем. Фаза лимфогенного заноса (увеличиваются и воспаляются лимфатические узлы) сменяется гематогенной диссиминацией. Стадия нахождения паразита в крови короткая (несколько дней). Попадая во внутренние органы, токсоплазмы вызывают в них воспалительные явления. Особенно часто поражаются нервная система, сетчатка, печень, миокард. В этих органах токсоплазмы находятся внутриклеточно и экстрацеллюлярно. Скопления паразитов называются псевдоцистами. Токсоплазмы способны образовывать цисты в тканях, вызывая состояние латентной инфекции. Активизация паразита происходит при неблагоприятных для макроорганизма условиях и снижении его иммунологической реактивности. В патогенезе токсоплазмозного поражения нервной системы имеют значение очаговые воспалительные явления (некротизирующий энцефалит), дисциркуляторные нарушения, связанные с васкулитом, обструкция ликворных путей, приводящая к гидро- и микроцефалии.

Наиболее грубые морфологические изменения нервной системы наблюдаются у детей. При макроскопическом исследовании выявляется расширение желудочков с перивентрикулярной зоной некроза. Обнаруживаются рубцы, замещающие участки некроза, облитерация межжелудочкового отверстия и латеральной апертуры IV желудочка. Гидроцефалия может быть выражена, приводя к истончению и деформации вещества полушарий.

Морфологические проявления токсоплазмоза мозга у взрослых многообразны. При микроскопическом исследовании наиболее характерны рассеянные по всему головному и спинному мозгу милиарные гранулемы, состоящие из больших эпителиоидных клеток, лимфоцитов, моноцитов, иногда эозинофилов. Гранулемы содержат многочисленных паразитов, окружены зоной отека с некротическими очажками, обусловленными васкулитом. Типично для токсоплазмоза обызвествление мелких очагов. При наличии токсоплазм в субарахноидальном пространстве возникает серозно-продуктивный лептоменингит.

У большинства зараженных нет клинических проявлений заболевания. У части больных наблюдается вялотекущие хронические формы и крайне редко - острые, с тяжелым течением заболевания. При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности часто происходит выкидыш и гибель плода. Не исключается возможность внутриутробных уродств плода и рождения детей с дефектами развития. Если заражение произошло в поздние сроки беременности, рождается ребенок с генерализованным токсоплазмозом.

Симптомы Токсоплазмоза:

Токсоплазмозом заболевают лица любого возраста, однако наиболее часто - дети. Выделяют приобретенный и врожденный токсоплазмоз.

Приобретенный токсоплазмоз. Инкубационный период - от 3 до 14 дней. Продромальный период с общим недомоганием, мышечными и суставными болями - обычно несколько недель, иногда месяцев. Острая стадия заболевания проявляется повышением температуры, ознобом, лимфоаденопатией. Появляется генерализованная макулопапулезная сыпь, отсутствующая только на подошвах, ладонях, волосистой части головы. Наряду с общими признаками инфекционного заболевания имеется клиническая картина поражения различных органов: миокардит, пневмония, очаговый некротический нефрит, гепатит. Поражение нервной системы проявляется менингитом, энцефалитом, менингоэнцефалитом, энцефаломиелитом. Редко наблюдаются радикулоневритическая и малосимптомная формы (последняя может быть обнаружена лишь с помощью серологических реакций).

Наиболее типичной формой токсоплазмоза является менингоэнцефалит, в клинической картине которого имеются общемозговые и менингеальные симптомы, парезы конечностей, тонико-клонические судороги, глазодвигательные (диплопия) и координаторные нарушения. Иногда развиваются одиночные или множественные токсоплазмозные абсцессы в головном мозге. Характерны расстройства сознания, летаргия, утрата памяти и ориентировки в пространстве. В крови обнаруживаются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, в цереброспинальной жидкости - лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка.

Выделяют острую, хроническую и латентную формы с подразделением последней на первично-латентную, без клинических проявлений, и вторично-латентную, возникающую после острой формы или рецидива хронической.

Острый токсоплазмоз характеризуется внезапным началом, лихорадкой, явлениями общей интоксикации. У больных отмечаются лимфаденопатия, макулопапулезная сыпь, увеличиваются печень, селезенка. Могут развиться признаки энцефалита, менингоэнцефалита и миокардита.

В зависимости от преобладающего синдрома выделяют энцефалитическую, тифоподобную и смешанную формы острого токсоплазмоза.

После стихания процесса острый токсоплазмоз переходит во вторично-хроническую или, реже, вторично-латентную формы.

Хронический токсоплазмоз может развиться как первично-хроническое, так и вторично-хроническое заболевание. Он характеризуется торпидным, длительным течением, при котором наблюдаются периоды обострения и ремиссии. Основные клинические симптомы - интоксикация, субфебрилитет, миалгии, артралгии. У больных отмечаются раздражительность, снижение памяти, невротические реакции. Частым симптомом является генерализованная лимфаденопатия. Вследствие мезаденита возникают ноющие боли и вздутие живота, запор, тошнота. К числу важных симптомов заболевания относятся специфический миозит (в толще мышц иногда можно прощупать уплотнения и даже кальцификаты) и миокардит. У многих больных обнаруживают признаки вегето-сосудистой дистонии, эндокринные нарушения (расстройства менструального цикла, импотенция, вторичная надпочечниковая недостаточность и др.). Нередко встречается поражение глаз в форме хориоретинита, ретинита, увеита. В периферической крови - лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тенденция к эозинофилии. СОЭ в пределах нормы.

Однако преобладающей формой течения приобретенного заболевания является латентный токсоплазмоз. Он чаще имеет первично-латентный и, значительно реже, вторично-латентный характер. Латентный токсоплазмоз диагностируется только при серологическом исследовании. Латентная и хроническая формы болезни могут переходить в тяжелое генерализованное течение, что встречается при ВИЧ-инфекции и других состояниях, приводящих к иммунодефициту. Наиболее часто у больных ВИЧ/СПИДом встречаются менингоэнцефалит и абсцессы мозга, вызванные токсоплазмами. В диагностике большое значение имеет компьютерная томография. В процесс также вовлекаются легкие, сердце, миокард и другие органы. Токсоплазмоз - одна из причин гибели больных ВИЧ/СПИДом.

Врожденный токсоплазмоз. При заболевании матери токсоплазмозом в первой половине беременности плод, как правило, погибает вследствие несовместимых с жизнью пороков развития. При инфицировании матери во второй половине беременности ребенок рождается с тяжелым поражением мозга. Острая стадия заболевания протекает внутриутробно, рождается ребенок с активно текущим менингоэнцефалитом или его последствиями. Неврологические проявления менингоэнцефалита разнообразны: полиморфные эпилептические припадки, клонико-тонические судороги, спастические парезы, тремор, миоклонии, парезы глазных и мимических мышц, нистагм, контрактуры мышц, менингеальные явления. Иногда имеются симптомы поражения спинного мозга.

Для врожденного токсоплазмоза характерна триада признаков: гидроцефалия, хориоретинит и интрацеребральные кальцификаты. При гидроцефалии увеличиваются размеры головы, кости черепа истончаются, роднички напряжены. Гидроцефалии обычно сопутствует микрофтальмия. Если гидроцефалия развивается до рождения ребенка, то в родах приходится прибегать к краниотомии. Однако во многих случаях увеличение объема головы не обнаруживается и гидроцефалия выявляется только при пневмоэнцефалографии. Хориоретинит часто бывает двусторонним, фокальным, включающим макулярную область. Возможны также ирит, увеит, катаракта, первичная или вторичная атрофия зрительных нервов. Интрацеребральные кальцификаты диаметром 1-3 см располагаются в коре и базальных ганглиях и выявляются на краниограммах КТ и МРТ головного мозга.

Дети с врожденным токсоплазмозом отстают в умственном развитии вплоть до олигофрении. У них наблюдаются также разнообразные психотические состояния (депрессия, психомоторное возбуждение, галлюцинации, кататония). Иногда у детей с врожденным токсоплазмозом обнаруживаются желтуха, увеличенные печень и селезенка. Температура обычно остается нормальной. Ликворное давление при люмбальной пункции обычно нормальное. Отмечается высокое содержание белка и умеренный мононуклеарный плеоцитоз, иногда ксантохромия.

Осложнения врожденного токсоплазмоза - следствие поражения мозга и глаз, ведущего к истощению, параличам, умственной отсталости, слепоте. Присоединение вторичной инфекции обусловливает развитие гнойного менингоэнцефалита и пиоцефалии. Смерть наступает от прогрессирующего поражения головного мозга.

Течение токсоплазмоза
Ранее считалось, что врожденный токсоплазмоз приводит к смерти в течении первых лет жизни ребенка. В настоящее время возможны стабилизация инфекции и даже полное выздоровление с остаточными явлениями, выраженность которых зависит от степени поражения центральной нервной системы (кальцификаты, хореоретинит, эпилептический синдром, отставание в умственном развитии и др.). У взрослых наряду с острым течением часто отмечается подострое или даже хроническое развитие заболевания. Нередко приобретенный токсоплазмоз, особенно у взрослых, протекает без выраженных в той или иной степени клинических симптомов (инаппарантная форма).

Диагностика Токсоплазмоза:

Диагноз токсоплазмоза устанавливают на основании комплекса показателей, которые включают клинические данные и результаты лабораторного подтверждения. Относительное значение имеют эпидемиологические предпосылки, такие как контакт с кошками, условия общения с ними, особенности пищевых привычек (употребление сырого, полусырого мяса, проба сырого фарша, немытых овощей, фруктов), соблюдение личных гигиенических навыков, профессия и др.

Чрезвычайное многообразие клинических проявлений, отсутствие симптомов, характерных только для токсоплазмоза, затрудняет клиническую диагностику и позволяет в определенных случаях только предположить диагноз, который формируется при проведении полноценной дифференциальной диагностики и при анализе результатов лабораторного исследования.

Методы лабораторной диагностики токсоплазмоза делят на две группы: паразитологические и иммунологические.

Паразитологические методы основаны на возможности обнаружения возбудителя или выделении его при заражении восприимчивых животных - биопроба.

К ним относится прямая микроскопия мазков - отпечатков пораженных органов (миндалины, биоптат лимфоузлов, головного мозга, внутренние органы погибших эмбрионов или плодов) или мазков из осадка спинномозговой жидкости, крови, окрашенных по Романовскому - Гимзе. Можно исследовать гистологические препараты этих органов.

К сожалению, технические сложности обнаружения post mortum, а также редкие случаи обнаружения токсоплазм в крови, спинномозговой жидкости затрудняют использование этих методов.

Биологическая проба на белых мышах, хомяках, зараженных исследуемым материалом и проведением последующих 5-6 слепых пассажей, требует особых условий содержания животных, лабораторий со специальным режимом работы и применяется только в научных целях.

В широкой практике используют преимущественно иммунологические методы, которые включают серологические реакции и внутрикожную пробу. Эти методы, достаточно специфичные и чувствительные, определяют, прежде всего, состояние инфицированности, а серореакции - и заболеваемости. Эти понятия неоднозначны, ибо заболеваемость во много раз ниже инфицированности.

Из методов серологической диагностики используют реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Диагноз подтверждается достоверным нарастанием титра антител - динамикой титров в парных сывороротках, взятых с интервалом 2-4 недели.

РСК становится положительной со 2-й недели после заражения и наибольших титров - 1:16 - 1:320 достигает через 2-4 месяца. Через 1-3 года может стать отрицательной или сохраниться в низких титрах (1:5, 1:10), которые не имеют самостоятельного значения.

РНИФ становится положительной с 1-й недели инфекции и максимальных показателей (1:1280 - 1:5000) достигает на 2- 4 месяце. В низких титрах 1:10 - 1: 40 может сохраняться 15-20 лет.

ИФА в соответствии с ориентацией на международный стандарт ВОЗ является наиболее объективным методом. О положительной реакции свидетельствуют оптические показатели более 1,5, в иммуноферметных единицах - больше 60; в международных - больше 125, в титрах антител - 1:1600 и больше.

Диагностика врожденного токсоплазмоза у ребенка начинается с акушерского анамнеза матери, эпиданамнеза и показателей серологических реакций. Обязательны консультации специалистов для дифференциации с герпетической, цитомегаловирусной, листериозной, хламидийной инфекциями, а также рентгенография черепа и обследование в медикогенетическом центре.

Следует напомнить, что 20 - 30% женщин имеют антитела - это здоровые носители антител. Они не требуют лечения. 70 - 80%, показавших отрицательные серореакции, составляют группу риска и нуждаются в повторном обследовании.

На протяжении первого года жизни ребенка необходимо проводить параллельные серологические обследования матери и ребенка в динамике.

Лечение Токсоплазмоза:

При остром токсоплазмозе используются химиотерапевтические препараты.

Делагил (по 0,5г 2 раза в сутки) в сочетании с сульфаниламидами (по 0,5г 2 раза в сутки) в течение 10 дней. Фансидар назначается в количестве 5 таблеток на курс: по 1 табл. через 2 дня или в виде внутримышечных инъекций по 1 ампуле в 2,5 мг один раз в 2 дня в количестве 5 инъекций. Проводится один или два курса лечения.

Из антибиотиков назначаются: линкомицина гидрохлорид (по 0,5г 2 раза в сутки); метациклина гидрохлорид (по 0,3г 2 раза в сутки) в течение 5-7 дней в сочетании с сульфаниламидами; ровамицин.

Лечение хронического токсоплазмоза во много раз труднее, чем острого, так как химиопрепараты не оказывает значительного эффекта. Главное место занимает гипосенсибилизирующая и иммуномодулирующая терапия. В комплекс лечения включают витамины, десенсибилизирующие средства, лидазу, церебролизин и пр.

Имеются данные о положительном действии левамизола в терапии хронического токсоплазмоза. Левамизол назначается по 150 мг 3 дня подряд с перерывами 1 нед между циклами, всего 2 - 3 цикла.

Профилактика Токсоплазмоза:

Профилактика инфицирования токсоплазмами заключается в употреблении в пищу только хорошо термически обработанного мяса и мясопродуктов, чисто вымытых овощей, фруктов и ягод. В процессе приготовления пищи запрещается пробовать на вкус сырой мясной фарш. Необходимо тщательно мыть руки после обработки сырых мясопродуктов, работе в саду, огороде, детям после игры на детской площадке и, особенно, в песочнице. Следует тщательно соблюдать санитарно-гигиенические правила содержания в квартире домашних животных, не забывая мыть руки после контактов с ними.

При наступлении беременности каждая женщина должна быть обследована на токсоплазмоз в женской консультации. При выявлении у беременной клинических проявлений токсоплазмоза, а также обнаружение антител к токсоплазмам класса IgM, следует решить вопрос о необходимости лечения или прерывания беременности.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсоплазмоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсоплазмоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: