Боль в икроножных мышцах при паразитах

Обновлено: 18.04.2024

Кости и мышцы при паразитарной инфекции - лучевая диагностика

а) Визуализация:

• Характеризуется вторичной кальцификацией мягких тканей вследствие кальцификации погибших гельминтов

• Цистицеркоз (свиной цепень):
о Множественные мелкие линейные/овоидные очаги кальцификации расположенные вдоль длинной оси брюшка мышцы
о Проглоченные гельминты проникают в тонкий кишечник и перемещаются в подкожную жировую клетчатку и мышцы
о Характерные очаги инфекции: легкие, головной мозг, глаза, печень
о ↑ заболеваемости на западе Америки, особенно среди латиноамериканцев

• Дракункулез (ришта):
о Кальцифицированные женские особи гельминтов: линейные, могут быть закрученные или фрагментированные; чаще в нижних конечностях
о Употребление зараженной воды
о Другие проявления: стерильные абсцессы, асептический артрит

(Слева) Фронтальная КТ: множественные овальные внутримышечные кальцификаты, характерные для цистицеркоза. Следует отметить, что на сегодняшний день эта паразитарная инфекция чаще встречается на западе США, особенно у латиноамериканцев.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: множественные овоидные, имеющие форму риса, кальцификаты, ориентированные вдоль длинной оси мышечных волокон бедра. Классическая картина цистицеркоза. (Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: процесс остеолизиса, поражающий проксимальную часть бедренной кости, неровный наружный край кортикального вещества кости. Визуализируется образование мягких тканей с периферической минерализацией.
(Справа) Аксиальный КТ-срез с КУ, этот же пациент: визуализируется мягкая ткань внутри костного мозга с внутрикостной деструкцией. Образование мягких тканей - многодольчатая кистозная структура. Отмечается минерализация стенки кисты. Находки типичны для эхинококкоза костей и мягких тканей.

• Эхинококкоз (гидатидная болезнь):
о Кальцификация по типу яичной скорлупы по периферии кисты
о Паразит попадает с пищей; человек-промежуточный хозяин
о Наиболее часто поражаются: легкие, печень
о Костно-мышечные очаги: позвоночник, кости таза, конечности
о Классическое проявление: множественные кисты (комплексы по типу виноградной грозди) с дочерними кистами
о Очаги могут быть мягкотканными или костными с распадом ± увеличение кости
о МРТ Т1 ВИ: жидкость имеет различную интенсивность сигнала от низкой до высокой; зависит от содержания белка
о MPT С+: усиление кисты по периферии и в перегородках

б) Дифференциальная диагностика:
• Линейная кальцификация мягких тканей: сосудистая, дерматомиозит
• Очаговая кальцификация мягких тканей: флеболиты, гранулемы

Паразитарные воспалительные миопатии. Миопатия при цистицеркозе.

Течение заболевания, прогноз и лечение паразитарных миопатий

1. Токсоплазмоз — это протозойная инфекция, вызванная Toxoplasma gondii. Заражение происходит при употреблении в цищу зараженного паразитами мяса или при контакте с фекалиями больных кошек. Также возможен трансплацентарный или трансфузионный путь передачи возбудителя. Наиболее часто токсоплазмоз встречается у больных СПИДом. Миопатия — это только один из симптомов системной инфекции. Течение заболевания подострое, прогрессирующее и клинически неотличимое от других видов воспалительных миопатии. Иногда наблюдаются лихорадка, миалгии, лимфаденопатия и боли в шее.

Уровень креатинкиназы в крови может быть повышен. На ЭМГ обнаруживаются изменения, характерные для полиомиозита. Диагноз токсоплазмоза подтверждается методами серологической диагностики. Тахизоиды в мышечной ткани могут быть выявлены при биопсии.

Точная диагностика токсоплазменного миозита важна, т. к. лечение значительно отличается от лечения других видов миозита. Препаратами выбора являются пириметамин и сульфадиазин или трисульфапиридины. Пириметамин — антагонист фолиевой кислоты, поэтому ее назначают дополнительно для уменьшения риска подавления функции костного мозга.

2. Цистицеркоз. Заражение цистицеркозом происходит при употреблении в пищу свинины, подвергшейся недостаточной термической обработке, или при использовании загрязненной фекалиями воды и пищи. Заболевание вызывается личиночной формой ленточного червя Taenia solium. Заболевание может развиться спустя много лет после первичного инфицирования. Возбудитель внедряется в мягкие ткани, чаще всего в скелетные мышцы, ЦНС и глаза. Пораженная мышца увеличена в размерах, в ней прощупываются болезненные узелки.

Часто отмечается эозинофилия. Для подтверждения диагноза проводится исследование кала на яйца и взрослые формы паразита, серологическое исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) и сыворотки крови для выявления специфического антигена. Однако для подтверждения инфекционной этиологии миопатии необходима биопсия мышцы с макро- и микроскопическим выявлением инкапсулированной личиночной формы, а также специфического антигена. Псевдогипертрофия мышц обусловлена множественными паразитарными включениями. Часто наблюдается кальцификация цист в мышцах.

Для борьбы со взрослыми формами паразита применяется никлозамид и антибиотик парамомицин. Празиквантел (билтрицид), используемый для лечения цистицеркоза ЦНС, неэффективен. Преднизолон назначается наряду с основными препаратами для подавления воспалительной реакции. Иногда цисты удаляют хирургическим путем. 3. Трихинеллез вызван нематодой Trichinella spiralis. Личиночные формы паразита инфильтрируют многие ткани, но наиболее часто — мышечную. Инкубационный период составляет 2—12 дней после употребления в пищу свинины, не прошедшей адекватную термическую обработку и зараженной инкапсулированными личинками.

Продромальный период часто характеризуется болью в животе, диареей, за чем следуют лихорадка, миалгии и слабость проксимальных мышечных групп. Слабость может распространяться на экстраокулярные мышцы, межреберные мышцы и диафрагму. Может также наблюдаться периорбитальный отек и птоз. Миалгии достигают пика своей выраженности на третьей неделе болезни. Иногда отмечается поражение сердечной мышцы. На ЭМГ обнаруживаются признаки, характерные для острой миопатии. У 60% больных в крови отмечается выраженная эозинофилия. Антитела к Trichinella spiralis определяются примерно через 3 недели после инфицирования. Диагноз подтверждается обнаружением личинки при биопсии мышц.

Препаратом выбора для лечения взрослой и личиночных форм паразита является альбендазол. Его назначают по 400 мг 3 раза в сутки в течение двух недель. Препарат противопоказан детям и беременным женщинам. Больным с выраженной слабостью рекомендован преднизолон в дозе 1,0—1,5 мг/кг/сут. Прогноз плохой у больных с выраженным миозитом сердечной мышцы, с энцефалитом и иммунодефицитом.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Вирусные воспалительные миопатии. Синдром Рейе.

Острые и подострые воспалительные миопатии могут иметь вирусное происхождение. Наиболее часто встречается острый вирусный миозит, вызванный вирусами гриппа и коксаки. Вирусы также могут провоцировать развитие подострого полиомиозита при синдроме Рейе. Воспалительные миопатии могут наблюдаться при синдроме приобретенного иммунодефицита человека (СПИДе) и при его лечении зидовудином. А. Течение заболевания, прогноз и лечение

1. Миозит, вызванный вирусами гриппа, встречается как у детей, так и у взрослых. Вирусное заболевание имеет продромальный период и затем течет с высокой лихорадкой, миалгиями, слабостью, болью в горле и ринореей. Иногда отмечается рвота и миоглобинурия. Мышечная сила не снижена, но проверка ее затруднительна из-за выраженных болей в мышцах. Сходная клиническая картина характерна и для заболеваний, вызванных вирусами парагриппа, респираторным синцитиальным вирусом, вирусом простого герпеса и микоплазмой пневмонии. Большинство лабораторных показателей в пределах нормы, но уровень креатинкиназы может быть повышен.

Прогноз обычно благоприятный. Больному показан постельный режим, обильное питье и жаропонижающие средства, за исключением аспирина. У взрослых заболевание протекает более тяжело. Могут развиться осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, миоглобинурия и почечная недостаточность. Больным с миоглобинурией показана внутривенная гидратация для профилактики развития острой почечной недостаточности.

2. Вирусы коксаки В вызывают плевродинию — эпидемическую миалгию Борнгольма, которая сопровождается воспалительной миопатией. Заболевание развивается в летне-осеннее время и передается фекально-оральным путем. Больные жалуются на внезапно начавшиеся острые боли в нижней части грудной клетки или в животе, усиливающиеся при глубоком вдохе и кашле. Острая фаза длится около недели, но слабость и боли в мышцах могут сохраняться еще длительное время. Могут наблюдаться рецидивы. Данные лабораторных анализов не показывают отклонений от нормы. Лечение симптоматическое,

3. Синдром Рейе — это синдром, представленный острой энцефалопатией и жировой дегенерацией печени, развивающийся после вирусных инфекций, вызванных вирусами опоясывающего лишая и гриппа. Это очень редкое заболевание, поражающее как детей, так и взрослых. Оно манифестирует неукротимой рвотой, затем развиваются изменения личности, спутанность сознания, летаргия и кома. Смертность очень высока. В данных лабораторных исследований выявляются отклонения, указывающие на острое нарушение функции печени. Уровень креатинкиназы ММ, специфичной для скелетных мышц, может быть повышен в 300 и более раз по сравнений) с нормой.

Прогноз заболевания коррелирует с уровнем креатинкиназы в крови. Провоцирующим фактором в развитии синдрома может быть назначение салицилатов. Лечение поддерживающее.

4. ВИЧ может вызвать развитие подострой или хронической миопатии как на ранних, так и на поздних стадиях СПИДа. ВИЧ-миопатия наблюдается только у взрослых. Отмечается симметричная слабость и в части случаев атрофия проксимальных групп мышц верхних и нижних конечностей. Может одновременно наблюдаться миелопатия или периферическая нейропатия. Уровень креатинкиназы повышен в 10-15 раз по сравнению с нормой. Синдром проявляется практически так же, как полиомиозит. Поэтому всем больным полиомиозитом рекомендовано проведение лабораторных исследований на ВИЧ. Данные электрофизиологических исследований и биопсии мышц также не отличаются от таковых при полиомиозите.

- В период развернутой клинической картины СПИДа наблюдается синдром ВИЧ-атрофии, который характеризуется диссоциацией между выраженной потерей мышечной массы и слабостью, последняя может быть незначительна или вообще отсутствовать. Уровень креатинкиназы нормален. При биопсии выявляется атрофия мышечных волокон типа II — это частая, неспецифическая находка, типичная для больных, страдающих кахексией, обездвиженных лиц и при нарушении питания.

- Пиомиозит — это мышечный абсцесс, вызванный Staphylococcus aureus. Такой диагноз можно предположить у больных СПИДом, жалующихся на локализованную боль и отек мышц. Иногда повышается температура тела и нарастает уровень креатинкиназы в крови. Для подтверждения диагноза проводят ультразвуковое исследование мышц, МРТ или КТ с контрастом, часто в режиме гидрограммы. В лечебных целях назначают антибиотики и дренаж абсцесса. Провоцирующими факторами к развитию пиомиозита могут служить травма и гематогенное распространение бактериальной инфекции, даже если посев крови отрицателен.

- Прогноз и лечение. В связи с эпидемией СПИДа и улучшением диагностических возможностей этой патологии, выявляется большее число больных ВИЧ-миопатией. Лечение эмпирическое. Если миопатия умеренная, то можно применять нестероидные противовоспалительные средства. Если миопатия прогрессирует, то можно начать антиретровирусную терапию (зидовудин).

- Зидовудиновая (АЗТ) миопатия развивается при длительном приеме этого препарата в результате токсического воздействия зидовудина на митохондрии скелетных мышц. Больные жалуются на миалгии в нижних конечностях и проксимальную слабость. После физической нагрузки отмечается повышение уровня креатинкиназы в крови. Заболевание обычно начинается через год после начала лечения и, выраженность симптомов зависит от дозы и длительности приема зидовудина. После прекращения терапии симптомы частично регрессируют. Очень трудно провести дифференциальную диагностику зидовудиновой миопатии и ВИЧ-миопатии только на основании клинической картины. При проведении биопсии мышц видны беспорядочно расположенные мышечные волокна —- признак митохондриальной болезни, что характерно для зидовудиновой миопатии.

Лечение заключается в прекращении терапии зидовудином. Можно назначить нестероидные противовоспалительные средства. Обычно регресс симптомов наблюдается через несколько недель после прекращения лечения АЗТ, хотя мышечная слабость может сохраняться в течение нескольких месяцев.

Что такое синдром беспокойных ног? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. В., кардиолога со стажем в 18 лет.

Над статьей доктора Александров П. В. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром беспокойных ног — это неврологическое расстройство, при котором возникающие неприятные ощущения в ногах (реже — в руках) вызывают непреодолимую потребность двигать конечностями. Жжение, покалывание и мурашки возникают во время покоя, особенно в лежачем положении, в вечернее и ночное время. При движении эти симптомы уменьшаются или полностью пропадают.

Данное расстройство также носит название "синдром Уиллиса — Экбома" или "синдром Витмака — Экбома" в честь авторов, изучавших его. Впервые основные признаки синдрома в медицинской практике в 1672 году описал выдающийся английский врач, анатом, невролог и физиолог Томас Уиллис. В 1861 году немецкий клиницист Теодор Витмак также описал симптоматику синдрома, дав ему название "Anxietas tibiarum" — "беспокойство ног" [4] .

Окончательно термин "синдром беспокойных ног" в середине XX века ввёл шведский невролог Карл Аксель Экбом. Доктор заметил, что у многих пациентов с этим расстройством были родственники, которых беспокоили такие же неприятные ощущения в ногах и руках в состоянии покоя. Это позволило ему первым предположить, что в генезе заболевания есть наследственные факторы.

По данным исследований, распространённость синдрома составляет 2,5-15 % [5] . Чаще он встречается у пациентов среднего и пожилого возраста, хотя он может возникнуть у людей в любом возрасте. Женщин он беспокоит чаще, чем мужчин [6] .

Примерно в половине случаев синдром беспокойных ног является первичным, т. е. самостоятельным наследственно детерминированным заболеванием, в развитии которого участвует несколько генов. Во второй половине случаев синдром вторичен, т. е. возникает как проявление другого особого состояния или болезни:

дефицита витаминов группы B, а также магния, тиамина и железа (например при анемии );
тяжёлой почечной недостаточности;
поражения артерий и вен ног ( хронической венозной недостаточности и др.);
сахарного диабета;
амилоидозе;
полиневропатии; ; ; ; ;
поражения спинного мозга вследствие травм;
заболеваний щитовидной железы ( гипотиреоза , тиреотоксикоза и др.); ;
беременности [5] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы синдрома беспокойных ног

Расстройство проявляется целым рядом симптомов. Больные испытывают неприятные ощущения в ногах, такие как жжение, покалывание, онемение, "выкручивание". Они могут жаловаться на распирание или ощущение давления, "мурашки" или иное мучительное беспокойство. Ряд больных говорят о постоянном дискомфорте в ногах по типу боли ноющего характера, неприятной больше своей тягостностью, чем болезненностью.

Неприятные ощущения возникают в голенях, зачастую распространяясь выше: в бёдра, а иногда даже в туловище, промежность и руки. Симптомы, как правило, бывают симметричными, хотя встречались случаи ассиметричных или односторонних ощущений.

Обычно синдром даёт о себе знать вечером и ночью, когда человек отдыхает лёжа или сидя. Возникающие неприятные ощущения уменьшаются при движении, поэтому больные с целью снижения симптоматики производят разнообразные действия: ворочаются в постели, встают и ходят по комнате, сгибают и разгибают ноги, делают себе массаж, потирают конечности, приседают и т. д. При прекращении движений симптомы постепенно возвращаются.

Появление признаков синдрома беспокойных ног, как правило, носит циркадный характер, т. е. зависит от времени суток. Наибольшей выраженности они достигают с полуночи до 2-4 часов утра [3] . В случае тяжёлой формы данного расстройства симптомы могут проявляться круглосуточно [8] . Поэтому у больных также имеются нарушения сна , в частности инсомния ( бессонница ). Она характеризуется трудным засыпанием, тревогой и меньшим количеством часов сна, что является причиной дневной сонливости и утомляемости в течение дня. Бессонница значительно снижает работоспособность, способствует развитию депрессии и тревожного расстройства [6] .

У подавляющего большинства пациентов с синдромом беспокойных ног периодически наблюдаются непроизвольные ритмичные кратковременные подёргивания ногами [6] . Как правило, они возникают в первой и второй фазе медленного сна, поэтому сами больные и их близкие могут не замечать таких движений. Обычно этот симптом выявляется во время полисомнографии — специального исследования, которое проводится в лабораториях, изучающих сон.

Патогенез синдрома беспокойных ног

По данным исследований, у пациентов с синдромом беспокойных ног снижен запас железа в головном мозге и в спинномозговой жидкости [7] [8] . Нехватка этого элемента приводит к недостатку дофамина и миелина, а также снижению синтеза энергии в нейронах. Среди специалистов, изучающих данную проблему, превалирует мнение, что в основе этих изменений при синдроме беспокойных ног лежит нарушение передачи дофамина в центральной нервной системе. Однако к настоящему времени нет единого объяснения тем процессам, которые приводят к развитию первичного синдрома беспокойных ног.

Чёткая зависимость симптомов расстройства от суточного цикла объясняется тем, что именно на вечернее время у пациентов приходятся наиболее низкие показатели дофамина и его метаболитов в цереброспинальной жидкости и межклеточном пространстве [8] [12] . Кроме того, чёткий циркадный ритм проявлений синдрома может отражать вовлечённость гипоталамуса. Этот отдел промежуточного мозга является эндокринным центром, который регулирует суточные циклы различных физиологических процессов в организме.

Наиболее значимым подтверждением теории о недостаточности дофаминергических систем как причине первичного синдрома беспокойных ног является высокая эффективность дофамина и его агонистов при лечении расстройства.

Классификация и стадии развития синдрома беспокойных ног

В зависимости от клинической картины расстройства выделяют три степени тяжести синдрома:

лёгкая степень — неприятные ощущения в ногах беспокоят эпизодически, существенных нарушений сна не наблюдается, качество жизни пациента практически не страдает;
умеренная степень — неприятные ощущения в ногах беспокоят меньше двух раз в неделю, сон и качество жизни вследствие этого умеренно нарушены;
тяжёлая степень — неприятные ощущения в ногах беспокоят два раза в неделю и чаще, сон и качество жизни резко нарушены.

По своей длительности синдром может быть острым, подострым и хроническим. При острой форме расстройства симптомы беспокоят пациента не более двух недель, при подострой — не более трёх месяцев, при хронической — дольше трёх месяцев [13] . Однако в целом течение заболевания хроническое. Периоды ремиссии синдрома могут длиться как несколько дней, так и несколько лет [14] .

Первичный синдром, который возникает независимо от других состояний и заболеваний, обычно развивается в 30-40 лет, имеет длительные периоды стабильного течения без нарастания симптоматики. В случае возникновения расстройства в более позднем пожилом и старческом возрасте течение заболевания может быть более тяжёлым и устойчивым к лечению.

Осложнения синдрома беспокойных ног

В качестве осложнений синдрома можно рассматривать инсомнию (бессонницу) и вызванные ею изменения: беспокойство, стресс и другие нарушение психики и поведения. Из-за того что пациенту приходится постоянно просыпаться по ночам, в течение дня он становится сонным, раздражительным, эмоционально неустойчивым. В связи с нехваткой энергии он быстро утомляется, снижается его физическая и умственная работоспособность, возникают проблемы с концентрацией внимания. Всё это ухудшает качество жизни и сказывается на здоровье больного. В частности женщины с диагностированным синдромом беспокойных ног имеют повышенный риск развития клинической депрессии [9] . Как правило, после исчезновения признаков синдрома депрессия регрессирует [14] .

Диагностика синдрома беспокойных ног

Диагностика синдрома, как правило, не вызывает затруднений. Она проводится на основании жалоб пациента. При первичном осмотре какие-либо нарушения обычно не выявляются.

При постановке диагноза врачи ориентируются на диагностические критерии , разработанные Международной группой по исследованию синдрома беспокойных ног (IRLSSG) [10] . Согласно этим критериям, обновлённым в 2012 году, у пациента с данным синдромом должны присутствовать все пять признаков заболевания:

Вынужденное движение ногами, как правило, сопровождается или вызывается дискомфортом и неприятными ощущениями в ногах.
Неприятные ощущения в ногах и связанное с ними желание двигать конечностями возникают или усиливаются в период отдыха или неактивности в положении лежа или сидя.
Потребность двигать ногами и неприятные ощущения полностью или частично устраняются движениями, такими как ходьба или потягивание (по меньшей мере, на время движения).
Неприятные ощущения в ногах и п озывы к движению появляются или ухудшаются в вечернее или ночное время, но не в течение всего дня.
Перечисленные выше симптомы не являются проявлением другого медицинского или поведенческого состояния.

Учитывая последний критерий, в ходе диагностического поиска важно отличить синдром беспокойных ног от других патологий:

периферической полинейропатии;
сосудистых заболеваний ( варикозной болезни вен, атеросклероза артерий нижних конечностей, эндартериита, тромбоза глубоких вен );
отёков нижних конечностей;
миалгии (мышечной боли);
артрита и других заболеваний суставов;
тревожного расстройства;
позиционного дискомфорта;
заболеваний щитовидной железы;
крампи — внезапных болезненных непроизвольных сокращений мышц ног продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут;
акатизии — патологической "неусидчивости" из-за дискомфортных ощущений, не связанных с положением тела или временем суток (часто является результатом приёма нейролептиков).

Для постановки диагноза также необходимо исследовать запасы железа в организме, оценить функцию почек, щитовидной железы, углеводный обмен. Для этих целей выполняется общий анализ крови. Также можно определить уровни ферритина, трансферрина, общей железосвязывающей способности сыворотки, фолиевой кислоты, витамина В ₁₂ , глюкозы, гликированного гемоглобина, креатинина, мочевины, мочевой кислоты, альбумина, тиреотропного гормона и свободного тироксина [3] .

В некоторых случаях врач может назначить полисомнографию — исследование сна с использованием специализированных датчиков и программ. С его помощью получают расширенную картину показателей сна пациента, данные о его двигательной активности, в том числе и о количестве периодических движений конечностей.

В случае подозрения на первичное поражение мышц или периферических нервов требуется проведение электромиографии (ЭМГ) и электронейромиографии (ЭНМГ).

IRLSSG также разработала специальный опросник, облегчающий лечащим врачам постановку клинического диагноза. Он состоит из десяти вопросов, при ответе на которые пациент должен выбрать один из предложенных вариантов.

Сумма баллов, полученных во время анкетирования, не только указывает на наличие или отсутствие синдрома беспокойных ног, но и определяет его степень тяжести:

0 баллов — синдром отсутствует;
1-10 баллов — синдром в лёгкой степени;
11-20 баллов — синдром в умеренной степени;
21-30 баллов — синдром в тяжёлой степени;
31-40 баллов — синдром в очень тяжёлой степени.

Лечение синдрома беспокойных ног

При выборе метода лечения пациентов с синдромом беспокойных ног нужно учитывать его причину возникновения (первичный или вторичный характер).

Проявления вторичного синдрома могут быть устранены только после излечения основного заболевания, которое привело к развитию расстройства, или восполнения выявленного дефицита. Например, при анемии должны использоваться препараты железа.

При лечении лёгких форм первичного синдрома может проводиться немедикаментозная терапия. Она включает умеренную физическую активность (с упором на ноги и расслабление), вечерние прогулки, массаж, растирание, грелки, тёплую ванну для ног. Пациентам рекомендуется избегать веществ, провоцирующих появление симптомов: никотин, кофеин и другие диуретики, а также алкоголь.

Медикаментозное лечение синдрома показано при тяжёлом течении расстройства, нарушении сна и неэффективности других методов лечения. Оно предполагает приём неэрготаминовых агонистов дофаминовых рецепторов. Они восполняют нехватку дофамина в центральной нервной системе.

Эффективными средствами при всех формах синдрома являются прамипексол и леводопа/бенсеразид . Они используются в качестве препаратов первой линии [8] . Лечение начинают с минимальных доз. С течением времени малые дозы прамипексола становятся недостаточно эффективными для купирования симптомов. В таких случаях возможно увеличение дозировок до достижения эффекта или временная смена лекарственного средства.

Если применение препаратов первой линии невозможно, рассматривают назначение препаратов второй линии: клоназепама , габапентина или прегабалина . В тяжёлых случаях возможно использование опиоидных анальгетиков и антиконвульсантов [14] .

Терапия проводится длительно (несколько лет). Иногда лечение требуется только во время ухудшения клинической картины. В некоторых случаях для поддержания периода ремиссии препараты применяются пожизненно [14] .

При лечении синдрома беспокойных ног во время беременности рекомендуется придерживаться методов немедикаментозной терапии, также возможен приём фолиевой кислоты и препаратов железа (при его дефиците). Медикаментозное лечение возможно только при тяжёлом течении болезни. В таких случаях назначают клоназепам или леводопу [14] .

Прогноз. Профилактика

Синдром беспокойных ног — это длительно текущее хроническое заболевание, однако с правильно подобранным лечением оно поддаётся контролю. Прогноз для жизни благоприятный. При этом неприятные ощущения в ногах могут рецидивировать, что требует повторных длительных курсов лечения.

С возрастом проявления синдрома могут постепенно ухудшаться, особенно при наличии сопутствующих заболеваний. Поэтому при данной патологии важна ранняя диагностика и лечение [15] .

Если симптомы расстройства слабы, не вызывают значительного дневного дискомфорта или не влияют на способность человека засыпать, то это состояние не нуждается в лечении.

Меры профилактики первичного синдрома не разработаны в силу его генетической природы. Профилактика вторичного синдрома заключается в лечении заболеваний, которые могут привести к его развитию.

Дефицит железа и витаминов группы В может возникать при нарушении всасывания этих веществ в кишечнике, после операций на желудке, при соблюдении строгих диет. В таких ситуациях будет полезен профилактический приём витаминов и препаратов железа.

В статье представлен дифференциальный диагноз болевого синдрома в области икроножной мышцы, развивающегося вследствие хронической венозной недостаточности, острой венозной недостаточности, хронической артериальной недостаточности, острой артериальной недостаточности, остеохондроза, остеоартроза, полинейропатии, дерматомиозита, миозита, фибромиалгии, травмы мышц.

Боли в области икроножной мышцы (икры) – универсальный симптом, который может наблюдаться при большом количестве заболеваний.

Основной мышечный массив задней поверхности голени (икра) образован двумя мышцами – располагающейся поверхностно икроножной мышцей и более глубоко расположенной камбаловидной мышцей. Сухожилия этих мышц объединяются вместе и прикрепляются к пяточной кости, образуя т.н. ахиллово сухожилие. Мышцы икры обеспечивают движение в голеностопном суставе (сгибание и разгибание), что необходимо для обеспечения ходьбы, удержания равновесия тела в вертикальном положении и амортизации при движениях.
Артериальное кровоснабжение икроножной мышцы происходит из собственных артерий, берущих начало из подколенной артерии. Венозный отток осуществляется по сопровождающим артерии венам, которые в толще мышцы образуют широкие выстланные эндотелием полости – суральные синусы. Иннервируются вышеуказанные мышцы из большеберцового нерва (L3-4).

Хроническая венозная недостаточность.

На сегодняшний день в генезе боли при хронических заболеваниях вен выделяют три основных компонента: дистензионный, ишемический и воспалительный.

Дистензионный компонент возникает вследствие перерастяжения венозной стенки избытком крови при нарушении механизмов ее оттока. Подобные нарушения могут быть следствием дисфункции мышечно-венозной помпы, играющей ведующую роль в обеспечении венозного оттока в вертикальном положении тела. Застой крови в венах голени может возникать в результате снижения активности мышц икры, например вследствие длительного пребывания в неподвижном вертикальном или сидячем положении, в результате поражения клапанного аппарата поверхностных (варикозная болезнь) или глубоких (посттромботический синдром) вен, что сопровождается нарушением нормального центростремительного движения крови и ее забросом в дистальные отделы при каждом мышечном сокращении (рефлюкс), а также при поражении соответствующих мышц и смежных с ними суставов. Подобные боли часто возникают после длительных статических нагрузок и легко купируют ночным отдыхом и/или путем придания конечностям возвышенного положения.

Воспалительный компонент является отражением общепринятой на сегодняшний день концепции лейкоцитарной агрессии, как ведующего компонента патогенеза хронических заболеваний вен. Суть ее заключается в том, что при уменьшении скорости венозного оттока и появлении признаков венозного стаза в венах голени происходит лейкоцитарно-эндотелиальное взаимодействие с экспрессией ссответвующих адгезивных молекул на поверхности клеток, что приводит к миграции белых кровяных телец в толщу сосудистой стенки и их дегрануляции. Освобожденные свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и цитокины оказывают не только повреждающее воздействие на структурные компоненты венозной стенки, в первую очередь, коллагеновый каркас, но и активируют безмиелиновые С-ноцицепторы, отвечающие за передачу болевого импульса. Таким образом, воспалительный компонент венозной боли отражает не только застой крови в венах голени, но и процесс активного развития хронических заболеваний вен, который может в итоге привести к появлению варикозной трансформации. Присоединение воспалительного компонента делает венозную боль более стойкой и не купирующейся возвышенным положением конечности и ночным отдыхом.

Ишемический компонент связан с тяжелыми воспалительными изменениями венозной стенки с запустеванием vasa vasorum, что приводит к серьезной морфологической перестройке страдающих вен. Следует предполагать, что ишемический компонент встречается при тяжелых формах хронических заболеваний вен и может обеспечивать постоянную болезненность самих варикозных узлов.

Классические боли при венозной недостаточности носят тупой распирающий характер, усиливаются после длительного пребывания в положении стоя или сидя, уменьшаются или полностью проходят после ночного отдыха или придания конечности возвышенного положения. Часто боли сопровождаются преходящим отеком мягких тканей в области нижней трети голени и судорогами икроножной мышцы в ночные часы.

Острая венозная недостаточность – тромбоз глубоких вен голени. В результате внезапного затруднения венозного оттока из нижних конечностей и развития острого венозного полнокровия могут наблюдаться весьма интенсивные постоянные распирающие боли в области икроножной мышцы, незначительно уменьшающиеся при придании конечности возвышенного положения, сопровождающиеся увеличением объема мышцы и ее уплотнением, цианозом кожи и усилением подкожного сосудистого рисунка. Степень выраженности симптомов будет зависеть от локализации тромбоза – чем больше вен окажется вовлечено в процесс, тем более острыми будут проявления. При изолированном тромбозе суральных синусов могут наблюдаться умеренной интенсивности четко локализованные боли, усиливающиеся при подошвенном сгибании голеностопного сустава и при надавливании в место проекции синуса на кожу.

Острая артериальная недостаточность – внезапная закупорка артерий вследствие ее тромбоза или эмболии приводит к остро возникшей ишемии конечности. В этом случае боли в икроножной мышцы будут наблюдаться в покое, носить интенсивные характер, сопровождаться нарушениями чувствительности и двигательной функции вплоть до развития паралича и мышечной контрактуры.

Остеохондроз поясничного отдела позвоночника (корешковый синдром) – вторая по частоте причина появления болей в области икроножных мышц. В основе лежит сдавление корешка спинномозгового нерва в месте его выхода из позвоночного канала. В результате возникают проецированные боли в том месте, куда идут нервные волокна – в том числе в область икры. При этом боли могут быть связаны как с компрессией нервов и генерацией в них болевых импульсов, так и с тоническим мышечным сокращением и последующим развитием фиброзно-дистрофических изменений в мышечной ткани. При корешковом синдроме боли связаны с определенными движениями и изменением положения тела (например, наклон туловища вперед, в стороны, сгибание конечности в тазобедренном суставе). Как правило, боли усиливаются при длительном пребывании в провоцирующем положении и уменьшаются после разминки, лечебной физкультуры, массажа, тепловых воздействий. При мышечно-тоническом синдроме возможно обнаружить участки повышенного тонуса в воде плотных болезненных очагов в тоще мышцы. Со временем мышца может диффузно уплотняться в связи с развитием в ней фиброзных изменений. Впоследствии в связи с нарушением вегетативной иннервации может происходить присоединение застойного (вазодилатация) или ишемического (вазоконстрикция) компонента болевого синдрома.

Периферическая полинейропатия может быть осложнением сахарного диабета, следствием токсического воздействия на организм этилового спирта и пр. Для диабетической полинейропатии характерно сочетание ночных или утренних болей в покое, локализующихся в дистальных отделах нижних конечностей, с ощущениями ползанья мурашек, жжения, онемения, мышечной слабостью и снижением кожной и (в первую очередь) вибрационной чувствительности. При этом боли могут носить очень интенсивный характер. Поражение вегетативных нервов может приводить к трофическим нарушениям и присоединению сосудистого компонента болевого синдрома.
Неврит большеберцового нерва характеризуется болями приступообразного характера, возникающими по ходу нервных волокон. При этом в промежутках между приступами боль полностью отсутствует.

Патология коленных суставов – в первую очередь, остеоартроз – характеризуется болями в околосуставной области при нагрузке. Боли локализуются преимущественно в области передней и внутренней поверхностей коленного сустава, усиливаются при длительном пребывании в вертикальном положении тела, при долгой ходьбе. Особенно характерно усиление болей при подъеме и особенно спуске по лестнице. На начальных стадиях заболевания в покое боли полностью проходят (при этом не требуется придавать конечности возвышенное положение). При развитии активного воспаления могут появляться боли в начале движения и утренняя скованность в суставах. В процессе развития заболевания возможно присоединение мышечно-тонического компонента болевого синдрома, при котором икроножная мышца находится в постоянном напряжении и становится плотной и болезненной при пальпации. При скоплении выпота в полости сустава могут образовываться ограниченные ее скопления в заворотах суставной капсулы – кисты Беккера, которые могут усугублять болевой синдром, сдавливать нервы и вены с развитием нейропатического и сосудистого компонента.

Дерматомиозит, полимиозит – аутоиммунное воспаление мышечной ткани, характеризующиеся постоянными тупыми упорными болями, усиливающимися при движениях в голеностопном суставе, в сочетании с мышечной слабостью и симптомами интоксикации. Мышцы становятся отечными, болезненными при пальпации, со временем может наблюдаться их уплотнение, тяжистость, узловатость, фиброз, образование кальцинатов вплоть до полной атрофии. При аутоиммунных заболеваниях, как правило, выявляются поражения других органов и систем, в первую очередь кожи: эритема и отек периорбитальной области, шелушащаяся эритема пальцев и кистей, покраснение околоногтевых валиков, очаги гиперпигментации-депигментации кожи – при дерматомиозите; отек-индурация-атрофия кожи при склеродермии, эритема на лице, поражение почек, сердца при волчанке и пр. Между тем, поражение икроножных мышц при аутоиммунных миозитах встречается нечасто.

Миозиты также могут быть проявлением онкологических, паразитарных заболеваний (трихинеллез, токсоплазмоз, цистицеркоз) или являться осложнением простуды, травмы или перенапряжения икроножной мышцы.

Фибромиалгия – хроническое аутоиммунное заболевание мышечной ткани - редко сопровождается изолированными болями в икроножных мышцах. Чаще наблюдаются интенсивные постоянные боли и выраженная мышечная слабость в проксимальных мышцах поясов конечностей. Также отмечается продолжительная утренняя скованность, и болезненность в специфических точках при пальпации.

Перенапряжение, растяжение, разрыв мышцы могут сопровождаться выраженными интенсивными болями в зоне повреждения, резко усиливающимися при попытках движений. Могут присоединяться явления воспаления (миозит).

Читайте также: