Биопленка как эндодонтическая инфекция

Обновлено: 28.03.2024

В исследовании оценивалась распространенность бактериальных биопленок в пролеченных и нелеченных корневых каналах зубов с апикальным периодонтитом. Также была исследована связь биопленок с рентгенологическим размером и гистопатологической картиной апикального периодонтита. Методы: материал состоит из образцов полученных при биопсии 106 корневых каналов зубов с апикальным периодонтитом (64 нелеченных и 42 пролеченных). Образцы были получены при проведении апикальной хирургии или при удалении зубов и были обработаны гистопатологическим и гистобактериологическим методами. Результаты: Бактерии были найдены во всех образцах, за исключением одного. В общем и целом, внутрикорневая биопленка была найдена в апикальном сегменте 77% корневых каналов (нелеченные каналы: 80%; пролеченные каналы:74 %). Биопленки также замечены на поверхностях стенок в ответвлениях и перешейках. Бактериальные биопленки были определены в 62% и 82% корневых каналах зубов с маленькиими и большими очагами на рентгенограмме, соответственно. Во всех каналах с наличием большого очага поражения присутствовали биопленки. Биопленки значительно связаны с патологическими процессами имеющими эпителиальную оболочку (кисты, абсцессы или эпителиальные гранулемы) (p < 0.001). В среднем наличие биопленок при кистах, абсцессах и гранулемах была в 95%, 83%, и 69,5% случаев, соответственно. Не было найдено никакой взаимосвязи между биопленками и клиническими симптомами или наличием свищевого хода (p >0.05). Внекорневая биопленка наблюдалась Только в 6% случаев. Выводы: полученные результаты при исследовании апикальных периодонтитов подходят под критерии патологических процессов вызванных биопленкой. Морфологическая структура биопленки разнообразная, не нашлось ни одной стабильной формы эндодонтической инфекции. Биопленки часто встречаются при многолетних патологических процессах, например киста или большой очаг поражения. (J Endod 2010;).

Микроорганизмы, в их естественных средах обитания, почти всегда живут как члены метаболически интегрированных сообществ, обычно прикрепленных к поверхностям для образования биопленок. Жизнь в сообществе биопленок обеспечивает микроорганизмы рядом преимуществ и навыков, которые не наблюдаются у отдельных клеток, живущих в свободно плавающем (планктонном) состоянии, эти преимущества включают в себя: создание более широкого ареала обитания для роста; разнообразие и повышение эффективности метаболизма; защита от конкурирующих микроорганизмов, от иммунного ответа организма хозяина, от противомикробных средств и от стресса окружающей среды; и повышенную патогенность. Изучение микробных биопленок очень важно для разных видов микробиологии (индустриальная, медицинская, микробиология окружающей среды). В медицинской микробиологии все чаще изучают биопленки и результаты показывают, что в развитых странах инфекции связанные с биопленкой составляют 65% -80% всех случаев человеческих инфекций. Что касается полости рта, то кариес, гингивит и маргинальный пародонтит являются примерами заболеваний, вызванных бактериальными биопленками в форме наддесневой или поддесневой зубной бляшки.

Доказано, что биопленка является причиной возникновения апикального периодонтита. Исследования in situ с использованием оптической и / или электронной микроскопии позволили наблюдать за бактериями, колонизирующими систему корневых каналов при первичных (стойких) / вторичных инфекциях, в виде прикрепленных биопленок, покрывающих стенки дентина. Было отмечено, что апикальные разветвления, латеральные каналы и перешейки соединяющиеся с основным корневым каналом содержат бакте

Механизмы микробной патогенности и факторы вирулентности.

Пространственное распределение микрофлоры: структура инфекционного процесса.

Биопленка и патогенез, обусловленный сообществом микроорганизмов.

Биопленка и взаимодействия микроорганизмов.

Образ жизни сообщества биопленки.

Резистентность к антимикробным агентам.

Апикальный периодонтит как заболевание, ассоциированное с биопленкой.

Методы идентификации микроорганизмов.

Пять поколений исследований эндодонтической микробиологии.

Роль молекулярных методов в эндодонтической микробиологии.

Типы эндодонтических инфекций.

Разнообразие эндодонтической микрофлоры.

Первичная внутрикорневая инфекция.

Микробный состав и разнообразие.

Экология микроорганизмов и экосистема корневого канала.

Другие микроорганизмы, связанные с эндодонтическими инфекциями.

Персистирующие/вторичные эндодонтические инфекции.

Персистирующие/вторичные эндодонтические инфекции и неудачное лечение.

Бактерии на этапе обтурации канала.

Микрофлора эндодонтически леченых зубов.

Апикальный периодонтит является воспалительным заболеванием микробной этиологии, в первую очередь вызванный инфекционным процессом в системе корневого канала. Несмотря на то, что химические и физические факторы могут вызывать периапикальное воспаление, огромное количество научных данных свидетельствует о том, что для развития и поддержания различных форм апикального периодонтита необходимо наличие эндодонтической инфекции. Эндодонтическая инфекция развивается в корневых каналах при ослаблении защитных механизмов, как вследствие некроза пульпы (в качестве осложнения кариеса, травмы, заболевания пародонта или инвазивных хирургических вмешательств) или проведенной ранее экстирпации пульпы.

Несмотря на то, что было установлено, что грибы, вирусы и в последнее время археи связаны с эндодонтическими инфекциями, бактерии остаются основными микроорганизмами, участвующими в патогенезе апикального периодонтита. В прогрессирующей стадии инфекционного эндодонтического процесса можно наблюдать бактериальные сообщества, напоминающие биопленку, прикрепленную к стенкам корневого канала. На основании этих данных, апикальный периодонтит был включен в список стоматологических заболеваний, связанных с биопленкой. Бактерии, колонизирующие корневой канал, взаимодействуют с периапикальными тканями посредством апикальных/латеральных отверстий или перфораций корня. В периапикальных тканях возникают воспалительные явления, являющиеся следствием борьбы защитных сил организма с бактериями, и вызывающие, в конечном счете, развитие апикального периодонтита. В зависимости от некоторых бактериальных и защитных факторов, эндодонтические инфекции могут вызывать острый (симптоматичный) или хронический (асимптоматичный) апикальный периодонтит.

Конечной целью эндодонтического лечения является предупреждение развития апикального периодонтита, или, в случае если симптомы заболевания уже присутствуют, создание соответствующих условий, обеспечивающих восстановление периапикальных тканей. Целью является восстановление и сохранение зуба и окружающей перирадикулярной костной ткани. Поскольку апикальный периодонтит является инфекционным заболева

Инфекция внутри системы корневых каналов зубов – это основная причина апикального периодонтита (Рис. 1).


Рисунок 1. Бактерии, колонизирующие систему корневых каналов, являются основными возбудителями апикального периодонтита.

Хотя химические и физические факторы могут спровоцировать воспаление в перирадикулярных тканях, большая часть научных данных сообщает, что апикальный периодонтит не может прогрессировать и сохраняться без микроорганизмов. Грибы, археи и вирусытакже связаны с апикальным периодонтитом, но бактерии – основныемикроорганизмы, являющиеся причиной этого заболевания.

Инфекция в корневых каналах развивается только в зубах с частичным или полным некрозом пульпы или в каналах с удаленной пульпой в ходе предыдущего лечения. Некроз пульпы происходит вследствие кариеса, травмы, заболеваний пародонта или ятрогенных процедур. Такие условия создают пути проникновения бактериальной флоры полости рта в систему корневых каналов. В некротизированной пульпе отсутствует активное кровообращение, поэтому она больше не может мобилизовать воспаление и защитить себя от колонизации бактериями полости рта. После того, как эндодонтическая инфекция проникла в систему корневых каналов, бактерии контактируют с перирадикулярными тканями через апикальные и латеральные отверстия.Как следствие, в перирадикулярных тканях возникают воспалительные изменения, вызывающие различные формы апикального периодонтита.

Поскольку апикальный периодонтит является инфекционным заболеванием, успешность его лечения зависит от полной элиминации или эффективного контроля над бактериальными агентами. Для этого необходимо глубокое понимание этиологии заболевания. В этом контексте знание микробиологических аспектов апикального периодонтита имеет первостепенное значение для высококачественной эндодонтической практики, основанной на научных данных.

В этой статье обсуждается несколько аспектов микробиологии эндодонтической инфекции и патогенез апикального периодонтита.

Микробиологические причины апикального периодонтита

В 1894 году Willoughby Dayton Miller, американский дантист, который проводил эксперименты в области микробиологии полости рта, вдохновленный Робертом Кохом,опубликовал важное исследование, в котором сообщалось о связи бактерий с апикальным периодонтитом, после анализа материала, взятого из корневых каналов. С помощью бактериоскопии образцов из каналов Miller выделил три основных бактериальных морфологических типа: кокки, бациллы и спириллы (Рис. 2).

Биопленка: новый взгляд на бляшку

В течение последних 120 лет исследователи-стоматологи пытались понять микробную природу болезней ротовой полости. Их взгляды на зубную бляшку и составляющие ее микроорганизмы менялись от гипотез о специфичности бляшки к предположениям об ее неспецифичности и снова возвращались к теории о наличии специфических пародонтальных патогенов в бляшке. Изменения во взглядах на бляшку и образующие ее микроорганизмы влияют на стратегию профилактики заболеваний пародонта и контроля за ними. В последние годы некоторые исследователи-стоматологи стали рассматривать бляшку как биопленку. Такое изменение взгляда на бляшку является важной основой будущих усилий по профилактике и лечению. Данная статья освещает различные, менявшиеся с годами представления специалистов-стоматологов о бляшке, выдвигая на первый план современный взгляд на бляшку как на биопленку, и описывает разновидности терапии болезней пародонта.

Несмотря на усилия специалистов-стоматологов, инфекции ротовой полости по-прежнему широко распространены. Среднестатистический взрослый американец имеет от 10 до 17 разрушенных, удаленных или запломбированных постоянных зубов. Большинство жителей США болели гингивитом, меньшая часть страдает умеренно выраженными или тяжелыми формами заболеваний пародонта (рис. 1).

Гингивит

Общепризнанно, что микрофлора ротовой полости является многообразной и наличие специфических бактерий во внутриротовой бляшке рассматривается как необходимая, но недостаточная причина возникновения заболевания. До конца не ясно, как именно микроорганизмы бляшки (рис. 2) вызывают заболевания ротовой полости.

Микрофлорный конгломерат зубной бляшки

Компоненты зубной бляшки и входящие в нее микроорганизмы изучаются с помощью аналитического оборудования, и полученные результаты влияют на стратегию контроля и профилактику заболеваний зубов. За последние два десятилетия современные научные методы изменили взгляд на зубную бляшку, и сейчас многие ученые-стоматологи рассматривают ее как биопленку.

Биопленка

Биопленка — это хорошо организованное, взаимодействующее сообщество микроорганизмов. Классическим примером биопленки может служить тонкое наслоение на скалах, находящихся посреди течения. Подобные бляшки образуются и в ротовой полости. В природе биопленки распространены повсеместно. Они формируются в условиях текучести. Установлено, что свыше 95% существующих в природе бактерий находятся в биопленках. Иногда биопленки могут быть полезными, например, их применяют для обеззараживания отработанных и сточных вод.

Тонкое наслоение, формирующееся на зубах,— пример, знакомый большинству специалистов-стоматологов. Биопленки выстилают нефтепроводы, аквариумы, постоянные катетеры, внутренние имплантаты, контактные линзы и протезы (рис. 3).

Фрагмент биопленки на хирургическом инструменте

Биопленки могут оказаться смертоносными. Болезнь легионеров, унесшая жизни 29 человек в Филадельфии в 1976 г., в конечном счете оказалась связанной с бактериями биопленки в системе кондиционирования воздуха. Миллионы долларов ежегодно расходуются на работы по контролю за этими биопленками.

Изменение взглядов на бляшку

Национальный институт стоматологических и черепнолицевых исследований недавно проводил международную конференцию по микробной экологии. Эта встреча сосредоточила внимание на новом взгляде на бляшку как на биопленку. Конференция подчеркнула важность изменения мнения о зубной бляшке и ее роли в развитии заболеваний ротовой полости. Такая смена взглядов стоматологов на бляшки происходит не впервые, за последние 120 лет эти воззрения претерпели различные изменения.

Период с 1880 по 1930 получил название золотого века микробиологии. За это время были дифференцированы возбудители многих важнейших системных инфекций. Исследователи также искали единственную специфическую причину заболеваний ротовой полости. Предполагая, что бляшка содержит специфический микроорганизм, вызывающий заболевания пародонта, ученые-стоматологи исследовали бляшки в поисках этого возбудителя. Используя доступные в то время методики (микроскопию влажных и окрашенных мазков), ученые идентифицировали различные группы потенциальных возбудителей заболеваний пародонта.

У пациентов с заболеваниями пародонта были выделены амебы, спирохеты, веретенообразные бактерии и стрептококки, считавшиеся, таким образом, потенциальными возбудителями. Лечение болезней пародонта в то время различалось в зависимости от предполагаемых причин заболевания и включало красители, систематическое применение мышьяксодержащих антимикробных препаратов, внутримышечные инъекции препаратов ртути, а также вакцины.

1930-е годы возвестили о новом взгляде на роль бляшки и ее микроорганизмов в этиологии заболеваний пародонта. Ученые-стоматологи предположили, что заболевания пародонта связаны с неким конституциональным дефектом индивидуума. Считалось, что механические раздражители, такие как камни и нависающие края реставраций, также играют важную роль в патогенезе заболеваний пародонта.

На смену уверенности в наличии единственного микробного возбудителя заболеваний пародонта пришли теории неспецифичности бляшек. Гипотеза о неспецифичности бляшки предполагала, что в деструкции пародонта играет роль скорее вся бактериальная флора бляшки, чем специфические бактерии одного вида. Вся бляшка рассматривалась как патогенная. Кроме того, наличие бляшки означает отягощенное течение заболевания. Контроль за бляшками считался необходимым для ограничения производства веществ, раздражающих десны и приводящих к воспалению и разрушению пародонта. Идентификация специфических микроорганизмов была не важна, важен был строгий контроль за бляшками, и это стало центральным моментом в терапии болезней пародонта.

1960-е отмечены возвращением к гипотезе о специфичности бляшки. Исследователи успешно показали возможность передачи заболеваний пародонта между хомяками. Электронная микроскопия подтвердила наличие спирохет в соединительной и эпителиальной тканях пациентов с острым язвенно-некротическим гингивитом в противоположность здоровым лицам контрольной группы. Допустив, что вызванные разными видами микробов бляшки отличаются друг от друга, ученые снова вернулись к поиску специфического микробного пародонтального возбудителя и лечения, нацеленного на причинный фактор.

Новейшие методы микробиологических исследований, такие как микроскопия в затемненном поле, трансмиссионная электронная микроскопия, сканирующая электронная микроскопия, исследования ДНК и иммунологический анализ помогли в исследованиях.

Зубная бляшка под электронным микроскопом

С тех пор ученые продолжают поиски специфического этиологического агента с переменным успехом. Haffajee и Socransky подробно описали причины, затрудняющие точное указание специфических патологических агентов. Некоторые из этих трудностей относятся к процессу отбора микробиологических проб и их культивированию. Эти проблемы включают: получение образца из пародонтального кармана, трудности культивирования некоторых микроорганизмов и большое количество пародонтальных патогенных микроорганизмов, которые могут быть обнаружены в пародонтальном кармане и затем выращены. Забор проб еще более усложняется тем фактом, что в пародонтальном кармане содержатся не только патогенные, но и сапрофитные виды микрофлоры.

Несмотря на эти трудности, нынешние исследователи по-прежнему согласны с тем, что заболевания пародонта являются инфекциями, вызванными специфическими патогенными микроорганизмами. Недавно было обращено внимание на Bacteroides forsythus, а также на P. gingivalis и A. actinomycetemcomitans как на первичных важнейших возбудителей большинства инфекций пародонта, явно связанных с другой подгруппой микроорганизмов (C. rectus, E. nodatum, F. nucleatum, P. intermedia/nigrescens, P. micros, S. intermedium и T. denticola) как с возможными болезнетворными микробами. Исследователи заняты разработкой и совершенствованием диагностических тестов для обнаружения возбудителя пародонтита и его лечения.

Бляшка как биопленка

Раньше изучались бактерии, выращенные в колониях на чашках Петри в лабораториях. Более усложненная микроскопия, такая как однофокусный сканирующий лазер, позволила исследовать биопленки в их естественных состояниях. Микроорганизмы в биопленке ведут себя не так, как бактерии в культурной среде.

Основные свойства биопленки:

  • Взаимодействующая общность разных типов микроорганизмов
  • Микроорганизмы собраны в микроколонии
  • Микроколонии окружены защитным матриксом
  • Внутри микроколоний — различная среда
  • Микроорганизмы имеют примитивную систему связи
  • Микроорганизмы в биопленке устойчивы к антибиотикам, антимикробным средствам и реакции организма хозяина

Наблюдаемые в микроскоп бактерии в биопленке распределены неравномерно. Они сгруппированы в микроколонии, окруженные обволакивающим межмикробным матриксом (рис. 5).

Биопленка в разрезе

Матрикс пронизан каналами, по которым циркулируют питательные вещества, продукты жизнедеятельности, ферменты, метаболиты и кислород. Эти микроколонии имеют свои микросреды, отличающиеся уровнями рН, усваиваемостью питательных веществ, концентрациями кислорода (рис. 6).

Проводящие каналы

Бактерии в биопленке общаются между собой посредством химических раздражений (сигналов) (рис. 7). Эти химические раздражители вызывают выработку бактериями потенциально вредных белков и ферментов.

Передача бактериями сигналов

Наши предшествующие попытки предвидеть и контролировать заболевания пародонта были основаны на свойствах бактерий, выращенных в лабораторных условиях. С пониманием сути биопленки было показано, что существуют большие различия в поведении бактерий в лабораторной культуре и в их естественных экосистемах. К примеру, бактерия в биопленке вырабатывает такие вещества, которые она не продуцирует, будучи в культуре. Кроме того, матрикс, окружающий микроколонии, служит защитным барьером. Это помогает понять, почему антимикробные средства как общего действия, так и применяемые местно, не всегда дают успешные результаты, даже тогда, когда они нацелены на конкретный вид микроорганизмов. Это также помогает объяснить, почему механическое удаление бляшек и личная гигиена ротовой полости продолжают оставаться неотъемлемой составной частью лечения заболеваний пародонта. Биопленки могут быть удалены механическими средствами, однако они немедленно начинают восстанавливаться, поэтому поиск путей борьбы с биопленками продолжается.

Новые рубежи

Промышленные исследователи внедряют новые технологии борьбы с биопленками. Один из подходов предполагает вмешательство в обмен сигналами между бактериями таким образом, чтобы они не могли общаться между собой. Другой путь — подражание природной защите, выработанной обитателям океана, например, китами и дельфинами, не накапливающими бактериальные биопленки. Исследователи-стоматологи также продолжают следовать по пути новых стратегий для препятствия развития биопленок в ротовой полости.

Возможные стратегические направления для предотвращения развития биопленок в ротовой полости

  • примесь питательных веществ, образующих основания (аргинин)
  • уменьшение циркуляции в зубодесневом желобке благодаря противовоспалительным средствам
  • ингибирование ключевых микробных ферментов

Регулирование рН биопленки

  • сахарозаменители
  • антимикробные средства
  • фтористые соединения
  • стимуляция выработки оснований

Регулирование окислительно-восстановительного потенциала

  • вещества-восстановители
  • вещества-окислители

Изменение концентрации кислорода, рН, усваиваемости питательных веществ в бляшке показало возможность моделирования микрофлоры биопленки и может оказаться полезным. Например, пародонтальным патогенным микроорганизмам для роста необходим низкий окислительно-восстановительный потенциал. Показано, что добавление окислителя, такого как метиленовый синий, в пародонтальные карманы подавляет рост P. gingivalis.

Поскольку увеличение циркуляции в зубодесневом желобке улучшает обеспечение питанием поддесневой биопленки, регулирование этой циркуляции может в будущем использоваться для контроля за поддесневой биопленкой. Использование противовоспалительных средств может не только помочь подавить разрушительные тенденции в организме хозяина, но и уменьшить поступление питательных веществ в биопленку в процессе циркуляции в зубодесневом желобке.

Стоматологические статьи

Адекватная дезинфекция системы корневых каналов с использованием растворов и различных субстанций, обладающих антибактериальным и лизирующим действием, является крайне важной составляющей эндодонтического лечения. Современные методики выявления патогенных микроорганизмов позволили больше узнать о составе микрофлоры ифицированных каналов, что способствовало повышению эффективности дезинфекции. Оптимальная последовательность мероприятий, направленных на дезинфекцию каналов, определяется на основании клинических данных и особенностей патогенных микроорганизмов. Необходимо четко дифференцировать клинические случаи с инфицированной и неинфицированной системой корневых каналов. В настоящее время известно множество растворов, используемых для ирригации каналов, но ни один из них не удовлетворяет всем требованиям клиницистов. Поэтому зачастую приходится комбинировать несколько ирригационных растворов для достижения необходимого эффекта, что требует разработки определенного протокола с учетом особенностей используемых средств и микробного статуса системы каналов.

Очищение от опилок и дезинфекция системы корневых каналов зависят от конусности апикальной части канала и конечного диаметра заключительного препарирования; и, опять-таки, нет согласия, как эти взаимосвязанные цели препарирования влияют на применение ирригантов. Даже используя существующие рациональные подходы лечения и выполняя точные техники, доминирующим есть клинический результат, и анализ реальной клинической ситуации, оцениваемой врачом в каждодневной практике, определяет выбор оптимальной техники эндодонтического лечения.

Эндодонтическое лечение должно быть направлено на удаление пульпы, бактерий и соответствующих раздражителей из системы корневых каналов. Биологические цели эндодонтического лечения – обезвредить зуб, источник заражения периодонта.
Под очищением от опилок подразумевается удаление тканей пульпы, бактерий и продуктов их распада из полости корневого канала. Смазанный слой образуется на стенках канала как побочный продукт в процессе инструментальной обработки с целью удаления или шлифовки дентина. Дентинные опилки в комбинации с реагентами образовывают детрит, который является источником инфекции, так как содержит остатки инфицированных тканей пульпы, бактерии и токсические вещества. Бактерии, как известно, проникают в дентинные канальцы, и детрит быстро блокирует латеральные анатомические ответвления. Смазанный слой образуется в процессе инструментальной обработки корневого канала и представляет собой слой аморфного клейкого вещества, содержащего отростки одонтобластов, микроорганизмы, остатки тканей пульпы и неорганический матрикс дентина.

Толщина слоя в среднем составляет 1—2 мкм, однако в процессе инструментальной обработки субстрат смазанного слоя может проникнуть в глубину дентинных трубочек, тогда толщина слоя может достигать 40 мкм. Субстрат смазанного слоя является резервуаром для микроорганизмов и одновременно защитой для них от воздействия антисептических растворов. Также наличие смазанного слоя препятствует проникновению эндогерме-тика в дентинные трубочки, а следовательно, снижает герметичность при обтурации (3).

• внеклеточные полисахариды, которые вырабатываются микроорганизмами и составляют матрикс биопленки, препятствуют проникновению дезинфицирующих растворов для ирригации вглубь пленки и частично их инактиви-руют
• микроорганизмы в составе биопленки находятся в неактивной форме, их метаболические процессы замедлены, поэтому антисептические препараты не представляют для них никакой опасности
• микроорганизмы экспрессируют гены, ответственные за запуск механизмов защиты против каких-либо внешних воздействий.

В связи с такими особенностями организации микроорганизмов кроме проведения медикаментозной обработки необходимо также проведение механической обработки: с помощью различных инструментов биопленка удаляется вместе со слоем инфицированного дентина со стенки корневого канала. В исследованиях микробного статуса зубов при проведении повторного эндодонтического лечения в большей части случаев выявлялось наличие внутриканальной инфекции, что указывает на проведение недостаточной дезинфекции системы корневых каналов при первичном лечении. Доказано, что адекватность проводимой дезинфекции является одним из важнейших условий успешного результата лечения и обеспечивается несколькими механизмами. Несмотря на то, что в современной эндодонтии применяются достаточно сильные антисептические препараты, для адекватной дезинфекции системы корневых каналов проведения одной только медикаментозной обработки недостаточно. Это связано со спецификой организации микробных колоний в корневом канале.
В проведенных исследованиях выяснилось, что после проведения первичного эндодонтического лечения микроорганизмы в корневом канале чаще всего присутствуют в виде моноинфекции, которая сложно поддается культивированию или не поддается вовсе. С помощью полимеразной цепной реакции в случаях неудачи первичного лечения удалось выделить такие виды, как Enterococcus faecalis и Candida albicans, которые устойчивы к растворам, применяемым для ирригации корневых каналов. В последнее время применение 0,2% раствора хлоргексидина биглюконата было рассмотрено заново, так как он имеет достаточно широкий спектр действия и при этом обладает низкой токсичностью. Были проведены исследования на эффективность воздействия 0,2% раствора хлоргексидина биглюконата на колонии Е. faecalis, организованные в виде биопленки на стенках канала, взвеси и конгломерата. В результатах исследования было получено, что доступность микроорганизмов для дезинфицирующего раствора уменьшается в следующей последовательности: взвесь микроорганизмов —> биопленка —> конгломерат, со значительной разницей (р <0,001) (12). Есть предположения, что в будущем в системе корневых каналов удастся обнаружить другие микроорганизмы, не поддающиеся культивированию.

Формирование эндодонтического доступа к полости – важный момент из серии процедур, которые потенциально способствуют трехмерному очищению и обтурации системы корневых каналов (10). Доступ к полости должен быть разработан так, чтобы крыша пульповой камеры, включая нависающий дентин, были полностью удалены. Размер эндодонтического доступа будет зависеть от анатомического расположения устьев. Применение ультразвука в процессе поиска устья каналов производится обязательно с гипохлоритом натрия, дает идеальный результат. Важно отметить, что форма и наконечника, и насадки обеспечивает оптимальный обзор при поиске устьев, алмазное покрытие насадки – эффективность препарирования.

Насадки RT1 – позволяют обнаружить и обработать устья канала.
Насадка RT2 - позволяет препарировать устье и коронарную треть канала, работает с орошением, т. е. с постоянным притоком ирриганта Насадка RT2 предназначена для обработки второй трети канала, с учетом того, что при этом происходит и орошение, мы можем абсолютно уверенно говорить о хемомеханической обработке канала.
Важно понимать, что несформированные каналы не могут быть адекватно очищены. Формирование облегчает очищение. Полностью сформированные каналы можно промыть большим количеством ирриганта, который может циркулировать, проникать и очищать все отделы системы корневых каналов. Два дополнительных фактора, влияющих на диффузию ирриганта и его способность очистить систему корневых каналов, - это конусность препарирования и конечный диаметр канала. Во время механической обработки следует сохранять анатомию, без необходимости не расширять апикальную часть канала. Важно усвоить, что именно файлы формируют канал, а ирригационные растворы – очищают систему корневых каналов.

Хелатные агенты, содержащие ЭДТА, используют для очищения каналов с меньшим диаметром и для удаления смазанного слоя со стенок в конце препарирования. Задача использования жидкого хелатного агента – удалить смазанный слой во время и после процедуры препарирования. ЭДТА – сурфактант, который служит для снижения поверхностного натяжения, улучшая способность ирриганта циркулировать и проникать на большую глубину. Жидкий 18% раствор ЭДТА вводят в отпрепарированные каналы на одну минуту, чтобы удалить смазанный слой. Жидкий раствор ЭДТА удаляет смазанный слой, который, как известно, блокирует дентинные канальцы и латеральные анатомические образования. Если смазанный слой удален, возможна более плотная адаптация между обтурационными материалами и отпрепарированными дентинными стенками. По последним данным ирригацию следует завершать именно раствором ЭДТА.

Читайте также: