Биохимические изменения при интоксикации

Обновлено: 28.03.2024

Синдром эндогенной интоксикации сегодня широко распространен и сопровождает различные патологические состояния организма. Отсутствие единых методов оценки состояния больных эндотоксикозами требует поиска универсальных методов диагностики. В нашей работе мы выделили четыре наиболее информативных биохимических метода оценки формирования стадий эндогенной интоксикации. Первая стадия – компенсация, или скрытый эндотоксикоз: метаболиты поступают в кровь, идет активная детоксикация; вторая стадия характеризуется декомпенсацией защитных и регуляторных систем, когда накапливаются в высоких концентрациях специфические метаболиты и появляются продукты нарушенного функционирования; третья стадия – нарушенного метаболизма или мембранной несостоятельности. Происходит включение, далее напряжение с последующей декомпенсацией регуляторных и защитных систем, отмечается проникновение токсических продуктов в клетки с последующим нарушением их обмена, что превращает процесс из местного в системный, который препятствует выделению определенного токсического продукта; на четвертой стадии происходят стремительные изменения гомеостаза клетки, приводящие к формированию последней стадии дезинтеграции. Показательными биохимическими маркерами являются: ВНиСММ (вещества низкой и средней молекулярной массы) и олигопептиды в эритроцитах и плазме, альбумин (общая и эффективная концентрация), церулоплазмин, общий белок, АЛТ (аланинаминотрансфераза), АСТ (аспартатаминотрансфераза), ЛДГ (лактатдегидрогеназа), ЩФ (щелочная фосфатаза), мочевина, креатинин, амилаза, трипсин, миоглобин.


1. Марупов А.М. Эндотоксикоз при острых экзогенных отравлениях: дис. … док. мед. наук. Москва, 2004. 258 с.

2. Нескубина И.В. Роль производных оксида азота в формировании эндогенной интоксикации у онкологических больных с различной распространенностью злокачественного процесса и при некоторых методах аутобиохимиотерапии: дис. … канд. биол. Наук. Ростов-на-Дону, 2008. 148 с.

3. Дуденко Л.А. Пектинсодержащие препараты в послеоперационной инфузионной энтеральной зондовой коррекции нарушений гомеостаза при лечении абдоминального хирургического эндотоксикоза: автореф. дис. … канд. мед. наук. Москва, 2010. 22 с.

5. Меркушкина И.В. Коррекция метаболических нарушений головного мозга при эндотоксикозе: автореф. дис. … док. мед. наук. Саранск, 2009. 39 с.

6. Обухова Л.М. Роль протеинов в формировании структурного макропортрета плазмы крови при интоксикации организма: автореф. дис. … док. биол. наук. Нижний Новгород, 2010. 48 с.

7. Ведунова М.В. Состояние эндогенной интоксикации при метаболическом синдроме и его коррекции низкими дозами озона: автореф. дис. … канд. биол. наук. Нижний Новгород, 2008. 26 с.

8. Кравченя С.С. Оптимизация диагностики и медикаментозная коррекция иммунологических нарушений, ассоциированных с эндогенной интоксикацией, у больных псориазом: дис. … канд. мед. наук. Саратов, 2005. 228 с.

9. Начкина Э.И. Системные цитотоксические поражения при эндотоксикозе и их коррекция препаратами метаболического типа действия: автореф. дис. … док. мед. наук. Саранск, 2011. 42 с.

10. Шулаева Н.М. Оптимизация интенсивной терапии синдрома эндогенной интоксикации у больных с тяжелой термической травмой: автореф. дис. … канд. мед. наук. Саратов, 2011. 20 с.

11. Мурадов А.М., Туйчибоева М.Н., Шумилина О.В. ИК-спектрометрический метод диагностики эндотоксикозов при критических состояниях. Преимущества и перспективы // Вестник последипломного образования в сфере здравоохранения. 2015. № 1. С. 41–47.

12. Туйчибоева М.Н., Козлов А.В., Шукуров Т. Совершенствование диагностики токсичных компонентов крови при эндотоксикозах // Современная медицина: актуальные вопросы. 2014. № 5(31). С. 104-112.

13. Полякова Л.В. Патоморфология щитовидной железы при хроническом эндотоксикозе (экспериментальное исследование): автореф. дис. … канд. мед. наук. Волгоград, 2008. 22 с.

14. Лещанкина Н.Ю. Фосфолипидная дестабилизация цитомембран в прогрессировании кардиальных расстройств при эндотоксикозе: автореф. дис. … док. мед. наук. Москва, 2010. 43 с.

15. Пашина Е.В., Золотавина М.Л. Альбумин в оценке эндогенной интоксикации // Наука и современность. 2014. № 33. С. 23-28.

17. Ухмерова А.Л. Синдром эндогенной интоксикации при хронических гепатитах и циррозах печени. Патогенез, диагностика, лечение: автореф. дис. … док. мед. наук. Астрахань, 2010. 15 с.

18. Хохлова Н.И. Значение интегральных показателей эндогенной интоксикации и дисбиоза в многофакторной системе клинической диагностики вирусных гепатитов: дис. … док. мед. наук. Новосибирск, 2012. 257 с.

19. Ващенко В.И., Ващенко Т.Н. Биология и фармакология церулоплазмина: от эксперимента до лекарственной терапии // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2008. №1. С. 31-44.

20. Васильев В.В. Патологические механизмы прогрессирования эндогенной интоксикации в раннем послеоперационном периоде: автореф. дис. … канд. мед. наук. Москва, 2012. 20 с.

21. Безручко Н.В. Критерии биохимической оценки выраженности эндотоксикоза при неотложной абдоминальной патологии: дис. … док. биол. наук. Пенза, 2009. 252 с.

22. Делиханова М.Н. Прогностическое значение синдрома эндогенной интоксикации в дебюте острого лейкоза: автореф. дис. … канд. мед. наук. Тюмень, 2011. 23 с.

24. Сальникова Е.Н. Некоторые закономерности изменений функционального состояния клеток крови и липидного метаболизма при эндогенной интоксикации. дис. … канд. биол. наук. Ульяновск, 2006. 121 с.

25. Карандин В.И. Эфферентная терапия в лечении тяжелых хирургических эндотоксикозов: автореф. дис. … док. мед. наук. Москва, 2009. 49 с.

Многие авторы отмечают, что эндотоксикоз, несмотря на то, что на начало развития молекулярно-патологического процесса влияют множество факторов, в конечном счете приобретает универсальный характер формирования патологического процесса [1–4].

Эндогенная интоксикация может служить следствием нарушения процессов метаболизма или являться непосредственной причиной развития патологических реакций. Е.В. Корякина и С.В. Белова высказали мнение, что эндотоксикоз (2001) – это не что иное, как токсикация организма накопленными промежуточными и конечными продуктами обмена веществ, что в свою очередь приводит к запуску катаболических процессов при одновременном снижении процессов эндогенной детоксикации [5–7]. На развитие эндотоксикоза, по мнению С.С. Кравчени [8], может влиять множественный ряд факторов, таких как: высокая концентрация продуктов жизнедеятельности патогенной, а также условно-патогенной либо нормальной микрофлоры – вирусов, токсинов микробов и простейших; проникающие во внутреннюю среду метаболиты различных полостей организма; компоненты нормального обмена веществ в аномальных концентрациях; продукты извращенного метаболизма (например, транспортные макромолекулы белков сыворотки крови, которые имеют афизиологическую конформацию молекулы); продукты анаболизма, приводящие к развитию и поддержанию иммунного ответа организма; некорректное функционирование регуляторных систем организма, приводящее к чрезмерной выработке ферментов фибринолитической и калликреин-кининовой систем, иммуноглобулинов, иммунных комплексов, катализаторов воспаления, биогенных аминов, нейромедиаторов и продуктов, образующихся в результате перекисного окисления липидов; а также ткане- и органоспецифичные вещества с нарушенным распределением и в дальнейшем диссеминацией в виде ферментов: трансаминаз, амилазы, миоглобина, трипсина, лизосомальных ферментов.

Возможно возникновение токсемии и в результате возрастных дисфункций, при этом отмечается, что механизм формирования патологического процесса универсален, отличие составляет лишь этиология, что сказывается на скорости протекания процесса [1, 2].

Отсутствие единых методов оценки состояния больных эндотоксикозами, объемность, дороговизна существующих общепринятых методов диагностики требуют поиска новых универсальных методов диагностики эндогенной интоксикации, позволяющих диагностировать синдром эндогенной интоксикации на ранних этапах развития. Определение степени тяжести заболевания сегодня является важной диагностической задачей [11, 12].

Цель исследования: выделить основные стадии формирования эндогенной интоксикации с учетом изменения биохимических показателей сыворотки крови.

В формировании патологического процесса эндогенной интоксикации, идентифицируемой как первая стадия (стадия компенсации, или скрытый эндотоксикоз), отмечаются вброс отравляющих веществ и метаболитов в кровь, лимфу и интерстициальную жидкость извне и дальнейшее их распределение из очага развития патологии; все это приводит к активации процессов детоксикации, способных обезвредить токсичные вещества. В этом случае клиническая симптоматика не выявляется [8, 13]. Напротив, в случае развития скрытого эндотоксикоза происходящие изменения наблюдаются в крови на уровне структурных и межмолекулярных связей. Причем развитие защиты организма может осуществляться при помощи одного из двух механизмов. Первый механизм – за счет биотрансформации отравляющих веществ в менее токсичные. За реализацию данного механизма отвечает монооксигеназная система печени. Эндогенная интоксикация приводит к угнетению этой системы печени, что влечет генерализованное воздействие токсинов на организм с дальнейшим развитием полиорганной недостаточности. Система связывания и транспорта токсичных веществ выступает в роли второго механизма. Он работает за счет транспортных сывороточных белков (альбумина, церулоплазмина) и липопротеидных структур клетки, свойств адсорбции эритроцитов и элементов иммунной системы [14]. Белок альбумин, выполняющий транспортную функцию, обладает низкой аффинностью и большой емкостью для многих веществ. Пространственное расположение альбумина может видоизменяться и зависит от физико-химических свойств крови, влияющих на его способность к связыванию. Молекула альбумина способна принять на себя большое количество отравляющих веществ, не выведенных почками, печенью и другими органами, отвечающими за детоксикацию организма.

При высоком уровне токсичных веществ в крови конформационная подвижность альбумина падает, это ведет к уменьшению внутримолекулярных объемов центров связывания. При этом количество активных центров для взаимодействия с лигандами у сывороточного альбумина способно значительно увеличиваться, поскольку молекула обладает способностью к конформационным изменениям [2]. При этом не стоит забывать, что с активными центрами альбумина также связываются множество лекарственных препаратов, поэтому падение концентрации альбумина может иметь серьезные последствия при лекарственной терапии, способствуя еще большему увеличению токсичности. Недостаточная функция печени, повышенная потеря белка, низкая скорость синтеза или иные причины приводят к снижению концентрации альбумина, а затем – к повышению концентрации токсических и биологически активных веществ в крови и затруднению процессов детоксикации [2, 15–17].

Особое место в развитии эндогенной интоксикации занимают реакции перекисного окисления липидов, происходящие в организме непрерывно и интенсифицирующиеся при эндогенной интоксикации. В некоторых случаях эти реакции становятся пусковым механизмом эндотоксикоза. Продукты перекисного окисления липидов обладают токсическими свойствами. Свободные радикалы воздействуют на различные компоненты клеток, в том числе на липиды плазматических мембран, содержащие ненасыщенные жирные кислоты. Непрерывно с синтезом продуктов перекисного окисления липидов происходит их распад. Можно выделить первичные продукты перекисного окисления липидов (гидроперекиси, диеновые конъюгаты, эндоперекиси, эпоксиды и др.), вторичные – (алкенали, алканали, малоновый диальдегид, триеновые конъюгаты и др.) и конечные продукты этого процесса (газообразные продукты – пептан, этан, этилен, шиффовые основания).

Среди биохимических методов оценки эндогенной интоксикации получили широкое распространение МСМ, обладающие большой биологической активностью. Молекулы СМ относятся к классу среднемолекулярных продуктов протеолиза. По своей химической природе МСМ состоит из следующих компонентов: пептидов, остаточного азота, гликопептидов, полиаминов, аминосахаров, многоатомных спиртов, продуктов перекисного окисления липидов и др. В здоровых клетках организма постоянно образуется незначительное количество низко- и среднемолекулярных веществ. Их концентрация достоверно увеличивается в 1,5–2 раза при патологических состояниях по сравнению с нормальными значениями. Близкие по строению к регуляторным пептидам, они оказывают влияние на жизнедеятельность всех органов и систем органов. Молекулы СМ, блокируя фагоцитарную активность и кислородозависимые механизмы микробицидности и цитотоксичности лейкоцитов, пролиферацию фибробластов и иное, способны вызвать вторичный иммунодефицит, могут блокировать рецепторы любой клетки, нарушая тем самым ее метаболические процессы и функции. Также молекулы СМ отвечают за эффекты повреждения микроструктуры и свойств липидного бислоя биомембран, нарушения связи с клеточными рецепторами, изменения транспортных, биомеханических и функциональных характеристик плазматических и субклеточных мембран клеток. С учетом размеров и функций молекул их подразделяют на олигопептиды с молекулярной массой не более 10–15 кДа и ВНиСММ (в основном вещества небелкового происхождения). Среди олигопептидов выявлены регуляторные пептиды: нейрокины, нейротензины, соматомедин, самостатин, энкефалины, эндорфины, вазоактивный интерстициальный пептид и другие биологически активные вещества, концентрация которых в норме невелика. Центрами образования регуляторных пептидов являются клетки диффузной эндокринной системы и нейроны, обнаруживаемые в том или ином количестве практически во всех органах. В состав олигопептидов входят и нерегуляторные пептиды – поступившие извне токсины (имеющие бактериальную природу возникновения), а также токсины, являющиеся продуктами процессов аутолиза, неорганического протеолиза, ишемии, гипоксии органов и тканей, а также веществ, образуемых в ходе протеолитической деструкции тканевых и плазменных белков. Именно они являются ключевым звеном катаболического пула плазмы крови. Поэтому на данной стадии эндотоксикоза значительно повышается сначала содержание ВНиСММ на эритроцитах, а изменение концентрации олигопептидов в плазме крови незначительно [1, 2, 8, 22, 23].

Исследования содержания альбумина и МСМ позволяют определить изменения всех процессов гомеостаза, в частности уровень токсемии [2].

Вторая стадия характеризуется декомпенсацией защитных и регуляторных систем, накоплением специфических метаболитов в высоких концентрациях и появлением продуктов нарушенного функционирования. Органы дистанционно поражаются токсическими продуктами, поступающими из очага поражения [2]. Происходит дальнейшее накопление ВНиСММ на эритроцитах, а также олигопептидов – в плазме. По мнению А.М. Марупова [1], при этом формируется катаболический пул ВНиСММ плазмы крови, который распределяется в крови между белками-акцепторами за счет высокого содержания дикарбоновых аминокислот [1]. Особое место отводится процессу активации нейтрофилов, что приводит к синтезу медиаторов различных типов: цитокинов, обладающих тканедеструктивными свойствами, к синтезу составляющих системы комплемента и к образованию молекул адгезии (селектинов) [2, 8].

Третья стадия – стадия нарушенного метаболизма или мембранной несостоятельности – характеризуется включением, напряжением и последующей декомпенсацией систем, ответственных за регуляцию и защиту организма. Накопленные отравляющие вещества достаточно легко попадают в целые клетки, вызывая в них нарушения внутриклеточного обмена, системное нарушение микроциркуляции, цитолиз и разрушение биологических мембран. Все это является причиной синтеза аутоантигенов, свободных радикалов, комплексов фибриногена и гепарина с тромбогенными белками и сопровождается гидроперекисей. Результатом этого является нарушение распределения и диссеминации тканеспецифичных веществ [2, 8, 24].

Эти деструктивные процессы в тканях сопровождаются выраженной активацией и увеличением количества биологически активных веществ (гистамина, брадикинина и пр.), что приводит к нарушению мембран субклеточных образований, митохондрий, лизосом. Сывороточные белки распадаются под действием ферментов, продолжают образовываться и накапливаться продукты белкового обмена и высокотоксичные вещества – МСМ. Эндогенная интоксикация еще более нарастает при повышении проницаемости сосудов [8, 24].

Формирование этой стадии носит каскадный характер: происходят нарушение всех видов биологического окисления, активация реакций анаэробного гликолиза, разделение окислительно-восстановительных реакций, что в конечном итоге блокирует процессы тканевого обмена и дыхания. Прогрессирование ацидоза ведет к нарушению клеточных структур. В клетке накапливается внутриклеточный Ca 2+ , что вызывает нарушение функций митохондрий и в результате приводит к повреждению и последующей гибели клетки [24]. Количество ВНиСММ и олигопептидов превышает нормальный уровень в плазме в 3–4 раза, что свидетельствует об изменениях эритроцитарной мембраны. Развивается печеночно-почечная недостаточность (повышение концентрации мочевины, креатинина, внутриклеточных ферментов АЛТ, АСТ, ЛДГ, ЩФ и пр.) [1]. И тогда патологический процесс, протекающий в клетке, распространяется на ткани, а затем приобретает системный характер. Определить какой-либо один определенный продукт метаболизма невозможно, и развитие процесса интоксикации приобретает универсальный и сложный характер, теряя связь с первоначальным механизмом и причиной [2].

На финальной стадии происходят стремительные изменения в системе гомеостаза, приводящие к формированию последней стадии дезинтеграции. На этой стадии отмечается низкое содержание ВНиСММ (в основном в их состав входят катаболические вещества) как в плазме, так и на эритроцитах. В плазме крови, наоборот, определяется значительное повышение олигопептидов. Происходят депонирование токсинов и полная дезинтеграция систем детоксикации в клетке и организма в целом [1, 2, 9, 24, 25].

Выводы

Изменения биохимических показателей сыворотки крови происходят на всех стадиях эндогенной интоксикации, что позволяет использовать их при оценке тяжести течения эндотоксикоза и при определении степени формирования патологического процесса.

На первой стадии эндогенной интоксикации происходит увеличение количества МСМ на эритроцитах, увеличивается содержание церулоплазмина в крови, уменьшается содержание белков, особенно альбумина. Также возникают интенсификация перекисного окисления липидов, угнетение иммунитета и снижение антиоксидантной защиты.

На второй стадии в результате накопления метаболитов происходит декомпенсация защитных и регуляторных систем, появляются продукты нарушенного функционирования, продолжается накопление ВНиСММ на эритроцитах, появляются олигопептиды в плазме.

На третьей стадии при продолжающемся накоплении токсинов до высоких концентраций нарушается нормальная жизнедеятельность клетки, что сказывается на ее синтетической функции. Происходят изменения в эритроцитарной мембране. Процесс превращается из местного в системный, развивается печеночно-почечная недостаточность, невозможно выделить конкретный токсический продукт.

Финальная – четвертая – стадия характеризуется полной дезинтеграцией систем детоксикации и организма в целом. Низкое содержание ВНиСММ отмечается как в плазме, так и на эритроцитах. В плазме регистрируется высокая концентрация олигопептидов, что приводит к гибели клетки.

Алябьев Ф.В., Серебров Т.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Паксюткина А.В., Возняк А.В. Особенности некоторых морфологических и биохимических изменений печени при острой алкогольной интоксикации в эксперименте

Особенности некоторых морфологических и биохимических изменений печени при острой алкогольной интоксикации в эксперименте / Алябьев Ф.В., Серебров Т.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 137-138.

библиографическое описание:
Особенности некоторых морфологических и биохимических изменений печени при острой алкогольной интоксикации в эксперименте / Алябьев Ф.В., Серебров Т.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 137-138.

код для вставки на форум:

Актуальность

В последние годы на фоне резкого увеличения общего количества острых отравлений наблюдается значительный рост числа интоксикаций, обусловленных употреблением алкогольных напитков. В связи с этим для судебно-медицинской практики наиважнейшей задачей является разработка объективных критериев для посмертной диагностики острой алкогольной интоксикации как причины смерти. Наиболее перспективными направлениями в изучении алкогольной интоксикации можно считать разработку вопросов танатогенеза, дифференциальной диагностики, а также вопросы патоморфологии острого отравления этиловым алкоголем, особенно микроморфологии, для целей диагностики причины смерти при этом виде отравлений. Ни один биохимический тест, взятый в отдельности, не является достаточно надежным для диагностики алкоголизма. Вместе с тем одновременное использование нескольких биохимических показателей может служить вспомогательным критерием для объективной диагностики этого заболевания.

Установить влияние этанола на морфологическую структуру и биохимические показатели печени крыс в динамике острой алкогольной интоксикации в эксперименте.

Задачи

Оценить морфологическую ультраструктуру печени крыс, подвергшихся токсическому воздействию этанола в дозах 2, 4 и 8 мл/кг.

Определить содержание гликогена в печени крыс в динамике острой алкогольной интоксикации при введении этанола в дозах 2, 4 и 8 мл/кг.

Сравнить содержание гликогена в печени крыс, подвергшихся острому введению этанола, и крыс, которые не подвергались токсическому воздействию.

Материал и методы

Материалом исследования явилась печень крыс, предварительно подвергнутых острому воздействию алкоголя. Проведено гистологическое исследование срезов печени, окрашенных гематоксилином и эозином, а также электронно-микроскопическое исследование. Определение суммарного содержания гликогена и глюкозы в печени крыс проводилось глюкозооксидазным методом.

Результаты

Установлено, что при увеличении дозы вводимого этанола морфологические признаки гиперфункции печени в виде увеличения выраженности полнокровия наступают раньше и выражены сильнее. Содержание гликогена и глюкозы в печени больше зависит от длительности воздействия, чем от введенной дозы. При всех видах воздействия происходило снижение содержания в печени глюкозы и гликогена. При алкогольной интоксикации, вызванной введением этанола в дозе 8 мл/кг, деструктивные формы митохондрий в гепатоцитах появляются через 2 часа после введения, в то время как при введении дозы 4 мл/кг только через 6 часов, а при введении дозы 2 мл/кг они не выявляются.

Выводы

Таким образом, установлено, что этиловый алкоголь вызывает при пероральном введении дозозависимое гепатотоксическое действие, проявляющееся снижением содержания в печени глюкозы и гликогена, а также появлением деструктивных форм митохондрий при ультрамикроскопическом исследовании.

похожие статьи

Динамика изменений некоторых ультрамикроскопических характеристик сосудов почек при острой алкогольной интоксикации / Алябьев Ф.В., Арбыкин Ю.А., Сапега А.С., Паксюткина А.В., Бокиев М.У., Сергеев А.П., Сучкова В.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2020. — №19. — С. 20-22.

Исследовано содержание веществ низкой и средней молекулярной массы в процессе лечения. Установлено, что уровень ЭИ повышен на всех этапах лечения, что приводит к развитию хронической эндогенной интоксикации, которая замедляет темпы лечения и реабилитации больных с данным диагнозом.


1. Повзун С.А. Роль фактора некроза опухолей в патогенезе инфекционно-воспалительного эндотоксикоза / С.А. Повзун // Вестник хирургии. – 1991. – № 7–8. – С. 127–132.

2. Маянский А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. – Новосибирск, 1983. – 45 с.

3. Справочник по лабораторным методам исследования / под ред. Л.А. Даниловой. – СПб.: Питер, 2003. – 736 с.

5. Гайдышев И.П. Решение научных и инженерных задач средствами Excel. VBA и C/C++. Спб.: БХВ – Петербург, 2004. – 512 с.

6. Назаренко Г.И., Кишкун А.А. Лабораторные методы диагностики неотложных состояний. – М.: Медицина, 2002. – С. 568.

7. Добротина Н.А., Копытова Т.В. Эндоинтоксикация организма человека: методологические и методические аспекты // учебное пособие. Нижегородский государственный университет им. Н.И. Лобачевского. – Нижний Новгород, 2004. – С. 72.

8. Ведунова М.В. Уровень эндогенной интоксикации при метаболическом синдроме. / М.В. Ведунова, К.Н. Конторщикова, Н.А. Добротина // Вестник Нижегородского университета им. Н.И. Лобачевского, сер. Биология. – 2008. – № 2 – С. 87–90.

9. Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме // Эфферентная терапия. – 2000. – Т. 6, № 4. – С. 3–14.

10. Делиханова М.Н., Платицын В.А., Хворостенко Л.Б., Фролова О.И. Особенности синдрома эндогенной интоксикации у больных с впервые выявленными острыми лейкозами // Медицинская наука и образование Урала. – 2010. – № 1. – С. 7–12.

11. Мельцер И.М., Потапов А.Ф., Эверестова Л.В., Кершенгольц Б.М. Показатели эндотоксикоза и неспецифической адаптивной реакции при распространенном перитоните в условиях Крайнего севера // Анестезиология и реаниматология. – 2004. – № 2. – С. 49–51.

В настоящее время для оценки уровня эндогенной интоксикации (ЭИ) существуют различные методы, в частности, основанные на исследовании белков плазмы и клеток крови. В общей структуре заболеваний опорно-двигательного аппарата на долю остеомиелита приходится 6,5 % [1]. Под хроническим остеомиелитом понимают неспецифическое гнойно-воспалительное и гнойно-некротическое поражение костной ткани (остит), костного мозга (миелит), надкостницы (периостит) и окружающих мягких тканей. Хронический травматический остеомиелит является результатом перехода в хроническую форму острого воспалительного процесса указанных структур, осложнившего травму костей. Развитие у пациентов как острой, так и хронической эндогенной интоксикации является одной из причин, замедляющих темпы лечения и реабилитации больных с данным диагнозом [2].

Целью исследования явилось определение концентрации веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНиСММ) в биологических средах организма для оценки выраженности степени эндогенной интоксикации на различных этапах лечения остеомиелита.

Материалы и методы исследования

Биохимические исследования проведены у 16-и пациентов страдающих хроническим остеомиелитом пяточной и смежных костей стопы, в возрасте от 30 до 59 лет. Давность заболевания составляла от 1 года до 40 лет, при этом всем больным ранее были предприняты неоднократные попытки как консервативного, так и оперативного лечения, в результате которых стойкой ремиссии гнойного процесса достигнуто не было. Объектом исследования послужили плазма крови и эритроцитарная масса, которые отбирались на следующих этапах лечения: до операции, 2–3 сутки после операции, 15 сутки после операции и перед выпиской.

Выбор объема оперативного вмешательства, варианта фиксации сегмента, ортопедической коррекции, антибиотикотерапии, инфузионной дезинтоксикационной терапии осуществлялся на основании характера и локализации гнойного процесса с учетом возраста больного, состояния мягких тканей, рентгенографии, КТ, микробного пейзажа. Антибиотикотерапия, с учетом чувствительности микрофлоры, начиналась в 1-е сутки после оперативного вмешательства и продолжалась от 7 до 20 суток.

Для характеристики уровня эндогенной интоксикации в плазме и эритроцитах крови определяли уровень ВНиСММ с расчетом катаболического пула по методу Малаховой. [3]. Олигопептиды (ОП) определяли по методу Лоури [4]. Значения показателей полученных на этапах лечения сравнивали со значениями, полученными до операции и с контрольной группой. В качестве контрольной группы были исследованы образцы сыворотки крови 9 практически здоровых людей (мужчины n = 2 , женщины n = 7) в возрасте от 30 до 62 лет.

Результаты исследования и их обсуждение

Молекулы средней массы (МСМ) на 80 % состоят из белков и их метаболитов, а 20 % относятся к биологически активным веществам и соединениям промежуточного обмена. Развитие эндогенной интоксикации (ЭИ) является результатом дисбаланса между поступлением токсинов в кровь и их детоксикацией. Одним из самых чувствительных признаков ЭИ является увеличение уровня МСМ. По современным представлениям различают четыре фазы развития ЭИ, заключающиеся в перераспределении между биологическими средами ВНиСММ [6, 7].

В ходе лечения нами отмечено достоверное повышение концентрации ВНиСММ в плазме крови у пациентов на всех этапах лечения, относительно нормальных значений, что отражено в таблице. Из данных таблицы видно, что степень интоксикации до операции достоверно возрастает (уровень ВНиСММ в плазме крови до операции, превышает показатели нормы более чем в 2 раза). Относительно дооперационного периода наблюдается тенденция к снижению показателей продуктов ЭИ.

Изменение содержания ВНСММ в плазме и эритроцитах крови при остеомиелите в динамике лечения

Праздники, дружеские застолья, снятие стресса, желание расслабиться – поводов для употребления алкоголя много. К сожалению, не все придерживаются меры. На выходе получается отравление организма этанолом или, если говорить научной медицинской терминологией, алкогольная интоксикация.

Срочный вызов!

Заказать лечение алкоголизма

Работаем круглосуточно, опытные врачи, 100% анонимно.

Степени интоксикации, их симптомы и последствия

Злоупотребление спиртными напитками создает физический, психологический, моральный дискомфорт. Его интенсивность зависит от количества принятого алкоголя и индивидуальных особенностей организма.

  • небольшая тошнота;
  • головная боль средней интенсивности;
  • потеря аппетита;
  • сонливое состояние;
  • легкая раздражительность, ворчливость.

Мужчина в состоянии алкогольной интоксикации

Средняя степень алкогольной интоксикации связана уже с большими осложнениями для организма. Она возникает при злоупотреблении спиртным, как минимум, несколько дней. Самочувствие, в отличие от легкой формы похмельного состояния, значительно ухудшается. Усиливается головная боль. Временами она становится невыносимой. Появляется легкая дрожь в руках, лицо краснеет. Возникают боли в желудке, сопровождающиеся его расстройством. Человек в таком состоянии долго не может заснуть. А если ему все-таки удастся это сделать, то его преследуют кошмары, беспокойство. Психологически, многие люди при средней тяжести алкогольной интоксикации, чувствуют вину за происшедшее с ними.

Самая опасная для человека форма отравления – тяжелая стадия интоксикации алкоголем. Ее последствия могут быть катастрофическими. Не исключена потеря сознания, кома и даже смерть.

В случае средней или тяжелой степени алкогольной интоксикации, врачи клиники "НаркоДок" рекомендуют вызвать нарколога на дом для очищения организма.

Срочный вызов!

Заказать лечение алкоголизма

Работаем круглосуточно, опытные врачи, 100% анонимно.

Биохимия алкогольной интоксикации

Все алкогольные напитки связывает одно понятие – этанол. Именно последствия его метаболизма стимулируют зависимость человека от спиртных напитков и разрушают организм. Молекула этого вещества, проходя сквозь клеточные мембраны, формирует определенное равновесие в уровне этанола, накапливаемого в крови и структурах тканей. В алкогольных напитках присутствуют и другие примеси. При накоплении в высоких концентрациях они ведут к сильным отравлениям организма. К ним относятся:

  • метанол, бутанол – низкомолекулярные спирты;
  • свинец, железо, кобальт;
  • альдегиды, эфиры, фенолы;
  • танины, гистамин.

Этанол в ходе биохимического метаболизма при алкогольной интоксикации угнетает центральную нервную систему и тормозит активную фазу деятельности нейронов. Вещество большего всего всасывается в проксимальном отделе тонкой кишки. Также оно проникает в кровь и ткани через желудок, толстую кишку. В незначительной степени это происходит в слизистой рта и пищеводе. Скорость метаболизма зависит от:

  • интенсивности эвакуации пищи из желудка.
  • присутствие в организме углеводов, жиров и белков. Чем их меньше, тем быстрее всасывание эталона.
  • наличие примесей, блокирующих процесс всасывания.

Кроме того, известно, что скорость метаболизма этанола максимальна при употреблении спиртных напитков с содержанием спирта приблизительно 20% и алкогольных газированных вин или шампанского.

Читайте также: