Биологический метод диагностики пищевых отравлений
Обновлено: 19.04.2024
Поскольку эти заболевания возникают в результате употребления в пищу продуктов,массивно обсемененных живыми бактериями, преимущественно представителями семейства Enterobacteriaceae - Proteus (P.vulgaris, P.mirabilis, Morganella morganii), Citrobacter, Enterobacter, Hafnia, Klebsiella pneumoniae; семейства Vibrionaceae - V.parahaemolyticus; семейства Pseudomonadaceae - P.aeruginosa и др., принципиально важно установить их этиологию, определяющим при этом является бактериологический метод (см. общую схему диагностики кишечных инфекций).
Для исследования от больных забирают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, мочу, кровь, а также секционный материал (в случае летального исхода). Одновременно производят отбор остатков подозреваемой пищи (употребленной заболевшим), исходных продуктов и полуфабрикатов, которые использовались при её приготовлении, по возможности, суточных проб пищи, а также смывов и соскобов с кухонного инвентаря.
Для постановки этиологического диагноза бактериологическое исследование одновременно ведут в нескольких направлениях, в том числе на облигатно-патогенные и условно-патогенные энтеробактерии и вибрионы.
При бактериологической диагностике ПТИ, вызванной условно-патогенными микробами, применяют количественный метод. Готовят разведения материала (от 10 -1 до 10 -6 ) и засевают по 0,1 мл на чашки с дифференциально-диагностическими средами: Плоскирева, Эндо (Левина) - на энтеробактерии; МПА с фурагином - на псевдомонады; щелочной агар - на вибрионы. Индикацию представителей рода Proteus чаще всего проводят с помощью метода Шукевича посевом 0,1 мл из разведений исследуемого продукта в конденсационную влагу свежескошенного агара в пробирке. После 18—24 ч инкубации при 37°С на поверхности агара наблюдается характерный вуалевидный (роящийся, ползучий) сплошной рост протея.
При наличии роста колоний, подозрительных на патогенные энтеробактерии, дальнейшие исследования ведут по их выделению и идентификации. При отсутствии роста облигатнопатогенных микробов изучают характер колоний УПМ на указанных средах. Определяют количество бактерий в 1 г материала. Выделяют чистые культуры и подвергают их идентификации и внутривидовому типированию.Для оценки этиологической роли УПМ главным критерием является количественный. Этиологически значимо присутствие в материалах от больных и пищевых продуктах микробов в большом количестве (10 5 -10 6 и более КОЕ в 1 г). При пищевых отравлениях диагноз становится более достоверным при одновременном обнаружении тех же микробов в больших количествах в пищевых продуктах и материале от больных. Этиологическую роль микроба подтверждает его повторное выделение из материала больного, идентичность штаммов возбудителя (по фаго- и сероварам) у большого числа больных при групповом пищевом отравлении.
Бактериальные токсикозы (интоксикации)–это остро возникающие заболевания при употреблении пищи, содержащей токсин, накопившийся в результате массивного размножения специфичного возбудителя, относящегося к грамположительнымбактериям, продуцирующим экзотоксины.К ним относят ботулизм, токсикозы, вызванные стафилококковымиэнтеротоксинами. Патогенез заболевания и его клинические проявления обусловлены действием микробных экзотоксинов, которые не разрушаются при кипячении, устойчивы к действию пищеварительных ферментов и кислому содержимому желудка.Для развития заболевания, важно, чтобы в организм проникли не столько живые микробы, сколько их токсины. Лабораторно возбудитель, зачастую, не обнаруживается.
При ботулизме инкубационный период продолжается от 2ч до 10 дней; появляются вялость, сухость во рту, головокружение, головная боль, иногда рвота, параличи глазных мышц, расширение зрачков, нарушение координации, затруднение глотания, афония, глухота.
С. botulinum — грамположительные палочки (0,6-1,0 х 3,0-9,0 мкм) с закругленными концами, образуют субтерминально расположенные споры, диаметр которых превышает поперечник вегетативной формы. Возбудители имеют форму теннисной ракетки. Не образуют капсулу. Подвижны (перитрихи). Облигатные анаэробы. Продуцируют ботулинические экзотоксины – сильнейший природный яд.Clostridiumbotulinum - вырабатывает 8 типов ботулинического токсина (А, В, С1, С2 D, E, F, G). Но только 5-ть из них токсичны для человека (A,B,E,F,G). Самый токсичный тип А. Ботулотоксин представляет собой белковый комплекс, состоящий из нейротоксина и нетоксичного белка. Белок защищает нейротоксин от разрушающего действия ферментов и соляной кислоты желудка. Нейротоксин блокирует передачу нервного импульса. Это происходит вследствие расщепления транспортного белка необходимого для продвижения ацетилхолина (вещества играющего ключевую роль в передачи нервных импульсов) к нервному синапсу. В результате мышца не получает сигнал к сокращению и расслабляется.
Еще одним представителем рода Clostridium, обусловливающим пищевые отравления, является C. perfringens. Они представляют собой крупные грамположительные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, Е, F). Отравления чаще связаны с возбудителем типа А. При отравлении токсинами клостридий наибольшее значение придается лецитиназе С (альфа-токсин). Токсины приводят к повреждению слизистой оболочки кишечника, нарушают его всасывательную функцию, гематогенно проникают в различные органы, связываются с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждается сосудистая стенка, что ведет к развитию геморрагического синдрома. В тяжелых случаях может развиться анаэробный сепсис.
Четверть миллиона населения России ежегодно сталкивается с диагнозом стафилококковое отравление.Фактор риска – возраст 23–25 лет. Причём у женщины бактерия провоцирует отравление на 24% чаще, чем у мужчин.
Этиология. Роль стафилококков в возникновении пищевых отравлений впервые определил П. Н. Лащенков (рисунок 2).
Рисунок 2. П.Н.Лащенков (1864-1925) - Российский и советский гигиенист, доктор
медицинских наук, профессор кафедры гигиены Томского университета.
Он выделил стафилококки из тортов с кремом,послуживших причиной заболевания людей (1901 г.).
Пищевые отравления стафилококкового происхождения связаны со штаммами S.aureus, способными продуцировать энтеротоксины. По остальным свойствам они не отличаются от патогенных стафилококков: способны образовывать гемотоксин, гиалуронидазу, дают положительную реакцию плазмокоагуляции. Однако не все штаммы патогенного стафилококка способны продуцировать энтеротоксины, поэтому необходимо при выделении стафилококков определять их токсигенность. Чаще энтеротоксические штаммы относятся к 3-й фагогруппе. Стафилококки хорошо сохраняются во внешней среде, переносят высокие концентрации соли (до 10%) и сахара, погибают при прогревании до 80°С, но энтеротоксины выдерживают даже прогревание до 100°С (в течение 1-2 ч). К стафилококковому энтеротоксину очень чувствительны котята и щенки, на которых обычно и проводят биологическую пробу.
Эпидемиология. Стафилококк может попасть в пищевые продукты от лиц, страдающих стафилококковыми гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, гноящиеся ранки, панариции и др.), стафилококковыми ангинами или от здоровых носителей патогенных штаммов стафилококка на слизистых оболочках зева и верхних дыхательных путей при прямом контакте с рук, загрязненных стафилококками, или воздушно-капельным путем (от больных ангиной, здоровых бактерионосителей). Пищевые продукты, в которые попадают стафилококки, должны находиться в условиях, благоприятствующих размножению в них этих бактерий и накоплению токсина. Чаще стафилококковые отравления связаны изделиями с повышенным содержанием сахара, содержащими крем (торты, пирожные), а также с молоком, молочными продуктами, мясными, рыбными, овощными блюдами, рыбными консервами в масле. Продукты, содержащие стафилококковыеэнтеротоксины, по внешнему виду, вкусу и запаху не отличаются от доброкачественных. Прогревание продуктов, содержащих энтеротоксины, не предохраняет от заболевания, так как токсин отличается устойчивостью к нагреванию.
Патогенез. При возникновении стафилококковых отравлений основная роль принадлежит энтеротоксинам, которые образуются в процессе жизнедеятельности микроорганизма и выделяется в продукты. Они сохраняются и в прогретой пище, вызвая отравление, хотя сам возбудитель погибает. Энтеротоксины не разрушаются пищеварительными ферментами и способны проникать через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Учитывая короткий инкубационный период (до 2 ч), всасывание токсина возможно уже в желудке. Действие токсина вероятно связано с его влиянием на парасимпатическую нервную систему. Токсин вызывает активацию моторики желудка и кишечника, приводит к значительному понижению АД.
Лабораторная диагностика пищевых токсикозов (интоксикаций).
Поскольку в развитии пищевой интоксикации решающее значение принадлежит бактериальным экзотоксинам и фактор времени их распознавания зачастую определяет исход пищевого отравления, для диагностики используют ускоренные методы ихобнаружения в материале от больных (кровь) и в пищевых продуктах. На сегодняшний день это ИФА (иммуноферментный анализ) и РНГА с антительными эритроцитарными диагностикумами. При ботулизме применяют также биологическую пробу нейтрализации на белых мышах с антисыворотками к ботулотоксинам различных типов, при стафилококковом токсикозе – на котятах и щенятах с антисыворотками к энтеротоксинам.
Пищевые отравления - острые системные заболевания, возникающие в результате приема в пищу продуктов, массивно обсемененных микроорганизмами или содержащих микробные экзотоксины. Пищевые отравления бактериальной природы подразделяются на пищевые токсикоинфекции и пищевые токсикозы (интоксикации), а также отравления смешанной этиологии.
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ): острые кишечные заболевания с инфекционным воспалением кишечника, возникающие в результате употребления в пищу массивно обсемененных некоторыми бактериями продуктов. Возбудителями могут быть условнопатогенные представители семейства Enterobacteriaceae - E.coli, Proteus (P.vulgaris, P.mirabilis, Morganella morganii), Citrobacter, Enterobacter, Hafnia, Klebsiella pneumoniae; семейства Vibrionaceae - V.parahaemolyticus; семейства Bacillaceae - B.cereus, C.perfringens серотипа А; семейства Streptococcaceae - S.faecalis; семейства Pseudomonadaceae - P.aeruginosa и др.
После приема пищи возбудитель бурно размножается в тонком кишечнике, проникает в лимфоидный аппарат, где происходит его массовая гибель с выделением эндотоксина. Последний вызывает поражение интрамурального нервного аппарата кишечника и клеток ЦНС, сосудов, а бактерии вызывают воспалительный процесс в кишечной стенке. Заболевание начинается внезапно с тошноты, рвоты, поноса, болей в животе и общих симптомов (головная боль, падение сердечной деятельности, вплоть до коллапса). По типу ПТИ могут протекать заболевания, вызываемые энтеропатогенными эшерихиями, сальмонеллами, шигеллами (S.sonnei) и иерсиниями (Y.enterocolitica). При этих инфекциях клинический диагноз ставится соответственно их нозологической форме: колиэнтерит, сальмонеллез, дизентерия, иерсиниоз. Диагноз устанавливается после выделения из исследуемого материала (испражнения, моча, рвотные массы, остатки пищи) соответствующего возбудителя.
Пищевые микробные токсикозы (интоксикации): острые заболевания, возникающие при употреблении в пищу продуктов, в которых в результате массивного размножения микробов содержится большое количество экзотоксина. К ним относят ботулизм, токсикозы, вызванные стафилококковым энтеротоксином и токсинами микроскопических грибов. Патогенез заболевания и его клинические проявления обусловлены действием микробного экзотоксина, который не разрушается при кипячении,
пищеварительным ферментам и кислому содержимому желудка.
отравления часто носят групповой характер. Каждый случай подлежит обязательному санитарно-эпидемиологическому расследованию с целью установления причин заболевания и разработки мер ликвидации вспышки и профилактики. Расследование пищевых отравлений производится немедленно с участием санитарного врача по гигиене питания или главврача СЭС и врача-бактериолога.
Для исследования от больных забирают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, мочу, кровь, а также секционный материал (в случае летального исхода). Одновременно производят отбор остатков подозреваемой пищи (употребленной заболевшим), исходных продуктов и полуфабрикатов, которые использовались при её приготовлении, суточных проб пищи, а также смывов и соскобов с кухонного инвентаря.
Для постановки этиологического диагноза бактериологическое исследование одновременно ведут в нескольких направлениях: на облигатнопатогенные и условнопатогенные энтеробактерии и вибрионы, стафилококки, стрептококки, бациллы, а также (по показаниям) - на обнаружение возбудителей и токсинов ботулизма.
При бактериологической диагностике ПТИ, вызванной условнопатогенными микробами, применяют количественный метод. Готовят разведения материала (1Q/2, Ю-4,1Q-6) и засевают по 0,1 мл на чашки с дифференциально-диагностическими средами: Плоскирева, Эндо (Левина) - на энтеробактерии; ЖСА с полимиксином и 2,3,5-триметилтетразолий хлоридом - на B.cereus; МПА с фурагином - на псевдомонады; щелочной агар - на вибрионы. При стафилококковом токсикозе производят посев на ЖСА. При наличии роста колоний, подозрительных на патогенные энтеробактерии, дальнейшие исследования ведут по их выделению и идентификации. При отсутствии роста облигатнопатогенных микробов изучают характер колоний УПМ на указанных средах. Определяют количество бактерий в 1 г материала. Выделяют чистые культуры и подвергают их идентификации и внутривидовому типированию.
Оценка результатов: выделение из материалов сальмонелл, шигелл, энтеропатогенных кишечных палочек, иерсиний или других облигатнопатогенных микробов, независимо от количества, подтверждает соответствующее заболевание или носительство. Для оценки этиологической роли УПМ главным критерием является количественный. Этиологически значимо присутствие в материалах от больных и пищевых продуктах микробов в большом количестве (105-106 и более КОЕ в 1 г). При пищевых отравлениях диагноз становится более достоверным при одновременном обнаружении тех же микробов в больших количествах в пищевых продуктах, явившихся причиной' заболевания. Этиологическую роль микроба подтверждает его повторное выделение из материала больного, идентичность штаммов возбудителя (по фаго- и сероварам) у большого числа больных при групповом пищевом отравлении, а также нарастание титра антител в динамике болезни.
Для диагностики пищевых токсикозов используют методы обнаружения в материалах от больных (рвотных массах, промывных водах) и в пищевых продуктах экзотоксинов микробов. При ботулизме с этой целью применяют биологическую пробу нейтрализации на белых мышах с антисыворотками к ботулотоксинам различных типов. При стафилококковом токсикозе используют РПГА с эритроцитами, обработанными содержащими экзотоксинматериалами и типовыми стафилококковыми антисыворотками.
Пищевые токсикоинфекции - острые кишечные инфекции, вызванные употреблением в пищу продуктов, содержащих микроорганизмы и их токсины. Пищевые токсикоинфекции характеризуются внезапным началом, приступами тошноты и многократной рвоты, диареей, схваткообразными болями в животе, повышением температуры и симптомами интоксикации. Диагностика пищевых токсикоинфекций производится путем бактериологического исследования рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений, пищевых продуктов. При пищевых токсикоинфекциях необходимо промывание желудка, прием энтеросорбентов, ферментов, пробиотиков, проведение оральной или парентеральной регидратации.
Общие сведения
Пищевые токсикоинфекции (пищевой бактериотоксикоз) – это группа острых инфекционных заболеваний, возникающих в результате отравления человека пищевыми продуктами, содержащими производимые условно-патогенной флорой экзотоксины. Пищевые отравления протекают с явлениями острого гастроэнтерита, интоксикации и дегидратации. Восприимчивость к пищевым токсикоинфекциям всеобщая (80-100%); заболеваемость - повсеместная, по частоте уступающая лишь ОРВИ. Опасность пищевых токсикоинфекций обусловлена частотой возникновения массовых вспышек, сложностью обнаружения источника инфекции, возможностью развития инфекционно-токсического, дегидратационного шока и даже летального исхода, особенно среди детей и лиц пожилого возраста.
Причины
Возбудителем пищевой инфекции могут быть микроорганизмы различных родов: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Эти бактерии весьма распространены в природе, в подавляющем большинстве они входят в состав нормального биоценоза кишечника человека. Поскольку клиническая картина токсикоинфекции развивается в результате воздействия не самих микроорганизмов, а токсических продуктов их жизнедеятельности, возбудитель как таковой, нередко, не выделяется. Условно-патогенные бактерии способны изменять свои биологические свойства (устойчивость к антибиотикам и дезинфицирующим средствам, вирулентные характеристики) в результате воздействия факторов окружающей среды.
Источником и резервуаром инфекции, обычно, являются люди и сельскохозяйственные животные, птица. Чаще всего это лица, страдающие заболеваниями бактериальной природы с активным выделением возбудителя (гнойные заболевания, ангины, фурункулез), молочный скот, больной маститом. Стать источником заражения может и здоровый носитель. Для некоторых родов бактерий, способных вызвать пищевую токсикоинфекцию, резервуаром может служить почва и вода, загрязненные фекалиями животных и человека объекты окружающей среды.
Токсикоинфекции передаются по фекально-оральному механизму преимущественно пищевым путем. Микроорганизмы попадают в пищевые продукты, где происходит их активное размножение и накопление. Пищевая токсикоинфекция развивается тогда, когда человек употребляет в пищу продукты, в которых образовалась высокая концентрация микроорганизмов. Токсикоинфекции в подавляющем большинстве случаев возникают при употреблении продуктов животного происхождения: мяса, молочных продуктов, кондитерских изделий с жирными кремами, рыбы. Мясо и полуфабрикаты из него (фарш) являются основным источником клостридиальной инфекции. Некоторые способы изготовления полуфабрикатов и блюд, условия хранения и транспортировки способствуют прорастанию спор и размножению бактерий. Для продуктов, пораженных стафилококками, характерно отсутствие видимых и вкусовых отличий от нормальной пищи. В передаче инфекции могут принимать участие различные объекты и предметы, источники воды, почва, пыль. Для заболевания характерна сезонность: в теплое время года частота токсикоинфекций увеличивается, поскольку температура воздуха способствует активному размножению бактерий. Токсикоинфекции могут возникать как в виде отдельных случаев в быту, так и вспышками при организованном питании в коллективах.
Естественная восприимчивость у людей к данным инфекциям высокая, как правило, все, употреблявшие в пищу пораженные микроорганизмами продукты, заболевают с той или иной степенью тяжести. Лица с ослабленными защитными свойствами организма (дети первых лет жизни, старики, больные после хирургических вмешательств или прошедшие длительный курс антибиотикотерапии) входят в группу особого риска, токсикоинфекции у них могут протекать наиболее тяжело. В патогенезе токсикоинфекций основную роль играют токсины, выделяемые возбудителями. В зависимости от преимущественного типа токсинов различаются и особенности клинического течения.
Симптомы пищевых токсикоинфекций
Инкубационный период токсикоинфекции редко превышает несколько часов, но в некоторых случаях может укорачиваться до получаса или удлиняться до суток. Хотя возбудители токсикоинфекции довольно многообразны, клиническая картина при заражении, как правило, сходная. Заболевание обычно начинается остро, с приступов тошноты и многократной рвоты. Характерна энтеритная диарея с частотой дефекаций 10 раз в сутки и более. Могут наблюдаться боли в животе схваткообразного характера, повышение температуры (обычно длится не более суток), признаки интоксикации (озноб, ломота в теле, слабость, головная боль). Быстрая потеря жидкости с рвотой и калом приводит к развитию синдрома дегидратации. Больные, как правило, бледны, кожные покровы сухие, конечности холодные. Отмечается болезненность при пальпации в эпигастрии и около пупка, тахикардия, артериальная гипотензия. Заболевание обычно длится не более 1-3 дней, после чего клиническая симптоматика стихает.
Существуют некоторые особенности протекания токсикоинфекции в зависимости от характера возбудителя. При поражении стафилококками отмечается быстрое острое начало, преобладает желудочно-кишечная симптоматика, температура может оставаться нормальной или достигать субфебрильных цифр, диарея может отсутствовать. С первых же часов заболевания могут отмечаться судороги и цианотичность кожных покровов, но чаще всего острая клиника продолжается не более 1-2 дней и не вызывает серьезных нарушений водно-электролитного гомеостаза. Клостридиальное поражение похоже на таковое при стафилококковой инфекции, но для него более характерно поражение толстого кишечника с диареей, в кале может присутствовать кровь. Лихорадка обычно не отмечается. Протейная токсикоинфекция отличается зловонными каловыми массами.
Токсикоинфекции обычно протекают достаточно кратковременно и не оставляют последствий. В редких случаях: при тяжелом течении у лиц с ослабленным организмом, может развиваться дегидратационный шок, сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Диагностика
При диагностировании пищевых токсикоинфекций производят выделение возбудителя из рвотных масс, испражнений, промывных вод желудка. При выявлении возбудителя производят бакпосев на питательные среды и определяют его токсигенные свойства. Однако во многих случаях выявление невозможно. Кроме того, не всегда выявленные микроорганизмы являются непосредственной причиной токсикоинфекции. Связь возбудителя с заболеванием определяют либо посредством серологических тестов, либо, выделив его из пищевых продуктов и у лиц, употреблявших ту же пищу, что и больной.
Лечение пищевых токсикоинфекций
Первостепенным лечебным мероприятием при пищевой токсикоинфекции является максимально быстрое зондирование и промывание желудка (в первые же часы возникновения клинических признаков отравления). Если тошнота и рвота затягиваются, эту процедуру можно провести и позднее. Для освобождения от токсинов кишечника применяют энтеросорбенты и производят сифонную клизму. Для предупреждения дегидратации больному дают дробно небольшими порциями регидратационные растворы, сладкий чай. Количество жидкости, принимаемой больным, должно компенсировать ее потерю с рвотой и калом.
При развитии тяжелой степени дегидратации производят внутривенное введение регидратационных смесей. Больным с токсикоинфекцией на время острого периода рекомендовано лечебное питание. При тяжелом течении могут назначаться антибактериальные средства. После прекращения рвоты и диареи нередко рекомендуют ферментные препараты (панкреатин, трипсин, липаза, амилаза) для скорейшего восстановления пищеварения и пробиотики или продукты, содержащие необходимые для нормализации кишечного биоценоза бактерии.
Прогноз и профилактика
В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный, выздоровление наступает на 2-3 день. Ухудшается прогноз при развитии осложнений, инфекционно-токсического шока. Общая профилактика токсикоинфекций заключается в мерах санитарно-гигиенического контроля на предприятиях и хозяйствах, чья деятельность связана с изготовлением, хранением, транспортировкой продуктов питания, а так же в учреждениях общественного питания, столовых детских и производственных коллективов. Кроме того, осуществляется ветеринарный контроль над состоянием здоровья сельскохозяйственных животных. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов. Специфической профилактики, в силу многочисленности видов возбудителя и широкого распространения его в природе, не предусмотрено.
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.
Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) вызывает большая группа бактерий; основные возбудители – Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др.
Условно-патогенные возбудители острых диарейных заболеваний (ПТИ): Семейство
Представители видов
Enterobacteriaceae (Гр-, аэробные палочки)
P. vulgaris, P. rettgeri,
P. mirabilis, P. morganii
(Гр-, подвижные палочки)
Pseudomonaсеae (Гр-, палочки)
Micrococсаcеae (Гр+, кокки)
[Lactobacteriaceae] (Гр+, кокки)
Для развития заболевания необходимо наличие ряда факторов, к ним относятся достаточная инфицирующая доза (чаще не менее 105–106 КОЕ/г инфицирующего субстрата), относительная вирулентность и токсигенность микробных штаммов, фоновое состояние макроорганизма (например, снижение колонизационной резистентности).
Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удается выделить возбудитель, так как клиническую картину ПТИ в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.
Эпидемиология
Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются всюду: в испражнениях животных и людей, в почве, воде, воздухе, на различных предметах.
Источник инфекции – различные животные и люди. Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулезом и др.); среди животных – коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудитель (обычно стафилококки), попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий.
Механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи – только пищевой. Для возникновения ПТИ, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определенное время для его размножения в пищевых продуктах. Чаще всего ПТИ связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделиях, содержащих крем.
Естественная восприимчивость людей высокая. Нередко заболевает 90 – 100% людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и взрывной (за несколько часов заболевают все участники вспышки) характер. Более восприимчивы индивидуумы из группы риска: новорожденные, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, распространены повсеместно. Вспышки носят семейный характер или при контаминации пищи на предприятиях общественного питания, заболевания могут быть рассеяны среди населения. Число заболевших определяет количество лиц, употреблявших контаминированный пищевой продукт, и может существенно варьировать. Вспышки обычно носят взрывной характер. Каких-либо особенностей по социально-возрастному и половому составу не выявлено. Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в тёплое время. В Пищевые токсикоинфекции (лекция) 3
зависимости от вида пищевого продукта среди заболевших преобладают дети или взрослые.
Общее свойство для всех возбудителей ПТИ – способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (ЛПС-комплексов). Именно благодаря действию этих токсинов отмечают определенное своеобразие в клинических проявлениях ПТИ, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии ПТИ указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.
В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.
Токсины бактерий реализуют свое действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др.), непостредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных ПТИ.
Свойства патогенетических механизмов ПТИ различной этиологии обуславливает общность в основных принципах в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллезе и кампилобактериозе.
Классификация.
1. Клинические формы: *гастритическая, *энтеритическая, *гастроэнтеритическая, *гастроэнтероколитическая.
2. Формы по степени тяжести: -лёгкая, -средней тяжести, -тяжёлая.
3. По этиологии: *бактериальная кишечная инфекция, *бактериальное пищевое отравление (стафилококковое и др.).
4. По осложнениям: неосложнённая и осложнённая формы.
Клиническая картина
Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 часов и более.
Несмотря на полиэтиологичность ПТИ, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны меду собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллезе. Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38—39°С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение Ад. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1—З дня.
Вместе с тем, клинические проявления ПТИ имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение Ад, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях ПТИ, вызванных С1оstridium реrfringens, клиническая картина, сходная с таковой пристафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При ПТИ, выхзванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.
Дифференциальная диагностика
ПТИ следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций — вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и др., а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, инфаркта миокарда. Поскольку основные патогенетические механизмы и клинические проявления ПТИ мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе, в клинической практике часто ставят обобщённый диагноз ПТИ, а выделение сальмонеллёза из этой общей группы проводят в случае его бактериологического или серологического подтверждения.
Прогноз обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как гиповолемический шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.
Диагностика
Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют указанные ниже клинико-эпидемиологические данные:
1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита);
2) отсутствие гипертермии или её кратковременность;
3) короткий инкубационный период и непродолжительность заболевания;
4) групповой характер заболеваемости и связь болезни с употреблением одного и того же пищевого продукта;
5) взрывной характер заболеваемости.
Лабораторная диагностика
Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод и испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств. Однако в большинстве случаев выделяемость Пищевые токсикоинфекции (лекция) 5
незначительна, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его виновником заболевания. При этом необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установление идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его.
Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.
Наблюдают крайне редко; наиболее часто — гиповолемический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.
Аналогично таковому при сальмонеллёзе; показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированный уголь и др.), витаминов. При необходимости проводят регидратационную терапию. Этиотропное лечение при неосложнённом течении ПТИ не показано.
Госпитализация больных ПТИ проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Обязательной госпитализации подлежат больные тяжёлыми и среднетяжелыми формами, резко ослабленные лица и пациенты отягощённые сопутствующей патологией.
Эпидемиологические показания: принадлежность больных к закрытым организованным коллективам, к декретированным группам (работники пищевых предприятий и приравненные к ним лица), невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства, дети, психически больные.
В очаге ПТИ важно выявить больных с критическими состояниями или угрозой их развития и оказать неотложную помощь (дегидратационный синдром, ОПН и т.п.). Такие лица нуждаются в госпитализации в первую очередь.
Лечение больных в домашних условиях организуется и проводится участковым (семейным) врачом совместно с врачом кабинета инфекционных заболеваний поликлиники. О лечении больных на дому ставится в известность территориальное учреждение госсанэпиднадзора. Проводится инструктаж больных и членов семьи по соблюдению санитарно-противоэпидемического режима, а также по текущей и заключительной дезинфекции.
При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо провести тщательное и многократное промывание желудка (до получения чистых промывных вод). Промывание проводят 2–4% раствором натрия гидрокарбоната или 0,1% раствором калия перманганата. При выраженной диарее назначается активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). При отсутствии стула делают встречную высокую клизму (типа сифонной). Ускоряют купирование диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) по 5,0 г на приём.
Дальнейшее лечение проводится с учётом степени дегидратации у больного. При обезвоживании I – II степени (потеря массы тела до 3 – 6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится оральная регидратация растворами оральных регидратационных солей (ОРС). В тяжёлых случаях (при дегидратации III – IV степени), когда потеря массы тела достигает 7 % и больше, показано внутривенное введение полиионных растворов: “трисоль”, “квартасоль”, “лактасоль”, “ацесоль” и др.
Назначение антибиотиков, сульфаниламидов и других химиопрепаратов при не осложненном течении ПТИ нецелесообразно.
Во время болезни и в период реконвалесценции показаны лечебное питание, ферментные препараты (фестал, панзинорм и др.), витамины.
Назначение бактериальных препаратов уменьшает продолжительность периода сохранения симптомов поражения ЖКТ и, частично, синдрома общей интоксикации. Предпочтение следует отдавать современным поликомпонентным бактериопрепаратам (линекс, ламинолакт, полибактерин, бифиформ и др.), курс лечения – 10-14 дней.
ПРАВИЛА ВЫПИСКИ.
Лица, перенесшие ПТИ без бактериологического подтверждения и пищевые отравления стафилококковым токсином, выписываются не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления без повторного бактериологического контроля. “Пищевиков” и приравненных к ним лиц, а также реконвалесцентов из закрытых организованных коллективов перед выпиской подвергают однократному контрольному бактериологическому обследованию.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ.
Профилактические мероприятия при ПТИ направлены на предупреждение заражения пищевых полуфабрикатов (продуктов) или готовой пищи микробами, а также на предупреждение их размножения и продуцирования токсинов. Если люди относятся к представителям декретированных профессий, при необходимости проводятся бактериологические и серологические исследования.
Профилактика пищевого отравления стафилококковым токсином заключается в устранении носителей стафилококков, исключении условий, позволяющих обсеменять ими пищевые продукты и готовую пищу. Инактивация стафилококкового токсина требует кипячения не менее 2-х часов, поэтому хранение и реализация пищевых продуктов должны проводиться в условиях, препятствующих токсинообразованию.
Читайте также: