Биологические свойства микробов формирующих хроническую инфекцию
Обновлено: 28.03.2024
Классификация ( формы ) инфекционных заболеваний. Экзогенные инфекции. Эндогенные инфекции. Регионарные и генерализованные инфекции. Моноинфекции. Микстинфекции.
Инфекционные болезни обычно сопровождаются нарушениями гомеостаза организма и его физиологических функций. Множество взаимодействующих параметров в системе конкретный возбудитель-конкретный организм находит отражение в различных формах инфекционного процесса и его вариантах. Другими словами, в зависимости от эпидемиологической ситуации, типа и свойств возбудителя (например, инфицирующей дозы, вирулентности и т.д.), состояния параметров гомеостаза человека, а также от конкретных особенностей взаимодействия возбудителя и организма инфицированного человека, инфекционный процесс может принимать различные формы (от клинически выраженных до бессимптомных, от суперинфекций до бактерионосительства). Ниже рассмотрены основные формы инфекционных процессов.
Экзогенные инфекции. Эндогенные инфекции.
Экзогенные инфекции развиваются в результате проникновения в организм патогенных микроорганизмов из внешней среды.
Эндогенные инфекции обычно развиваются в результате активации и, реже, проникновения условно-патогенных микроорганизмов нормальной микрофлоры из нестерильных полостей во внутреннюю среду организма (например, занос кишечных бактерий в мочевыводящие пути при их катетеризации). Особенность эндогенных инфекции — отсутствие инкубационного периода.
Регионарные инфекционные заболевания. Генерализованные инфекции
• Регионарные инфекционные заболевания — инфекционный процесс протекает в каком-либо ограниченном, местном очаге и не распространяется по организму.
• Генерализованные инфекционные заболевания развиваются в результате диссеминирования возбудителя из первичного очага, обычно по лимфатическим путям и через кровоток.
Моноинфекции. Микстинфекции ( миксты )
Моноинфекции — заболевания, вызванные одним видом микроорганизмов.
Смешанные инфекции ( микстинфекции, миксты ) развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов; подобные состояния характеризует качественно иное течение (обычно более тяжёлое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера. Микробные взаимоотношения при смешанных (или микст-) инфекциях вариабельны:
• если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни, их определяют как активаторы, или синергисты (например, вирусы гриппа и стрептококки группы Б);
• если микроорганизмы взаимно подавляют патогенное действие, их обозначают как антагонисты (например, кишечная палочка подавляет активность патогенных сальмонелл, шигелл, стрептококков и стафилококков);
• индифферентные микроорганизмы не влияют на активность других возбудителей.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Внешние факторы не могут ни породить в организме, ни вызвать в нем ничего сверх того, что у него имеется в виде исторически развившихся потенций [8]. Каковы бы ни были внешние условия, они не могут напрямую произвести никаких изменений в организме. Эти изменения возникнут только при наличии соответствующего внутреннего основания. В конечном итоге именно внутренний фактор решает вопрос о возникновении болезни; он же придает ей свои черты в клиническом и морфологическом выражении.
Познание общепатологических механизмов немыслимо без анализа узловых проблем инфекционного процесса. Эволюционное становление воспалительной реакции определялось прежде всего бактериальной инвазией, что убедительно показано еще И.И. Мечниковым. В то же время понять специфические проявления той или иной инфекции, обособленно изучая микро- и макроорганизм, невозможно. Сущность инфекционного процесса открывается лишь в их взаимодействии. Более того, многие важные свойства патогенные микробы вообще не обнаруживают при их росте на искусственных питательных средах [6].
Патогенез инфекционных болезней не исчерпывается непосредственными результатами жизнедеятельности их возбудителей и повреждениями, причиняемыми бактериальными токсинами. Основные симптомы многих инфекционных болезней (лихорадка, кашель, понос и даже нагноение) носят приспособительный характер и отображают не столько повреждение, сколько активную реакцию организма. Так, пирогенные свойства микробных липополисахаридов долгое время представлялись совершенно бесспорными. Между тем выяснилось, что повышение температуры в таких случаях вызывает не сам эндотоксин, а эндогенные пирогены, выделяющиеся из погибающих лейкоцитов. Таким образом, речь идет не о повреждении, а об особом механизме, вступающем в действие под влиянием микробной инвазии и ведущем к температурной реакции, имеющей приспособительное значение. Образование эндогенного пирогена - уникальное свойство фагоцитов, специализирующихся на защите организма [6].
Однако в биологическом взаимодействии паразита с хозяином микроб также занимает свою активную позицию, направленную на выживание вида. Существование в природе многочисленных возбудителей инфекций поддерживается с помощью двух основных механизмов сохранения их видового состава: 1) путем длительной персистенции микробов в организме и 2) путем периодической смены хозяина в процессе бактериовыделения и последующего внедрения в новый организм. По-видимому, у возбудителей с узкой экологической нишей вероятность сохранения вида более надежно обеспечена при их длительном персистировании в организме, чем в процессе беспрерывной смены хозяина. Так, у Mycobacterium tuberculosis сохранение вида в значительной степени определяется их способностью к длительной персистенции, что обусловлено исключительно тесной адаптацией этих бактерий к одному виду хозяина [14]. Основными механизмами персистенции микробов в организме хозяина являются внутриклеточное паразитирование, антигенная мимикрия, образование L-форм, а также механизмы подавления факторов защиты макроорганизма [5, 12, 14]. Они являются биологической основой хронизации инфекционного процесса.
Эпителиальные клетки, подобно фагоцитам мезенхимального происхождения, способны к фагоцитозу. Б.М. Ариэль [2] выдвинул гипотезу, согласно которой при инфекционном процессе в определенных условиях может восстанавливаться фагоцитарная функция эпителия, присущая низко организованным животным и репрессированная в филогенезе. В ходе инфекционного процесса конвергентно сближаются морфологические и функциональные свойства фагоцитов и эпителиальных клеток различного гистогенеза. Эпителий дополняет элиминативную функцию мезенхимных элементов, когда они уже исчерпали свои возможности. Не обладая достаточно эффективными механизмами внутриклеточного разрушения бактерий, эпителиоциты транспортируют их в собственную оболочку, где они, встречаясь с фагоцитами, могут быть уничтожены. Здесь прослеживается один из механизмов отклонения тканевого гомеостаза - нарушение фагоцитарно-элиминативной функции эпителиального пласта. При повреждении (или истощении) этой функции микробы задерживаются, а затем размножаются в цитоплазме эпителиоцитов.
При изучении патогенных факторов микробов целесообразна сравнительная оценка скоростей развития некробиотических и репаративных изменений в тканях. Лишь в том случае, если первая скорость превышает вторую, патогенные факторы микробов приводят к развитию морфологически документируемого повреждения. При инфекционном процессе в первую очередь повреждаются не клетки как таковые, а клеточные популяции, ткани, состоящие из клеток разной дифференцированности и связанные единством происхождения и функции. Основное повреждающее действие на ткани при инфекционном процессе оказывают токсические факторы. Морфологические признаки такого повреждения проявляются в нарушении клеточной дифференцировки и межклеточных контактов, обеспечивающих целостность эпителия как тканевой системы.
Для хронического инфекционного процесса характерно волнообразное течение: фаза обострения при благоприятном течении заболевания сменяется фазой ремиссии и т.д. В фазе ремиссии хронического воспалительного процесса в зоне поражения находят признаки хронического воспаления - макрофагально-лимфоцитарную инфильтрацию (в фазе обострения - нейтрофильную). Что ее поддерживает? Значит, имеет место персистенция причинного фактора [12]. Морфологически в этой фазе наблюдается хроническая (перманентная) дисрегенерация. В чем ее сущность?
Здесь вырисовывается универсальный приспособительный механизм. В фазу ремиссии патогенная инфекция уходит во внутриклеточное персистирование, уклоняясь от иммунной защиты. В ответ на это организм активно включает механизм апоптоза, направленный на элиминацию микробной инфекции. Апоптоз, в свою очередь, вызывает активацию регенераторных процессов. Так поддерживается феномен приспособительного усиления пролиферативной активности ткани в зоне хронического инфекционного процесса (в регенерирующих тканях). В фазе обострения усиление пролиферативных процессов гораздо более выражено в связи с массовой гибелью клеток в зоне воспаления.
Инфекционный процесс во многих случаях начинается не с взаимодействия патогенного микроорганизма с восприимчивым макроорганизмом как таковым, а прежде всего с взаимодействия с микрофлорой хозяина. Микробы-антагонисты на слизистых оболочках осуществляют защитное действие. Так, кишечная микроэкологическая система является частью гомеостатической системы организма. Микроэкология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) включена в систему защиты организма, и при ее нарушении становится источником инфекционного процесса. Основной механизм защиты слизистой ЖКТ - колонизационная резистентность. Пристеночная микрофлора повышает колонизационную резистентность кишечника, конкурируя с патогенными микроорганизмами за взаимодействие с рецепторами эпителиальных клеток слизистой оболочки ЖКТ. Она способствует нормальному течению метаболических процессов в эукариотных клетках [7].
Таким образом, персистенция микробной инфекции в условиях отклонения тканевого гомеостаза барьерных тканей является фундаментальной биологической основой хронизации инфекционного процесса.
Читайте также: