Билирубиновая интоксикация что это такое

Обновлено: 28.03.2024

Оценка способности печени транспортировать органические анионы и метаболизм ксенобиотиков

Билирубин

Билирубин — продукт катаболизма гемовых соединений. Ежедневно вырабатывается 250-350 мг билирубина. Его концентрация в сыворотке зависит от:

  • эффективность сосудистого полюса печеночной клетки;
  • усиление этерификации билирубина (глюкуроновой, серной, тауриновой кислотами);
  • эффективность желчного полюса гепатоцитов;
  • желчная непроходимость.

Причины повышения билирубина

Нарушения образования или метаболизма билирубина приводят к повышению уровня билирубина в сыворотке крови. Наиболее частые причины:

  • Чрезмерный распад эритроцитов (гемолиз) или образование непрямого билирубина из негемоглобинового гема или его предшественников в обход основного пути метаболизма (так называемая шунтирующая гипербилирубинемия);
  • Нарушение всасывания билирубина клеткой печени из-за нарушения функции сосудистого полюса гепатоцита.

Это происходит при следующих состояниях:

  • Негемолитическая врожденная гипербилирубинемия (синдром Жильбера);
  • Токсическое поражение печени;
  • Вирусное поражение печени;
  • Нарушение конъюгации билирубина с гликуроновой, серной, тауриновой кислотами в гепатоците в результате:
  • Дефицит UDP-глюкуронилтрансферазы при негемолитической врожденной гипербилирубинемии (синдром Криглера-Наджара типа II);
  • Прием некоторых лекарств (включая хлорамфеникол, хлорамбуцил, стрептомицин, прогестерон, рифампицин);
  • Повреждение печени токсинами или вирусами;
  • Нарушение транспорта глюкуронатов, сульфатов и тауратов билирубина при негемолитической врожденной гипербилирубинемии (синдром Дубина-Джонсона, синдром Ротора);
  • Повреждение гепатоцитов и их секреторного полюса из-за:
  • Воспаление (вирусное, токсическое или лекарственное);
  • Жирная печень;
  • Цирроз печени;
  • Нарушение транспорта билирубина во внутри- и внепеченочном тракте, вызванное холестазом (поражение более 2/3 желчных протоков проявляется желтухой).

Свободный и связанный билирубин

Биохимическая реакция Ван ден Берга позволяет идентифицировать две фракции билирубина:

  • Свободный (неконъюгированный, переносится в крови с альбумином) — иначе известный как непрямой;
  • Связанный (конъюгированный с глюкуроновой, серной, тауриновой кислотами) — иначе известный как прямой.

В нормальных условиях общий билирубин сыворотки составляет 0,2–1,2 мг / дл (3,4–20,5 мкмоль / л); > 80% — это непрямой билирубин. Причины повышения непрямого билирубина в сыворотке крови это:

  • усиление распада красных кровяных телец;
  • нарушение всасывания билирубина в печеночную клетку;
  • нарушение кислотно-билирубиновой конъюгации.

Другие нарушения, особенно заболевания печени и желчевыводящей системы с холестазом, характеризуются гипербилирубинемией со значительным повышением прямого билирубина.

В клинической практике чаще всего определяют концентрацию общего билирубина, определение концентрации отдельных фракций важно при диагностике негемолитической врожденной гипербилирубинемии:

  • При синдроме Криглера-Наджара I и II типа и при синдроме Жильбера наблюдается гипербилирубинемия с избытком непрямого билирубина;
  • При синдроме Дубина-Джонсона и синдроме Ротора, характеризующемся гипербилирубинемией с преобладанием прямого билирубина.

Соотношение концентрации прямого и общего билирубина

Отношение концентрации прямого билирубина к уровню общего билирубина оказалось важным при диагностике острого поражения печени. Используется как прогностический фактор при остром поражении печени (независимо от этиологии): прогноз неблагоприятный, если он превышает 0,3.

Желчные кислоты

Общая концентрация желчных кислот (первичная и вторичная) более чувствительна при оценке транспортной способности печени, а также процессов секреции и резорбции. Общие концентрации желчных кислот в сыворотке крови определяют натощак (в норме

Повышение концентрации желчных кислот происходит при:

  • Паренхиматозные заболевания печени;
  • Внепеченочный холестаз;
  • Внутрипеченочный холестаз у беременных (характерны высокие значения, превышающие норму в 10-100 раз).

Аммиак

При тяжелом поражении печени наблюдаются нарушения выведения аммиака из организма и повышение его сывороточной концентрации. Аммиак — продукт дезаминирования аминокислот; служит субстратом для производства мочевины и, таким образом, устраняется.

  • 27-102 мкг / дл (16-60 мкмоль / л) у мужчин;
  • 19-87 мкг / дл (11-51 мкмоль / л) у женщин.

Концентрация аммиака определяется при диагностике печеночной энцефалопатии. Симптомы энцефалопатии при тяжелом поражении печени появляются, когда концентрация аммиака превышает 150 мкг / дл и коррелируют с тяжестью заболевания. При печеночной коме концентрация аммиака превышает 300 мкг / дл.

Оценка дезинтоксикационной активности и лекарственной трансформации

Дыхательный тест на аминопирин

Этот тест очень чувствителен при диагностике метаболической функции печени. Аминопирин метаболизируется почти исключительно микросомальной окислительной системой гепатоцитов.

После перорального приема аминопирина, меченного углеродом, через различные интервалы времени определяют концентрацию радиоактивного диоксида углерода в выдыхаемом воздухе. Поскольку это нетипичный биохимический тест, его рассмотрение выходит за рамки данной главы.

Оценка метаболизма соединительной ткани

Концентрация проколлагенового пептида III типа (P-III-P) используется для оценки фиброза и используется для определения степени тяжести цирроза.

Диагностика рака печени

При диагностике гепатоцеллюлярной карциномы измеряется α-фетопротеин (AFP). Это α 1 -глобулин, продуцируемый в печени плода и в небольших количествах другими клетками желудочно-кишечного тракта плода, а у взрослых — опухолевыми клетками, происходящими из гепатоцитов, но также встречается при остром и хроническом гепатите, циррозе и метастазах рака в печень. Норма ≤5 нг / мл, концентрация> 20 нг / мл — показание к ультразвуковому исследованию печени,> 400 нг / мл — гепатоцеллюлярная карцинома.

Диагностика асцита

Биохимические лабораторные тесты полезны для диагностики этиологии асцита при асците

  • Количество гранулоцитов; например, идиопатическое бактериальное воспаление диагностируется не только на основании бактериологических тестов — асцитическая жидкость, собранная во время диагностического парацентеза, показывает высокий плеоцитоз (> 250 нейтрофилов с полиморфным ядром в мм 3). Причем источник инфекции не может быть обнаружен в брюшной полости;
  • Активность ЛДГ — помогает различать экссудат (высокая активность ЛДГ) и транссудат (низкая активность ЛДГ);
  • Уровни белка и холестерина (в асцитной жидкости и сыворотке); отношение концентрации белка и холестерина в плазме к их концентрации в перитонеальной жидкости> 4 указывает на транссудатный характер жидкости, значения
  • Сывороточный альбумин и асцитная жидкость; градиент альбумина (SAAG), то есть разница в концентрации альбумина в сыворотке и асцитической жидкости — это важный биохимический индикатор портальной гипертензии. SAAG> 11 г / л предполагает асцит, связанный с портальной гипертензией (обычно при циррозе, патологии сосудов печени или сердечной недостаточности). Значения

Серологические исследования

Серологические исследования

Серологические исследования

Серологические тесты проводятся для выявления этиологических факторов заболевания печени. Наиболее часто ищутся серологические маркеры вирусных гепатитов HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, цитомегаловирус (CMV) и вирус Эбштейна-Барра (EBV).

Инфекция HAV

Диагноз гепатита А основан на определении наличия в сыворотке крови:

  • РНК ВГА;
  • Анти-ВГА IgM (анти-ВГА IgG указывают на инфекцию и служат свидетельством приобретенного иммунитета).

Инфекция HBV

Диагноз гепатита В ставится на основании ряда серологических тестов, включая определение в сыворотке крови:

  • ДНК ВГВ;
  • HBsAg;
  • HBeAg;
  • IgM и IgG анти-HBs;
  • IgM и анти-HBc IgG.

Инфекция ВГС

Диагностика ВГС-инфекции включает определение:

Инфекция HDV

Диагноз гепатита D предполагает определение:

  • РНК HDV;
  • HDAg;
  • IgM к HDV;
  • IgG к HDV.

Инфекции другими гепатотропными вирусами

При серологической диагностике других вирусных гепатитов определяются специфические IgM и IgG (например, анти-CMV IgM и IgG, анти-EBV IgM и IgG).

Аутоиммунный гепатит

При диагностике аутоиммунного гепатита в сыворотке измеряют неспецифические антитела, при рутинной диагностике это:

  • Антиядерные антитела (ANA);
  • Антитела против гладких мышц (ASMA — антитела против гладких мышц);
  • Антитела к микросомальным антигенам печени и почек (LKM-1 — антитела к микросомам печени и почек);
  • Растворимые антитела печени (SLA).

Иногда дополнительно отмечают:

  • Антитела против цитоплазматических антигенов нейтрофилов (ANCA — антинейтрофильные цитоплазматические антитела);
  • (Относительно редко) антитела против рецепторов асиалогликопротеинов (ASGP-R — антитела к рецепторам асиалогликопротеинов);
  • (Также редко) антитела против цитозоля печени (LC1).

Антимитохондриальные антитела (АМА) — это основной параметр иммунологической диагностики первичного билиарного цирроза.

Резюме

Лабораторная диагностика заболеваний верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта носит вспомогательный характер, в основе лежат визуальные и морфологические исследования.

Биохимическая основа диагностики целиакии — серологические тесты, то есть определение антител:

  • против эндомизма (EmA);
  • против тканевой трансглутаминазы (тТГ).

Биохимические тесты, включая определение активности липазы и амилазы в сыворотке и моче, играют ключевую роль в диагностике острого панкреатита.

Диагноз хронического панкреатита основывается в основном на визуализирующих исследованиях, при этом лабораторные тесты имеют второстепенное значение.

Диагностика патологии печени во многом основывается на лабораторных показателях. Высокая активность индикаторных ферментов свидетельствует о поражении паренхимы печени, а повышенная активность выделительных ферментов — о патологии желчевыводящей системы, например, холестазе.

Обратный индекс де Ритиса (АСТ / АЛТ> 1) может указывать на алкогольную болезнь печени.

Серологические тесты проводятся для поиска причины заболевания печени.

Желтуха новорожденных – физиологическое или патологическое состояние, обусловленное гипербилирубинемией и проявляющееся желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых у детей в первые дни их жизни. Желтуха новорожденных характеризуется повышением концентрации билирубина в крови, анемией, иктеричностью кожных покровов, слизистых оболочек и склер глаз, гепато- и спленомегалией, в тяжелых случаях – билирубиновой энцефалопатией. Диагностика желтухи новорожденных основывается на визуальной оценке степени желтухи по шкале Крамера; определении уровня эритроцитов, билирубина, печеночных ферментов, группы крови матери и ребенка и др. Лечение желтухи новорожденных включает грудное вскармливание, инфузионную терапию, фототерапию, заменное переливание крови.

Желтуха новорожденных

Общие сведения

Желтуха новорожденных – неонатальный синдром, характеризующийся видимой желтушной окраской кожи, склер и слизистых оболочек вследствие повышения уровня билирубина в крови ребенка. По наблюдениям, на первой неделе жизни желтуха новорожденных развивается у 60 % доношенных и 80% недоношенных детей. В педиатрии наиболее часто встречается физиологическая желтуха новорожденных, составляющая 60–70 % всех случаев синдрома. Желтуха новорожденных развивается при повышении уровня билирубина свыше 80-90 мкмоль/л у доношенных и более 120 мкмоль/л у недоношенных младенцев. Длительная или выраженная гипербилирубинемия оказывает нейротоксическое действие, т. е вызывает повреждение головного мозга. Степень токсического воздействия билирубина зависит, главным образом, от его концентрации в крови и длительности гипербилирубинемии.

Желтуха новорожденных

Классификация и причины желтухи новорожденных

Прежде всего, неонатальная желтуха может быть физиологической и патологической. По происхождению желтухи новорожденных делятся на наследственные и приобретенные. На основании лабораторных критериев, т. е. повышения той или иной фракции билирубина различают гипербилирубинемии с преобладанием прямого (связанного) билирубина и гипербилирубинемии с преобладанием непрямого (несвязанного) билирубина.

К конъюгационным желтухам новорожденных относятся случаи гипербилирубинемии, возникающие вследствие пониженного клиренса билирубина гепатоцитами:

  • Физиологическую (транзиторную) желтуху доношенных новорожденных
  • Желтуху недоношенных новорожденных
  • Наследственные желтухи, связанные с синдромами Жильбера, Криглера-Найяра I и II типов и др.
  • Желтуху при эндокринной патологии (гипотиреозе у детей, сахарном диабете у матери)
  • Желтуху у новорожденных с асфиксией и родовой травмой
  • Прегнановую желтуху детей, находящихся на естественном вскармливании
  • Медикаментозную желтуху новорожденных, обусловленную назначением левомицетина, салицилатов, сульфаниламидов, хинина, больших доз витамина К и др.

Гемолитическая желтуха новорожденных характеризуется повышением уровня билирубина вследствие усиленного разрушения (гемолиза) эритроцитов ребенка. К такого вида гипербилирубинемиям относят:

  • Гемолитическую болезнь плода и новорожденных
  • Эритроцитарные ферменто- и мембранопатии
  • Гемоглобинопатию (серповидно-клеточную анемию, талассемию)
  • Полицитемию

Механические желтухи новорожденных обусловлены нарушением отведения билирубина с желчью по желчным путям и кишечнику. Они могут возникать при пороках (атрезии, гипоплазии) внутрипеченочных и внепеченочных протоков, внутриутробной желчнокаменной болезни, сдавлении желчных ходов извне инфильтратом или опухолью, закупорке желчных протоков изнутри, синдроме сгущения желчи, пилоростенозе, кишечной непроходимости и пр.

Желтухи смешанного генеза (паренхиматозные) возникают у новорожденных с фетальным гепатитом, обусловленным внутриутробными инфекциями (токсоплазмозом, цитомегалией, листериозом, герпесом, вирусными гепатитами А, В, D), токсико-септическим поражением печени при сепсисе, наследственных заболеваниях обмена веществ (муковисцидозе, галактоземии).

Симптомы желтухи новорожденных

Физиологическая желтуха новорожденных

Транзиторная желтуха является пограничным состоянием периода новорожденности. Сразу после рождения ребенка избыток эритроцитов, в которых присутствует фетальный гемоглобин, разрушается с образованием свободного билирубина. Вследствие временной незрелости фермента печени глюкуронилтрансферазы и стерильности кишечника связывание свободного билирубина и его выведение из организма новорожденного с калом и мочой снижено. Это приводит к накоплению лишнего объема билирубина в подкожно-жировой клетчатке и окрашиванию кожи и слизистых в желтый цвет.

Физиологическая желтуха новорожденных развивается на 2-3 сутки после рождения, достигает своего максимума на 4-5 сутки. Пиковая концентрация непрямого билирубина составляет в среднем 77-120 мкмоль/л; моча и кал имеют нормальную окраску; печень и селезенка не увеличены.

При транзиторной желтухе новорожденных легкая степень желтушности кожных покровов не распространяется ниже пупочной линии и обнаруживается только при достаточном естественном освещении. При физиологической желтухе самочувствие новорожденного обычно не нарушается, однако при значительной гипербилирубинемии может отмечаться вялое сосание, заторможенность, сонливость, рвота.

У здоровых новорожденных возникновение физиологической желтухи связывается с временной незрелостью ферментных систем печени, поэтому не считается патологическим состоянием. При наблюдении за ребенком, организации правильного вскармливания и ухода проявления желтухи стихают самостоятельно к 2-хнедельному возрасту новорожденных.

Желтуха недоношенных новорожденных характеризуется более ранним началом (1–2 сутки), достижением пика проявлений к 7 суткам и стиханием к трем неделям жизни ребенка. Концентрация непрямого билирубина в крови недоношенных выше (137-171 мкмоль/л), его прирост и снижение происходит медленнее. Вследствие более длительного созревания ферментных систем печени у недоношенных детей создается угроза развития ядерной желтухи и билирубиновой интоксикации.

Наследственные желтухи

Наиболее распространенной формой наследственной конъюгационной желтухи новорожденных является конституциональная гипербилирубинемия (синдром Жильбера). Данный синдром встречается в популяции с частотой 2-6%; наследуется по аутосомно-доминантному типу. В основе синдрома Жильбера лежит дефект активности ферментных систем печени (глюкуронилтрансферазы) и, как следствие, - нарушение захвата билирубина гепатоцитами. Желтуха новорожденных при конституциональной гипербилирубинемии протекает без анемии и спленомегалии, с незначительным подъемом непрямого билирубина.

Наследственная желтуха новорожденных при синдроме Криглера-Найяра связана с очень низкой активностью глюкуронилтрансферазы (II тип) или ее отсутствием (I тип). При I типе синдрома желтуха новорожденных развивается уже в первые дни жизни и неуклонно нарастает; гипербилирубинемия достигает 428 мкмоль/л и выше. Типично развитие ядерной желтухи, возможен летальный исход. II тип синдрома, как правило, имеет доброкачественное течение: неонатальная гипербилирубинемия составляет 257-376 мкмоль/л; ядерная желтуха развивается редко.

Желтуха при эндокринной патологии

Обычно возникает у детей с врожденным гипотиреозом в связи с дефицитом гормонов щитовидной железы, нарушающим созревание фермента глюкуронозилтрансферазы, процессы ко­нъюгации и экскреции билирубина. Желтуха при гипотиреозе выявляется у 50-70% новорожденных; проявляется на 2-3-й сутки жизни и сохра­няется до 3-5 месяцев. Кроме желтухи, у новорожденных отмечается вялость, пастозность, артериальная гипотония, брадикардия, грубый голос, запоры.

Ранняя желтуха может возникать у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом, вследствие гипогликемии и ацидоза. Проявляется затяжным желтушным синдромом и непрямой гипербилирубинемией.

Желтуха у новорожденных с асфиксией и родовой травмой

Гипоксия плода и асфиксия новорожденных задерживают становление ферментных систем, следствием чего является гипербилирубинемия и ядерная желтуха. Различные родовые травмы (кефалогематомы, внутрижелудочковые кровоизлияния) могут являться источниками образования непрямого билирубина и его усиленного проникновения в кровь с развитием желтушного окрашивания кожи и слизистых. Выраженность желтухи новорожденных зависит от тяжести гипоксически-асфиксического синдрома и уровня гипербилирубинемии.

Прегнановая желтуха

Синдром Ариеса, или желтуха детей, находящихся на естественном вскармливании, развивается у 1-2% ново­рожденных. Может возникать на первой неделе жизни ребенка (ранняя желтуха) либо на 7-14 день (поздняя желтуха новорожденных) и сохраняться 4-6 недель. Среди возможных причин прегнановой желтухи новорожденных называют присутствие в молоке материнских эстрогенов, препятствующих связыванию билирубина; неустановившуюся лактацию у матери и относительное недоедание ребенка, вызывающие обратное всасывание билирубина в кишечнике и его поступление в кровяное русло и др. Считается, что факторами риска желтухи у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании, служат позднее (позже 12ч жизни) отхождение мекония, задержка пережатия пуповины, стимуляция родов. Течение такого вида желтухи новорожденных всегда доброкачественно.

Ядерная желтуха и билирубиновая энцефалопатия

При прогрессирующем повышении концентрации непрямого билирубина в крови может происходить его проникновение через гематоэнцефалический барьер и отложение в базальных ядрах головного мозга (ядерная желтуха новорожденных), обусловливающее развитие опасного состояния - билирубиновой энцефалопатии.

На первом этапе в клинике преобладают признаки билирубиновой интоксикации: вялость, апатия, сонливость ребенка, монотонный крик, блуждающий взгляд, срыгивания, рвота. Вскоре у новорожденных появляются классические признаки ядерной желтухи, сопровождающиеся ригидностью затылочных мышц, спастичностью мышц тела, периодическим возбуждением, выбуханием большого родничка, угасанием сосательного и других рефлексов, нистагмом, брадикардией, судорогами. В этот период, который длится от нескольких дней до нескольких недель, происходит необратимое поражение ЦНС. В течение последующих 2-3 месяцев жизни в состоянии детей наблюдается обманчивое улучшение, однако уже на 3-5 месяце жизни диагностируются неврологические осложнения: ДЦП, ЗПР, глухота и т. д.

Диагностика желтухи новорожденных

Желтуха выявляется еще на этапе пребывания ребенка в родильном доме врачом-неонатологом или педиатром при посещении новорожденного вскоре после выписки.

Для визуальной оценки степени желтухи новорожденных используется шкала Крамера.

  • I степень – желтушность лица и шеи (билирубин 80 мкмоль/л)
  • II степень – желтушность распространяется до уровня пупка (билирубин 150 мкмоль/л)
  • III степень - желтушность распространяется до уровня коленей (билирубин 200 мкмоль/л)
  • IV степень - желтушность распространяется на лицо, туловище, конечности, за исключением ладоней и подошв (билирубин 300 мкмоль/л)
  • V - тотальная желтушность (билирубин 400 мкмоль/л)

Необходимыми лабораторными исследованиями для первичной диагностики желтухи новорожденных являются: билирубин и его фракции, общий анализ крови, группа крови ребенка и матери, тест Кумбса, ПТИ, общий анализ мочи, печеночные пробы. При подозрении на гипотиреоз необходимо определение тиреоидных гормонов Т3, Т4, ТТГ в крови. Выявление внутриутробных инфекций осуществляется методом ИФА и ПЦР.

В рамках диагностики механических желтух новорожденным проводится УЗИ печени и желчных протоков, МР-холангиография, ФГДС, обзорная рентгенография брюшной полости, консультация детского хирурга и детского гастроэнтеролога.

Лечение желтухи новорожденных

Для предотвращения желтухи и уменьшения степени гипербилирубинемии все новорожденные нуждаются в раннем начале (с первого часа жизни) и регулярном грудном вскармливании. У новорожденных с неонатальными желтухами частота рекомендуемых кормлений грудью составляет 8–12 раз в сутки без ночного перерыва. Необходимо увеличение суточного объема жидкости на 10-20% по сравнению с физиологической потребностью ребенка, прием энтеросорбентов. При невозможности оральной гидратации проводится инфузионная терапия: капельное введение глюкозы, физ. раствора, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, витаминов группы В. С целью повышения конъюгации билирубина новорожденному с желтухой может назначаться фенобарбитал.

Самым эффективным методом лечения непрямой гипербилирубинемии является фототерапия в непрерывном или прерывистом режиме, способствующая переводу непрямого билирубина в водорастворимую форму. Осложнениями фототерапии могут являться гипертермия, дегидратация, ожоги, аллергические реакции.

При гемолитической желтухе новорожденных показано заменное переливание крови, гемосорбция, плазмаферез. Все патологические желтухи новорожденных требуют незамедлительной терапии основного заболевания.

Прогноз желтухи новорожденных

Транзиторная желтуха новорожденных в подавляющем большинстве случаев проходит без осложнений. Однако нарушение механизмов адаптации может привести к переходу физиологической желтухи новорожденных в патологическое состояние. Наблюдения и доказательная база свидетельствуют об отсутствии взаимосвязи вакцинации от вирусного гепатита В с желтухой новорожденных. Критическая гипербилирубинемия может привести к развития ядерной желтухи и ее осложнений.

Дети с патологическими формами неонатальной желтухи подлежат диспансерному наблюдению участкового педиатра и детского невролога.

Измерение уровня билирубина — является одним из главных анализов биохимического обследования. Поскольку билирубин — это вещество, которое должно правильно и регулярно работать в комплексе обменных процессов, поэтому любые отклонения от нормального функционирования этого пигмента, свидетельствует об серьезных нарушениях в правильной работе всего организма.

Биохимическое обследование направлено на измерение степени концентрации непрямого и прямого билирубина — это вещество, которое не прошло процесс фильтрации и коррекции, в следствии чего подверглось обезвоживанию. Во время обследования, так же измеряется степень соотношения в крови нормально работающего пигмента и паталогично.

повышение билирубина

повышение билирубина

Высокий показатель степени прямого вещества, является отклонением, несущим угрозу для здоровья.

Общепринятые нормы показателей

Приемлемый уровень концентрации билирубина для каждого возраста — разный. Самая высокая концентрация вещества в крови отмечается у новорожденных дней, на начальных этапах жизни, до 200 мкмоль/л, связано это с периодом привыкания ЖКТ новорожденного к перевариванию материнского молока.Приемлемый уровень концентрации билирубина для каждого возраста будет разный. Самая высокая концентрация вещества в крови отмечается у новорожденных детей, на начальных этапах жизни.У годовалых детей и детей до 13 лет, удовлетворительным показателем концентрации непрямого пигмента считается до 20.3 мкмоль/л, для прямого до 5.2 мкмоль/л.

Степень концентрации вещества для взрослых людей, не должны вызывать беспокойства, если анализ обследования демонстрирует отметку до 19,9 мкмоль/л для непрямого, и 4.9 мкмоль/л для прямого билирубина, поскольку такие мерки являются удовлетворительными для людей взрослой возрастной категории.

Последствия повышения билирубина

Завышенный уровень билирубина является крайне плохим знаком, несущий опасность человеку, поскольку работа обменных процессов, а в частности данного пигмента вызывает интоксикацию организма, сбой нормального функционирования органов, и заболевание желтухой.

Причины повышения билирубина в крови

Источником возникновения паталогического состояния, вызывается нарушением работы печени, в следствии чего происходит неправильный отток желчи, который вызывает возникновение вирусных поражений и гепатитов.

Причиной повышения билирубина в крови может являться:

  1. Хронический или аутоимунный гепатит.
  2. Не доброкачественные новообразования в районе печени.
  3. Неправильная работа поджелудочной.
  4. Интоксикация организма путём отравления, так же может стать причиной повышения билирубина.

К слову, любая из вышеперечисленных причин, является паталогичной, и требует немедленного вмешательства докторов и длительного лечения

Симптомы, свидетельствующие о повышении билирубина

Существуют симптомы, наличия которых у человека означают то, что процент билирубина в крови завышен:

  1. Белки глаз стали желтеть.
  2. Окрас кожи становиться более желтушный.
  3. Зуд кожных покровов, который усиливается в ночное время.

Данные симптомы, являются важным показателем, того, что организм подвергается внутреннему отравлению желчью, игнорирование этих проблем может привести к серьезным нарушениям в работе организма.

Часто проявляемый привкус горечи в ротовой полости, так же является одним из симптомов повышения билирубина в крови.

лечение печени

лечение прямого билирубина в крови

Стремительное повышение этого вещества провоцирует потемнение мочевой жидкости до коричневого цвета, а твёрдые дефекации при этом принимают белую окраску. Все вышеперечисленные симптомы сопровождаются сильной слабостью, высокой температурой и увеличением печени. При обнаружении хотя-бы одного из вышеперечисленных симптомов, стоит немедленно обратиться за помощью в ближайший госпиталь.

Лечение повышенного прямого билирубина

Повлиять на высокую концентрацию билирубина в крови, можно благодаря соблюдению диетического питания и выполнению физических упражнений. После прохождения биохимического обследования крови, на основе полученных анализов, врач выписывает пациенту комплекс лечения и рекомендаций, направленных чтобы наладить правильное функционирование печени и отток желчи. Даже при малейших расхождениях с нормами, доктор обязан назначить лечение для корректировки работы обменных процессов, проходить такой курс лечения, зачастую можно и на дому, соблюдая при этом все рекомендации. В случае, результаты обследования показывают неутешительную картину, при необходимости требуется оперативное вмешательство, с последующей госпитализацией в стационар.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Анализы на билирубин выявляют тяжелые заболевания печени

Цена комплексного анализа на билирубин — 350 руб. В стоимость входят определение значений фракций: билирубин общий, билирубин прямой, билирубин непрямой. Взятие венозной крови — 170 руб.

Что такое билирубин, значение

Молекула билирубина представляет из себя 4 пиррольных кольца, соединенных между собой. Молекулярная масса молекулы — 548,68. Чистый билирубин — это труднорастворимое кристаллическое вещество.

анализы на билирубин

Являясь продуктом распада эритроцитов, билирубин токсичен. Его непрямая форма постоянно образуется в тканях и крови и не выводится из организма. Печень перерабатывает ядовитое вещество, преобразует его в прямую форму, растворимую в воде. Прямая форма выводится с калом или мочой, окрашивая их в коричневый цвет.

Большое значение в диагностике имеет изучение взаимосвязи показателей билирубина в крови, моче и кале. Даже если анализ крови показывает общий билирубин в норме, но абсолютные значения и соотношение фракций пигмента имеют отклонения, следует производить дифференциальную диагностику заболевания.

Сумма фракций может давать в целом нормальное значение общего билирубина, но часто бывает, что первичный билирубин повышен, а связанный – ниже нормы. Такое фракционное соотношение наблюдается при начальных формах ферментной недостаточности печени и угрозе чрезмерного накопления токсичного непрямого билирубина в тканях.

Нормы билирубина по возрастам

Вид билирубина

Дети: первые 3 дня после рождения, мкмоль/л

Дети: с 3 по 6 день жизни, мкмоль/л

Дети: старше 1 месяца, мкмоль/л

Взрослые, мкмоль/л

Анализ крови на билирубин

Исход лечения любого заболевания во многом зависит от точности поставленного диагноза. Довольно часто врачу приходится проводить дифференцированную диагностику, анализируя показатели лабораторных, инструментальных и аппаратных исследований, так как разные заболевания могут иметь сходную симптоматику.

Повышенный билирубин в крови — что это значит

Если в результатах анализа отмечено повышение билирубина в крови, это может означать наличие тяжелых заболеваний и патологических состояний:

  • наследственная или вызванная другими заболеваниями ферментная недостаточность печени;
  • цирроз печени и гепатиты;
  • заболевания желчевыводящих путей и желчного пузыря;
  • гемолитическая анемия;
  • раковая опухоль или метастазы в печень из других органов;
  • авитаминоз В12;
  • травмы с множественными гематомами.

Исключение — младенческая физиологическая желтуха, которая возникает в связи с перестройкой организма новорожденного после внутриутробного развития. Во всех остальных случаях требуется определение точной причины высокого уровня билирубина.

Не всегда удается выявить истинное заболевание на основании одного показателя, поэтому врач сравнивает значения разных показателей, получая более подробную информацию о патологическом процессе.

Как связан билирубин с другими показателями крови

Билирубин и гемоглобин . Гемоглобин и билирубин — вещества, связанные одной цепочкой химических реакций, что повышает интерес к сравнению их значений в анализе крови и служит дополнительной информацией при диагностике заболеваний. Гемоглобин распадается в процессе обновления эритроцитов на глобиновые цепи и гем, который с помощью ферментов преобразуется в ядовитый непрямой билирубин.

Следовательно, высокий уровень гемоглобина и билирубина свидетельствует о гемолитической анемии или травмах с ушибами и кровоподтеками с большим количеством разрушенных эритроцитов. Если наблюдается низкий гемоглобин и высокий неконъюгированный билирубин, то патология может быть связана с нехваткой альбумина, который отвечает за перемещение желтого пигмента в печень.

Билирубин и холестерин . Повышенный холестерин и билирубин могут свидетельствовать о неправильной модели питания, вследствие чего страдает желчевыводящая система, возможен жировой гепатоз печени. Как правило, такой диагноз уточняется после рассмотрения фракций желчного пигмента, других показателей из развернутого биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости.

Анализы мочи на билирубин: билирубинурия

У здоровых людей в урине желчный пигмент билирубин может содержаться в незначительных количествах и стандартными лабораторными методами не определяется. Поэтому норма билирубина в моче – это отсутствие желчного пигмента.

Повышенный билирубин в моче

При различных заболеваниях в мочевых пробах могут обнаруживаться прямые и непрямые билирубиновые фракции. Это состояние называется билирубинурией.

Непрямой билирубин появляется, если его содержание в крови значительно превышает норму и при этом увеличена проницаемость гломерулярной мембраны. Это происходит при следующих заболеваниях:

  • гломерулонефритах различной этиологии.
  • Ga-нефропатии (болезни Берже)
  • системной красной волчанке;
  • пурпуре Шенлейн-Геноха
  • узелковом периартериите;
  • гемолитико-уремическом синдроме (ГУС);
  • идиопатической тромбоцитопенической пурпуре (ИТП).

Причина повышенного прямого билирубина в урине — желтуха. Положительная реакция выявляется уже в тех случаях, когда в крови билирубин содержится в пределах 30– 34 мкмоль/л. Это свидетельствует о нарушении экскреции желчи в двенадцатиперстную кишку и превышении билирубиновой нормы у взрослых и детей в плазме. Если анализ крови на билирубин общий в норме – в моче этого пигмента не будет.

Наличие и отсутствие в урине этого желчного пигмента при различных формах гепатита показано в таблице:

Вид желтухи

Норма (здоровый человек)

Паренхиматозная, в начале болезни

Паренхиматозная, в разгаре болезни

Паренхиматозная, в стадии выздоровления

Как делают анализы на билирубинурию

Для определения билирубина в моче проводятся специальные пробы:

Проба Гмелина (модификация Розенбаха) проводится следующим образом: в 100–150 мл мочи добавляют 1–2 капли уксусной кислоты и раствор профильтровывают несколько раз через бумажный фильтр. После этого мокрый фильтр оставляют на чашке Петри для высыхания, после чего на его поверхность наносят каплю смеси азотистых и азотных кислот. Повышенный билирубин в моче вызывает окрашивание бумаги в виде разноцветных концентрических колец, считая снаружи – зеленого, синего, фиолетового, красного и в центре – желтого. Без наличия зеленого кольца проба считается отрицательной.

Проба Розина проводится путем добавления к 9–10 мл урины, взятой для исследования, нескольких капель 1% спиртового раствора йода или раствора Люголя. При наличии в образце билирубиновых фракций на границе жидкостей образуется стойкое заметное зеленое кольцо.

Для определения количества прямой билирубиновой фракции используется также скрининг-тест на стандартных полосках. Уровень содержания данного пигмента определяется после нанесения на нее урины, и оценки получившейся окраски по прилагаемой шкале.

Анализ мочи на наличие этого печеночного фермента дает прекрасные возможности:

  • при раннем выявлении гепатитов и проведении дифференциальной диагностики различных видов желтух;
  • для определения эффективности лечения при терапии многих печеночных недугов;
  • при диагностике патологий почек, сопровождающихся увеличением проницаемости гломерулярной мембраны;
  • для наблюдения за наличием пигмента в моче при беременности и профилактическом осмотре лиц, работающих с вредными веществами;
  • в качестве быстрого теста на состояние печени у больных, принимающих препараты, способные вызвать нарушения ее деятельности.

Анализы мочи на билирубин очень просты, но достаточно информативны.

Исследование кала на билирубин

Желчный пигмент – билирубин, в норме, содержится только в каловых массах совсем маленьких детей, которые находятся на грудном вскармливании. Наличие этого пигмента в кале у грудничка придает фекалиям зеленоватый оттенок. Это абсолютно нормальное явление и ничего не имеет общего с высоким билирубином в крови у новорожденной или новорожденного и с детской желтушкой, которую характеризует повышенный непрямой билирубин.

К четвертому месяцу в кишечнике малыша начинает появляться микрофлора, частично метаболирующая данный пигмент до стеркобилиногена, а где-то к девяти месяцам проходит полная метаболизация этого вещества в кишечнике до стеркобилина и стеркобилиногена.

Причины наличия билирубиновых фракций в кале

Как определяют билирубин в кале

Содержание в кале билирубина пигмента определяют с помощью реакции Фуше, для этого делается реактив из 100 мл дистиллированной воды, 25 г трихлоруксусной кислоты и 10 мл 10% раствора хлорида железа. Кусочек фекалий растирают с водой в соотношении 1:20 и добавляют по капле реактив. При наличии билирубиновых следов исследуемый образец окашивается в синий цвет.

Также позволяет выявить содержание в кале билирубина сулемовая реакция, но она менее чувствительна. Для этого небольшой комочек фекалий растирается в ступке с 3–4 мл раствора двухлористой ртути (сулемы) оставляется в вытяжном шкафу на сутки. По цвету каловых масс судят о наличии в них билирубина. В норме биоматериал должен окраситься в розовый или красноватый цвет, однако, при положительной реакции, цвет кала получается зеленоватым.

При обнаружении в фекалиях взрослого человека даже небольшого количества этого пигмента, нужна консультация гастроэнтеролога и инфекциониста, особенно если параллельно еще и в расшифровке анализа крови повышен общий билирубиновый показатель.

Билирубин и острая и хроническая печеночная недостаточность (гепатаргия)

Печеночная недостаточность возникает при выраженных изменениях паренхимы печени (фиброзных, дистрофических или некротических). В зависимости от быстроты возникновения, различают острую и хроническую ее формы.

При гепатаргии резко снижается дезинтоксикационная функция печени, из-за чего эндотоксины, которые должны были быть выведены, проникают в кровь и вызывают отравление организма. В крови билирубин прямой и общий повышается до критических цифр (260–350 мкмоль/л), что вызывает поражение ЦНС. Смертность составляет 50–80%. Печеночная недостаточность бывает острой и хронической. Выявляют степень опасности через анализы на билирубин.

Причины возникновения гепатаргии

Симптомы гепатаргии

В дальнейшем к ним присоединяются: тяжелый запах изо рта, невроз, апатия, неустойчивое эмоциональное состояние. Могут наблюдаться невнятность речи, нарушения письма, тремор пальцев рук, нарушение координации. Анализ общий крови и биохимия показывают значительные отклонения от нормы.

При дальнейшем прогрессировании недостаточности возникает печеночная кома. Ее предвестниками являются: сонливость, вялость, ригидность скелетной мускулатуры спутанность сознания, мышечные подергивания, судороги, неконтролируемое мочеиспускание. В крови наблюдаются очень высокие показатели печеночных проб, Анализ крови на билирубин общий может показывать до 500 мкмоль/л. Больные, впав в кому, погибают.

Физиологическая и патологическая желтуха у новорожденных детей

Желтуха (желтушка) у новорожденных связана с распадом в первые дни жизни фертильного гемоглобина. Она бывает физиологическая и патологическая. При физиологической желтухе ее проявления проходят самостоятельно и общее состояние новорожденного не страдает. Концентрация общего билирубина норма у детей в данном случае, увеличивается только за счет его несвязанной фракции. Для выявления степени проблемы у детей берут анализы на билирубин.

Тяжелая физиологическая желтуха

Если норма свободного билирубина значительно превышена, то может страдать общее состояние ребенка. Такие малыши бывают вялыми, заторможенными, плохо сосут, у них может подниматься температура и возникать рвота. Однако о состоянии новорожденного нужно судить не по этим признакам, а по билирубиновому показателю.

Когда общий билирубин у новорожденных норму превышает значительно, альбумин, вырабатываемый детской печенью, не может полностью его конъюгировать и он, проникает в ЦНС через гематоэнцефальный барьер. При этом оказывается токсическое воздействие данного пигмента, являющегося, по сути дела, ядом, на головной мозг. В результате у малыша, впоследствии могут проявиться параличи, умственная отсталость, глухота и слепота.

Лечение желтушки

Чтобы не допустить подобных осложнений, в случае тяжелого и затяжного протекания желтухи, приходится проводить специфическое лечение.

Раньше детям вливали различные растворы для нормализации билирубинового уровня, но сейчас от этого отказались. Теперь проводится светолечение, во время которого кожу новорожденного освещают специальной установкой. Под воздействием света пигмент разлагается и удаляется из организма. За такими детьми наблюдают неонатологи, пока билирубин прямой не придет в норму. Чаще всего удается нормализовать билирубин за 9 и менее дней.

Отличный способ победить желтушку – это как можно раньше начать кормить малыша грудью, ведь молозиво помогает выйти меконию, и очистить кишечник новорожденного.

Замечено, что подобное состояние чаще наблюдается у детей, родившихся раньше срока, при многоплодной беременности и трудных родах. Подвержены желтушке дети от мам, страдающих хроническими заболеваниями, такими, как сахарный диабет. Вопреки распространенному поверью, повышенный при беременности билирубиновый показатель у мамы и пожелтение кожи у родившегося малыша, абсолютно не связаны.

Анализы на билирубин выявляют патологическую желтуху

Этот вид патологии новорожденных проявляется в первые дни жизни. У такого малыша могут быть: ахоличный кал, темная моча, наблюдаться кровоизлияния и яркая желтушность кожи и склер. В отличие от физиологической гипербилирубинемии, при патологическом ее протекании, норма билирубина прямого в крови заметно превышена. В данном случае необходимо всестороннее обследование и лечение.

Причины явления чаще всего бывают известны:

  • Несовместимость крови мамы и малыша по группе и резус-фактору может вызывать гемолиз эритроцитов и желтушное окрашивание склер новорожденного.
  • Иногда ребенок заражается вирусом гепатита или простейшими от матери и у него возникает инфекция. В этом случае проводится специфическая терапия мамы и малыша, так как норма общего билирубина у женщины тоже бывает в данном случае повышена из-за инфекции.
  • Из-за врожденных аномалий печени и желчевыводящих путей может возникнуть механическая желтуха, характеризующаяся увеличением показателей прямого билирубина в 6 и более раз. Тут могут помочь только хирурги.
  • Существует большая группа наследственных гиперглобулинемий (синдромы Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона, Ротора), которые вызваны генетическими дефектами обмена веществ. В данном случае нужно приготовиться к длительной диагностике и пожизненной поддерживающей терапии.

Провести верную диагностику желтухи у новорожденных, и выяснить ее причину может только врач. Диагноз может быть установлен только по результатам анализов.

Где сдать анализы на билирубин в Санкт-Петербурге, цены

Сдать любые анализы в СПБ, в том числе и на билирубин, вы можете в современном медицинском центре Диана. Здесь же можно пройти УЗИ печени. Мы работаем без выходных. Цены на анализы низкие, при диагностике инфекций предоставляется скидка.

Читайте также: