Биологические свойства микробов формирующих хроническую инфекцию

Обновлено: 28.03.2024

Классификация ( формы ) инфекционных заболеваний. Экзогенные инфекции. Эндогенные инфекции. Регионарные и генерализованные инфекции. Моноинфекции. Микстинфекции.

Инфекционные болезни обычно сопровождаются нарушениями гомеостаза организма и его физиологических функций. Множество взаимодействующих параметров в системе конкретный возбудитель-конкретный организм находит отражение в различных формах инфекционного процесса и его вариантах. Другими словами, в зависимости от эпидемиологической ситуации, типа и свойств возбудителя (например, инфицирующей дозы, вирулентности и т.д.), состояния параметров гомеостаза человека, а также от конкретных особенностей взаимодействия возбудителя и организма инфицированного человека, инфекционный процесс может принимать различные формы (от клинически выраженных до бессимптомных, от суперинфекций до бактерионосительства). Ниже рассмотрены основные формы инфекционных процессов.

Экзогенные инфекции. Эндогенные инфекции.

Экзогенные инфекции развиваются в результате проникновения в организм патогенных микроорганизмов из внешней среды.

Эндогенные инфекции обычно развиваются в результате активации и, реже, проникновения условно-патогенных микроорганизмов нормальной микрофлоры из нестерильных полостей во внутреннюю среду организма (например, занос кишечных бактерий в мочевыводящие пути при их катетеризации). Особенность эндогенных инфекции — отсутствие инкубационного периода.

Классификация ( формы ) инфекционных заболеваний. Экзогенные инфекции. Эндогенные инфекции.

Регионарные инфекционные заболевания. Генерализованные инфекции

• Регионарные инфекционные заболевания — инфекционный процесс протекает в каком-либо ограниченном, местном очаге и не распространяется по организму.

• Генерализованные инфекционные заболевания развиваются в результате диссеминирования возбудителя из первичного очага, обычно по лимфатическим путям и через кровоток.

Регионарные и генерализованные инфекции. Моноинфекции. Микстинфекции.

Моноинфекции. Микстинфекции ( миксты )

Моноинфекции — заболевания, вызванные одним видом микроорганизмов.

Смешанные инфекции ( микстинфекции, миксты ) развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов; подобные состояния характеризует качественно иное течение (обычно более тяжёлое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера. Микробные взаимоотношения при смешанных (или микст-) инфекциях вариабельны:

• если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни, их определяют как активаторы, или синергисты (например, вирусы гриппа и стрептококки группы Б);

• если микроорганизмы взаимно подавляют патогенное действие, их обозначают как антагонисты (например, кишечная палочка подавляет активность патогенных сальмонелл, шигелл, стрептококков и стафилококков);

• индифферентные микроорганизмы не влияют на активность других возбудителей.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.


Внешние факторы не могут ни породить в организме, ни вызвать в нем ничего сверх того, что у него имеется в виде исторически раз­вившихся по­тен­ций [8]. Каковы бы ни были внешние условия, они не могут напря­мую про­изве­сти никаких изменений в организме. Эти из­менения возник­нут только при на­личии соответствующего внутрен­него основания. В ко­нечном итоге именно внутренний фактор решает вопрос о возникновении болезни; он же придает ей свои черты в кли­ническом и морфологическом выражении.

Познание общепатологических механизмов немыслимо без ана­лиза узло­вых проблем инфекционного процесса. Эволюционное ста­новле­ние воспали­тельной реакции определялось прежде всего бакте­риальной инва­зией, что убе­дительно показано еще И.И. Мечниковым. В то же время по­нять специфиче­ские проявления той или иной ин­фекции, обособленно изучая микро- и макро­орга­низм, невозможно. Сущность инфекционного процесса открывается лишь в их взаимо­действии. Более того, многие важ­ные свойства патогенные микробы во­обще не обнаруживают при их росте на искусственных питательных средах [6].

Патогенез инфекционных болезней не исчерпывается непосред­ст­венными результатами жизнедеятельности их возбудителей и по­врежде­ниями, причи­няемыми бактериальными токсинами. Основные симптомы многих инфекци­онных болезней (лихорадка, кашель, понос и даже нагное­ние) носят приспосо­бительный характер и отображают не столько повреж­дение, сколько активную реакцию организма. Так, пирогенные свойства микробных липополисахари­дов долгое время представлялись совершенно бесспорными. Между тем выясни­лось, что повышение температуры в та­ких случаях вызывает не сам эн­доток­син, а эндогенные пирогены, выде­ляющиеся из погибающих лейкоцитов. Та­ким образом, речь идет не о по­вреждении, а об особом механизме, вступаю­щем в действие под влиянием микробной инвазии и ведущем к температурной реак­ции, имеющей приспособительное значение. Образование эндогенного пи­ро­гена - уникаль­ное свойство фагоцитов, специализирующихся на защите орга­низма [6].

Однако в биологическом взаимодействии паразита с хозяином мик­роб также занимает свою активную позицию, направленную на выживание вида. Существование в природе многочисленных возбуди­телей инфекций поддержи­вается с помощью двух основных механиз­мов сохранения их ви­дового состава: 1) путем длительной персистен­ции микробов в организме и 2) путем периоди­ческой смены хозяина в процессе бактериовыделения и последующего внедре­ния в новый ор­ганизм. По-видимому, у возбудителей с узкой экологической нишей вероятность сохранения вида более надежно обеспечена при их дли­тельном персистировании в организме, чем в про­цессе беспрерывной смены хо­зяина. Так, у Mycobacterium tuberculosis со­хранение вида в значительной сте­пени определяется их способностью к длительной персистенции, что обуслов­лено исключительно тесной адапта­цией этих бактерий к одному виду хозяина [14]. Основными механизмами персистенции микробов в организме хозяина яв­ляются внутриклеточ­ное паразитирование, антигенная мимикрия, образование L-форм, а также ме­ханизмы подавления факторов защиты макроорганизма [5, 12, 14]. Они яв­ляются биологической основой хронизации инфекци­онного про­цесса.

Эпителиальные клетки, подобно фагоцитам мезенхимального проис­хож­дения, способны к фагоцитозу. Б.М. Ариэль [2] выдвинул гипотезу, со­гласно которой при инфекционном процессе в определен­ных условиях может вос­ста­навливаться фагоцитарная функция эпите­лия, присущая низко организован­ным животным и репрессированная в филогенезе. В ходе инфекционного про­цесса конвергентно сближа­ются морфологические и функциональные свойства фаго­цитов и эпи­телиальных клеток различ­ного гистогенеза. Эпителий допол­няет эли­минативную функцию мезен­химных элементов, когда они уже исчер­пали свои возможности. Не обла­дая достаточно эффективными меха­низмами внут­риклеточного разруше­ния бактерий, эпителиоциты транспортируют их в собст­венную оболочку, где они, встречаясь с фа­гоцитами, могут быть уничто­жены. Здесь просле­живается один из ме­ханизмов отклонения тканевого гомео­стаза - наруше­ние фагоцитарно-элиминативной функции эпителиального пла­ста. При по­вреждении (или истощении) этой функции микробы задерживаются, а за­тем раз­множаются в цитоплазме эпителиоцитов.

При изучении патогенных факторов микробов целесообразна сравни­тель­ная оценка скоростей развития некробиотических и репа­ративных из­менений в тканях. Лишь в том случае, если первая ско­рость превышает вторую, патоген­ные факторы микробов приводят к развитию морфологи­чески документируе­мого повреждения. При ин­фекционном процессе в первую очередь поврежда­ются не клетки как таковые, а клеточные попу­ляции, ткани, состоящие из кле­ток разной дифференцированности и свя­занные единством происхождения и функции. Основное повреждающее действие на ткани при инфекци­онном про­цессе оказывают токсические факторы. Морфологические признаки такого по­вреждения проявляются в нарушении клеточной дифференцировки и межкле­точных контактов, обеспечивающих цело­стность эпителия как тканевой сис­темы.

Для хронического инфекционного процесса характерно волно­образ­ное течение: фаза обострения при благоприятном течении забо­левания сменяется фазой ремиссии и т.д. В фазе ремиссии хрониче­ского воспали­тельного процесса в зоне поражения нахо­дят признаки хронического вос­паления - макрофагально-лимфоцитарную инфильт­рацию (в фазе обостре­ния - нейтрофильную). Что ее поддерживает? Значит, имеет место перси­стенция причинного фактора [12]. Морфо­логически в этой фазе наблюда­ется хроническая (пер­манентная) дисре­генерация. В чем ее сущность?

Здесь вырисовывается универсальный приспособительный ме­ханизм. В фазу ремис­сии патогенная инфекция уходит во внутрикле­точное перси­стирова­ние, уклоняясь от иммунной защиты. В ответ на это организм ак­тивно включает механизм апоптоза, на­правленный на элиминацию мик­робной инфекции. Апоптоз, в свою очередь, вызы­вает ак­тивацию регене­раторных процессов. Так поддерживается фе­номен приспособительного усиления пролиферативной ак­тивности ткани в зоне хронического инфек­ционного про­цесса (в регенери­рую­щих тканях). В фазе обострения усиле­ние пролифератив­ных процес­сов гораздо более выражено в связи с массо­вой гибелью клеток в зоне воспаления.

Инфекционный процесс во многих случаях начинается не с взаи­мо­дейст­вия патогенного микроорганизма с восприимчивым макроорганиз­мом как тако­вым, а прежде всего с взаимодействия с микро­флорой хо­зяина. Микробы-ан­тагонисты на слизистых оболочках осуществляют за­щитное действие. Так, ки­шечная микроэкологическая система является ча­стью гомеостатической сис­темы организма. Мик­роэкология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) вклю­чена в систему защиты организма, и при ее нарушении становится источником ин­фекционного процесса. Основной механизм защиты слизистой ЖКТ - коло­низационная резистентность. Пристеночная микрофлора по­вышает колониза­ционную резистентность кишечника, конкурируя с патогенными микроорга­низмами за взаимодей­ствие с рецепторами эпителиальных клеток слизистой оболочки ЖКТ. Она способствует нормальному течению метаболических про­цессов в эукари­отных клетках [7].

Таким образом, персистенция микробной инфекции в условиях откло­нения тканевого гомеостаза барьерных тканей является фунда­ментальной биологиче­ской основой хронизации инфекционного про­цесса.

Читайте также: