Болеют ли обезьяны вич
Обновлено: 19.04.2024
Официально считается, что первым столкнулся с этим заболеванием в 1980 году врач Майкл Готтлиб из Лос-Анжелеса.
Официально считается, что первым столкнулся с этим заболеванием американский доктор Майкл Готтлиб из Лос-Анжелеса. Осенью 1980 года его вызвали проконсультировать умирающего больного с воспалением легких. Пациент, гомосексуалист тридцати трех лет, выглядел ужасно: бледный, почти серый, истощенный. Он постоянно кашлял и жаловался на боли в грудной клетке. Дотошный Готтлиб решил исследовать несчастного по полной программе и, получив результаты, очень удивился. Оказалось, что тяжелейшее заболевание легких вызвал безобидный микроорганизм — пневмоциста, который не способен навредить даже грудному младенцу. Почему же организм взрослого пациента не справился с такой смехотворной инфекцией? Анализ иммунитета больного показал полное отсутствие клеток, которые должны бороться с микробами. Такого Готтлиб еще не видел.
Американская трагедия
Несмотря на все старания врачей, спасти пациента не удалось. Однако мысли о странной болезни не давали Готтлибу покоя, и он стал наводить среди коллег справки о других странных случаях иммунодефицита. Его встреча с частным врачом Джойлом Вайсманом стала решающей. Большую часть клиентуры Джойла составляли молодые гомосексуалисты. Вот уже в течение нескольких лет, то у одного, то у другого из них, доктор наблюдал заболевания, вызванные сравнительно безвредными микроорганизмами. Никакие лекарства им не помогали, больные чувствовали себя с каждым днем все хуже. Проверка иммунитета показывала, что у пациентов Вайсмана тоже нет иммунных клеток, отвечающих за уничтожение инфекции. К тому времени к Готтлибу обратилось еще несколько больных с пневмоцистным воспалением легких. Озабоченные сложившейся ситуацией врачи решили оповестить о загадочном явлении Центр по контролю заболеваемости США (CDC). И 5 июня 1981 года в печати появилась первая заметка о болезни американских гомосексуалистов.
Тем же летом в больницу гей-столицы Америки Сан-Франциско доставили молодого человека со странными красно-голубыми пятнами на коже. Доктора пришли в ужас: это был самый редкий вид рака кожи — саркома Капоши. До сих пор она встречалась лишь у пожилых пациентов. Наверное, молодой человек заработал опухоль на радиоактивном производстве, предположили врачи. Однако они ошиблись, их странный пациент оказался всего лишь гомосексуалистом, занимающимся проституцией. Иммунных клеток против опухолей у него тоже не было, что и привело к саркоме.
Секс, наркотики…
В первую очередь ученым предстояло выяснить, в чем причина болезни, и насколько эта болезнь заразна. Первые же эксперименты показали, что чем больше у больного гомосексуалиста любовников, тем хуже у него работает иммунная система и тем тяжелее протекает GRID. Исследователи предположили, что причина болезни кроется в том, что иммунитет геев не выдерживает слишком большого количества болезнетворных микробов, которые передаются половым путем. Измученные длительной борьбой иммунные клетки погибают, а человек умирает от пустяковых инфекций.
Тем временем таинственное заболевание объявилось и в Европе. В 1981 году там было выявлено 36 больных гомосексуалистов, причем половина из них оказались французами. Появились сведения о GRID-e на Гаити и в Африке.
Кто виноват?
Количество больных становилось все больше, и ученые из CDC стали подозревать, что СПИД все-таки заразен. Однако прямых доказательств пока не было. Опыты на животных никакого результата не давали. Инъекции зараженной человеческой крови на здоровье зверей не отражались. Привить же здоровому человеку иммунодефицит никто не решался. Нужно было идти другим путем.
Полученные Моссом результаты долго не предавали огласке. Консервативные ученые и узколобые политики безуспешно старались уличить ученого в некомпетентности и найти ошибку в его цифрах. А тем временем, не подозревая о нависшей угрозе, люди продолжали вступать в случайные половые связи (без презерватива) и вкалывать наркотики общим шприцем…
Летучий канадец
Этот молодой канадец работал стюардом на Франко-Канадских авиалиниях, часто бывал в Сан-Франциско и на Гаити. Кстати, считается, что именно оттуда пошла эпидемия СПИДа в Америке. У фантастически красивого Гаэтана от поклонников не было отбоя. До поры до времени жизнь казалась ему сплошным праздником.
Как только окончательно выяснилось, что СПИД заразен, ученые тут же бросились искать возбудителя болезни. Ближе всего к разгадке стояли Национальный институт рака в Бетесде (США), Институт Пастера в Париже (Франция) и бедная, как церковная мышь, исследовательская группа Джея Леви из Сан-Франциско. Деньги на научную работу, всего несколько тысяч долларов, сотрудникам Джея Леви дала крохотная общественная организация по борьбе со СПИДом, зато материала для изучения у них было предостаточно. Практически все больные Сан-Франциско хотели им помочь.
Вскоре свои вирусы нашли и американцы. Правда, надменный институт рака повторно открыл французский LAV, а вот группа Джея Леви обнаружила абсолютно новый тип ретровируса (ARV), повреждающего человеческий иммунитет.
Это у нас в крови
Не бойся — я с тобой
К середине 80-х сложилась странная ситуация. Ученые знали о СПИДе почти все, кроме того, как его лечить и откуда он взялся. Правительство США делало вид, что такой болезни вообще не существует. Священнослужители предрекали, что СПИД уничтожит всех грешников (проституток, гомосексуалистов и наркоманов), вспоминали Содом и Гоморру и грозили Концом Света.
Простые граждане паниковали. К примеру, полицейские Сан-Франциско без защитных масок и перчаток отказывались приближаться к больным СПИДом. Дворник из Нью-Йорка чуть не получил инфаркт, дотронувшись до мусорного мешка, в котором лежал шприц. Домохозяйки уточняли, насколько безопасно стирать белье в прачечных. А вдруг ими пользуются гомосексуалисты? Боясь заразиться, люди старались не трогать поручни в автобусах и метро, перестали заходить в общественные туалеты. Многие гомосексуалисты перестали посещать оргии в гей-саунах и вообще предпочитали скрывать свою ориентацию. Европейцы на полном серьезе сравнивали СПИД с чумой.
Шимпанзе, как и люди, болеют СПИДом. Предшественник ВИЧ, ВИШ-инфекция, от которой страдают 18% обезьян, действительно угрожает популяции этих животных в Африке.
Человечество получило ВИЧ от шимпанзе примерно 100 лет назад. При этом история предшественника страшного вируса — ВИШ (вирус иммунодефицита шимпанзе SIVcpz), до конца ученым не понятна. Ведь в природе до сегодняшнего дня не было замечено случаев заболевания СПИДом – это свидетельствует о давней истории сожительства обезьян и ВИШ. С другой стороны, непонятно, почему тогда человечество не заболело раньше.
Беатрис Хан из университета Алабамы и её коллеги показали, что
шимпанзе всё-таки поплатились за смертельный подарок: в дикой природе они также гибнут от СПИДа.
Тем самым авторы публикации в Nature, проследившие судьбу сотни шимпанзе Pan troglodytes schweinfurthii в Национальном парке Гомбе в Танзании за последние 10 лет, расширили список общих болезней, от которых страдаем мы и наши близкие родственники.
Конечно, появления этого синдрома можно добиться, вводя внутривенно в высоких дозах более активные штаммы вируса иммунодефицита обезьян. Такие манипуляции обычно проводят на макаках с целью изучения вакцин и лекарств от ВИЧ-инфекции.
Шимпанзе же по этическим и экологическим причинам давно не используются в подобных исследованиях, хотя 20 лет назад их успешно заражали даже ВИЧ-1.
Так что ученым приходится опираться лишь на редкие наблюдения в дикой природе: хотя распространение самой инфекции (ВИО) регулярно документируется, случаев прогрессии заболевания (СПИД) даже при условии наличия вирионов в крови известно немного, даже несмотря на значительное разнообразие вируса иммунодефицита обезьян – сейчас известно более 40 штаммов.
Это попросту превосходит среднюю продолжительность жизни – неудивительно, что в дикой природе до сих пор не встретилось ни одного соответствующего случая.
Хан и соавторы, лишенные возможности инфицировать шимпанзе и следить за развитием болезни, пошли альтернативным путем – в течение 9 лет они собирали фекалии и мочу животных на территории Национального парка Гомбе. По этим образцам можно было определить и их владельца, и наличие инфекции (по ДНК ВИШ), и иммунный ответ (антитела к ВИШ в моче).
Вскрытие же умерших за период наблюдения шимпанзе показало, что большая часть из них скончалась от СПИДа – ВИШ-инфекция в 16 раз повышала смертность.
Возможно, это заставит вирусологов пересмотреть современные взгляды на эпидемиологию ВИШ, а вместе с ними и на происхождение вируса, датируемого сейчас 1492 годом. Сами же авторы рассчитывают, что их работа привлечет внимание общественности к угрозе, нависшей над нашими близкими родственниками.
"Мы предполагаем, что стабильные молекулы фермента A3H являются непреодолимым барьером для вируса иммунодефицита обезьян, который не дает ему заражать человеческие клетки. Конечно, существуют и другие механизмы защиты, такие как белок тетерин, однако вирус умеет их обходить. Похоже, что ВИЧ возник в организме тех людей, у которых A3H был нестабильным", — пишут Карстен Мюнк (Carsten Muenk) из университета Генриха Гейне в Дюссельдорфе (Германия) и его коллеги.
Сравнительно внезапное появление ВИЧ в странах Африки в 1980-х годах и его стремительное распространение по Земле заставило ученых и обывателей задуматься, откуда он взялся. Довольно быстро возник, как считают многие, миф о том, что источником первых версий вируса были шимпанзе или еще какие-то приматы, которые могли заразить им жителей Конго и других стран Западной Африки.
Сейчас многие ученые сомневаются в этом, поскольку такой сценарий был бы весьма нереалистичным: успешная эволюция вируса и его приспособление к работе в клетках новых носителей должны были потребовать больше времени.
Кроме того, заражение обезьян вирусом иммунодефицита не сказывается на их здоровье, а это порождает сомнения в прямой передаче вируса от примата к человеку. Тем не менее последние опыты и генетические исследования показывают, что ВИО действительно был прародителем ВИЧ и что он очень легко перешагнул барьер между видами.
Мюнк и его коллеги раскрыли эту трансформацию и объяснили, почему ВИЧ — недавнее явление, наблюдая за тем, с какими компонентами встроенной иммунной системы человека взаимодействует ВИО при попытке заразить клетки.
Внимание ученых привлекли гены и связанные с ними белки из семейства А3, играющие роль своеобразного "антивируса" в человеческих клетках. Эти молекулы распознают одиночные нити вирусной РНК, присоединяются к ним и портят те их части, в которых содержится цитидин — одна из четырех "букв" генетического кода. Ретровирусные ферменты, отвечающие за внедрение генов вируса в ДНК человека, не могут прочитать эту РНК, и инфекция останавливается.
Как показали опыты биологов, один из подобных белков, A3H, весьма эффективно останавливает размножение ВИО в клетках человека, но не препятствует интеграции его ДНК в геном шимпанзе и других обезьян. Необычное расхождение заинтересовало ученых, и они попытались понять его причины, сравнивая структуру A3H в геномах обезьян и людей.
Ответ на загадку оказался довольно прост: выяснилось, что в ДНК людей есть две разновидности генов, кодирующих A3H. Одна из них производит относительно стабильные и активные молекулы (тип II), а другая — белки, которые вирус легко может нейтрализовать (тип I). Как правило, большинство людей является носителями A3H второго типа, тогда как фактически все шимпанзе — только первого.
Эта особенность обезьян, считает Мюнк, одновременно объясняет, почему ВИО не поражает людей, и раскрывает историю его превращения в ВИЧ. По всей видимости, первая жертва будущего ВИЧ была носителем первого типа A3H, что позволило вирусу укорениться в человеческом организме, мутировать и распространиться по другим носителям подобной версии белка. В конечном итоге вирус научился бороться и с белком второго типа.
Как именно это произошло, ученые пока не могут сказать. Предок ВИЧ мог проникнуть в организм "пациента ноль" как вместе с мясом зараженной обезьяны, так и другими путями — через кровь, раны или выделения. Дальнейшее изучение A3H и того, как оба вируса взаимодействуют с ним, по убеждению Мюнка, поможет понять, можно ли использовать этот белок для защиты человека не только от ВИО, но и от главного вируса столетия.
Американский доктор защитил обезьян от СПИДа, заразив их вирусом, в который встроен ген антител к вирусу иммунодефицита. После контролируемого введения животным обезьяньего аналога ВИЧ ни одна из обезьян не заболела СПИДом, а у 2/3 группы вообще не проявилось признаков инфекции. Если для человека этот метод профилактики окажется настолько же эффективным, то ВИЧ может повторить судьбу оспы.
Именно достижениями последней воспользовался американец Филипп Джонсон из Детского госпиталя Филадельфии.
По сути, доктор с помощью вируса заразил обезьян иммунитетом к ВИЧ. Работа Джонсона и его коллег прията к публикации в Nature Medicine.
Предпринимались и попытки получить препарат для однократной инъекции: не так давно Рональд Мицуясу из Университета Калифорнии в Лос-Анджелесе и его коллеги получили достоверные доказательства эффективности и безопасности генной терапии в данном случае. В своём эксперименте они использовали ген фермента, способный разрезать РНК ВИЧ на отдельные фрагменты до того момента, как тот начинает проявлять все свои умения.
Предложенный Джонсоном и его соавторами метод отличается принципиально. Во-первых, это способ профилактики, а не лечения: ген антител к ВИО закрепляется в геноме клетки раз и навсегда. Во-вторых, Джонсону удалось добиться более значимых результатов: ни у одного из его девяти подопечных не развился синдром приобретенного иммунодефицита, а у шести из них вообще не появилось никаких признаков инфекции, в том числе и повышения уровня вирионов в крови.
Контрольная группа из шести особей, которым такая же доза ВИО вводилась без предварительной вакцинации, к окончанию эксперимента полностью погибла.
Насколько долговременным окажется подобный способ профилактики ещё предстоит выяснить. Пока известно лишь, что однократная внутримышечная инъекция одного из трёх вариантов генной вакцины обеспечивает годовую защиту: на протяжении этого времени у всех подопечных в крови удавалось выловить антитела, способные связываться с ВИО.
К плюсам подобного подхода можно отнести долгую жизнь мышечных клеток. К минусам — невозможность организма самостоятельно регулировать ответ, ведь подобная функция для них совсем не свойственна. Разумеется, они не сумеют и подстроиться к новым вариантам изменчивого ВИО.
В том случае, если метод Джонсона окажется эффективным и для ВИЧ, то последний рискует повторить судьбу оспы: массовая вакцинация вполне может искоренить возбудителя. А пока пользоваться традиционными методами защиты, блокирующими половой путь передачи, всё равно придётся.
Общепринятым считается представление, что СПИД возник среди шимпанзе. Несколько десятилетий назад болезнь перекинулась на людей, после того как несколько больных животных были убиты и съедены местными жителями.
Где возник вирус иммунодефицита человека, до сих пор окончательно не ясно, хотя история развития эпидемии изучена достаточно хорошо. Известно, что болезнь пришла откуда-то из африканских джунглей, но до последнего времени в дебрях Африки останавливались все исследования. На этом, начальном, этапе сконцентрировали усилия исследователи из Университета Алабамы в Бирмингеме, Беатрис Хан и Джордж Шоу.
Сначала были обезьяны, …и не только они
Общепринятым считается представление, что СПИД возник среди шимпанзе. Несколько десятилетий назад болезнь перекинулась на людей, вызвав всемирную эпидемию, после того, как несколько больных животных были убиты и съедены местными жителями.
Свидетельством в пользу этой точки зрения считаются три пойманных в Африке шимпанзе, зараженных вирусом, очень близким тому, что вызывает СПИД у людей. Также были обнаружены четыре шимпанзе, поражённые вирусом, генетически родственным, но не идентичным ВИЧ. Неизвестно, где жили эти животные прежде, чем они были пойманы, но Хан с соавторами считают, что эти животные родом не из западной части центральной Африки, потому что вирус, поразивший их, слишком отличен генетически от той разновидности, что поразила первых трёх шимпанзе.
Сейчас у нас есть четыре разных обезьяньих вируса, — говорит Хан, — три из них очень близки как между собой, так и человеческой разновидности. Но они очень сильно отличаются от четвёртого образца. Таким образом, мы приходим к выводу, что западная часть центральной Африки является наиболее вероятной родиной микроба, поразившего сегодня планету.
Возможность такого состояния была доказана более десяти лет назад, когда Марло Браун, жительница города Петалума, Калифорния, владелица приюта для кошек, была удивлена тем, что у нескольких её животных обнаружились симтомы, очень похожие на симптомы СПИДа. Мисс Браун отправилась вместе со своими кошками к ветеринару, который не смог сказать ничего определённого. В конце концов, Нильс Педерсен, специалист по вирусным заболеваниям животных в Калифорнийском университете, признал, что кошки страдают СПИДом.
Ожидали одно, а получили другое
Итак, с учётом этих фактов, исследователям предстояло разработать методику, позволяющую обнаружить ВИЧ-подобные вирусы у диких шимпанзе, которые внесены в Красную книгу и являются исчезающим видом. Запрещено не только ловить этих животных и содержать в неволе, но даже подвергать анестезии и брать анализы крови. Ученые нашли способ обнаружить следы вируса в фекалиях и моче обезьян.
Технология была опробована на людях, которые оказались более доступным материалом для исследования, чем животные. Хан рассказала, что её студенты отказывались работать с огромным количеством человеческого кала, который, согласно условиям эксперимента, можно было исследовать только спустя часы и даже дни после получения (ведь предстояло отыскивать испражнения обезьян в лесу, и они не могли оказаться свежими). Исследование оказалось под угрозой. Ситуацию спасло то, что фекалии обезьян, как оказалось, не имеют столь неприятного запаха даже в полуразложившемся состоянии.
В конце концов, группа исследователей отправилась в дикие джунгли. Там было налажено сотрудничество с приматологами, знавшими каждое животное колонии. Это позволило определять принадлежность каждого образца, проверяя достоверность исследования повторными анализами материала от одних и тех же животных. Удалось получить ряд образцов кала и мочи от 58 шимпанзе колонии в лесе Таэй, национальном парке Кот Д'Ивуара (Берега Слоновой Кости), национальном парке Кибале в Уганде и Гомбе в Танзании. Материал был сохранён и перевезён в США.
Возможна ли адаптация к вирусу?
Этот учёный предложил три возможных объяснения подобному невероятному исходу исследования. Он заявил, что, возможно, существуют поражённые популяции, но они так изолированны, что не обмениваются инфекциями с доступными исследователям животными. Или же популяции шимпанзе, поражённые вирусом, всё же вымерли. Возможно, причиной этого была охота местных жителей и изменение среды обитания, нарушившие их воспроизводство. И, наконец, наиболее загадочным будет предположение что, действительно, очень малое число шимпанзе инфицировано. Однако если заражённых шимпанзе так мало, как же вирус перешёл на людей?
Хан сообщила, что её группа начала исследовать совершенно диких шимпанзе, живущих вне исследуемых популяций. Сейчас они занимаются сбором испражнений в самых диких уголках джунглей. Теперь им не удастся выяснить, какому конкретно животному принадлежат собранные образцы и здорово ли оно. Но, тем не менее, это исследование позволит определить, насколько редок вирус среди диких обезьян.
Сейчас исследователи СПИДа ищут следы инфекции в дикой природе и пытаются применить полученные данные для понимания будущего эпидемии среди людей. Почему шимпанзе и дикие кошки так устойчивы к вирусу и не болеют СПИДом, будучи заражёнными?
Марк Файнберг, профессор медицины, микробиологии и иммунологии в Университете Эмори, сфокусировался на одном виде западноафриканских обезьян, широко поражённых вирусом, идентичным ВИЧ-2, человеческому вирусу СПИДа, поражавшего людей в Западной Африке, но не вызвавшего всемирной эпидемии. Исследователям было достоверно известно, что обезьяны совершенно здоровы. Ожидалось, что обезьяны способны каким-то образом подавлять развитие вирусов. И в крови обезьян не обнаружится большого количества микробов, свойственного людям, инфицированным ВИЧ-2. Однако в результате анализа крови обезьян выяснилось, что в каждой капле крови миллионы вирусных частиц. Тогда от предположения о способности организма обезьян подавлять вирусы пришлось отказаться.
Для объяснения ситуации была предложена версия, что вирусы по какой-то причине, размножаясь, не убивают клетки обезьяны. Однако и это предположение оказалось не верно. Вирусы постоянно уничтожали значительное количество клеток. Обезьяны просто оказались способны эту потерю восполнять. Точно такая же ситуация обнаружилась и у львов с пумами, сообщил специалист по диким кошачьим О Брайен. У животных обнаружилось огромное количество вирусов, постоянно уничтожающих клетки крови и способность эту потерю восполнять без ущерба для здоровья.
О Брайен рассказал, что появление такой адаптации теоретически можно было предсказать. Он также добавил, что обнаруженные особенности кроветворения у инфицированных популяций имеют большое значение для борьбы с эпидемией СПИДа среди людей. Файнберг, как и О Брайен, думает, что неминуемым является то, что ВИЧ изменит человечество. Настолько много людей инфицировано в некоторых частях Африки, сообщил специалист по диким кошкам, что будущие поколения будут иметь непропорционально большое число людей с генетической предрасположенностью к жизни с вирусом.
Читайте также: