Болезнь брилла отличается от сыпного тифа тест

Обновлено: 18.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Брюшной тиф: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой и симптомами интоксикации. Его возбудителями являются бактерии Salmonella Typhi, которые обнаруживаются в воде, мясных и молочных продуктах. В организме человека бактерии начинают выделять эндотоксин, который вызывает симптомы заболевания.

Бактерии чрезвычайно устойчивы к неблагоприятным факторам окружающей среды, резким перепадам температуры, но при этом они погибают при кипячении.

Причины появления брюшного тифа

Источниками инфекции чаще всего являются больные люди или носители бактерий.

Механизм передачи – фекально-оральный, возбудитель выделяется в окружающую среду с мочой, фекалиями, зачастую бактерии остаются на плохо вымытых руках и попадают через продукты питания в рот.

Редко и в основном среди детей болезнь может распространяться контактно-бытовым путем - через посуду и предметы гигиены. Значимую роль в распространении брюшного тифа играют мухи, которые разносят микрочастицы фекалий на лапках, поэтому пик заболеваемости приходится на летне-осенний период.

Брюшной тиф встречается повсеместно, но больше всего он распространен в странах с плохой санитарной обстановкой и низким уровнем гигиены, в перенаселенных городах с отсутствием доступа к чистой питьевой воде.

Классификация заболевания

Существует три формы течения болезни:

Типичное течение. Характеризуется медленно нарастающей лихорадкой, тяжелыми симптомами интоксикации, типичными поражениями желудочно-кишечного тракта и кожных покровов.
Атипичное течение:

стертая форма (заболевание протекает легче, лихорадка может отсутствовать, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта выражены слабо);
бессимптомная форма (симптомов нет совсем, но в крови выявляются специфические антитела);
носительство Salmonella Typhi.

Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).

По характеру течения выделяют:

Циклический брюшной тиф (наиболее часто встречающийся вариант) - характеризуется циклическими патологическими изменениями в кишечнике в среднем в течение 6 недель. Цикл проходит стадии от постепенного формирования язв на слизистой кишечника до полного их заживления и выздоровления больного.
Рецидивирующий брюшной тиф (встречается в 10–15% случаев) - характеризуется возобновлением симптоматики после периода нормализации температуры в течение не менее 14 дней. В среднем наблюдается до 5 рецидивов, но протекают они легче первого проявления болезни.

Симптомы брюшного тифа

Симптомы брюшного тифа обычно развиваются через 1-2 недели после заражения человека бактериями Salmonella typhi.

При типичном течении заболевания выделяют начальный период, который длится около недели и характеризуется ежедневно нарастающей лихорадкой (температура тела до 40–40,5оС) и симптомами интоксикации.

К симптомам интоксикации относят головную боль, слабость и повышенную утомляемость, боль в мышцах, потливость, потерю аппетита и веса, нарушение сна.

В ряде случаев отмечается снижение артериального давления, появляются сухой кашель, болезненность в нижних отделах живота и запор.

В разгар болезни пациенты жалуются на заторможенность, сонливость, оглушенность. Характерными симптомами являются бледность кожи и одутловатость лица.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется белым налетом и отечностью языка. В животе отмечается характерное урчание, болезненность, вздутие, стул становится жидким, зеленоватым.

На 8–10-й день болезни на коже груди, живота, реже на конечностях появляется красноватая сыпь.

Острая стадия заболевания продолжается около 1–2 недель.

В период выздоровления к больному возвращается аппетит, нормализуется сон. Однако остается выраженная слабость, эмоциональная неустойчивость. Длительное время может сохраняться субфебрильная температура тела (не выше 37,5оС).

Диагностика брюшного тифа

Установление диагноза начинается с осмотра больного, сбора жалоб, истории болезни, обязательного учета предыдущих поездок, контактов с заболевшими людьми, употребления зараженных продуктов питания.

Для подтверждения диагноза врач назначит лабораторные и инструментальные методы обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Риккетсиозы – многочисленные инфекционные заболевания, связанные общностью этиологии (возбудители – риккетсии) и эпидемиологии (имеют преимущественно трансмиссивный механизм передачи). Риккетсиозы протекают с возникновением первичного аффекта (при клещевых риккетсиозах), лихорадочным и интоксикационным синдромами, генерализованными васкулитами и кожными высыпаниями. Подтвердить диагноз риккетсиоза и верифицировать его клиническую форму позволяет серологическая диагностика (РИГА, РСК, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия риккетсиозов проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов и хлорамфениколом.

Общие сведения

Риккетсиозы – термин, используемый в отношении трансмиссивных лихорадочных заболеваний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — риккетсиями. Группа риккетсиозов человека включает в себя сыпной тиф (эндемический и эпидемический), клещевые лихорадки (пятнистую лихорадку Скалистых гор, волынскую лихорадку, марсельскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, североазиатский клещевой риккетсиоз), пароксизмальные риккетсиозы (окопную лихорадку, клещевой пароксизмальный риккетсиоз), лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Несмотря на этиологические различия, всем этим заболеваниям свойственны некоторые общие эпидемиологические, патогенетические, патоморфологические, иммунологические и клинические признаки, позволяющие объединить их общим названием – риккетсиозы. Распространенность риккетсиозов повсеместная; наибольшая заболеваемость отмечается в развивающихся странах, где в структуре лихорадок неясной этиологии они составляют 15-25%.

Причины

По своим культуральным качествам риккетсии являются промежуточным звеном между бактериями и вирусами. С микробными возбудителями их сближают морфологические признаки (грамотрицательные палочковидные или кокковидные формы), а с вирусными агентами – способность к внутриклеточному паразитированию. Патогенными для человека являются следующие виды риккетсий (Rickettsia):

R. Prowazekii – вызывает эпидемический (вшивый) сыпной тиф и его отдаленный рецидив - болезнь Брилла
R. Typhi – вызывает эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф
R. Sibirica – вызывает североазиатский клещевой риккетсиоз
R. Conorii – вызывает марсельскую лихорадку
R. Rickettsii – вызывает пятнистую лихорадку Скалистых гор
R. Australis – вызывает австралийский клещевой риккетсиоз
R. Quintana (Rochalimea quintana) – вызывает волынскую лихорадку
R. Akari – вызывает везикулезный риккетсиоз
R. Japonica — вызывает японскую пятнистую лихорадку
R. Orientalis – вызывает цуцугамуши
R. Burneti (Coxiella burnetii) – вызывает Ку-лихорадку

Риккетсиозы делятся на антропонозные, при которых источниками инфекции выступает человек, а переносчиками – вши, и зоонозные, характеризующиеся передачей от животных через укусы клещей. К антропонозам относятся сыпной тиф и окопная лихорадка; к природно-очаговым зоонозам – все остальные риккетсиозы.

Симптомы риккетсиозов

Риккетсиозы группы сыпного тифа

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф протекает с лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью на коже, поражением сосудистой и нервной системы. Инкубационный период занимает от 5 до 21 дня. Риккетсиоз манифестирует с повышения температуры тела и общеинтоксикационных симптомов, которые достигают максимальной выраженности к 3-6-й день заболевания. В этот период отмечается выраженная гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, энантема на мягком небе. Примерно на 5 сутки на коже боковой поверхности груди, живота, сгибательных поверхностях рук появляется яркая характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Через неделю сыпь бледнеет, а на 2-3-й неделе от начала заболевания исчезает. Одновременно снижается температура и исчезает интоксикация, однако еще несколько недель сохраняется постинфекционная астения. При тяжелом течении риккетсиоза возникает поражении ЦНС в виде менингита или энцефалита. Осложнения эпидемического сыпного тифа могут включать отит, паротит, пневмонию, миокардит. Болезнь Бриля, или рецидивирующий сыпной тиф, проявляется теми же симптомами, однако менее выраженными.

Эндемический (крысиный или блошиный) сыпной тиф начинается остро и в начальном периоде характеризуется общеинфекционными симптомами (лихорадкой, познабливанием, артралгиями, головной болью). В разгар лихорадочного периода на груди, животе и на конечностях появляется сыпь, имеющая преимущественно розеолезно-папулезный характер. Характерна артериальная гипотония, брадикардия, общая слабость, головокружение. В целом заболевание протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф.

Риккетсиозы группы пятнистых клещевых лихорадок

Североазиатский клещевой риккетсиоз, или клещевой сыпной тиф Северной Азии передается через укусы иксодовых клещей. Типичным признаком клещевого риккетсиоза служит первичный аффект – первичная воспалительная реакция кожи в месте проникновения возбудителя. Он представляет собой болезненное уплотнение, окруженное зоной гиперемии и в центре покрытое коричневым струпом. Одновременно с появлением первичного аффекта повышается температура тела, развивается регионарный лимфаденит и интоксикационный синдром. Кожные высыпания появляются на 2-3-й день и представлены полиморфными розеолезно-папулезными элементами, расположенными на туловище и вокруг суставов. Отмечается гиперемия лица и слизистой зева, брадикардия, гипотония, умеренная гепатоспленомегалия. Течение североазиатского клещевого риккетсиоза доброкачественное; обычно к 14 дню заболевания наступает выздоровление.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к риккетсиозам с тяжелым течением. В остром периоде заболевание сопровождается ознобом, сменяющимся жаром; сильной головной и мышечной болью, носовыми кровотечениями. Неврологические изменения включают бессонницу, нарушение сознания (оглушенность, прострацию), судороги, пара- и гемиплегии, нарушения зрения и слуха. Первичный аффект отсутствует. Сыпь при данном виде риккетсиоза обильная, петехиальная, имеет тенденцию к слиянию с образованием больших пятен. Летальность от этого риккетсиоза достигает 7%.

Пароксизмальные риккетсиозы

Пароксизмальные риккетсиозы протекают с рецидивирующими лихорадочными приступами, повторяющимися каждые 5 дней (при волынской лихорадке) или 2-3 дня (при пароксизмальном клещевом риккетсиозе). Во время приступа температура повышается до 39,0–40,5°С, появляются ознобы, оссалгии, миалгии, артралгии, головные боли. Первичный аффект, кожные высыпания и регионарный лимфаденит не являются постоянными спутниками пароксизмальных риккетсиозов и зачастую отсутствуют. Течение лихорадок обычно затяжное, однако доброкачественное.

Диагностика

Выявление и дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится по нескольким направлениям: сбор эпидемиологического анамнеза, анализ клинических данных и лабораторная верификация возбудителя. В эпидемиологическом статусе акцент делается на природно-очаговый характер инфекции, связь заболевания с укусами клещей, педикулезом и т. д. При анализе клинической симптоматики риккетсиозов основное внимание обращается на наличие первичного аффекта, характер и локализацию сыпи.

Лабораторная диагностика риккетсиозов проводится с помощью серологических методов (РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА), позволяющих идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. В ряде случаев возможно выделение риккетсий из крови, мочи, спинномозговой жидкости, биоптатов, биомассы клещей, проведение кожно-аллергических проб. Дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится с гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, менингококковой инфекцией, брюшным тифом, энтеровирусной инфекцией, аллергией и др.

Лечение риккетсиозов

В качестве средств этиотропной терапии риккетсиоза используются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, фторхинолоны. Обычно курс лечения продолжается весь лихорадочный период и 2-3 дня после нормализации температуры тела. Одновременно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия. При тяжелом течении риккетсиозов применяются кортикостероидные гормоны.

Прогноз и профилактика

По течению, исходам и процентам летальности к наиболее тяжелым риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и цуцугамуши. Остальные риккетсиозы протекают более доброкачественно и редко сопровождаются осложнениями. Профилактика заражения риккетсиозами предусматривает борьбу с педикулезом, клещами и грызунами, соблюдение мер личной защиты от нападения кровососущих насекомых. При укусах клещей рекомендуется проведение экстренной химиопрофилактики доксициклином или азитромицином. С целью профилактики сыпного тифа и лихорадки Ку проводится вакцинация. Больные сыпным тифом подлежат строгой изоляции; за контактировавшими с пациентом лицами устанавливается наблюдение; в очаге инфекции проводится санитарная обработка.

Болезнь Брилла – это рецидив эпидемического сыпного тифа, сохраняющий клинические проявления первичного заболевания, но протекающий преимущественно в лёгкой форме. Характерным клиническим симптомом является обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже, слизистых оболочках. Системными проявлениями служат лихорадка, изменения сознания, склонность к тахикардии и гипотонии. Подтверждающие диагностические методы включают обнаружение антител к сыпнотифозной риккетсии и самого возбудителя в организме. Лечение рецивирующего сыпного тифа проводится с помощью этиотропных антибиотиков, а также симптоматических препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Болезнь Брилла (болезнь Брилла-Цинссера, повторный сыпной тиф) – острое инфекционное заболевание, протекающее с поражением кожных покровов, слизистых, реже сердечно-сосудистой, нервной систем. Впервые заболевание было описано в 1910 г. американским врачом Н. Бриллом и дополнено в 1934 г. эпидемиологом Х. Цинссером. Ученые связывали симптомы патологии с ранее перенесенным сыпным тифом, что в сер. XX столетия было подтверждено обнаружением риккетсий в лимфоузлах умерших от рецидива сыпного тифа, впервые перенесенного более чем за 20 лет до смерти. Заболевание не имеет четкой сезонности, носит спорадический характер, не подразумевает обязательного недавнего контакта со вшами или больными педикулёзом.

Причины

Возбудителями инфекции служат риккетсии Провачека, которые находятся в лимфатических узлах и других органах перенесшего в прошлом эпидемический сыпной тиф человека. Риккетсии – облигатные внутриклеточные микроорганизмы, погибают при кипячении, использовании стандартных растворов дезинфицирующих веществ. Источником инфекции для себя является сам больной человек, для окружающих же он не заразен только в отсутствие вшей. При наличии завшивленности пациент с болезнью Брилла может заразить окружающих эпидемическим сыпным тифом с помощью трансмиссивной передачи инфекции.

Традиционно в группу риска включались только люди старше 45 лет, но в связи с высокой распространенностью ВИЧ-инфекции в мире, пациенты с вирусом иммунодефицита могут быть подвержены болезни Брилла в большей степени, чем общая популяция. Пусковыми факторами рецидива обычно служат острые респираторные инфекции, истощение, длительные стрессовые ситуации, переохлаждения, облучение, обострения хронических болезней, травмы, смена климата, работы на вредном производстве, тяжелые иммунодефицитные состояния и т. п. Дети до 18 лет не страдают данной патологией.

Патогенез

После перенесенного эпидемического вшивого тифа риккетсии длительное время персистируют в лимфоузлах, паренхиматозных органах (чаще всего в печени, почках) и лёгких. Важную роль в патогенезе рецидивной инфекции играет количество риккетсий (обычно незначительное), которое коррелирует с тяжестью клинических и морфологических проявлений. При наличии соответствующих условий риккетсии проникают в системный кровоток, при этом главной мишенью для возбудителя является эндотелий сосудов. В эндотелиоцитах происходит размножение риккетсий, воспалительные изменения могут захватывать всю толщу сосуда, приводя к некрозу сосудистой стенки. Однако специфические сыпнотифозные гранулёмы (узелки Попова) образуются редко.

Для заболевания характерен так называемый бородавчатый эндокардит с поражением клапанов сердца. Вследствие циркулярного либо сегментарного васкулярного поражения образуются тромбы, при локализации тромбоза (либо тромбоэмболии) в сосудах головного мозга возможны ишемические повреждения нервной ткани. Поражения сосудов обуславливают и кожные проявления болезни. Важной особенностью патологии является нестерильный иммунитет, поэтому при полной элиминации возбудителя возможно новое заражение. Однако повторных случаев этой патологии в мире практически не зафиксировано. Вероятно, это связано с морфологическими особенностями риккетсий, их внутриклеточным паразитированием, позволяющим длительное время быть недосягаемыми для клеток иммунной системы организма.

Симптомы болезни Брилла

Инкубационный период заболевания длится в некоторых случаях от 3 до 50 лет. Первые клинические проявления могут начинаться через 5-7 суток после воздействия провоцирующего фактора. Начало рецидива острое, с резким подъемом температуры тела до высоких цифр (выше 39 ° С), ознобом, выраженной слабостью, утомляемостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Пациенты возбуждены, могут возникать нарушения сна, эйфория, деперсонализация, гиперестезия глазного, слухового, обонятельного и других анализаторов. Отмечается снижение артериального давления (ниже 120/80 мм рт. ст.). Наблюдается невыраженная гиперемия лица, инъекция сосудов склер, с первых суток определяются пятна Киари-Авцына (единичные красно-оранжевые элементы с нечетким контуром на конъюнктиве, хряще верхнего века) и энантема Розенберга (небольшие петехии на оболочке мягкого неба, дужках миндалин).

С 3-4 дня начала рецидива на коже отмечается появление розеолезно-петехиальной сыпи, преимущественно сконцентрированной на теле, боковых поверхностях туловища, верхних конечностях; гораздо реже элементы обнаруживаются на лице, ладонях и подошвах. Сыпь не вызывает зуда, шелушения, проходит бесследно (розеолы) или оставляет участки депигментации (петехии). Неблагоприятным прогностическим признаком считается преобладание петехиальных высыпаний, однако при данной нозологии это наблюдается крайне редко, как и течение без появления экзантемы. Нечастым, но грозным симптомом является воспаление вещества головного мозга, проявляющееся нарушением сознания, параличами, парезами.

Осложнения

Раннее обращение за медицинской помощью, правильная диагностика, своевременное лечение позволяют перенести заболевание без осложнений. Пациенты с хроническими системными заболеваниями чаще всего подвержены развитию среднетяжелых и осложнённых форм болезни Брилла. Самыми грозными последствиями рецидива риккетсиоза являются тромбоэмболический синдром, тромбофлебиты, инфекционно-токсический шок, вторичные бактериальные инфекции (гипостатическая пневмония, пиелонефрит, сепсис). Возможны гнойные осложнения из-за инвазивных медицинских лечебно-диагностических манипуляций (внутривенные инфузии, катетеризация сосудов, внутримышечные инъекции и другие).

Диагностика

Для подтверждения либо исключения диагноза рецидивирующего тифа требуется консультация инфекциониста, кардиолога, дерматовенеролога. При появлении признаков поражения ЦНС обязателен осмотр невролога. Диагностика нозологии проводится путём тщательного сбора эпидемиологического анамнеза, правильной интерпретации данных осмотра, результатов лабораторных и инструментальных исследований:

Физикальное обследование. При объективном исследовании пациента обращает на себя внимание умеренное психомоторное возбуждение, иногда – тремор пальцев кистей и толчкообразное выталкивание языка вперед (симптом Говорова-Годелье). Наблюдаются розеолезные и петехиальные высыпания на кожных покровах, конъюнктиве глаз, мягком нёбе. При пальпации живота можно обнаружить увеличение печени, селезёнки (гепатоспленомегалия). Характерны положительные симптомы жгута и щипка (искусственное вызывание сыпи при сдавлении кожи).
Исследования крови и мочи. В общеклиническом анализе отмечается наличие нейтрофильного лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом влево, лимфоцитопении, эозинофилопении, ускорения СОЭ. Биохимические исследования демонстрируют увеличение показателей креатинина, гиперглобулинемию, гипоальбуминемию. В общем анализе мочи – увеличение плотности, альбуминурия, цилиндрурия, реже микрогематурия.
Выявление инфекционных агентов. Обязательным для диагностики является серологическое исследование крови (ИФА, РСК, РНИФ) с обнаружением иммуноглобулинов класса G (IgG) к риккетсии Провачека. Наличие возбудителя в организме возможно доказать с помощью ПЦР. Бактериологическое исследование крови является трудоёмким и дорогостоящим процессом, при необходимости проводится только в лабораториях особо опасных инфекций.
Кардиодиагностика. На электрокардиографии выявляется тахикардия, признаки гипоксии миокарда, реже – недостаточности пораженных клапанов. При ЭХО-КГ обнаруживаются вегетации с растушеванным контуром, неоднородным эхографическим сигналом, утолщение створок клапанов, иногда – формирование клапанной недостаточности, усугубление регургитации.

Дифференциальную диагностику проводят с эндемическим сыпным тифом, краснухой, корью, сифилисом, сепсисом, пятнистой лихорадкой скалистых гор, гриппом, брюшным тифом, паратифами А и В, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, менингококковой инфекцией (менингококцемией и менингококковым менингитом), лептоспирозом. Учитывая поражения сердца, обусловленные как самим рецидивом тифа, так и часто сопутствующей кардиальной патологией, необходимо дифференцировать болезнь с инфекционным эндокардитом, ревматическими пороками сердца, кардиомиопатиями. Психомоторное возбуждение либо заторможенность, а также возможные эпизоды галлюцинаций, бреда могут иметь причиной алкогольную, наркотическую интоксикацию либо являться дебютом психических расстройств или сенильной деменции.

Лечение болезни Брилла

Пациенты с подозрением на данную патологию подлежат стационарному лечению. Режим постельный, следует сохранять преимущественно горизонтальное положение до 5-6 дня нормальной температуры. Затем разрешаются недлительные перемещения под присмотром медицинских работников, потом – самостоятельно в пределах отделения. Необходимо регулярное мониторирование артериального давления. Некоторую эффективность может иметь применение компрессионного трикотажа для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. Рекомендуется увеличить употребление жидкости, придерживаться диеты с исключением алкоголя, жаренных и жирных блюд.

Этиотропные препараты для лечения болезни Брилла – антибиотики тетрациклинового, рифамицинового ряда, а также макролиды (например, доксициклин, тетрациклин, рифампицин или азитромицин). Патогенетически обосновано применение витаминов С и Р, обладающих вазопротекторными свойствами. Симптоматическая терапия включает в себя жаропонижающие, дезинтоксикационные препараты (хлосоль, ацесоль, раствор Хартмана, Рингера, глюкозо-солевые и сукцинат-содержащие инфузионные растворы), седативные средства (барбитураты, диазепам и другие). Всем пациентам, особенно пожилого возраста, рекомендуется применение антикоагулянтов (гепарин).

Прогноз и профилактика

Прогноз состояния чаще всего благоприятный, летальность составляет 1-2%. На течение инфекции могут оказать влияние коморбидные состояния и возраст пациента, чаще всего лихорадочная стадия болезни длится около 7-8 дней, полное восстановление занимает до 2-3 недель. Около 70 % случаев заболевания протекают в лёгкой либо среднетяжелой форме.

Специфическая профилактика заболевания заключается в применении вакцин по эпидемиологическим показаниям. Наиболее распространена практика вакцинации живой сыпнотифозной вакциной и её аналогом – сухим химическим препаратом, содержащим убитых риккетсий. Применение средств специфической профилактики показано лицам, временно или постоянно находящимся в контакте с больными педикулезом и сыпным тифом, а также совместно проживающим с больным болезнью Брилла в неблагоприятных санитарно-эпидемиологических условиях.

Главным способом неспецифической профилактики патологии является борьба со вшами (профилактические осмотры в образовательных учреждениях и рабочих коллективах), санитарно-просветительская работа с населением, прививание гигиенических навыков детям. Необходима полноценная дезинсекция мест проживания, одежды, личных вещей больных педикулезом. Важно раннее выявление, изоляция, рациональная антибиотикотерапия больных эпидемическим тифом.

1. Сыпной тиф: эпидемиологическая характеристика и профилактика: учебно-методическое пособие/ А.М. Близнюк и др. – 2010.

4. Инфекционные болезни и эпидемиология/ Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К. - 2007.

Болезнь Брилля-Цинссера и его клиника. Лечение и профилактика болезни Брилля-Цинссера

Болезнь Брилля, повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф, Brills disease, Bril Zinsser disease - англ., Brillische Krankheit - нем., Maladie de Brill typhus recurrent - франц.

Болезнь Брилля-Цинссера - рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но с типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями; болезнь носит спорадический эндогенный характер и возникает в отсутствие педикулеза.

Впервые болезнь описал американский исследователь Брилль в Нью-Йорке в 1898 и 1910 гг. Заболевание было спорадическим, не связанным с контактами с больными сыпным тифом и завшивленностью. В 1934 г. Цинссер изучил 538 подобных больных и выдвинул гипотезу о рецидивном происхождении болезни после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа. Позднее в лимфатических узлах двух умерших, перенесших 20 лет тому назад эпидемический сыпной тиф, Лефлер и Музер - специалисты в области изучения риккетсиозов - предложили в 1952 г. рецидивный сыпной тиф называть болезнью Брилля-Цинссера. Это название болезни вошло в Международную классификацию болезней человека.
Возбудитель - R. prowazeki, который ничем не отличается от возбудителя эпидемического сыпного тифа; оба являются абсолютно идентичными по всем характеристикам.

Заболевание сводится к активизации риккетсий, сохранившихся в организме человека (вероятно, в ЛУ, вблизи места заражения) после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа. Переход латентной бессимптомной формы в манифестную обусловлен ослабляющими организм факторами; болезни (например, ОРВИ, пневмония и др.), переохлаждение, стрессы. Риккетсий, как теперь считают, сохраняются длительное время в клетках ЛУ, печени, легких (эндоцитобиоз) и не вызывают каких-либо изменений, которые можно уловить клиническими методами. Повторный (во время рецидива) выход риккетсий в кровь вызывает поражения, аналогичные первичному сыпному тифу, но, как правило, с более легким течением.

Однако эти больные могут быть источниками новых заражений при наличии завшивленности. Что касается повторных заболеваний при болезни Брилля-Цинссера, то они хотя и редко, но наблюдаются. Среди провоцирующих факторов в современных условиях актуальной проблемой является изучение возможности присоединения ВИЧ-инфекции и сочетанного их течения. Рецидивы сыпного тифа наступают через десятки лет, обычно у людей в возрасте старше 60 лет, перенесших в детстве и юности сыпной тиф. Мы наблюдали болезнь Брилля-Цинссера у 66-летнего больного, перенесшего сыпной тиф в возрасте 6 лет. Заболевание протекало тяжело с поливисцеральными поражениями, включая легкие, почки, сердце; закончилось выздоровлением (Б.П. Богомолов, А.Н. Есавкина, 1982 г.).

Методы этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии одинаковы с эпидемическим сыпным тифом. В связи с возможностью тромбоэмболии необходимо назначение антикоагулянтов под контролем гемостаза.

Важно полностью исключить присутствие переносчика (вшей) и другие эпидемиологические факторы, включая проживание за рубежом в странах Африки и Азии в сроки до истечения максимального инкубационного периода. Возможностей предупреждения рецидивов сыпного тифа у ранее его перенесших в настоящее время не имеется. Профилактика в эпидемическом очаге проводится такая же, как при первичном сыпном тифе.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Инфекции вызванные Rickettsia prowazekii, Coxiella burnetii: клиника, диагностика

Представители рода Rickettsia — облигатные внутриклеточные бактерии, по биохимическим свойствам напоминающие грамотрицательные микроорганизмы. Существует три основные группы риккетсий, вызывающих:
• пятнистую лихорадку;
• лихорадку цуцугамуши;
• тиф (группа сыпного тифа).

Переносчики пятнистой лихорадки — клещи. Пятнистую лихорадку Скалистых гор (американский клещевой риккетсиоз) вызывает Rickettsia rickettsii. К тифозной группе относят R. prowazekii и R. typhi, вызывающих, соответственно, эпидемический и эндемический крысиный сыпной тиф (крысиный риккетсиоз). Лихорадку цуцугамуши (краснотелковый риккетсиоз, кустарниковый тиф, береговая лихорадка) вызывает R. tsutsugamushi.

Инкубационный период — четырнадцать дней. После неспецифичных симптомов возникает общее недомогание, повышение температуры, артралгия, сыпь, конъюнктивит и фарингит. Спутанность сознания отмечают только у пациентов с пятнистой лихорадкой Скалистых гор. Рецидив инфекции, вызванной R. prowazekii (спустя месяцы или годы после выздоровления), называют болезнью Брилла—Цинссера (спорадический сыпной тиф). Это заболевание обычно протекает легче, чем первичное.

Диагностика: РИФ, РСК, IgM-специфичный ИФА, молекулярно-генетический метод. Препараты выбора — тетрациклин и хлорамфеникол. Следует отметить, что для уменьшения тяжести осложнений заболевания лечение необходимо начинать как можно раньше.

Возбудитель инфекции Rickettsia prowazekii

Инфекция вызываемая Coxiella burnetii

Coxiella burnetii — мелкая грамотрицательная палочка, родственная риккетсиям. Обычно она вызывает инфекционные заболевания у крупного рогатого скота, овец и коз, поражая плаценту животных. Возбудитель передаётся воздушно-капельным путём; хорошо переносит высыхание.

Coxiella burnetii — возбудитель ку-лихорадки, клиническая картина которой напоминает таковую при атипичной пневмонии или лихорадке неясной этиологии. В 50% случаев у инфицированных пациентов обнаруживают гепатит и спленомегалию. Рецидив заболевания протекает в виде эндокардита (с отрицательной гемокультурой) или гранулематозного гепатита.

Для диагностики ку-лихорадки применяют РСК (тест выполняется в остром периоде и периоде реконвалесценции). На разных стадиях заболевания штаммы Coxiella продуцируют различные антигены. Для подтверждения диагноза на ранней стадии заболевания применяют более чувствительные методы — ИФА и молекулярно-генетический.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: