Болезнь инфекционный энцефаломиелит кур

Обновлено: 24.04.2024

Добрый день, опытные и начинающие птицеводы! Сегодня мы поговорим о причинах, симптомах очередного инфекционного недуга, диагностируемого у домашней птицы, в том числе у кур. Это инфекционный энцефаломиелит кур несушек и цыплят (далее ИЭ), называемом также эпидемическим тремором.

Такая патология относится к высоко контагиозным болезням и проявляется у цыплят нервным параличом, а у несушек – низким уровнем яичной продуктивности. Прибавьте к этому выводимость молодняка, оставляющую желать лучшего.

Инфекционный энцефаломиелит кур несушек и цыплят

Впервые недуг был замечен в 32 и 34 г. прошлого столетия у молодняка кур американской селекции – представителей популярной заокеанской породы Род айленд. Напоминаем, что это одна из древнейших пород, при участии которых выведены многие продуктивные куры.

Причина быстрого распространения недуга – бесконтрольная закупка племенного материал, в том числе инкубационных яиц и ремонтного молодняка.

Инфекция диагностируется во всех уголках планеты и чаще всего в промышленных хозяйствах, в которых принята поточная технология производства птицеводческой продукции. Точной информации о заболеваемости пернатых в нашей стране нет. В тоже время сотрудники ВНИИЗЖ говорят, что антител к патологии больше у не привитых птиц.

А основная причина распространения недуга – импорт племенного материала, в частности инкубационных яиц.

Инфекционный энцефаломиелит кур несушек и цыплят ведет к 15-20-процентному снижению уровня яйценоскости и в лучшем случае к 50-процентному отходу заболевшего молодняка.

Характеристика возбудителя . Виновник проблемы является вирусом и принадлежит к семейству Picornviridae. Средний размер провокатора недуга – 30 нм.

Устойчивость вируса к физическим и химическим факторам относительная. Он боится нагревания, дезинфицирующих средств, используемых заводчиками кур. Если высушить возбудителя, он остается опасным более двух месяцев при 5-градусной температуре.

Эпизоотические данные

Основная группа риска – индейки и куры всех возрастных групп. Источники заразы:

Яйца, отобранные или приобретенные для воспроизводства стада. Это основной источник возбудителя;
Больные или переболевшие пернатые. В продуктах жизнедеятельности птицы во втором случае вирусные частицы обнаруживаются более 12 месяцев.

Выделяемый курами возбудитель оказывается в кормах, воде и воздухе. Это так называемые пути передачи болезни. Они позволяют утверждать, что ИЭ передается как горизонтально, так и вертикально.

Несколько слов о патогенезе . Оказавшись в организме птицы, основная часть вирусных частиц поражает клетки НС. Другие места локализации провокатора ИЭ: кишечник и органы, участвующие в пищеварении, а также мозг и паренхиматозные органы.

Молодняк кур после заражения слабеет, у него начинают дрожать и подергиваться лапки и голова. Чуть позже, у половины пораженных цыплят эти симптомы дополняются парезами, параличами лап, а у 1/5 поголовья – тремором и мышечной дрожью.

У 5-месячных молодок ИЭ часто проявляется односторонней или двусторонней слепотой. У взрослой птицы основной признак патологии – низкая яйценоскость, первых видимых симптомов недуга нет.

Сам себе патологоанатом

Павшая от ИЭ птица истощена. Мышцы желудка поражены некротическими процессами, а печень дистрофична. У 1/5 павших цыплят присутствуют остатки желтка.

Диагностические мероприятия . Диагноз ставится на основе эпизоотологических данных и характерной клиники.

В лаборатории возбудитель выделяется из мозга взрослой павшей птицы и молодняка, полученного из яиц, инфицированных на пятый-шестой день эмбрионального периода.

Принадлежность патогена к семейству Picornviridae подтверждается миоатрофией и общим недоразвитием скелета у зараженных эмбрионов.

Также в условиях лаборатории молодняк заражают суспензией мозговой ткани, отобранной у павшей птицы, у которой есть подозрение на ИЭ. Проба положительна, когда проявляется характерная для инфекции симптоматика.

Дополнительно исследуется сыворотка крови, в том числе изучаются результаты РН, РДП, ИФА.

Дифференциальная диагностика проводится с целью исключения болезни Ньюкасла, нейролимфотоза, недостаточного поступления в организм витамина Е.

Реакция иммунной системы и особенности специфической профилактики

Варианты формирования устойчивости к ИЭ:

Выработка антигенов против вирулентных факторов;
вакцинация.

В странах с развитым птицеводством пернатых вакцинируют внутримышечно и подкожно. Часто вакцина добавляется в питьевую воду. Вакцинации обычно подвергают кур перед самым половым созреванием – снесением первого яйца.

Альтернативное решение – применение комбинированной живой вирус-вакцины, работающей против патогена, провоцирующего ИЭ, а также против виновника оспы. Лучшее место введения вакцины – перепонка крыла. Для процедуры требуется специальная игла.

Спасение в профилактике! Инфекционный энцефаломиелит кур несушек и цыплят – это тяжелый недуг, против которого пока нет эффективного лечения. Поэтому инфекция сопровождается массовым отходом кур и цыплят. Отсюда вывод – спасательным кругом является грамотно продуманная профилактика.

Вот основные мероприятия по предупреждению вспышки инфекции:

Инкубация яиц, отобранных от несушек, свободных от возбудителя ИЭ;
2-месячная профилактическая выдержка завезенного молодняка в изоляторе (лучше всего в отдельном помещении);
дезинфекция инкубационного аппарата формалином после получения каждой партии суточного молодняка;
раздельное содержание кур, относящихся к разным возрастным группам;
использование высококачественного подстилочного материала, с периодическим его обновлением. Многие бывалые птицеводы дезинфицируют подстилку средством глютекс.

Отличным решением является бактериальная подстилка , микрофлора которой перерабатывает помет в физиологическое тепло, тормозит развитие микробов, вызывающих многие недуги. К тому же, ферментационная подстилка служит около двух лет, легко вводится в эксплуатацию, а отработав становится эффективным органическим удобрением.

Еще, например, освобождение птичника от пернатых на 21-дневный период. В это время чистятся и ремонтируются (при необходимости) конструктивные элементы помещения, белятся стены, проводится заключительная дезинфекция формальдегидом, однохлористым йодом и прочими дезинфицирующим веществами в виде аэрозолей.

Как быть, если патология дала о себе знать?

Пернатые с явными признаками ИЭ и сомнительные особи подлежат обязательному убою, а помещение (не освобождается от кур) – обеззараживанию, например, парами йода.

Подписывайтесь на наш канал "Курочка" , с нами интересно!

До встречи, коллеги! А мы пока подготовим для вас новую и полезную информацию.

Ставьте лайк , оцените наши советы. Делитесь с друзьями в соц.сетях.

Инфекционный энцефаломиелит птиц (ИЭМ) — острая болезнь цыплят, протекает с нервными симптомами и характеризуется дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезами, а также высокой летальностью.

Этиология . Возбудитель - вирус семейства Picornaviridae.

Эпизоотология. Восприимчивы цыплята и куры, индейки, утки и цесарки. Чаще болеют цыплята в возрасте 6—20 дней, которым возбудитель передается от родителей-реконвалесцентов трансовариально, далее через больную птицу с пометом. Заболеваемость в стаде обычно не превышает 15%, смертность среди больных цыплят - 20-25%.

Клинические признаки. У цыплят проявляется клинически, у взрослых кур протекает как инаппарантная инфекция и характеризуется снижением яйценоскости. Отмечают вялость, депрессию и атаксию. У части цыплят нарушается координация движений, нервные симптомы - дрожание головы, шеи, параличи и парезы конечностей. Гибель наступает от истощения. Болезнь продолжается 1—2 недели. У некоторых переболевших особей отмечают помутнение хрусталика одного или двух глаз.

Патоморфология . Макроскопических изменений не установлено, кроме беловатых очагов в мышечном желудке и кератоконъюнктивита с образованием катаракты. Микроскопические изменения в головном и спинном мозге, желудке и поджелудочной железе — это дегенерация нейронов, скопление одноядерных клеток вокруг кровеносных сосудов и гиперплазия лимфоидной ткани. Периферическая нервная система никогда не повреждается - учитывают при дифференциальной диагностике.

Диагностика. Комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением гистологического исследования и постановкой биопробы. Для ранней диагностики используют ИФА, РН. При гистологическом исследовании отмечают негнойный энцефаломиелит в центральной нервной системе, очаговую гиперплазию и скопление лимфоцитарных клеток в поджелудочной железе и мышце желудка. Дифференцируют от НБ, ГП, кормовой энцефаломаляции (авитаминоз Е), рахита и авитаминоза В.

Профилактика. В странах, где болезнь не регистрируется или распространение ее ограничено, ветеринарно-санитарные мероприятия направлены на предупреждение заноса вируса в маточные стада. В странах, где болезнь представляет серьезную проблему, систематически используют живые вакцины из аттенуированных штаммов 1143 до начала яйцекладки. Применяются перорально или уколом в перепонку крыла (AE+POX). Предохраняет птиц от болезни, предотвращает снижение яйценоскости, препятствует передаче вируса через яйцо. Вакцинированная птица в течение 3 недель выделяет с фекалиями аттенуированный вирус. Так как цыплята, полученные из яиц от вакцинированных или естественно инфицированных птиц, сохраняют пассивные AT примерно 8 недель, их целесообразно вакцинировать не раньше 10-недельного возраста.

Цыплята, полученные от иммунных кур, приобретают пассивный иммунитет, который сохраняется в течение 4—10 недель.

Схема вакцинопрофилактики против АЕ ремонтного молодняка

Ожидаемые средние титры после вакцинации ремонтного молодняка (данные компании БиоЧек)

Болезнь Марека — это невропатическое и лимфопролиферативное высококонтагиозное вирусное заболевание домашней птицы, которое проявляется образованием опухолей в мышцах, коже, внутренних органах, а также патологическими изменениями в периферической и центральной нервной системе.

Этиология

Возбудитель болезни Марека у птиц — вирус из семейства Herpesviridae. Он делится на три серотипа:

Первый серотип. Все аттенуированные и онкогенные штаммы вакцин.
Второй серотип. Естественно аттенуированные штаммы.
Третий серотип. Клеточный вирус герпеса индеек. Не инфицирует без клеток. От этого серотипа вируса материнские антитела не защищают.

Эпизоотология

Это заразное заболевание обычно встречается у кур, фазанов, индеек. Источником возбудителя болезни Марека у птиц являются больные и бессимптомно переболевшие птицы. Со 2-3 недели после заражения цыплята начинают выделять вирус во внешнюю среду через органы пищеварения и дыхания, а также с отходящим эпителием кожно-перьевых фолликулов.

Основным путем заражения является аэрогенный. Передавать вирус также могут некоторые клещи и насекомые. Риск развития вирусной болезни Марека наиболее высок на птицефабриках, где содержатся домашние птицы разных возрастов.

Симптомы болезни Марека у птиц

Клинические признаки обычно появляются у птиц в возрасте 6–26 недель. Инкубационный период заболевания составляет 35–150 дней.

Симптомы классической (нервной) формы заболевания:

хромота;
изменение цвета радужной оболочки глаза (сероглазие);
параличи, парезы крыльев, конечностей, хвоста, шеи;
изменение размера и формы зрачка, развитие слепоты.

Опухолевидная форма болезни Марека у птиц очень быстро распространяется и имеет высокую летальность. Клинически проявляется потерей веса, расстройством пищеварения, отказом от корма, неестественной постановкой тела в пространстве. Все эти симптомы являются следствием образования опухолей во внутренних органах птиц.

Кожная форма данного заразного заболевания проявляется поражением перьевых фолликулов, которые сильно увеличиваются в объеме.

Патоморфология

В зависимости от формы при вскрытии птиц регистрируют следующие патологические изменения:

опухоли в семенниках, яичниках, кишечнике, скелетной мускулатуре, паренхиматозных внутренних органах, бурсе и вилочковой железе;
увеличение размеров перьевых фолликулов;
деформация зрачка, сероглазие;
неврит с резким утолщением в поясничных, плечевых, седалищных нервах.

Диагностика болезни Марека у птиц

Поскольку все здоровое поголовье является носителем вируса болезни Марека птиц, не проявляя симптомов болезни, выявление возбудителя в крови при помощи лабораторных методов не имеет диагностической ценности. Диагноз ставится на основании характерной патоморфологической картины и подтверждается результатами ПЦР и гистологическими исследованиями пораженных органов.

Дифференциальная диагностика проводится от инфекционного энцефаломиелита, лимфоидного лейкоза, болезни Ньюкасла, гиповитаминоза В, Е, D3, гриппа домашних птиц.

Лечение и профилактика

Основным методом профилактики заболевания является вакцинация. Она проводится в инкубаторе двумя способами:

введение вакцины в яйца с 18,5-суточными эмбрионами;
вакцинация суточных цыплят.

В настоящее время на рынке имеются следующие типы вакцин:

традиционные (содержат живой вирус);
рекомбинантные векторные вакцины (содержат встроенные гены других вирусов).

В регионах, где существует высокий риск развития болезни Марека оптимальным способом защиты поголовья птицы является одновременное использование вакцин содержащих штаммы HVT и Rispens. Правильно и своевременно проведенная вакцинация снижает уровень развития инфекции, скорость ее распространения, предотвращает развитие опухолей, но не способна полностью защитить от болезни. Инфицированная птица является носителем инфекции и может заразить молодняк.

Основные причины вспышек болезни Марека у птиц — неправильное использование, хранение, разведение вакцины либо контакт птиц с высокозаразным вариантом вируса. Вы можете приобрести средства для дезинфекции и дезинсекции у дистрибьюторов в вашем регионе

Этиология . Возбудитель - вирус семейства Birnaviridae, исключительно устойчив во внешней среде и к дезинфектантам.

Классификация вируса по серотипу:1) серотип 1= патогенный вирус; 2) серотип 2=непатогенные/не защищают против серотипа 1.

Классификация по патогенности: 1) классические штаммы - смертность, иммуносупрессия; 2) вариантные штаммы – иммуносупрессия без смертности; 3) высоковирулентные штаммы – высокая смертность; 4) аттенуированные штаммы (вакцинальные).

По молекулярному строению делятся на 6 групп (Daral J.Jackwood, Ph.D.): 3 группа - штамм Винтерфилд; 4 группа – Д78, Е228; 5 группа – штамм Лукерт; 6 группа – штамм V877.

Эпизоотология. Распространяется крайне быстро. Передается фекально-оральным путем через больную и переболевшую птицу.

Клинические признаки. Различают 2 формы течения ИББ: клиническую и субклиническую. Тяжесть симптомов и поражений зависит от вирулентности вируса, типа птицы и иммунного ее статуса.

При клинической форме – заражение после 14-го дня, заболеваемость и смертность нарастает через 3 дня после заражения, затем достигает пика и прекращается через 5-7 дней; взъерошенное оперение, диарея, помет желтого цвета, птица подавлена. Смертность несушек как правило выше, чем бройлеров.

Субклиническая форма при инфицировании птицы до 14-дневного возраста. Характерна атрофия бурсы, долгосрочная иммунносупрессия, повышенная восприимчивость к вторичным инфекциям. Пиковая смертность отсутствует, но увеличивается среднесуточная смертность и конверсия корма.

Патоморфология . В острых случаях фабрициева сумка увеличена в размерах, имеет студенистую консистенцию, иногда с кровью, кровоизлияния в мышцах и бледная окраска почек. Заражение вариантными штаммами сопровождается быстрой атрофией фабрициевой сумки (в течение 24—48 часов) без типичных симптомов. В хронических случаях атрофия фабрициевой сумки.

Диагностика. Комплексная. Для подтверждения служат гистопатологическое и серологическое исследования, выделение вируса и ПЦР.

Профилактика. Индукция высокого материнского иммунитета у потомства вакцинированных племенных кур в совокупности с вакцинацией потомства — наиболее эффективный подход к успешной борьбе с ИББ. Вытеснение полевого штамма вакцинными штаммами - основной путь при циркуляции высоковирулентных штаммов. Вакцины на основе классических штаммов вируса ИББ не обеспечивают перекрестной защиты от вариантных полевых штаммов. Необходимо использовать вакцинные штаммы, которые имеют как можно большее антигенное сходство с полевым изолятом.

Варианты схем вакцинопрофилактики против IBD бройлеров

Ожидаемые средние титры после вакцинации бройлеров (данные компании БиоЧек)

Инфекционный энцефаломиелит птиц (эпидемический тремор; Encephalomyelitis infectiosa — лат., Avian encephalomyelitis — англ.) — острая болезнь цыплят, протекает с нервными симптомами и характеризуется дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезом, а также высокой летальностью.

Экономический ущерб включает убытки от падежа птицы, снижения продуктивности, уменьшения выводимости цыплят и затрат на профилактику и ликвидацию болезни. По данным отдельных авторов (Дорн, 1966, Виллемарт и Шнейдер, 1964), летальность цыплят составляет 20—25%, но может достигать 60—90% (Самберг, 1964, Шнейдер, 1964).

Возбудитель болезни относится к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов, содержит однонитевую РНК, состоит из нуклеокапсида без наружной оболочки, не содержит липидов. Диаметр вириона 20—30 нм. Капсид имеет кубический тип симметрии, содержит 60 капсомеров. Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, трипсину, пепсину и дезоксирибонуклеазе. В течение 3 ч устойчив при рН 2,8. Противостоит действию тепла, хорошо сохраняется при температуре минус 20°С (428 дней), в 50% глицерине на холоде и в лиофилизированиом виде.

Вирус индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Различий в физических, химических и серологических свойствах у различных штаммов не установлено. По патогенности различают унтеротропные и нейротропные штаммы, которые поражают или размножаются в желудочно-кишечном тракте или в центральной нервной системе.

У больных птиц вирус накапливается в головном мозге, желудке, поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, печени. Антиген вируса обнаруживается во многих органах методом флуоресцирующих антител.

Культивируется вирус на 5—7-дневных куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок, амнион или аллантоисную полость. Размножается также на фибробластах куриного эмбриона, в культуре клеток почки и головного мозга цыплят. Вирус накапливается в цитоплазме клетки.

Эпизоотологические данные. К инфекционному энцефаломиелиту восприимчивы цыплята до 6-недельного возраста. Чаще болеют в возрасте 6—20 дней. Кроме цыплят, к вирусу чувствительны фазанята, индюшата и утята. Экспериментально удается заразить взрослых кур, голубят и цесарят.

Лабораторные животные (белые мыши, кролики и морские свинки) слабо восприимчивы. Однако Markson и Blaxland (1958) воспроизводили энцефалит у мышей и кроликов. Болезнь чаще регистрируется в летние месяцы. Установлен вертикальный путь передачи вируса через яйца кур-несушек. Возможен и горизонтальный путь передачи. Основной способ заражения — оральный (Т. Miyamas, 1980).

Патогенез мало изучен.

Клинические признаки. Инкубационный период в естественных условиях или при оральном заражении 11 дней. В экспериментальных условиях он варьирует от 5 до 40 дней. Первые симптомы болезни появляются у цыплят 1—2-недельного возраста. Сопровождается она атаксией, нарушением координации движения, цыплята медленно и с трудом поднимаются. Затем появляются тремор головы и шеи, мышечная дрожь, парезы и параличи, отмечается иридоциклит. Guillon (1961) установил, что у 39% цыплят проявляется атаксия, у 18,3% —тремор и атаксия и у 9,8% — могут отсутствовать клинические признаки. Болезнь продолжается 1—2 недели. Некоторые цыплята частично или полностью выздоравливают. Погибают цыплята в результате истощения.

У взрослых птиц болезнь протекает инаппарантно, возможно поражение их от 5 до 50% в течение 7—15 дней. У молодок сокращается яйценоскость до 30%. Такие куры выделяют в течение 7—28 дней вирус через яйцо и помет (Brion et al., 1972).

Патологоанатомические изменения. Макроскопических изменений не установлено, кроме иридоциклита. Гистологическими исследованиями отмечают нарушения в центральной нервной системе и висцеральных органах. Наблюдают диссеминированный негнойный энцефаломиелит и воспаление корней дорсальных ганглиев с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией. Нейроны закруглены, набухшие, с признаками глиоза клетки. В люмбо-сокральной области спинного мозга выявляют периваскулярную инфильтрацию лимфоцитов. Характерный признак инфекционного энцефаломиелита — гиперплазия лимфоидных клеток в миокарде, мышцах, железистом желудке и поджелудочной железе.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на клинических признаках, эпизоотологических и патологоанатомических данных, выделении вируса. Из клинических признаков учитывают появление больных с мышечной дрожью, параличами крыльев и конечностей, с некоординированными движениями и другими симптомами.

При гистологическом исследовании отмечают негнойный энцефаломиелит в центральной нервной системе, очаговую гиперплазию и скопление лимфоцитарных клеток в поджелудочной железе и мышце желудка.

Для выделения вируса заражают куриные эмбрионы. При постановке диагноза впервые проводят биопробу на 20—30 цыплятах 1—3-дневного возраста, вводят суспензию исследуемого материала интрацеребрально. С целью диагностики используют также реакцию нейтрализации и прямой метод флуоресцирующих антител.

Дифференциальный диагноз проводят в отношении ньюкаслской болезни и классической чумы птиц, болезней, вызываемых вирусами американских энцефаломиелитов лошадей, кормовой энцефаломаляции (авитаминоз Е), рахита и авитаминоза В.

Лечение не разработано.

Иммунитет и средства специфической профилактики. После переболевания у цыплят появляются вируснейтрализующие антитела и устойчивость к заражению. Цыплята, полученные от иммунных кур, приобретают пассивный иммунитет, который сохраняется в течение 4—10 недель. Для активной иммунизации вводят внутримышечно инактивированную бета-пропиолактоном вакцину, которую применяют в зонах, где энцефаломиелит не проявляется. В странах, где болезнь представляет серьезную проблему, используют живые вакцины из аттенуированных штаммов: 1143 (Calnek, 1961); С 2653 (Luginbuhe, 1959); НА (Hockstra, 1961), которые вводят орально (Bulov, 1965). Вакцинированные цыплята в течение 3 недель выделяют с фекалиями аттенуированный вирус. При систематическом применении вакцинация перспективна до яйцекладки. Она предохраняет птиц от болезни и препятствует передаче вируса через яйцо.

Профилактика и меры борьбы. В странах, где болезнь не регистрируется или распространение ее ограничено, ветеринарно-санитарные мероприятия направлены на предупреждение заноса вируса в маточные стада. При возникновении болезни цыплят неблагополучного стада убивают, помещения и выгулы дважды дезинфицируют, после чего используют для размещения нового поголовья. Яйцо используют только для пищевых целей после кулинарной обработки.

Читайте также: