Бензалкония хлорид от туберкулеза
Обновлено: 17.04.2024
Практически не всасывается при интравагинальном введении, удаляется простым подмыванием водой и с нормальными физиологическими выделениями.
Для наружного применения. Раствор - первичная и первично-отсроченная обработка ран, профилактика вторичного инфицирования ран госпитальными штаммами микроорганизмов (травмы мягких и костных тканей, ожоги), гнойные раны, дренирование костных полостей после операции при остеомиелите. Масса густая - поверхностный термический ожог, трофическая язва, длительно не заживающие раны мягких тканей (в т.ч. инфицированные), гнойно-воспалительные заболевания кожи на фоне сахарного диабета; парапроктит. Для интравагинального применения - местная контрацепция для женщин репродуктивного возраста (наличие противопоказаний к применению пероральных контрацептивов или ВМК; послеродовой период, период лактации; период после прерывания беременности; пременопаузный период; необходимость эпизодического предохранения от беременности; пропуск или опоздание в приеме постоянно используемых пероральных контрацептивов); промывание мочевого пузыря, мочеиспускательного канала; себорейный дерматит; орошение влагалища. Дезинфекция помещений и изделий медицинского назначения.
Гиперчувствительность, дерматит, злокачественные новообразования кожи, кровоточащая рана. Для интравагинального применения - кольпит, изъязвление и раздражение слизистой оболочки влагалища и матки.
Наружно, 10% раствор разбавляют дистиллированной водой до получения 1% водного раствора, пропитывают марлевые повязки, салфетки или тампоны и накладывают на рану ежедневно. Массу наносят из расчета 0.2-0.4 г/кв.см раневой поверхности, предварительно очищенной от гнойного отделяемого и некротически измененных тканей, либо накладывают марлевую салфетку или турунду, пропитанную препаратом. Максимальная суточная доза - 50 г. Перевязки проводят ежедневно; курс лечения - 14 дней. Интравагинально (с целью контрацепции) - свечи: лежа на спине, свечу вводят глубоко во влагалище за 5 мин до полового акта; длительность действия - 4 ч. Таблетки: лежа на спине, таблетку вводят глубоко во влагалище за 10 мин до полового акта; длительность действия - 3 ч. Крем: вводят во влагалище при помощи дозатора-аппликатора, предпочтительнее в положении "лежа"; действие развивается немедленно и продолжается в течение 10 ч. Обязательно вводить новую капсулу, таблетку или новую порцию крема в случае повторных половых актов. Тампон: извлечь тампон из упаковки. Поместить средний палец в середину плоской поверхности. Раздвинув наружные половые губы др. рукой, продвинуть тампон в глубину влагалища до соприкосновения с шейкой матки. Действие препарата развивается немедленно и продолжается в течение 24 ч. В этот период не требуется менять тампон даже при повторных половых актах. Вынимать тампон можно не ранее чем через 3 ч после последнего полового акта и не позже 24 ч после его установки. В случае возникновения затруднения при удалении тампона, необходимо присесть на корточки и указательным и средним пальцами (как пинцетом) вынуть тампон. Нельзя принимать ванну, плавать с введенным тампоном. Концентрат жидкий: предварительно разводят водой до получения 1, 2, 3, 5 или 12% раствора. Поверхности в помещении, предметы обстановки, санитарно-техническое оборудование протирают ветошью, смоченной в приготовленном растворе из расчета 150 мл/кв.м поверхности в течение 0.5-1 ч. Лабораторную посуду и изделия медицинского назначения полностью погружают в раствор (емкость закрывают крышкой) на 0.5-2 ч и ополаскивают или промывают под проточной водой не менее 3 мин.
Для повышения эффективности необходимо тщательное соблюдение способа применения препарата. Возможно применение совместно с влагалищной диафрагмой или ВМК. Избегать обмывания или орошения влагалища мыльной водой, т.к. мыло разрушает активную субстанцию препарата (наружный туалет возможен только чистой водой). Вредного действия на течение беременности не оказывает. Не выделяется с грудным молоком, может применяться в период лактации.
Любое ЛС, введенное интравагинально, может снижать местное спермицидное действие (в т.ч. мыло и растворы, его содержащие). Растворы йода (в т.ч. 0.1% раствор йодоната) инактивируют препарат.
Цена Бензалкония хлорид и наличие в аптеках города
Внимание. Ниже приведена информация о возможных ценах, дозировках и возможном наличии. В данный момент цены могут отличаться, чтобы узнать актуальные цены — воспользуйтесь поиском.
Отравление бензалкония хлоридом и его лечение
Бензалкония хлорид (БАХ) представляет собой смесь хлоридов алкилбензилдиметиламмония. Это самый распространенный консервант в растворах для распыления. Он обладает антибактериальными свойствами и входит в состав коммерческих аэрозольных препаратов сальбутамола (альбутерола), беклометазона ди-пропионата, метапротеренола сульфата и ипратропия бромида. Прием внутрь чреват летальным исходом.
а) Структура и классификация. Бензалкония хлорид (БАХ) представляет собой четвертичный аммонийный дезинфектант, отлично растворимый в воде и спирте и дающий в первом случае слегка щелочную реакцию. Его молекулярная масса равна 360.
б) Дозы бензалкония хлорида (БАХ):
- Терапевтическая доза. Бензалкония хлорид (БАХ) применяют в клинической практике как дезинфек-тант в концентрациях 0,0025—1,2 %. В продаже имеются его растворы концентрацией до 10 %.
Применение БАХ в качестве кожного антисептика для человека разрешается в разведении минимум 1:1000 — 1:750. Едкое действие может проявляться до разведений 1:2000 — 1:5000. Некоторые авторы рекомендуют для обработки слизистых оболочек разведение как минимум 1:20 000.
Рекомендуются следующие уровни разведения бензалкония хлорида (БАХ) для конкретных целей:
— предоперационная дезинфекция кожи: настойка, водный раствор или аэрозоль 1:750;
— мытье рук хирурга: водный раствор 1:750;
— мелкие раны и ссадины: настойка или аэрозоль 1:750;
— глубокие инфицированные раны: водный раствор 1:3000 - 1:20 000;
— стертая кожа и слизистые оболочки: водный раствор 1:5000- 1:10 000;
— влагалищные душ и орошение: водный раствор 1:2000- 1:5000;
— постэпизиотомическая обработка: водный раствор 1:5000 - 1:10 000;
— гигиена груди и сосков: водный раствор 1:1000 - 1:2000;
— промывание мочевого пузыря и мочеиспускательного канала: водный раствор 1:5000 — 1:20 000;
— промывание мочевого пузыря с задержкой в нем препарата: водный раствор 1:20 000 — 1:40 000;
— мокнущие экземы и поверхностные инфекции: водный раствор 1:2000 - 1:5000;
— влажная повязка: водный раствор 1:5000;
— промывание глаз: водный раствор 1:5000 — 1:10 000;
— консервация офтальмологических препаратов: водный раствор 1:5000 - 1:7500;
— катетеры и другие изделия из адсорбентов: водный раствор 1:500 (часто обновлять);
— металлические инструменты, ампулы и термометры: водный раствор 1:750 (часто обновлять).
в) Токсичная доза бензалкония хлорида (БАХ). Мужчина в возрасте 77 лет, проглотив 50 мл 10 % водного раствора БАХ (5 г), не выжил. Женщина в возрасте 70 лет, проглотив примерно 40 мл 33,3 % водного раствора БАХ, выжила. Эта пероральная доза была близка к 13 г (200 мг/кг). Полость рта двум детям по ошибке обработали 17 % раствором БАХ. Несколько дней держалась симптоматика интоксикации, но они выжили.
г) Летальная доза. Люди умирали после перорального приема доз 100— 400 мг/кг и парентерального введения 5—15 мг/кг.
д) Взаимодействие лекарственных средств. С растворами бензалкония хлорида (БАХ) несовместимы йод, нитрат серебра, флюоресцеин, нитраты, перекись, ланолин, перманга-нат калия, алюминий, жженый сахар, каолин, хвойное масло, сульфат цинка, оксид цинка и желтый оксид ртути.
е) Клиника отравления бензалкония хлоридом (БАХ):
- Хроническое, зависимое от дозы действие:
Прием внутрь. Прием внутрь раствора БАХ концентрацией 10 % и выше чреват химическим ожогом всех слизистых оболочек, с которыми он будет контактировать: неба, гортани и глотки, пищевода и желудка. Возможны тошнота, рвота, диарея, одышка, спутанность сознания, гипотензия, гипоксемия, почечная недостаточность, беспокойство, припадки, кома, мышечная слабость, отек легких и метгемоглобинемия.
Во рту, гортани, глотке и желудке иногда образуются серовато-белые пленки. Смерть может наступить за считанные минуты или часы из-за нарушения кровообращения, дыхательной недостаточности, мышечной слабости и угнетения центральной нервной системы.
- Ингаляция. БАХ может вызвать бронхостеноз путем высвобождения спазмогенных посредников из мастоцитов в бронхиальной стенке и стимуляции холинергических и нехолинергических нервов, приводящей к сужению бронхов.
Бронхостеноз наблюдается у лиц с реактивным заболеванием дыхательных путей, например у больных бронхиальной астмой, и, по-видимому, зависит от дозы в диапазоне концентраций 0,13—2,0 мг/мл, которые действуют не менее 60 мин. Реакция на БАХ, хотя и наступает быстро, сохраняется долго и может сказываться на дыхательных путях даже после нормализации параметров легочной функции.
Zhang и соавт. полагают, что БАХ действует на дыхательные пути астматиков главным образом за счет независимого от IgE высвобождения спазмогенных посредников.
ж) Лабораторные данные отравления бензалкония хлоридом (БАХ). Сывороточный уровень креатинина повышается; возможны олигурия и почечная недостаточность. БАХ применяется в гепариновых пуповинных катетерах. Поскольку в результате он выделяется в кровь, некоторые ионоселективные электроды показывают ложное повышение сывороточных уровней натрия и калия, что приводит к клиническим ошибкам при лечении.
В течение нескольких дней после местного применения БАХ отмечаются лейкоцитоз и повышение сывороточных уровней мочевой кислоты и аминотрансфераз.
з) Лечение отравления бензалкония хлоридом (БАХ):
- Стабилизация состояния. Лечение перорального отравления бензалкония хлоридом (БАХ) в основном симптоматическое и поддерживающее, как и при отравлении другими едкими веществами, включая раннюю эзофагоскопию. Астматических пациентов надо госпитализировать в отделение интенсивной терапии, где есть условия для катетеризации вен, кардиомониторинга и кислородотерапии.
Перед промыванием желудка, по показаниям, проводят эндотрахеальную интубацию и эзофагодуоденоскопию под адекватной анестезией. После эзофагоскопии, если обнаружены ожоги II степени, можно ввести назогастральную трубку большого калибра для предупреждения стриктур и промывания желудка. Если ожоги более тяжелые, для спасения жизни пострадавшего требуется эзофагогастроэктомия. Дальнейшее лечение заключается в регидратации, парентеральном питании и обеспечении пациента дополнительным кислородом.
В зависимости от клинических и хирургических показаний назогастральную трубку можно не удалять и использовать для зондового питания.
Лечение ожогов рта, гортани и глотки заключается в обмывании губкой с чуть теплой водой околоротового пространства, пероральном применении ацетаминофена и антибиотиков и внутривенном введении растворов, пока пострадавший вновь не сможет принимать пищу внутрь.
- Антидоты бензалкония хлорида. Антидоты не известны.
- Поддерживающая терапия бензалкония хлорида. По клиническим показаниям срочно проводят увеличение циркулирующего объема крови, введение вазоактивных средств, кислородотерапию, механическую вентиляцию и купирование припадков.
Периодически делают клинический анализ крови (гемоглобин, гематокрит, лейкоцитарная формула), определяют уровни метгемоглобина, глюкозы, креатинина, лактат-дегидрогеназы, билирубина, аминотрансфераз и газовый состав артериальной крови. Быстро надо сделать рентгенографию грудной клетки и электрокардиографию. Если в глаза попал раствор концентрацией крепче 1:3000, их немедленно начинают промывать водой в течение 15—20 мин.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Для цитирования: Лебедев О.И., Калижникова Е.А., Яворский А.Е. Механизмы и результаты действия бензалкония хлорида на ткани глаза. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2013;14(2):63.
Резюме В обзоре представлены данные литературы, описывающие особенности действия консерванта бензалкония хлорида на ткани глаза и последствия применения офтальмологических препаратов, включающих консерванты.
В обзоре представлены данные литературы, описывающие особенности действия консерванта бензалкония хлорида на ткани глаза и последствия применения офтальмологических препаратов, включающих консерванты.
Ключевые слова: консервант, бензалкония хлорид, ткани глаза.
Abstract
Mechanisms of action and effects of the benzalkonium chloride on eye tissues
O.I. Lebedev, E.A. Kalizhnikova, A.E. Yavorsky
Omsk State Medical Academy
Clinical Ophthalmological Hospital named after Vyhodtsev V.P.
Omsk
Article presents literal data describing peculiarities of action of benzalkonium chloride on eye tissues and outcomes of prolonged usage of preservative-contained ophthalmologic drugs.
Key words: preservative, benzalkonium chloride, eye tissues
Литература
1. Baudouin C. Detrimental effect of preservatives in eyedrops: implications for the treatment of glaucoma // Acta Ophthalmol. 2008. Vol. 86. N. 7. P. 716–726.
2. F. Levrat et al. Clinical tolerance of antiglaucoma eyedrops with and without a preservative. Results of an unpublished survey in Europe // J .Fr. Ophtalmol. 1999. Vol. 22, N. 2. P. 186–191.
3. Cohen G.M. Caspases: the executioners of apoptosis // Biochem J. 1997. Vol. 326. P. 1–16.
4. Epstein S.P. et al. Comparative toxicity of preservatives on immortalized corneal and conjunctival epithelial cells // J. Ocul. Pharmacol. Ther. 2009. Vol. 25. N. 2. P. 113–119.
5. Pisella P.J. et al. Conjunctival proinflammatory and proapoptotic effects of latanoprost and preserved and unpreserved timolol: an ex vivo and in vitro study // Invest. Ophthalmol. Vis Sci. 2004. Vol. 45. N. 5. P. 1360–1368.
6. De Saint Jean M. et al. Effects of benzalkonium chloride on growth and survival of Chang conjunctival cells Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1999. Vol. 40. N. 3. P. 619–630.
7. Dutot M. et al. Effects of toxic cellular stresses and divalent cations on the human P2X7 cell death receptor // Mol. Vis. 2008. Vol. 19. N. 14. P. 889–897.
8. Epstein S.P. et al. Evaluation of biomarkers of inflammation in response to benzalkonium chloride on corneal and conjunctival epithelial cells // J. Ocul. Pharmacol. Ther. 2009. Vol. 25. N. 5. P. 415–424.
9. Dutot M. et al. Fluoroquinolone eye drop-induced cytotoxicity: role of preservative in P2X7 cell death receptor activation and apoptosis // Invest. Ophthalmol. Vis Sci. 2006. Vol. 47. N. 7. P. 2812–2819.
10. Grant R.L. Prolonged adverse effects of benzalkonium chloride and sodium dodecyl sulfate in a primary culture system of rabbit corneal epithelial cells / R.L. Grant, D. Acosta // Fundam. Appl. Toxicol. 1996. Vol. 33. P. 71–82.
11. Ayaki M. et al. In Vitro Assessment of the Cytotoxicity of Anti-allergic Eye Drops Using 5 Cultured Corneal and Conjunctival Cell Lines // J. Oleo. Sci. 2011. Vol. 60. N. 3. P. 139–144.
12. Baudouin C. et al. In vitro studies of antiglaucomatous prostaglandin analogues: travoprost with and without benzalkonium chloride and preserved latanoprost // Invest. Ophthalmol. Vis Sci. 2007. Vol. 48. N. 9. P. 4123–4128.
13. Guenoun J.M. et al. n vitro study of inflammatory potential and toxicity profile of latanoprost, travoprost, and bimatoprost in conjunctiva-derived epithelial cells // Invest. Ophthalmol. Vis Sci. 2005. Vol. 46. N. 7. P. 2444–2450.
14. Lovely T.J. et al. Light-induced genetic toxicity of thiomerosal and benzalkonium chloride in commercial contact lens solutions // Mutat. Res. 1982. Vol. 101. P. 11–18.
15. Li J. Apoptosis in an interleukin-2-dependent cytotoxic T lymphocyte cell line is associated with intracellular acidification / J. Li, A. Eastman // J. Biol. Chem. 1995. Vol. 270. P. 3203–3211.
16. Debbasch C. et al. Mitochondrial activity and glutathione injury in apoptosis induced by unpreserved and preserved beta-blockers on Chang conjunctival cells // Invest. Ophthalmol. Vis Sci. 2001. Vol. 42. N. 11. P. 2525–2533.
17. Noecker R. Effects of common ophthalmic preservatives on ocular health // Adv. Ther. 2001. Vol. 18. N. 5. P. 205–215.
18. Asada H. et al. Optimization of benzalkonium chloride concentration in 0.0015% tafluprost ophthalmic solution from the points of ocular surface safety and preservative efficacy // Yakugaku. Zasshi. 2010. Vol. 130. N. 6. P. 867–871.
19. Patarca R., Fletcher M.A. Effects of benzalkonium salts on eukaryotic and microbial G-protein-mediated processes and surface membranes // Crit. Rev. Oncog. 1995. Vol. 6. P. 327–356.
20. Pisella P.J. Conjunctival markers as predictable markers for preoperative glaucoma assessment // Br. J. Ophthalmol. 2006. Vol. 90. N. 11. P. 1335–1336.
21. Pisella P.J. et al. Prevalence of ocular symptoms and signs with preserved and preservative free glaucoma medication // Br. J. Ophthalmol. 2002. Vol. 86. N. 4. P. 418–423.
22. Debbasch C. et al. Quaternary ammoniums and other preservatives' contribution in oxidative stress and apoptosis on Chang conjunctival cells // Invest. Ophthalmol. Vis Sci. 2001. Vol. 42. N. 3. P. 642–652.
23. Liang H. et al. Reduction of quaternary ammonium-induced ocular surface toxicity by emulsions: an in vivo study in rabbits // Mol. Vis. 2008. Vol. 31. N.14. P. 204–216.
24. Nakamura T. et al. Sensitive and real-time method for evaluating corneal barrier considering tear flow // Biol. Pharm. Bull. 2010. Vol. 33. N. 1. P. 107–110.
25. Nenciu A. et al. Structural and immunohistochemical changes of conjunctiva induced by topical glaucoma medication // Oftalmologia. 2004. Vol. 48. N. 1. P. 35–42.
26. Yokoi N. et al. Surgery of the conjunctiva // Dev. Ophthalmol. 2008. Vol. 41. P. 138–158.
28. Ferrari D. et al. The P2X7 receptor: a key player in IL-1 processing and release // J. Immunol. 2006. Vol. 176. N. 7. P. 3877–3883.
Большинство лекарственных препаратов, применяющихся в современной офтальмологии, содержат специальные консервирующие вещества, увеличивающие период полураспада препаратов путем предотвращения биодеградации их активных компонентов и поддерживающие необходимый уровень антимикробной активности во флаконе [12].
Самым распространенным из всех использующихся консервантов является бензалкония хлорид (БХ), обычно встречающийся в концентрации 0,0004-0,05% и являющийся одним из наиболее токсичных в отношении тканей глаза веществ [3, 12].
БХ — это четвертичное аммониевое соединение, молекулы которого, обладая высоким аффинитетом к белковым и липидным компонентам клеточных мембран, изменяют их физические свойства, оказывают влияние на обменные процессы, происходящие в клетках [9, 15].
Как было доказано в последние годы, токсическое действие консервирующих веществ реализуется не только в отношении микроорганизмов, но и распространяется на структуры макроорганизма, что приводит к развитию патологических изменений на различных уровнях организации живой материи. Особый интерес представляет изучение механизмов токсического действия консервантов на слизистую оболочку глаза, особенно в случае осуществления пациентами длительной медикаментозной терапии различных хронических заболеваний глаз, в том числе глаукомы.
Токсичность консервирующих веществ зависит от их концентрации и длительности применения. Ткани глаза не в состоянии быстро нейтрализовать молекулы консервантов, которые имеют свойство накапливаться в клетках и сохраняться в них в течение длительного времени (в среднем в течение 48 часов после однократного введения), приводя тем самым к пролонгации своего токсического эффекта [3, 4, 7].
По данным иммуногистохимии БХ индуцированные изменения конъюнктивы и теноновой капсулы включают: значительное увеличение толщины эпителиальных слоев, плотности субэпителиального коллагена, фибробластов, иммунокомпетентных клеток, снижение количества внеклеточного матрикса и бокаловидных клеток, изменение ядерно-цитоплазматического соотношения в клетках [14]. Эти данные являются подтверждением наличия воспалительных и фиброзных изменений слизистой оболочки глаза и теноновой капсулы у пациентов, использующих БХ-содержащие антиглаукоматозные препараты (АГП), что впоследствии может явиться причиной развития избыточного рубцевания зоны оперативного вмешательства и недостаточной эффективности проводимых антиглаукоматозных операций (АГО) [7, 16].
По данным D.C. Broadway с соавт., успех трабекулэктомии, проведенной пациентам, находящимся на лекарственной терапии препаратами, содержащими консервирующие вещества, составляет: 93% — для ?-блокаторов, 72% — для ?-блокаторов и миотиков, 45% — для ?-блокаторов, миотиков и симпатомиметиков [3, 4]. Lavin M.J. с соавт. пришли к выводу, что результаты трабекулэктомии, проведенной пациентам, находящимся на медикаментозной терапии в течение 2 недель до операции, выше, чем у пациентов, принимающих препараты на протяжении 1 года [13].
Доказано, что воздействие БХ в концентрации 0,1-0,05% на эпителиальные клетки конъюнктивы, продолжительность жизни которых составляет от 4 до 8 недель, приводит к их мгновенному лизису, в концентрации 0,01% и более — к гибели клеток в течение 24 часов, в концентрации 0,005-0,0001% — к индукции апоптоза этих клеток в течение 24-72 часов. Было отмечено, что этот консервант в концентрации 0,01% и менее индуцирует апоптоз более чем 95% здоровых клеток трабекулярного эпителия, предрасполагая тем самым к прогрессированию глаукомы [3, 4].
Гистоморфологические изменения конъюнктивы могут развиваться от 2 до 12 недель от начала терапии АГП. Развитие аллергических реакций со стороны тканей глаза наблюдается после 20 недель применения этих препаратов. Данные изменения и реакции выражены в большей степени у пациентов, принимающих несколько АГП, чем у пациентов, находящихся на монотерапии [3, 8].
Исходя из того, что конъюнктива играет немаловажную роль в успехе фильтрационной хирургии глаукомы, офтальмохирургам следует уделять пристальное внимание ее состоянию не только во время и после операции, но и, что особенно важно, в предоперационном периоде [16]. С этой целью необходимо проводить цитологическое исследование, с помощью которого возможно установление содержания эпителиальных клеток в слизистой оболочке, определение количества функционирующих бокаловидных клеток, содержания антигенпредставляющих клеток системы HLA DR, регистрирующихся уже после 6-месячного приема АГП [16]. По мнению Yokoi N. с соавт., существует необходимость в осуществлении микротравматизации конъюнктивы, купирования воспалительных и фиброзных изменений слизистой оболочки путем интраоперационного удаления измененной волокнистой ткани и разумного применения антиметаболитов и имплантов [17].
В настоящее время имеются различные мнения о механизмах токсического действия БХ на клетки слизистой оболочки глаза, приводящие к развитию всех вышеуказанных ее изменений. В свете существования двух изученных механизмов гибели клеток — путем апоптоза или некроза — можно предположить наличие БХ-индуцированной программированной гибели клеток, которая реализуется посредством изменения содержания ионов кальция в клетке, Fas-зависимой активации каспаз, митохондриальной дисфункции, гиперпродукции активных форм кислорода, АТФ-зависимой активации Р2Х7 (purinergic receptor P2X, ligand-gated ion channel, 7) рецепторов или известных более как Р2Z рецепторы клеточного лизиса и др. [7, 11].
Asada H. с соавт. по результатам своего исследования утверждают, что применение БХ в концентрации 0,0005-0,003% в качестве консерванта при приготовлении АГП является оптимальным, так как при этом формируется баланс между эффективностью и безопасностью использования конкретного лекарственного средства [2].
Препараты, свободные от БХ, не вызывают тех морфологических изменений и их клинических проявлений, которые наблюдаются при использовании БХ-содержащих препаратов [10]. Так, установлено, что использование в качестве консерванта sofzia (как в первом БХ-свободном препарате аналогов простагландинов — Travatan Z®), имеющего в своем составе борную кислоту, пропиленгликоль, сорбит и хлорид цинка, приводит к развитию менее выраженных изменений тканей глаза, в отличие от БХ-индуцированных. Авторы подчеркивают, что sofzia-содержащие препараты могут обеспечить эффективную и безопасную терапию длительно протекающих заболеваний глаз, таких как глаукома [1].
Пациенты, находящиеся на медикаментозной терапии в течение 10 лет, имеют высокий риск, в случае проведения им в будущем АГО, получения низких послеоперационных результатов [3, 4]. Однако существуют данные о том, что успех операции (успешной считалась операция при послеоперационном внутриглазном давлении, равном 21 мм рт.ст. и менее в отсутствии приема гипотензивных препаратов, неудачной — при послеоперационном офтальмотонусе, равном 21 мм рт.ст. и более на фоне гипотензивной терапии или в ее отсутствии при минимальном сроке наблюдения в шесть месяцев) трабекулэктомии достигается в 55% случаев — в группе пациентов, принимающих БХ-содержащие АГП в течение трех лет и более, в 94% случаев — в группе пациентов, находящихся на терапии этими препаратами в течение от 3 мес. до 3 лет, и в 86% случаев — в группе пациентов, использующих эти препараты менее 2 мес. (p
Читайте также: