Бесплатные рефераты на тему холера
Обновлено: 22.04.2024
Введение
Холера - острое заболевание, возникающее в результате бурного размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется развитием массивной диареи с быстрой потерей внеклеточнойжидкости и электоролитов, возникновением в тяжелых случаях дегидратационного шока и острой почечной недостаточности. Относится к карантинным инфекциям, способна к эпидемическому распространению.
Возбудитель холеры впервые обнаружен итальянским патологом Ф. Пачини в 1854 году в содержимом кишечника и слизистой оболочке тонкой кишки людей, погибших от холеры во Флоренции. В 1883 году в Египте Р. Кох выделилхолерный вибрион из испражнений больных и трупов погибших от холеры и изучил его свойства. Ф. Готшлих в 1906 году на карантинной станции Эль-Тор выделил из кишечника паломников вибрион, который долгое время не считался возбудителем холеры.
Место размножения возбудителя холеры – кишечник человека. Тем не менее, некоторый период времени он может переживать в окружающей среде, а при благоприятных условиях иразмножаться, что особенно относится к биовару Эль-Тор. Высказывается предположение, что некоторые атипичные вибрионы являются свободно живущими микроорганизмами.
Историческая справка
Холера – древнейшая болезнь человека, которая распространялась на многие страны мира и даже континенты и уносила миллионы человеческих жизней. Эндемичным очагом холеры являлись бассейны рек Ганга и Брахмапутры вИндии. Сочетание жаркого климата с обилием осадков, географических особенностей (низменная местность, множество пойм, каналов и озер) и социальных факторов (высокая плотность населения, интенсивное загрязнение водоемов, использование загрязненной воды для питья и бытовых нужд) определило укоренение этой инфекции в данном регионе.
До 1960 года было известно шесть эпидемий холеры, хотя они практически не былиразделены благополучными периодами.
Первая эпидемия, начавшаяся в индии в 1817 году, в последующие 8 восемь лет была занесена на Цейлон, Филиппины, в Китай, Японию и Африку, затем в Ирак, Сирию и Иран и, наконец, в города Каспийского бассейна России (Астрахань, Баку).
Вторая эпидемия холеры (1828–1837), также начавшаяся в Индии, распространилась в Китай, откуда караванными путями – в Афганистан иРоссию (Бухару, Оренбург). Другой путь проникновения холеры в Россию – через Иран, откуда она распространилась на страны Ближнего Востока и Закавказье. В эту эпидемию холера охватила большинство губерний России, была завезена в Западную Европу и Северную Америку.
Третья эпидемия холеры (1844–1864) началась в Индии, Китае, на Филиппинах, в Афганистане и распространилась через страны Средней Азии иИран в Закавказье. Проникновение холеры в Россию было связано с распространением холеры в Западной Европе, откуда она также попала в Северную Америку. Четвертая эпидемия (1865–1875) началась в Индии и, продвигаясь в восточном (Китай, Япония) и западном (Пруссия) направлении, достигла Европы, Африки и Америки. В Россию холера тогда проникла через Турцию и Пруссию.
Пятая эпидемия (1883–1896),охватившая те же порты Азии, южные порты Европы и Америки, не обошла и Россию.
Шестая эпидемия (1900–1926) характеризовалась выраженным вторым подъемом, что связано с войнами (балканской, первой мировой, а также с интервенцией и гражданской войной в России)
В Китае в 1939–1940 гг. от холеры умерло около 50 тысяч человек, а, например, в Индии в 1919–1949 гг. умерло 10 миллионов.
Этиологическая характеристика возбудителя холеры, механизм заражения. Патоанатомическая и клиническая картина и варианты развития заболевания. Диагностика холеры, врачебная тактика при лечении. Типы госпиталей, развертывающихся при вспышке холеры.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 01.12.2014 |
| Размер файла | 22,9 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Инфекционные болезни. Холера
Холера - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.
История. холера возбудитель диагностика лечение
Еще до нашей эры были описаны характерные признаки данного заболевания, указывались на быстрое распространение и высокую летальность.
В начале 19 века, когда получили широкое развитие международные коммуникации холера превратилась из эндемичного заболевания Юго-Восточной Азии в эпидемическую, пандемическую патологию.
С 1817 года по 1926 год на земном шаре переболело холерой 4.5 млн. человек, из них 2 млн. скончались от холеры.
В России за это время значительные вспышки холеры случались 8 раз. От холеры умер П.И. Чайковский.
Первым описал возбудителя заболевания итальянец Пачини и независимо от него врач Недзвецкий.
Наиболее значительный вклад в изучение возбудителя внес Роберт Кох. Он выделил возбудителя в чистой культуре, описал его свойства, рекомендовал среды для выращивания вибриона. В 1906 году немецкий ученый Фридрих Готлиб на карантинной станции Эль-Тор (Синайский полуостров) выделил второго возбудителя холеры - вибриона Эль-Тор.
В настоящее время наблюдается седьмая пандемия холеры. Произошла смена возбудителя с классического вибриона на вибрион Эль-Тор. При этом болезнь протекает относительно доброкачественно. Доля смертельных исходов уменьшилась.
Еще одна особенность последней пандемии - часто остается вибриононосительство. Регистрируется на всех континентах. Максимальная заболеваемость в последние годы в странах Центральной и Южной Америки. Вспышки холеры растянулись во времени - период повышенной заболеваемости стал более длительным и медленно идет на спад, нет пиков заболеваемости.
Этиологическая характеристика возбудителя холеры.
Существует два вида возбудителей: вибрион холеры классический (биотип холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор. Они отличаются по биохимическим свойствам.
Морфология: изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул не образуют. Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Могут образовывать L-формы.
Особенности роста: облигатные аэробы, оптимальная среда - щелочная (рН 7.6 -9.0). На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки. Характеризуются очень быстрым размножением. Биохимическая активность: могут разжижать желатин, разлагают крахмал, восстанавливают нитраты в нитриты. Самый надежный биохимический критерий - триада Гейберга.
Триада Гейберга - это способность вибрионов холеры расщеплять маннозу и сахарозу и неспособность ферментировать арабинозу.
Антигенная структура: имеют жгутиковый Н-антиген (общий для всех вибрионов) и соматический термостабильный О-антиген. Возбудители холеры принадлежат к серогруппе О-1 .
В зависимости от свойств О-антигена различают 3 серовара: Агава, Инава, Гикошима.
Существуют НАГ-вибрионы, которые не агглютинируются О-1 сывороткой. Они могут вызывать диарейные заболевания, однако диагноз холеры в этом случае не ставится. Если частота выделения НАГ-вибрионов значительно возрастает, это говорит об эпидемическом неблагополучии, о загрязнении сточными водами водоемов, о токсигенности.
Вибрионы выделяют экзотоксин - холероген - самый главный патогенетический фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины.
Третий компонент токсичности - фактор проницаемости. Это группы ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, клеточных мембран и способствуют действию холерогена.
Устойчивость во внешней среде высокая. В открытых водных бассейнах сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях - максимально сохраняются до 250 дней. На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8 часов.
Дезинфектанты достаточно быстро уничтожают вибрионы (хлорсодержащие препараты в концентрациях 0.2-03 мг/л). Нагревание до 56 градусов убивает вибрионы за 30 минут, кипячение мгновенно. Вибрионы чувствительны к слабым растворам кислот, а к щелочам устойчивы. Губительно действуют на вибрион тетрациклин, нитрофураны.
Это антропоноз. Источник инфекции - только люди. Группы вибриононосителей:
Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания. Наиболее опасна тяжелая форма, когда имеется выраженный энтерит и сильная рвота.
Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение инфекции.
Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры - вибриовыделители - реконвалесценты. Уже нет клинических признаков, однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время.
Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в фекалиях длительно можно обнаружить возбудителей. Более характерно для Эль-Тор.
Механизм заражения - фекально-оральный.
Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Самый частый путь заражения - водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей, купание). Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания.
Сезонность - летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество жидкости, купание. Повышенное потребление жидкости ведет также к снижению концентрации соляной кислоты в желудочном соке.
Восприимчивость всеобщая и высокая. В эндемичных районах болеют преимущественно дети и старики. При заносе инфекции в новое место чаще поражается взрослое население (чаще мужчины в возрасте 20-40 лет).
некоторые формы анемии
предраковые состояния и др.
Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический. Повторные случаи холеры редки.
Проникнув через рот часть вибрионов в желудке погибает. Если есть предрасполагающие факторы, повышенное потребление жидкости, то вибрионы проникают в кишечник. Там щелочная среда и высокое содержание пептонов (много молекул белки и других питательных веществ). Это способствует интенсивному размножению вибрионов. Выделение экзотоксина и факторов проницаемости приводит к основным клиническим проявлениям.
Холероген является пусковым механизмом патологического процесса. Действию холерогена помогает фактор проницаемости - ферменты типа нейраминидазы. Нейраминидаза расщепляет гликопротеиды. В мембране энтероцитов содержатся ганглиозиды G и М. Видоизменение этого ганглиозида и само присутствие холерогена приводит к тому, что активируется фермент аденилатциклаза. Это приводит к усилению синтеза цАМФ (концентрация в энтероците возрастает в десятки, сотни раз) цАМФ - это регуляторное вещество которое меняет потоки жидкости. В норме функцией энтероцита является всасывание жидкости из просвета кишечника внутрь клетки. Высокая концентрация цАМФ приводит к тому, что жидкость из клетки секретируется в просвет кишечника. Изучение сока кишечника в этом случае показывает, что в 1 литре содержится 5 г поваренной соли, 4 г. гидрокарбоната натрия и 1 г. калия хлорида. Это соотношение очень важно для лечения. Соотношение электролитов в 1 л кишечного сока 5 к 4 к 1 можно вводиться внутривенно капельно, а можно давать перорально вместе с сахарами. Сахара способствуют усвоению электролитов. Поскольку жидкости теряется очень много то развивается гиповолемия (уменьшение ОЦК). Повышается вязкость крови. Развивается сосудистая недостаточность. Недостаток кислорода в тканях. Из-за недостатка кислорода происходит нарушение метаболизма, развивается ацидоз. В последующем грубые метаболические нарушения могу приводить к некрозу почечных канальцев. С водой уходят электролиты. Наиболее существенна потеря калия. Гипокалиемия приводит к развитию мышечной слабости, а отдельные мышечные группы могут некоординированно сокращаться что ведет к появлению судорожного синдрома.
Самую подробную картину патологоанатомических изменений описал Пирогов. Указывая на то, что мышцы находятся в состоянии выраженного трупного окоченения Н.К. Розенберг описал синдром поворачивания трупа за счет мышечного тонуса (одни мышцы расслаблены, другие сокращены). Характерна морщинистость кожи - “рука прачки”. Судорожное сокращение мышц приводит к позе боксера и фехтовальщика (рельефно напряжены мышцы). При вскрытии нет резкого трупного запаха. Гниение наступает поздно. Подкожная клетчатка плотная. Кровеносные сосуды полупустые и содержат вязкую красную кровь. Пирогов это описывает как симптом “малинового желе”. Дистрофические изменения в миокарде, печени и почках.
При вскрытии в кишечнике находят большое количество жидкого содержимого. При микроскопии стенки кишечника обнаруживаются признаки экссудативного воспаления, однако десквамации эпителия, язв не находят. Это позволяет отличить холерный энтерит от сальмонеллезного и других энтеритов.
Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается карантин. Периоды заболевания:
Алгидный период - нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные покровы становятся холодными.
Варианты развития заболевания:
Выздоровление происходит тогда, когда достаточно выражена защитная функция организма.
Когда большое количество микробов попадает в организм и недостаточно выражена защитная функция, развивается асфиксическая форма холеры, то есть нарушение дыхания, нарушение центральной нервной деятельности (кома) и в конечном итоге смерть.
Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания):
1 - дефицит массы тела больного 1-3%
4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком.
Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание.
Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в плевральной полости).
Начало заболевания острое. Первый симптом - это жидкий стул. Позывы носят императивный характер. Особенности диарейного синдрома:
Температура не повышается (максимум повышения температуры в первые сутки 37.2 -37.5)
Отсутствует болевой синдром.
Первые порции кала носят полуоформленный характер, а в последующем теряют каловый характер, отсутствуют примеси, испражнения напоминают вид рисового отвара (белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый стул). В последующем присоединяется рвота. Первый период - это период энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов - 24 часа присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы голени.
При неблагоприятном течении заболевания нарастает частота стула, снижается АД, наблюдается резкая тахикардия, появляется распространенный цианоз, тургор и эластичность кожи снижаются, отмечается симптом “рука прачки”. Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а в последующем анурия.
При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают, само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени обезвоживания.
Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов.
Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением диафрагмы объясняется икота у этих больных.
Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в состоянии комы.
Пояснительная записка к курсовой работе
по ПМ.02. МДК.02.01. Тема 2. Лечение пациентов инфекционного профиля
ЕЛЖДТФ МИИТ 31.02.01 КР
ВВЕДЕНИЕ
6
1
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ХОЛЕРЕ
7
1.1
Определение, историческая справка
7
1.2
Этиология, патогенез, эпидемиология11
2
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
17
2.1
Классификация
17
2.2
Клиническая картина
18
2.3
Осложнения
23
2.4
Диагностика
23
2.5
Дифференцированная диагностика26
2.6
Лечение
27
3
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
33
3.1
Выводы
33
4
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
35
5
ПРИЛОЖЕНИЯ
36
Актуальность
Актуальность холеры обусловлена принадлежностью к особо опасным инфекциям, эпидемическим распространением и возможной летальностью. Изучение холеры обусловлено тем, что современная холера в силу этиологических, эпидемиологических и клинических особенностей получила вновь,( после I960 года), широкое географическое распространение. Болезнь стала вызываться новымвозбудителем, вибрионом Эль Тор, менее патогенным, по сравнению с классическим вибрионом Коха, и способным длительно существовать во внешней среде, в частности в водоемах. Относительно малая патогенность обусловила преобладание легких и стертых форм холеры, выявление которых чрезвычайно затруднено, а иногда и просто невозможно. Следовательно, остаются невыясненные источники инфекции, заражающие окружающихлюдей, возможность дальнейшего распространения этой опасной кишечной инфекции.
1 ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ЗАБОЛЕВАНИИ
1.1Определение, историческая справка
Холера— острая кишечная антропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которой характерно развитие острого гастроэнтерита с нарушением водно-электролитного баланса и быстрым развитием обезвоживания. Относится кособо опасным конвенционным болезням.
До 1960 год было известно шесть пандемий холеры, хотя они практически не были разделены эпидемически благополучными периодами. Первая пандемия холеры, начавшаяся в Индии в 1817 год, в последующие 8 лет была занесена на Цейлон, Филиппины, в Китай, Японию и Африку, затем в Ирак, Сирию и Иран и, наконец, в города Каспийского бассейна России (Астрахань, Баку). Втораяпандемия холеры (1828—1837), также начавшаяся в Индии, распространилась на Китай, откуда караванными путями — в Афганистан и в Россию (Бухару, Оренбург). Другой путь проникновения холеры в Россию — через Иран, откуда она распространилась на страны Ближнего Востока и Закавказье. В эту пандемию холера охватила большинство губерний России, была завезена в Западную Европу и.
Читайте также: