Бгса инфекция что это такое

Обновлено: 28.03.2024

В этой статье мы поговорим о более сложных темах на примерах тех представителей микробного мира, которые в большинстве случаев являются нашими добрыми соседями и очень редко, при очень специфических условиях, вызывают заболевания. Но так как лаборатории, особенно оснащенные автоматизированными системами детекции, все это определяют и буквально вываливают на врачей, ориентироваться и в этом море информации все-таки необходимо.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Почему за исключением S. pyogenes? Да потому что данного возбудителя мы рассмотрели в отдельной статье. Кроме того, мы уже говорим практически на одном языке, а потому можем себе позволить поговорить о более сложных темах на примерах тех представителей микробного мира, которые в большинстве случаев являются нашими добрыми соседями и очень редко, при очень специфических условиях, вызывают заболевания. Но так как лаборатории, особенно оснащенные автоматизированными системами детекции, все это определяют и буквально вываливают на врачей, ориентироваться и в этом море информации все-таки необходимо.

Микробиологические аспекты

Для начала разберемся с классификациями, чтобы понимать принципы разнесения стрептококков по группам. Так сложилось, что для классификации стрептококков используются их фенотипические характеристики, а именно характеристики по гемолитическим свойствам:

  • β-гемолитические стрептококки вызывают полный гемолиз эритроцитов питательной среды с формированием прозрачной зоны вокруг колоний на кровяном агаре

Стрептококки 1

  • α-гемолитические (зеленящие) образуют зеленоватый ореол вокруг колоний в результате неполного разложения гемоглобина


  • γ-гемолитические по-другому именуются негемолитическими, то есть ничего никуда из крови не разлагают.

Собственно, почему кровь? Дело в том, что стрептококки крайне требовательны к питательным средам и к условиям, в которых их растят. И чтобы они выросли, в питательные среды (в основном, жидкие) необходимо или добавлять мясной экстракт, или использовать коммерческие питательные среды с добавлением крови барана, или 5%-й кровяной агар – и все это с большим количеством дополнительных компонентов. Для определения характера гемолиза традиционно используется среда с 5%-й дефибринированной кровью барана.

Подобное разделение по группам и типам гемолиза является решающим для деления стрептококков, имеющих медицинское значение, позволяя разделить патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Про патогенные мы уже поговорили ранее, теперь будем вести разговор о более обширной группе условно-патогенных представителей и начнем со стрептококков групп A, C, D и F, оставив для отдельного разговора группу В и единственного ее представителя – S. agalactiae.

Основными характеристиками представителей этих групп является то, что все они:

  • Обладают β-гемолитической активностью
  • Относятся к нормальной микрофлоре человека и животных
  • Могут вызывать оппортунистические инфекции в различных локализациях
  • Fc-антиген, способный взаимодействовать с Fc-фрагментом IgG, тем самым угнетая систему комплемента и подавляя активность фагоцитов. Кроме того, он же активирует выработку аутоиммунных антител, которые в дальнейшем участвуют в развитии иммунного воспаления;
  • Р-антиген, обладающий иммуносупрессивной активностью и являющийся общим для всех стрептококков. Он подавляет выработку антител и усиливает реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Кроме того, стрептококки имеют такой фактор патогенности, как М-протеин, который нарушает фагоцитарную активность путем маскировки рецепторов для комплемента, что очень затрудняет борьбу с этими возбудителями.

Клинические аспекты

1. Streptococcus dysgalactiae – объединяет двух представителей Streptococcus dysgalactiae subsp. dysgalactiae и Streptococcus dysgalactiae subsp. equisimilis. Первый живет на животных (и вызывает маститы у коров, на человеке в качестве возбудителя пока не ловили), второй на человеке – в верхних дыхательных путях и влагалище – и может быть причиной менингита, септических артритов и инфекций кожи (при условии наличия соответствующей симптоматики и в отсутствии других вероятных возбудителей).

2. Стрептококки группы Anginosus (S. anginosus, S. constellatus, S. intermedius) относятся к представителям нормальной флоры человека. Обрести зубы и стать возбудителями инфекции их могут заставить травмы, оперативные вмешательства, сахарный диабет, онкологические заболевания и иммунодефициты различной этиологии. Сами по себе на человека не бросаются и обнаружение оных вне клинической картины истребления не требует.

  • S.anginosus – в норме обитает в полости рта, верхних дыхательных путях и влагалище. При патологии может быть высеян из урогенитальной и желудочно-кишечной локализаций.
  • S. constellatus – в норме живет в верхних дыхательных путях и ЖКТ. При патологических процессах могут быть обнаружены где угодно.
  • S. intermedius – в норме обитает в полости рта и верхних дыхательных путях. При патологических процессах в основном высевается из мозга, из крови при эндокардитах и из печеночных абсцессов (проще говоря оттуда, где в норме все должно быть стерильно).

3. S. equi клинического значения не имеет, так как является зоонозом и вызывает ветеринарные проблемы у коров, лошадей, морских свинок, овец и коз. Иногда – при употреблении зараженных молочных продуктов – может быть обнаружен у людей, больных нефритом.

4. S. canis, как понятно из названия, выделяют от собак. У людей могут вызывать инфекции мягких тканей, пневмонии, сепсис, остеомиелит.

5. S. iniae – обнаруживается у дельфинов и рыб. А также у людей, занятых на обработке замороженной рыбы. Крайне редко вызывает заболевание (описаны всего несколько случаев), хорошо лечится бета-лактамами и макролидами.

6. И несколько чисто зоонозных представителей, не имеющих медицинского значения, но иногда сеющихся с людей, которые за этими животными ухаживают или лечат:

  • S. porcinus – вызывает абсцессы глотки свиней, пневмонию и аборты;
  • S. didelphis – вызывает инфекции кожи, печени, легких и селезенки у опоссумов;
  • S. phocae – выделяется у морских котиков при пневмонии у оных.

Как мы увидели, в большинстве своем перечисленные возбудители относятся к нормальной микрофлоре верхних дыхательных путей, кожи, ЖКТ и урогенитального тракта, а чтобы они вызвали заболевание, во внутреннюю среду организма должно проникнуть очень большое количество оных, при этом иммунная система должна быть подавлена тем или иным образом. Чаще всего такую роль играют медицинские вмешательства (инъекции, операции, катетеризация сосудов, гемодиализ и т. п.) на фоне тяжелых основных или сопутствующих заболеваний. Тогда стрептококки способны вызвать инфекции кожи и мягких тканей, верхних дыхательных путей, эндокардиты и сепсис, инфекции урогенитального тракта, при этом строгой локализации процесса соответствующим возбудителем уже не будет, а будет инфекция, связанная с медицинским вмешательством.

Что делать?

Как можно раньше провести бактериологическую диагностику и главным в ней будет правильная техника взятия биологического материала, чтобы точно исключить его контаминацию ни в чем не повинными мирными соседями, просмотрев истинного возбудителя. Техника взятия материала и правила транспортировки в лабораторию подробно расписаны здесь.

Чем лечить?

Этот вопрос мы можем задать только тогда, когда точно понимаем, что именно вышеуказанные зверушки являются возбудителями и никто за ними не прячется. Хорошая новость в том, что стрептококки до сих пор сохранили высокую чувствительность к бета-лактамам вообще и к пенициллинам в частности, то есть лечить их дешево. Плохая новость в том, что фактически утеряна чувствительность к макролидам, и поэтому они не могут быть препаратами выбора – это обязательно надо учитывать при назначении стартовой терапии.

Кроме того, стрептококки продолжают демонстрировать высокую чувствительность к ванкомицину, но в виду неоднозначности самого препарата в плане безопасности его применения, им тоже не следует злоупотреблять и включать его в схему лечения только в случае наличия аллергии к пенициллиновому ряду.

Итак, мы закончили краткое рассмотрение представителей стрептококков групп A, C, D, F и G, и нам осталось рассмотреть только одного представителя из группы В, а именно S.agalactiae, чем мы и займемся в следующей статье.


Для цитирования: Белов Б.С. А-стрептококковая инфекция глотки в практике ревматолога и терапевта. РМЖ. 2013;32:1617.

Инфекции верхних дыхательных путей принадлежат к числу широко распространенных заболеваний. При этом наиболее значимым бактериальным возбудителем является β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА). Известно, что БГСА-инфекции глотки могут приводить к развитию ранних гнойных (абсцессы, флегмоны) и поздних иммуноопосредованных (острая ревматическая лихорадка (ОРЛ), постстрептококковый гломерулонефрит) осложнений, которые могут быть успешно предупреждены своевременной адекватной антибиотикотерапией.

1 Доложено на VI съезде ревматологов России. Москва, 16.05.2013 г.

Литература
1. Gerber M.A., Baltimore R.S., Eaton C.B., Gewitz M., Rowley A.H., Shulman S.T., Taubert K.A. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics // Circulation. 2009. Vol. 119 (11). Р. 1541–1551.
2. Shulman S.T., Bisno A.L., Clegg H.W., Gerber M.A., Kaplan E.L., Lee G., Martin J.M., Van Beneden C. Clinical practice guideline for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis: 2012 update by the Infectious Diseases Society of America // Clin Infect Dis. 2012. Vol. 55 (10). Р. 86–102.
3. Насонова В.А., Белов Б.С., Страчунский Л.С., Каманин Е.И., Богданович Т.М., Судиловская Н.Н., Кречикова О.И., Богомильский М.Р., Овчинников Ю.М. Антибактериальная терапия стрептококкового тонзиллита и фарингита // Клин. микробиол. антимикроб. тер. 1999. № 1. С. 78–82.
4. Wannamaker L.W. Perplexity and precision in the diagnosis of streptococcal pharyngitis // Am J Dis Child. 1972. Vol. 124. Р. 352–358.
5. Pfoh E., Wessels M.R., Goldmann D., Lee G.M. Burden and economic cost of group A streptococcal pharyngitis // Pediatrics. 2008. Vol. 121 (2). Р. 229–234.
6. Беляков В.Д. Сюрпризы стрептококковой инфекции // Вестн. РАМН. 1996. № 11. С. 24–28.
7. Kaplan E.L. T. Duckett Jones Memorial Lecture. Global assessment of rheumatic fever and rheumatic heart disease at the close of the century. Influences and dynamics of populations and pathogens: a failure to realize prevention? // Circulation. 1993. Vol. 88 (4 Pt 1). Р. 1964–1972.
8. Pastore S., De Cunto A., Benettoni A., Berton E., Taddio A., Lepore L. The resurgence of rheumatic fever in a developed country area: the role of echocardiography // Rheumatology. 2011. Vol. 50 (2). Р. 396–400.
9. Vinker S., Zohar E., Hoffman R., Elhayany A. Incidence and clinical manifestations of rheumatic fever: a 6 year community-based survey // Isr Med Assoc J. 2010. Vol. 12 (2). Р. 78–81.
10. McIsaac W.J., Goel V., To T., Low D.E. The validity of a sore throat score in family practice // CMAJ. 2000. Vol. 163 (7). Р. 811–815.
11. Denny F.W. T. Duckett Jones and rheumatic fever in 1986. T. Duckett Jones Memorial Lecture // Circulation. 1987. Vol. 76 (5). Р. 963–970.
12. Lennon D.R., Farrell E., Martin D.R., Stewart J.M. Once-daily amoxicillin versus twice-daily penicillin V in group A beta-haemolytic streptococcal pharyngitis // Arch Dis Child. 2008. Vol. 93 (6). Р. 474–478.
13. Clegg H.W., Ryan A.G., Dallas S.D., Kaplan E.L., Johnson D.R., Norton H.J., Roddey O.F., Martin E.S., Swetenburg R.L., Koonce E.W., Felkner M.M., Giftos P.M. Treatment of streptococcal pharyngitis with once-daily compared with twice-daily amoxicillin: a noninferiority trial // Pediatr Infect Dis J. 2006. Vol. 25 (9). Р. 761–767.
14. Shvartzman P., Tabenkin H., Rosentzwaig A., Dolginov F. Treatment of streptococcal pharyngitis with amoxycillin once a day // BMJ. 1993. Vol. 306 (6886). Р. 1170–1172.
15. Feder H.M., Gerber M.A., Randolph M.F., Stelmach P.S., Kaplan E.L. Once-daily therapy for streptococcal pharyngitis with amoxicillin // Pediatrics. 1999. Vol. 103 (1). Р. 47–51.
16. Regoli M., Chiappini E., Bonsignori F., Galli L., de Martino M. Update on the management of acute pharyngitis in children // Ital J Pediatr. 2011 Jan 31. Vol. 37. Р. 10.
17. Chiappini E., Regoli M., Bonsignori F., Sollai S., Parretti A., Galli L., de Martino M. Analysis of different recommendations from international guidelines for the management of acute pharyngitis in adults and children // Clin Ther. 2011. Vol. 33 (1). Р. 48–58.
18. Азовскова О.В., Иванчик Н.В., Дехнич А.В., Кречикова О.И., Козлов Р.С., исследовательская группа ПеГАС. Динамика антибиотикорезистентности респираторных штаммов Streptococcus pyogenes в России за период 1999–2009 гг. // Клин. микробиол. антимикроб. химиотер. 2012. № 14 (4). С. 309–321.
19. Logan L.K., McAuley J.B., Shulman S.T. Macrolide treatment failure in streptococcal pharyngitis resulting in acute rheumatic fever // Pediatrics. 2012. Vol. 129 (3). Р. 798–802.
20. Casey J.R., Pichichero M.E. Higher dosages of azithromycin are more effective in treatment of group A streptococcal tonsillopharyngitis // Clin Infect Dis. 2005. Vol. 40 (12). Р. 1748–1755.
21. Altamimi S., Khalil A., Khalaiwi K.A. et al. Short versus standard duration antibiotic therapy for acute streptococcal pharyngitis in children. Cochrane Database Syst Rev. 2009. (1):CD004872.
22. Feinstein A.R., Wood H.F., Epstein J.A., Taranta A., Simpson R., Tursky E. A controlled study of three methods of prophylaxis against streptococcal infection in a population of rheumatic children. II. Results of the first three years of the study, including methods for evaluating the maintenance of oral prophylaxis // N Engl J Med. 1959. Vol. 260 (14). Р. 697–702.
23. Habib G., Hoen B., Tornos P., Thuny F., Prendergast B., Vilacosta I., Moreillon P., de Jesus Antunes M., Thilen U., Lekakis J., Lengyel M., Müller L., Naber C.K., Nihoyannopoulos P., Moritz A., Zamorano J.L. ESC Committee for Practice Guidelines. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009): the Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) and the International Society of Chemotherapy (ISC) for Infection and Cancer // Eur Heart J. 2009. Vol. 30 (19). Р. 2369–2413.
24. McNeil S.A., Halperin S.A., Langley J.M. et al. Safety and immunogenicity of 26-valent group A streptococcus vaccine in healthy adult volunteers // Clin Infect Dis. 2005. Vol. 41. Р. 1114–1122.
25. Bisno A.L. Acute rheumatic fever: a present-day perspective // Medicine. 1993. Vol. 72 (4). Р. 278–283.

S.pyogenes является грамположительным кокком, собранным в цепочки. В норме колонизирует глотку у 3% взрослых и 15-20% детей школьного возраста.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Микробиологические аспекты

Пиогенный стрептококк

S.pyogenes является грамположительным кокком, собранным в цепочки. В норме колонизирует глотку у 3% взрослых и 15-20% детей школьного возраста. Так что без клинической картины острого фарингита не надо хвататься за антибиотики, как собственно и что-то сеять вне обострений.

100% штаммов чувствительны к пенициллинам, при этом Резистентность к макролидам в Европе – от 2 до 32%, в США – 7%. У нас в связи с великой любовью к этой группе, особенно среди педиатров, скорее всего, как в Европе. То есть о макролидах в этой ситуации надо забыть, к тому же тем же азитромицином не получится создать необходимую экспозицию в связи с ограничениями по срокам применения.

Клинические аспекты

При всем вышеперечисленном БГСА – зверь страшный, и основная проблема в том, что страх к нему мы почти потеряли. Лирическое отступление on. Именно этот зверь был постоянной причиной хирургических инфекций и родильной горячки (послеродового сепсиса) в доантибиотиковую эру. А женщины, как вы помните, умирали от нее, как мухи, пока Земмельвейс не заставил врачей мыть руки (за что закончил в психушке), но они их хотя бы на руках таскать перестали. Но даже сейчас, не дай бог, хирургу со стрептококковой ангиной подойти к операционному столу, и к концу первых суток стрептококк организует очень больную и страшно воняющую проблему в конкретной послеоперационной ране. Лирическое отступление off.

Потому напомним, что S.pyogenes может вызывать следующие заболевания:

  • Фарингиты
  • Поражения кожи и мягких тканей – целлюлиты, эризипелоид, лимфангит, рожа
  • Некротические миозиты и фасцииты
  • Послеродовый сепсис
  • Пневмонии
  • Сепсис
  • Бактериальные эндокардиты (раньше редко, все же ангины и скарлатины старая школа требовала лечить строго 14 дней и ампициллином в задницу: сейчас стали встречаться почаще – привет коротким курсам антибиотиков при лечении ангин)
  • Действие токсинов запускают синдром токсического шока и скарлатину
  • Аутоиммунное воздействие приводит к ревматическим лихорадкам, с последующими возможным формированием пороков сердца и острому гломерулонефриту
  • Послеоперационные раневые инфекции первых суток

Практические вопросы диагностики:

Микробиологическая диагностика S.pyogenes не представляет никакого труда, здесь в прямом смысле достаточно покрасить мазок по Граму. Все упирается в организационные аспекты – пока мазок доберется до лаборатории, пока покрасят. Пока ответят, пациент успеет много раз осложнится, если это стрептококк, или выздороветь, если это был фарингит и вызвавший его вирус (все-таки до 60% фарингитов вызваны вирусами, а не бактериальной флорой). Не хотелось бы останавливаться подробно на каждом перечисленном заболевании, но не упомянуть о диагностике острого фарингита, которая чаще всего и запускает множество вторичных осложнений, мы не можем. Для облегчения диагностики острого существуют несколько диагностических шкал. Автору более всего симпатична шкала Мак-Айзека в виду максимальной простоты ее использования.

Шкала Мак-Айзека

Но самым быстрым тестом для точной диагностики на месте является стрептатест, который в течение пяти минут дает ответ о вероятности наличия БГСА у больного с острым фарингитом.

Аспекты медикаментозного лечения

  1. Итак, мы определили, что имеем дело с БГСА, и тогда препаратами выбора в амбулаторной практике будут являться аминопенициллины, так как их много, они доступны, и главное, к ним 100% чувствительность у возбудителя.

Если ангина произошла впервые в жизни – лечим 10 дней. Если имеем дело с постоянными рецидивами – 14 дней, так как зверь может уйти во внутриклеточное состояние, оттуда руля процессом, и, чтобы до него добраться, доза должна быть выше средней, а курс лечения соответствующим.

Когда БГСА может уйти внутрь клетки? На тех самых пресловутых 5-7 днях, когда налеты с миндалин только сошли, температура только-только нормализовалась, а антибиотик взяли и отменили. И хорошо, если после подобного произойдет только рецидивирование фарингита, а не начнутся такие осложнения, как ревматизм, гломерулонефриты и далее по списку.

  1. Если пациент оказался в стационаре и ему обеспечен венозный доступ, то могут использоваться и пенициллины, и ампициллин в разных его вариациях. Главное – правильная доза, правильная кратность и ПРАВИЛЬНАЯ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ КУРСА. Идеальный вариант из серии "дешево и сердито". Но обязательно должна быть доказанная микробиология.

При непереносимости пенициллинов помним о клиндамицине как об их адекватной замене.

  1. Пиогенный стрептококк, как мы выше упомянули, является причиной ранней послеоперационной раневой инфекции. Напомним, что стандартная послеоперационная раневая инфекция развивается к седьмым суткам. А если это произошло в первые сутки, да к тому же страшно завоняло (пиогенный стрептококк недаром называют мясоедным), немедленно делаем мазок, бежим с ним в лабораторию (можно даже своими ногами – это же ваш пациент осложнился, там так же бегом делают мазок по Граму, обнаруживают цепочки, и после этого начинаем лить аминопенициллин в вену, если не использовали его для периоперационной антибиотикопрофилактики (если использовали, то просто продолжаете дальше). Если совсем все бедно, можно пенициллин – 12 млн в сутки. Но если вы провели правильную периоперационную антибиотикопрофилактику, учли все риски и не забыли про свой личный стрептококк в горле, то риск ранней раневой минимален, а если профилактика продленная на 72 часа, то она и раскрутиться не успеет.
  2. При инфекциях кожи и мягких тканей, а также стрептококковом сепсисе препаратами выбора будут клиндамицин (который блокирует выработку токсических продуктов) в сочетании с пенициллином (24 млн ЕД в сутки) – это наиболее предпочтительная и малозатратная комбинация

Альтернативой в режиме монотерапии могут служить:

    600 мг в/в каждые 6 часов 2,0 каждые шесть часов 2-3 г в/в каждые 6 часов или цефтриаксон по 2 г в сутки внутривенно в расчете 15 мг/кг в/в каждые 12 часов

Почему максимально важно соблюдать как дозировку, так и кратность введения читаем тут – /vracham/antibiotikoterapiya/polozheniya (часть 1 и часть 2).

В заключение хочется снова воскликнуть – пожалуйста, помните о пиогенном стрептококке и о правильной длительности его лечения.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Сегодняшняя тема касается очередного представителя нормальной микрофлоры, который в определенных условиях способен вызывать тяжелейшие заболевания, как в детском, так и во взрослом возрасте. Речь пойдет о Haemophilus influenzae, проще говоря, о гемофиле.

Начнем традиционно с микробиологических аспектов

Haemophilus influenzae

Откуда взялось название микроорганизма? Дело в том, что этим маленьким бактериям необходимы факторы, присутствующие в крови (факторы X – гемин и V – никотинамид-аденин-динуклеотид) для роста на шоколадном агаре, поэтому они называются гемоглобинофильными бактериями или гемофилами.

H.influenzae является грамм-отрицательной коккоподобной бактерией, колонизирующей верхние дыхательные пути. Выделяют шесть типов гемофил, обозначаемых буквами от a до f, которые различаются по наличию или отсутствию наружной капсулы. У H.influenzae типа b (Hib) капсула имеется и представляет собой полимерную структуру, состоящую из рибозы и рибитола, скрепленных фосфорной кислотой. Эта капсула является основным фактором патогенности, так как благодаря ей микроорганизм способен эффективно обороняться от фагоцитоза и активации системы комплемента, тем самым обеспечивая свою выживаемость. Поэтому H.influenzae типа b являются самыми инвазивными из всех типов гемофил.

H.influenzae способны к образованию биопленок, которые способствуют выживанию целых колоний, а не только отдельных микроорганизмов, так как еще активнее противодействуют факторам иммунитета. О том, что такое биопленки, мы рассказывали здесь.

При всем вышеописанном гемофилы, в том числе и типа b, являются компонентами нормальной микрофлоры носоглотки. После рождения носоглотка колонизируется бескапсульными H.influenzae, и далеко не всегда эта колонизация ведет к развитию заболеваний. Затем при встрече с носителем Hib подселяются еще и они. Дальнейшее развитие событий будет зависеть от состояния слизистой носоглотки.

Эпидемиологические аспекты

H.influenzae крайне нестойки во внешней среде, любой дезинфектант убивает их мгновенно, поэтому источником заболеваний является только человек – больной или носитель, а механизм передачи исключительно воздушно-капельный, так как возбудители в больших количествах концентрируются в секретах верхних дыхательных путей. И если больных не изолировать (или как минимум не надеть на них маску), то довольно быстро перезаражаются все вокруг.

Особенно много возбудителей скапливается в слюне и слизистом отделяемом больных детей, что указывает на острую их заразность (ничего не напоминает?). А учитывая моду последних лет приводить больных детей (ну подумаешь, сопли и кашляет) в организованные коллективы и отсутствие обязательной Hib-вакцинации, можно получить массовую вспышку в детском саду. Литературные источники говорят о том, что в России до 40% менингитов у детей в возрасте до 5 лет вызваны Hib при летальности в районе 5-10% и тяжелых осложнениях в пределах 40%. При этом носительство H.influenzae типа b среди детей разного возраста для России составляет 35-78%. Помимо этого на первом году жизни могут выделяться нетипируемые штаммы гемофил, способствующие высокому риску развития острого среднего отита. И так как, по понятным причинам, мы не можем рекомендовать расформирование детсадовских групп для уменьшения частоты носительства гемофил, то остается только один выход – вакцинация, которая у нас до сих пор необязательна, а при наличии Hib-компонента в вакцинах, он порой вводится только под нажимом родителей, так как медсестра о его наличии в коробочке может просто не догадываться (этот вопрос очень ярко обсудил в своем блоге врач – педиатр Сергей Бутрий, и не смотря на то, что пост написан для родителей, врачам тоже не мешает помнить, что их назначения могут быть прочитаны, мягко говоря, неоднозначно). И не пора ли энергию, затрачиваемую на борьбу с золотистым стафилококком в носах и кале детей, переключить на выявление и санацию гемофил типа b в этом же возрасте? И дело полезное будет сделано, и от неповинного стафилококка отстанем.

Отдельно стоит отметить, что в странах с преобладающим чернокожим населением (мы уже даже представить не можем, где нас еще могут читать) предрасположенность к носительству и развитию заболеваний, вызванных H.influenzae, а также к смертности детей от гемофильного менингита, еще выше ввиду вероятной генетической предрасположенности.

Клинические аспекты

Все заболевания, вызванные H.influenzae, можно разделить на инвазивные и неинвазивные. Инвазивные заболевания вызываются капсульными H.influenzae типа b, и к ним относятся пневмонии, менингиты, сепсисы, артриты, эпиглотиты и целлюлиты. Важно запомнить, что сдерживающим фактором для капсульных H.influenzae является наличие слизи на поверхности дыхательных путей, и как только она, по каким либо причинам, исчезает, гемофилы тут же закрепляются на эпителии, а так как они не подвергаются процессу фагоцитоза из-за наличия капсулы, то довольно быстро проникают под эпителий, минуют лимфоидный барьер и попадают в кровь, вызывая вышеперечисленные заболевания.

Неинвазивные заболевания, вызванные H.influenzae, возникают как следствие распространения по слизистым оболочкам дыхательных путей нетипируемых бескапсульных гемофил и являются осложнениями ОРВИ, которые смогли понизить местный иммунный ответ. Внимание педиатрам – не стафилококк, с которым некоторые отчаянно воюют, а гемофила вызывает вторичные бактериальные осложнения, если они вдруг возникают.

Когда мы должны подумать о H.influenzae?

  • При поражении легких – остром или обострении хронического бронхита (особенно у курильщиков), внебольничных пневмониях (у детей до 10% случаев)
  • Поражении ЛОР-органов: в детском возрасте это будут эпиглотиты, синуситы, средние отиты (и у детей, и у взрослых), периорбитальные целлюлиты
  • При бактериемиях в детстве и, возможно, но редко, бактериальных эндокардитах
  • При поражении ЦНС у детей – менингитах (у взрослых крайне редко, у детей, иммунизированных Hib вакциной, – почти никогда)
  • При поражении опорно-двигательного аппарата – септических артритах, остеомиелитах (у взрослых)
  • Поражениях глаз – конъюнктивитах

Наиболее предрасположены к развитию гемофильных инфекций:

  • Дети, ослабленные рахитом и гипотрофией
  • Онкологические пациенты
  • Пациенты с иммунодефицитами различной этиологии
  • Больные с серповидно-клеточной анемией
  • Многолетние курильщики
  • Дети, часто болеющие ОРВИ

После перенесенной гемофильной инфекции, вызванной Hib, формируется очень стойкий иммунитет с высоким содержанием антител. При этом дети до двух месяцев редко болеют, так как в этот момент имеют материнские антитела.

Гемофильные менингиты в возрасте до 5 лет в 90% случаев вызваны H.influenzae типа b, при этом 60% случаев приходится на возраст до 2 лет, и протекают в виде сепсиса с поражением не только мозговых оболочек, но и суставов, среднего уха, легких и т. д.

Острый средний отит, как у детей, так и у взрослых, в большинстве случаев также вызывается H.influenzae – в основном, нетипируемыми штаммами.

У часто болеющих острыми респираторными заболеваниями детей причиной вторичных бактериальных осложнений чаще всего выступает бескапсульная H.influenzae.

Кроме того, не стоит забывать и о внутрибольничном инфицировании и развитии гемофильных вентилятор-ассоциированных пневмоний у пациентов, имеющих свои колонии в носоглотке, либо заражение путем немытых рук и носов сотрудников реанимационной бригады. В этом случае разовьется ранняя (в пределах 2-4 суток) вентилятор-ассоциированная пневмония.

Диагностические аспекты

Микробиологическая диагностика играет основную роль в терапии заболеваний, вызванных H.influenzae. Какими методами и средствами мы можем воспользоваться?

  1. Средствами экспресс-диагностики – обнаружение капсульного Hib-антигена в спинномозговой жидкости, крови, плевральной жидкости и моче
  2. Средствами микробиологической диагностики, а для этого до назначения антибиотиков нужно собрать весь необходимый биологический материал – кровь, мочу, бронхоальвеолярный лаваж (плевание мокроты не информативно), спинномозговую жидкость и т. д.
  3. Серология клинического значения не имеет, но если хочется написать научную работу и есть доступ к лаборатории, то можно и ее
  4. Неожиданное предложение – если обладаете острым обонянием, а от пациента отчетливо пахнет мышами, это может стать подсказкой в раннем, долабораторном поиске. Правда пациент не должен производить впечатления, будто он с этими мышами живет.

Чем лечить?

Главную роль в лечении играют возраст пациента и локализация процесса. Кроме того, необходимо помнить о том, что гемофилы, как и пневмококки, умеют вырабатывать пенициллиназы, чем почти полностью исключают из использования незащищенные формы природных и синтетических пенициллинов, если пациент использовал оные в течение ближайшего полугодия.

Неопасные для жизни инфекции у взрослых, такие как острый средний отит, обострение хронического бронхита или синусит можно лечить по следующим схемам:

    клавуланат 500 мг три раза в день перорально, либо 875 мг дважды в день.
  • Если нет данных по лечению антибиотиками в течение предыдущего полугода, можно использовать амоксициллин 500 мг три раза в день.
  • Иностранные источники рекомендуют использование ко-тримоксазола, но автор совершенно не желает им уподобляться. 250-500 мг перорально дважды в день. 400 мг один раз в день или левофлоксацин 500 мг один раз в день. (который автор искренне не любит из-за профиля безопасности) нам рекомендуют использовать по 500 мг единожды и далее по 250 мг один раз в день 4 дня – дикая схема, вызванная проблемами с профилем безопасности, и если уж очень хочется макролидов, то лучше использовать намного более безопасный кларитромицин – 500 мг дважды в день.

Длительность лечения составляет:

  • При остром отите 10-14 дней;
  • синусите 10-14 дней;
  • обострении хронического бронхита – 5 дней для фторхинолонов или 14 дней для всех остальных.

Менингиты у взрослых (только антибактериальная терапия)

    по 2 грамма внутривенно каждые 12 часов (максимальная дозировка 4 г) 2 г в/в каждые 4-6 часов (12 г максимум)
  • Если есть данные о наличии чувствительности, то можно использовать ампициллин в дозе 2 г каждые 4 часа внутривенно
  • Как альтернативу беталактамам можно использовать фторхинолоны

Менингиты у детей (схемы для недоношенных смотрим в соответствующей литературе, либо в инструкции к использованию упомянутых препаратов)

    – 200 мг/кг/день в/в каждые 6 часов – 100 мг/кг в/в каждые 12-24 часа
  • Длительность лечения 10-24 дней

Тяжелые жизнеугрожающие инфекции у взрослых, такие как пневмония, тяжелый целлюлит, септический артрит:

    1-2 г в/в каждые 12-24 часа
  • Цефотаким 2 г в/в каждые 6 часов
  • При наличии чувствительности – ампициллин 2 г в/в каждые 6 часов
  • Как альтернатива бета-лактамов – фторхинолоны

В заключение нашего разговора хотелось бы еще раз отметить, что основой профилактики тяжелых и жизнеугрожающих гемофильных инфекций первых лет жизни является использование H.influenzae тип b – вакцин и введение оных в национальный календарь прививок, а пока этого нет – проведение разъяснительной работы с родителями (вместо запугивания страшным золотистым стафилококком).

Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил

Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?


Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.

БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.

Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.

Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.

Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.

Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.

Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.

Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.

Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.

Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.

Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.

На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.

1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины "тонзиллофарингит" и "фарингит".

Читайте также: