Болезнь кошачьей царапины при вич

Обновлено: 05.05.2024

В статье представлен краткий обзор литературы о современном состоянии проблемы бартонеллеза, его резервуарах и переносчиках, распространенности в мире и часто встречающихся на территории России различных клинических формах. Приводятся клинические примеры

The article presents a brief review of literature on the current state of bartonellosis issue, its reservoirs and carriers, prevalence in the world and frequency of occurrence in Russia in different clinical forms. Сlinical examples of most severe variants of the disease in children are given.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностика классических форм болезни кошачьей царапины не представляет больших трудностей. Важное значение имеют контакт с кошкой (у 95% больных), наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через 2 нед) при отсутствии реакции других лимфатических узлов. Диагноз может быть подкреплен микробиологическим исследованием крови с высевом на кровяной агар, гистологическим изучением биоптата папулы или лимфатического узла с окрашиванием срезов с применением серебра и микроскопическим поиском скоплений бактерий, а также молекулярно-генетическим исследованием ДНК возбудителя из биоптата больного. Дифференцируют от кожно-бубонной формы туляремии, туберкулеза лимфатических узлов, лимфогранулематоза, бактериальных лимфаденитов.

Эпидемия окопной (траншейной) лихорадки связана с платяными вшами человека при эпидемическом сыпном тифе; он обусловлен механическим втиранием инфицированных фекалий в расчесы кожи. В фекалиях вшей B. quintana сохраняют свою жизнеспособность исключительно долго — до 1312 суток [4, 6]. Природный резервуар B. quintana до настоящего времени не установлен, единственным источником инфекции считается человек. У вшей, в отличие от сыпнотифозного риккетсиоза, бартонеллез протекает бессимптомно, микроорганизм сохраняется пожизненно (до 30–45 сут), транcовариальная передача отсутствует. У человека, помимо остро протекающего лихорадочного заболевания, возможно длительное (до 2–5 лет) скрытое бессимптомное носительство или же в сочетании с хронически протекающими лимфаденопатией и эндокардитом (бартонеллезный рохалимический синдром) — пролонгированный комплекс симптомов и признаков, сопровождающихся недомоганием, снижением трудоспособности, анорексией и рецидивами лихорадки. Симптомы могут сохраняться в течение недель и месяцев. Диагноз устанавливают путем выделения возбудителя высевом крови на элективную питательную среду или полимеразной цепной реакцией биоптата из лимфатического узла. Манифестным проявлением такого состояния, в частности, при бактериемии, обусловленной B. quintana или В. henselae, является развитие эндокардита с признаками сердечной недостаточности, развитием ощущения быстрой утомляемости, появлением умеренной лихорадки, потерей массы тела (до 15 кг) и другими симптомами. Со стороны сердца отмечается систолический аортальный или митральный шумы и нарушение ритма [7, 8]. Бартонеллы могут быть причиной до 30% случаев культурально-негативных эндокардитов. Этиология эндокардита обычными культурально-бактериологическим методами определяется только в 2,5–31% случаев. 38–98% оперированных клапанов содержат бартонеллы.

Заболевания людей острой формой болезни Карриона, известной как лихорадка Оройя, связывают с укусами нескольких видов москитов. Заболевание распространено на территории Перу. Существуют две клинические формы заболевания: лихорадка Оройя (Oroya fever) (называемая также болезнью Карриона (Carrion’s disease)) и перуанская бородавка (verruga решала). Первая связана с возникновением у человека лихорадки, анемии, а также с увеличением печени, селезенки и лимфатических узлов; вторая характеризуется бородавчатыми, легко кровоточащими и изъязвляющимися высыпаниями на коже. Лихорадка Ороя практически во всех случаях считается неизлечимой. При укусе москита бартонеллы вместе со слюной насекомого непосредственно проникают в кровяное русло, атакуют и внедряются в эритроциты и распространяются гематогенным путем с последующим заселением клеток эндотелия сосудистой системы, лимфатических узлов, селезенки и других органов. При этом до 90% эритроцитов гемолизируется, что обусловливает резкую анемию и клиническую картину заболевания.

Бартонеллез был подтвержден у 25 больных, из них у 16 (64%) в виде моноинфекции — B. henselae обнаруживалась в диагностическом титре у 13 больных (52%) и у 3 (12%) — B. quintana. Микстинфекция регистрировалась у 9 (36%) детей: у 2 (8%) B. henselae + B. vinsonii, у 2 (8%) B. henselae + B. grahamii и у 2 (8%) — B. vinsonii + B. arupensis, у 3 (12%) детей этиологию заболевания диагностировали с помощью комплексного антительного бартонеллезного диагностикума. Из сопутствующих инфекций регистрировали в виде острой формы парагрипп и туляремию, а в варианте персистирующих — у 2 хламидийную, у 2 — инфекцию герпеса человека 6-го типа и у 2 больных — Эпштейн–Барр вирусную инфекцию. Не обследованы на другие инфекции 9 детей, но 6 из них составили группу часто болеющих острыми респираторными заболеваниями (> 8 эпизодов болезни в течение года).

Лечение больных проводилось с применением антибиотиков группы макролидов, аминогликозидов и доксициклином. В более тяжелых случаях болезни, с учетом сопутствующих других инфекций, в терапию включали Виферон, Арбидол, Ликопид, Полиоксидоний. В случае течения бартонеллеза с тиреоидитом назначался короткий курс глюкокортикоидной терапии. Более быстрый санирующий эффект достигался при лечении бартонеллеза доксициклином.

Клинические примеры

Приводим в качестве примеров следующие истории болезни:

1. Мария Г., 7 лет. Из анамнеза заболевания известно, что девочка накануне болезни ездила на рыбалку, где имела контакт с мотылем. Заболела 2.05.2007, когда отмечался подъем температуры до 37,4 °C, появились боли в коленных суставах, шее, левой подмышечной области. С 5.05.2007 температура тела повысилась до 40 °C. В общем анализе крови, сданном амбулаторно, лейкоцитоз — 18 тыс., СОЭ — 76 мм/ч. Получала симптоматическое лечение без эффекта. Госпитализирована с подозрением на лимфогрануломатоз. Анамнез жизни без особенностей. При осмотре в отделении: температура — 38,5 °C. Кожные покровы чистые, периферические лимфоузлы — 0,5–1 см, безболезненные. В ротоглотке без воспалительных изменений. В легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Печень + 3 см, селезенка + 1,5 см. Стул оформленный, дизурии нет. До получения лабораторных анализов в терапию включен цефазолин, Арбидол. До 17.05.2007, несмотря на проводимую антибактериальную и противовирусную терапию, ребенок продолжал лихорадить с высокой температурой. По результатам лабораторных методов исследования выявлено: B. henselae 1:128 (диагностический титр 1:40); обнаружены высокие титры IgG EBV VCA, EA, EBNA.

В биохимическом анализе крови: серомукоид — 1,154, СРБ — 0,025.

3. Илья К., 6 лет. Из анамнеза болезни известно, что мальчик в конце августа 2008 г. дома играл с черепахой, которая укусила его за язык. В течение 4 дней отмечались кровянистые выделения из языка и болезненность в месте укуса. В это время к врачу не обращались. В течение сентября ребенок периодически жаловался на боли в животе, снизился аппетит, появилась быстрая утомляемость, перестал посещать бассейн (занимается плаванием). В конце сентября по данным ультразвукового исследования выявлена дискинезия желчевыводящих путей, по поводу которой получал желчегонную терапию, однако продолжал периодически жаловаться на боли в животе. Из анамнеза жизни известно, что ребенок от первой беременности, протекавшей с угрозой прерывания. Роды срочные, весом 3700 г, закричал не сразу. Оценка по шкале Апгар 7–8 баллов, в раннем периоде выявлен гипертензионный синдром, по поводу которого наблюдается невропатологом. Часто болеет респираторными инфекциями (до 8 раз в году), сопутствуют хронический тонзиллит, аденоидит. Состояние ухудшилось 8 октября, когда появилась лихорадка до 39 °С, 9 и 10 октября повторялись упорная рвота и боли в животе. Госпитализирован в Люберецкую больницу с подозрением на острый аппендицит, где провели лапароскопию, выявили мезоаденит, без признаков аппендицита. Произведено гистологическое исследование одного из лимфоузлов брюшной полости, свидетельствовавшее о гнойно-воспалительном процессе. В последующие дни (с 11–13.10.2008) мальчик продолжал упорно лихорадить. Выявили менингеальные симптомы, с подозрением на вторичный менингит произвели люмбальную пункцию, которая подтвердила гнойный менингит, лечение проводилось в условиях отделения реанимации.

По настойчивому требованию родителей ребенка перевели в Морозовскую детскую клиническую больницу. Мальчик продолжал лихорадить с сохранением менингеальных симптомов до 19.10.2008. В биохимическом анализе крови обращали на себя внимание синдром цитолиза, повышение амилазы и γ-глутамилтранспептидазы, что указывало на поражение печени и поджелудочной железы (табл. 2).

При исследовании спинномозговой жидкости методом полимеразной цепной реакции от 13.10.2008 Mycobakterium tuberculosis complex, Hemophilus influenzae, энтеровирус — не обнаружены. В анализах крови от 17.10.2008: реакции агглютинации эритроцитарными диагностикумами — на дизентерию Зонне, Флекснера отрицательные, сальмонеллез комплексный — отрицательная. Реакция Райта от 22.10.2008 — отрицательная, реакция Хеддельсона от 22.10.2008 — отрицательная. Исследование крови на ВИЧ, HBsAg от 16.10.2008 — отрицательные. Серологическое исследование крови от 17.10.2008 Bartonella henselae 2 штамма — 1:16 (диагностический титр 1:40). РПГА крови от 14.10.2008, от 22.10.2008 anti-Yersinia pseudotuberculosis, Yersinia enterocolitica не обнаружены. Исследование крови полимеразной цепной реакцией на цитомегаловирус, вирус простого герпеса 1-го, 2-го типа, вирусов герпеса 6-го типа, вируса Эпштейн–Барр, энтеровирус — не обнаружены. Данные комплексного обследования позволили диагностировать бартонеллез, генерализованную форму, вторичный гнойный менингит, гепатит, панкреатит, мезоаденит. Проводилась комплексная терапия: в/в 14.10–18.10.2008 (глюкозосолевые растворы, витамины, препараты калия, сернокислой магнезии, внутривенное введение цефтриаксона по 1 г в/в × 2 раза в день с 15.10.–25.10.2008; флуконазол по 50 мг × 1 раз с 15.10–21.10.2008; Лазикс по 1 мл × 2 раза в день с 14.10–18.10.2008; внутрь Мезим форте по 1 таб. × 3 раза в день с 30.10.2008; бактисубтил по 1 капсуле × 3 раза в день 14 дней; Холензим по 1/2 таб. × 3 раза в день 4 дня; Виферон-3 ректально; внутрь Линекс по 1 капсуле × 3 раза в день с 30.10–02.11.2008; полоскание ротоглотки антисептиками, обильное дробное питье, печеночная диета. На фоне проводимой терапии состояние мальчика улучшилось, выписан домой в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового врача.

Накануне заболевания находился на даче в Подмосковье с бабушкой, т. к. мать находилась дома с новорожденной дочерью. На даче ребенка кусали комары. Контакты не известны.

Наблюдение в МДГКБ. При поступлении состояние средней тяжести, фебрильно постоянно лихорадил до 38–39 °С, кожа бледная, следы от укусов комаров, шелушение на кончиках пальцев кистей, лимфатические узлы мелкие, эластичные, безболезненные. В ротоглотке гиперемия дужек, миндалин, без наложений. Со стороны органов дыхания без видимой патологии. Тоны сердца удовлетворительной звучности, ритмичные. Выслушивался короткий систолический шум на верхушке сердца. Живот мягкий, безболезненный. Печень ниже реберного края на + 1 + 1,5 + верхняя треть, уплотнена, селезенка не пальпируется. Менингеальных знаков нет. Очаговых симптомов нет. Спокойно реагирует на осмотр. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Глаза, уши без патологии.

Серодиагностика: на тифо-паратифозную группу инфекций, иерсиниоз, токсоплазмоз, бруцеллез, герпесы 1-го, 2-го, 6-го, цитомегаловирус — отрицательные, Эпштейна–Барр — IgG к капсидному антигену — положительные. Исследование крови на бартонеллез — Ig к В. henselae — 1:160 (диагностический титр — 1:40). В посеве крови на стерильность — патогены не обнаружены. В связи с бартонеллезом назначена антибиотикотерапия цефтриаксоном, Сумамедом, Вифероном без эффекта.

Учитывая гипертромбоцитоз, в терапию включен был Тромбо АСС. С учетом бартонеллезной инфекции, персистирующей Эпштейн–Барр инфекции и сохраняющейся лихорадки проводилась терапия высокоактивным иммуноглобулиновым препаратом.

Учитывая продолжающуюся лихорадку и гипертромбоцитоз в этот период, подозревался неполный синдром Кавасаки, в связи с этим проводилось дополнительное ЭХО-кардиографическое обследование сердца.

При ЭКГ- и ЭХО-КГ-обследовании диагноз был уточнен.

В данном случае в формировании патологии аортального и митрального клапанов существенным триггерным фактором деструкции эндотелия сосудов миокарда и клапанов сердца явилась бартонеллезная инфекция [2, 7, 8].

После уточнения диагноза и проведенной консервативной терапии ребенок был переведен в кардиохирургическое отделение для реконструктивного лечения клапанов сердца.

Полученные результаты наблюдений в течение нескольких лет за 25 детьми, больными бартонеллезом, позволили сделать следующие выводы:

Бартонеллез у детей характеризуется острым течением, преимущественно с выраженными проявлениями интоксикации, системным характером поражения лимфоидной ткани, сосудистой системы, клапанов сердца, вероятно по типу ангиоматоза, с вовлечением печени, селезенки и в меньшей степени по типу первичного аффекта или локализованной формы: болезни кошачьей царапины и глазожелезистой формы.
Заболевание чаще развивается у детей на фоне персистирующих оппортунистических инфекций (герпесвирусной, хламидийной инфекции), а также у часто болеющих острыми респираторными инфекциями, что может косвенно свидетельствовать о состоянии иммунодефицита. В этиотропной терапии бартонеллеза у детей наибольший санирующий эффект достигается при применении доксициклина.
С учетом сопутствующей функциональной недостаточности клеточного иммунного ответа у этих больных обоснованным следует считать назначение препаратов, влияющих на повышение функциональной активности фагоцитарной системы и интерферонового статуса (Полиоксидоний, Ликопид, Виферон, индукторы интерферона и др.).

Литература

Ф. С. Харламова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Гусева**, кандидат медицинских наук
Л. Н. Гусева***, кандидат медицинских наук
Н. Ю. Егорова***, кандидат медицинских наук
В. П. Бойцов**, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ ИКБ № 1 ДЗМ, Москва
*** ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва

Ангина — острое инфекционное заболевание, вызываемое исключительно бета-гемолитическим стрептококком группы А, который поражает лимфоидный аппарат глотки. Характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, острым тонзиллитом и углочелюстным лимфаденитом.

Бешенство — это острое, безусловно смертельное для человека заболевание, вызываемое вирусом бешенства. Возникает при укусе животного, больного бешенством (собаки, кошки и др.). Предотвратить заболевание можно благодаря своевременному профилактическому курсу вакцинации.

Болезнь кошачьих царапин — это острая бактериальная зоонозная инфекция, передающаяся преимущественно от кошек. Она характеризуется воспалением лимфоузлов, кожной сыпью и иногда поражением глаз, нервной системы и внутренних органов. В большинстве случаев болезнь проходит самостоятельно, без лечения. Тяжёлые формы заболевания встречаются крайне редко.

Болезнь Лайма — опасное инфекционное заболевание острого или хронического течения, вызываемое бактериями рода Borrelia, которые проникают в организм через укус иксодового клеща, поражающее кожу, суставы, сердце и нервную систему.

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, возникающее при употреблении продуктов, заражённых ботулотоксином, и поражающее нервную систему организма.

Бруцеллёз — это инфекционное заболевание, которое вызывается различными видами бруцелл. Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, длительной лихорадкой, увеличением печени, селезёнки и лимфоузлов в нескольких несмежных зонах, артритом и синдромом поражения нервной системы. При развитии осложнений и многолетнем запущенном течении болезни возможна инвалидизация и летальный исход.

Брюшной тиф — инфекционная заболевание острого характера, поражающее кишечник, при котором возникает розеолёзная сыпь, воспаление тонкой кишки, запор, лимфоузлов брыжейки кишечника.

Ветряная оспа (Varicella) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом ветряной оспы, поражающим кожные покровы и нервную систему.

Вирусные гепатиты (hepatitis virosa) — группа острых и хронических вирусных заболеваний печени, которые вызываются вирусами гепатитов. Эти вирусы становятся причиной воспаления печени, исходом которого может быть как полное выздоровление, так и развитие фиброза, рака печени и смерть. Подавляющее большинство случаев вирусных гепатитов протекает бессимптомно или малосимптомно. Как правило, они не выявляются на ранних этапах, не регистрируются и часто диагностируются случайно.

Вирусный менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга, а также заполненного жидкостью пространства между мозговыми оболочками (субарахноидального пространства), вызванное вирусами. Проявляется общими симптомами поражения мозга и специфическими менингеальными симптомами различной степени выраженности, однако, как правило, при своевременно начатом лечении не приводят к тяжёлым необратимым последствиям. Течение вирусного менингита может быть острым или хроническим.

ВИЧ-инфекция — это хроническое инфекционное заболевание, которое провоцирует вирус иммунодефицита человека, поражающий клетки иммунной системы. Отсутствие лечения приводит к развитию СПИДа. При раннем выявлении и своевременном начале терапии продолжительность жизни людей с ВИЧ-инфекцией может не уступать средней продолжительности жизни населения.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — это группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых хантавирусами из семейства Bunyaviridae, которые поражают мелкие сосуды всего организма, вызывают расстройства свёртывающей системы, нарушают кровообращение и работу почек. В тяжёлых случаях может привести к летальному исходу.

Вирусный гепатит А (болезнь Боткина) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения. Источник инфекции — живой человек. После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, которое может стать причиной развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Гепатит Е — это острое инфекционное заболевание, которое вызывает вирус гепатита Е. Клинически проявляется слабостью, повышением температуры, желтухой, увеличением печени и селезёнки, зудом и другими симптомами. Особенно опасно заражение вирусом при беременности.

Вирусный гепатит С — острое или хроническое инфекционное заболевание, вызываемое различными типами вируса гепатита С, которые поражают в основном гепатоциты (клетки печени) и вызывают развитие воспалительного процесса в печени. При сочетании ряда факторов, образа жизни и отсутствии адекватного лечения вирусы гепатита С приводят к цирротической перестройке ткани и раку печени.

Простой герпес — это высококонтагиозное острое и хроническое инфекционное заболевание, при котором поражается кожа и слизистые оболочки. Его провоцируют вирусы простого герпеса I и II типов, вызывая типичную пузырьковую сыпь и изъязвления.

Грипп (Grippus Influenza) — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса гриппа, которые поражают преимущественно эпителиальные клетки трахеи, характеризующееся выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, трахеитом и в некоторых случаях геморрагическими проявлениями, склонен принимать эпидемический характер течения.

Дизентерия — это острое/хроническое инфекционное заболевание, при котором происходит общая инфекционная интоксикация, обезвоживание организма и поражение желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся жидким стулом с выделением крови.

Цитомегаловирусная болезнь — это общее системное инфекционное заболевание, вызываемое цитомегаловирусом, который специфически поражает лейкоциты и клетки различных органов (слюнных желёз, почек, лёгких, печени, головного мозга и другие). Клинически характеризуется многообразием проявлений — от бессимптомного течения до распространённых форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы, а также пожизненного пребывания в организме.

Энтеровирусная инфекция — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых различными серотипами энтеровирусов. Характеризуется многообразием клинических проявлений с возможным поражением практически всех органов и систем. Заканчивается, как правило, выздоровлением.

Кандидоз полости рта — это инфекционное заболевание, вызванное условно-патогенными дрожжеподобными грибами рода Candida. Кандидоз ротовой полости проявляется в виде белого "творожного" налёта и легкоудаляемой плёнки. В отдельных случаях после их удаления обнаруживается участок гиперемии и эрозии.

Системный кандидоз (systemic candidiasis) — это инфекционное грибковое поражение внутренних органов и систем, вызванное неконтролируемым ростом грибков рода Candida. Заболевание обычно развивается у людей со слабым иммунитетом, не способным контролировать грибковый рост. Наиболее распространённой формой системного кандидоза является кандидозная инфекция кровотока, или кандидемия. Она развивается, если грибок попадает в кровоток.

Коклюш — острое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Bordetella pertussis. Клинически характеризуется респираторным синдромом (поражением верхних дыхательных путей) с приступообразным кашлем. Имеет характерное название "стодневный кашель", так как симптомы держатся длительно — 3-4 месяца. Передаётся воздушно-капельным путём.

Контагиозный моллюск — вирусное заболевание кожи, которое проявляется полушаровидными узелками розового цвета с пупкообразным вдавлением в центре и практически всегда проходящее самостоятельно.

Коронавирусная инфекция — это группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых различными серотипами коронавирусов. В первую очередь коронавирус поражает носоглотку, гортань, трахею и бронхи. Симптомы этой инфекции напоминают признаки гриппа.

Корь (Morbilli) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, который поражает эпителий верхних дыхательных путей и кожные покровы.

Краснуха (Rubeola) — вирусное заболевание острого характера. Формируется при попадании в организм вируса краснухи, поражающего эпителиальную ткань верхних воздухоносных путей, группы регионарных лимфоузлов и кожу.

Лептоспироз (водная лихорадка) — острое зоонозное инфекционное заболевание, вызываемое лептоспирами, при котором поражаются печень, почки, мышцы, лёгкие, центральная нервная система, селезёнка и другие органы.

Лихорадка денге — острое зооантропонозное арбовирусное инфекционное заболевание, передающееся трансмиссивным путём, то есть при укусах кровососущих членистоногих переносчиков. Оно характеризуется развитием интоксикации, лихорадки, суставного и геморрагического синдромов. В большинстве случаев лихорадка протекает в лёгкой форме и не требует стационарного лечения, но при поздней диагностике или неверной тактике лечения может привести к серьёзным последствиям.

Малярия — распространённая паразитарная болезнь, передающаяся комарами рода Anopheles и поражающая элементы ретикулогистиоцитарной системы и эритроциты. Сопровождается малярийными приступами в виде повышения температуры, озноба и недомогания.

Инфекционный менингит — поражение оболочек головного и спинного мозга, вызываемое различными видами патогенных микроорганизмов (вирусами, бактериями, грибками, простейшими). Это группа острых, подострых и хронических состояний, которые проявляются выраженным синдромом раздражения мозговых оболочек, тяжёлым интоксикационным синдромом. Инфекционный менингит всегда протекает с потенциальной угрозой жизни больного.

Мицетома — это грибковое поражение околоносовой пазухи, при котором скопление грибов и их отростков в просвете пазухи формируют шар. Как правило, болезнь сопровождают боль в лице, области околоносовой пазухи и головная боль, гнойные выделения и неприятный запах из носа, но иногда она протекает бессимптомно. Чаще всего мицетому находят в верхнечелюстной (гайморовой) пазухе, реже — в клиновидной.

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова, железистая лихорадка, "поцелуйная болезнь", болезнь Пфейфера) — острое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом Эпштейна — Барр (ВЭБ) и характеризуется лихорадкой, поражением лимфатических узлов, тонзиллитом, увеличением печени и селезёнки и выраженным изменением состава крови. Вирус поражает циркулирующие в крови В-лимфоциты и тем самым нарушает клеточный и гуморальный иммунитет.

Опоясывающий герпес — это инфекционное заболевание, которое возникает у людей, переболевших ветряной оспой. Его вызывает вирус, который поражает задние корешки спинного мозга, межпозвоночные нервные узлы (ганглии) и кожу. Клинически характеризуется умеренно выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, везикулёзной сыпью по ходу чувствительных нервов, вовлечённых в процесс, и выраженными болями.

Орнитоз, или пситтакоз (Psittacosis) — острое и реже хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Chlamydia psittaci. Микроб проникают в организм человека преимущественно через дыхательные пути при контакте с птицами и вызывают лихорадку, интоксикацию, кашель с возможным поражением лёгких, нервной системы и внутренних органов.

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) — группа острых инфекционных заболеваний, при которых возбудители проникают в организм человека через дыхательные пути и вызывают синдром поражения респираторного тракта и общей инфекционной интоксикации. Источник инфекции — больной человек с выраженными или стёртыми формами заболевания. Основной механизм передачи — воздушно-капельный.

Папилломавирусная инфекция — это состояние, развивающееся при заражении какой-либо разновидностью вируса папилломы человека. Возбудители данной группы поражают кожу и слизистые оболочки, приводя к появлению папиллом, бородавок, плоских и остроконечных кондилом. Заболевание может долгое время протекать бессимптомно, поэтому важно регулярно проходить профилактические обследования.

Полиомиелит — это опасное для жизни острое инфекционное заболевание, вызываемое полиовирусом. В основном им болеют дети до 5 лет. Чаще протекает в стёртой форме, иногда сопровождается лихорадкой, головной болью и рвотой. Когда вирус повреждает спинной мозг и двигательные ядра черепно-мозговых нервов, парализуются мышцы ног, рук, туловища и шеи. В редких случаях развивается паралич дыхательных мышц, который становится причиной смерти.

Псевдотуберкулёз (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) — острое и хроническое сапрозоонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Yersinia pseudotuberculosis. Хозяева возбудителя — люди и животные, места развития — органические и неогранические вещества

Рожа — это инфекционное заболевание человека, которое поражает кожные покровы, а также может затрагивать слизистые оболочки и поверхностные лимфатические сосуды. Характеризуется появлением на коже (как правило, на лице или голени) ярко-красного отёчного очага с чёткими границами.

Ротавирусная инфекция — это острое заболевание, вызываемое ротавирусами, которое сопровождается поражением желудочно-кишечного тракта, синдромом общей интоксикации и обезвоживания. К характерным симптомам этой инфекции относят многократную рвоту, понос и лихорадку.

Сальмонеллёз — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами бактерий рода Salmonella, которые поражают желудочно-кишечный тракт с возможностью распространения заболевания по всему организму.

Свиной грипп — вирусное заболевание, вызываемое гриппом типа А (H1N1). Синонимы заболевания: Калифорния 04/2009, мексиканский грипп, вирус гриппа H1N1, вирус подтипа H1N1.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, вызываемое пиогенным стрептококком группы А, развивающееся у людей, не имеющих антитоксического иммунитета. Протекает с лихорадкой, интоксикацией, острым тонзиллитом, увеличением региональных лимфатических узлов, но самый яркий симптом — мелкоточечная сыпь.

СПИД — это жизнеугрожающее состояние иммунной системы, при котором развиваются тяжёлые инфекционные болезни и опухоли. Почти все случаи СПИДа вызваны ВИЧ-инфекцией, при которой иммунная система человека не может адекватно реагировать на возникающие внешние и внутренние угрозы. Другими причинами тяжёлого иммунодефицита могут быть поражающая радиация, генетические мутации, приём проитвоопухолевых препаратов и др.

Столбняк, или "тризм" (греч. tetanus — оцепенение, судорога) — острое инфекционное незаразное заболевание, вызываемое столбнячной палочкой (Clostridium tetani). При помощи контактного механизма передачи бактерия проникает в организм и выделяет токсин, который поражает нервную систему, приводит к гипертонусу поперечно-полосатых мышц и генерализованным судорогам. Является предотвратимым заболеванием.

Туляремия (Tularemia, заячья болезнь) — это острое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Francisella tularensis. При болезни поражается кожа, слизистые оболочки, лёгкие, кишечник, глаза и лимфатические узлы. Возникает лихорадка и выраженная интоксикация: апатия, вялость, ломота и тошнота.

Холера — это острое инфекционное диарейное заболевание, которое представляет особую опасность для людей. Оно вызывается бактериями Vibrio cholerae. Проникая через рот, бактерии поражают слизистую оболочку кишечника, нарушая работу пищеварительного тракта. При отсутствии адекватного лечения болезнь может в короткие сроки привести к обезвоживанию, появлению судорожного синдрома и смерти.

Чума — острое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Yersinia pestis. Протекает с тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса.

Клещевой энцефалит — это острое и хроническое природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом клещевого энцефалита, который приводит к остролихорадочному состоянию, поражению различных отделов нервной системы в виде вялых парезов и параличей. Как правило, передаётся кровососущими насекомыми. В тяжёлых случаях может привести к смерти.

Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis.

Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis: в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae. Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.

В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.

Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.

B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae, хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.

B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.

Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae: в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.

БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae. В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).

В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.

B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.

Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3–4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae. Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).

Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.

Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae, в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996).

Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.

Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.

Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1–2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания (табл. 2), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.

В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1–2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.

Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ (табл. 3) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.

Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.

Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (~2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2–3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.

Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.

Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999).

В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных (табл. 4).

Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.

Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.

Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.

В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии (табл. 5).

Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.

В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Что такое болезнь кошачьих царапин (фелиноз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Агапова Сергея Анатольевича, дерматолога со стажем в 39 лет.

Над статьей доктора Агапова Сергея Анатольевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь кошачьих царапин (лихорадка от кошачьих царапин, фелиноз или регионарный небактериальный лимфаденит) — это острая бактериальная зоонозная инфекция, передающаяся преимущественно от кошек. Она характеризуется региональным лимфаденитом (воспалением лимфоузлов), кожной сыпью и иногда поражением глаз, нервной системы и внутренних органов. [1]

Причиной заболевания является инфицирование бактерией Bartonella henselae (бартонелла хенсели), которая была выделена у людей и млекопитающих и представляет собой мелкую плеоморфную, факультативную, грамотрицательную и внутриклеточную бациллу.

Источники инфекции

Кошки являются естественным резервуаром и переносчиком B. henselae, при этом сами животные от этого не страдают. В ряде исследований, проведённых в США, у 28% обследованных кошек были обнаружены антитела против причинной бактерии, причём из них 56% котят моложе года и 34% кошек от года и старше обладали иммунитетом к бациле. Также исследование показало, что у бездомных кошек (61%) B. henselae в крови выявлялись гораздо чаще, чем у домашних (21%). [2]

Котята моложе 12 месяцев в 15 раз чаще передают инфекцию, чем взрослые кошки, из-за наличия бактерии B. henselae в крови и большей склонностью к нанесению царапин.

Передача инфекции между кошками происходит при укусах кошачьей блохи Ctenocephalides felis или заглатывании их продуктов жизнедеятельности. Поэтому люди, у которых дома есть хотя бы один котёнок с блохами, имеют в 29 раз больше шансов заразиться бацилой, чем те, у чьих животных в шерсти не было блох. [3]

Собаки также являются источником заражения, но гораздо реже, чем кошки — всего в 5% случаев. [4] Также сообщается о единичных случаях возникновения заболевания при контактах людей с морскими свинками, кроликами и обезьянами. [1]

Помимо прочего, доказана роль в передачи инфекции иксодового клеща Ixodes ricinus (собачий клещ), который часто нападают и на людей. [5] Описан случай семейного заражения бартонеллами при их укусах. [6]

Варианты передачи инфекции человеку при укусах кошачьих блох и от человека к человеку не подтверждены. [2]

Пути передачи инфекции:

Царапины. 75-90% пациентов с фелинозом незадолго до появления заболевания отмечали поверхностную травму кожи при контакте с кошкой. Дело в том, что блохи, находясь на животном, выделяют экскременты, которые содержат бактерии. Когда кошка царапает свою кожу (например, при почёсывании), её коготь загрязняется отходами жизнедеятельности, и в дальнейшем при нанесении травмы человеку происходит передача инфекции. [1]
Укусы и ослюнения травмированной кожи — связаны с нахождением бактерий в слюне животных. [1]

Распространенность заболевания в мире и в Российской Федерации не известна. Заболеваемость в США среди амбулаторных пациентов составляет приблизительно 9,3 случая на 100 000 человек в год, причём ежегодно регистрируется до 20 000 новых случаев. [7] Примерно 70-90% случаев заболевания происходят в осенние и ранние зимние месяцы. Предполагается, что сезонность связана с повышением рождаемости котят в середине лета и с увеличением заражённости блохами. [8]

Группы риска

Заболевания чаще встречается у людей моложе 18 лет (от 55 до 80% случаев). Это связывают с тем, что именно дети и подростки чаще всего играют с котятами. [9]

Также стоит отметить, что заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в соотношении 3:2. Одной из гипотез, объясняющих более высокую заболеваемость среди мужчин, является тенденция к более грубой игре с котятами и кошками и, следовательно, повышенному риску укусов и царапин. [1]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы болезни кошачьих царапин

Первичный очаг (инокуляция) — наблюдается в 90% случаев и возникает на месте зажившей царапины. В основном располагается на кистях и предплечьях, реже на лице, туловище и ногах. Вначале отмечается эритематозное пятно, которое существует совсем недолго и трансформируется в плоскую папулу синюшно-красного или телесного цвета с чёткими неровными границами. Размером возникшая папула может быть от нескольких мм до 1-2 см в диаметре. Иногда несколько папул расположены линейно по ходу царапины. В некоторых случаях в основании папулы имеется болезненный инфильтрат до 3-5 см в поперечнике. У отдельных пациентов вместо папул возникают пузыри или пустулы. Примерно в половине случаев в последующем формируется эрозивный или язвенный дефект, заживающий с образованием рубца. [10]

Региональный лимфаденит — основной симптом заболевания. При классической болезни кошачьих царапин регионарная лимфаденопатия возникает через 1-3 недели после появления первичного очага и продолжается до нескольких месяцев. У 85% пациентов поражается одна группа лимфоузлов: чаще всего подмышечные и эпитрохлеарные (46%), в области головы и шеи (26%), а также в паховой области (17,5%). В большинстве случаев воспаляются одиночные лимфоузлы, реже множественные, они могут располагаться как в границах одной анатомической области, так и в нескольких (генерализованная лимфаденопатия — редкое явление).

Поражённый лимфатический узел плотный, подвижный, при пальпации умеренно болезненный, в диаметре может достигать 1-5 см. Кожа над ним гиперемированна. В 10-50% случаев происходит спаивание лимфоузлов с окружающими тканями, их нагноение с образованием густого жёлто-зелёного гноя и последующим вскрытием с образованием язвенного дефекта. [11]

Окулогландулярный синдром Парино — одновременное образование одностороннего гранулематозного конъюнктивита (возникновение гранулём в виде жёлто-белых узелков от 1 до 5 мм) и увеличенного лимфатического узла перед ушной раковиной на той же стороне лица. Встречается в 2-8% случаев и связан с попаданием на конъюнктиву глаза слюны заражённых животных или фекалий блох. Конъюнктивит в течение нескольких недель регрессирует без рубцевания. [12]

Генерализованная сыпь — скарлатино-, кореподобная или уртикарная сыпь на туловище, реже на конечностях. Наблюдается на фоне общих проявлений. В редких случаях возникает пятнисто-папулёзная сыпь или элементы по типу узловатой эритемы. Высыпания держатся от 2-5 дней до 2-5 недель. [10]

Патогенез болезни кошачьих царапин

При попадании в организм иммунокомпетентных пациентов Bartonella в местах инокуляции (заражения) вызывает гранулематозный и лейкоцитарно-лимфоцитарный ответ. Инфекция распространяется через лимфатические пути, вызывая воспаление в лимфатических узлах. В некоторых случаях происходит проникновение бактерий в кровь с развитием бактериемии и поражения нервной системы и внутренних органов.

Основным вирулентным агентом считается белок наружной мембраны OMP 43 кДа, который способен связывать эндотелиальные клетки.

Как показывают исследования, B. henselae проявляет более низкую биологическую активность по сравнению с классическими грамотрицательными микробами, что объясняет выживание, внутриклеточный рост и размножение бактерий внутри фагоцитарных клеток.

У пациентов с ослабленным иммунитетом (в частности, ВИЧ-инфицированных) ответ организма на заражение может привести к бациллярному ангиоматозу (избыточному разрастанию сосудов). Стимулировать ангио пролиферацию (появление новых кровеносных сосудов) бактерия B. henselae способна благодаря функции белка адгезина А, который может сцеплять поверхности клеток. [13]

Классификация и стадии развития болезни кошачьих царапин

Международная классификация болезней 10 пересмотра кодирует заболевание как A28.1 Лихорадка от кошачьих царапин.

Клиническая классификация предполагает выделение трёх форм болезни: [10] [14]

классическая форма (кожно-железистая) — поражение кожи и лимфатических узлов;
атипичные формы:
глазной вариант (окуло-гландулярная форма) — поражение глаз;
неврологический вариант (нейро-гландулярная форма) — поражение нервной системы;
висцеральный вариант — поражение печени, селезёнки, сердца, реже лёгких и кишечника;
бациллярный ангиоматоз — тяжёлое течение заболевания у лиц с ослабленным иммунитетом.

Стадии развития заболевания:

инкубационный период — длится от 5 до 60 дней (в среднем — две недели);
инокуляция — появление первичного очага, который существует на протяжении нескольких недель;
стадия регионального лимфаденита — наступает через 1-3 недели после появления первичного очага и длится от нескольких недель до нескольких месяцев;
регрессирование симптомов — может продолжаться около 3-6 месяцев, иногда дольше.

Осложнения болезни кошачьих царапин

Бациллярный ангиоматоз

Наблюдается у людей с ВИЧ-инфекцией, после трансплантации сердца и почек и очень редко — у иммунокомпетентных лиц. Характеризуется длительной лихорадкой, болями в суставах, снижением массы тела и спленомегалией (увеличением селезёнки). На фоне этих проявлений возникает сыпь в виде: множественных распространённых ангиоматозных (сосудистых) и подкожных узлов, папул, похожих на пиогенную гранулёму, и эритематозных инфильтрированных бляшек диаметром от 1 мм до нескольких см. Течение тяжёлое, часто с летальным исходом. [15]

Подострый эндокардит

У части пациентов наблюдается поражение одного или несколько сердечных клапанов, эндокарда на внутренней поверхности стенок сердца или межжелудочковой перегородке, причем культуральное исследование крови не выявляет бактерий. [16] Это осложнение может сопровождаться повышением температуры, сердечной недостаточностью и одышкой.

Офтальмологические осложнения

Поражения глаз отмечаются у 2-6% пациентов и включают:

нейроретинит — воспаление сетчатки глаза и зрительного нерва;

папиллит — воспаление части зрительного нерва;
неврит зрительного нерва;
очаговый или многоочаговый ретинохориоидит — воспаление сосудистой оболочки глаза и сетчатки;
панувеит — воспаление всех частей сосудистой оболочки галаза;
окклюзию вен и артерий сетчатки, приводящую к её отслоению. [17]

Неврологические осложнения

Нарушения центральной нервной системы встречаются у 1-2% пациентов и включают атаксию, паралич черепных нервов и деменцию у пожилых людей. У детей обычно возникает энцефалит или асептический менингит. [18]

Гранулематозный гепатит и спленит (острое воспаление селезёнки)

Поражение печени и селезёнки, сопровождается генерализованной лимфаденопатией, длительной волнообразной лихорадкой, повышением уровней аминотрансфераз и множественными и диффузными гипоэхогенными зонами, определяемыми во время ультразвукового исследования и томографии. [19]

Диагностика болезни кошачьих царапин

Постановка диагноза основывается на данных анамнеза (наличие контакта с кошкой), клинических данных (присутствие первичного очага и регионального лимфаденита) и, при необходимости, данных лабораторных исследований:

Общий анализ крови — при болезни кошачьи царапин обнаруживаются лейкоцитоз, лимфоцитоз и повышенная СОЭ.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) — определение ДНК возбудителя на основе материала, взятого из первичного очага поражения или при биопсии лимфатического узла и крови. Специфичность данного обследования составляет почти 100%, но его чувствительность колеблется от 43% до 76%. [20]
Культуральное исследование — посев материала из очагов поражения, аспирата из лимфатических узлов и крови. Специфичность анализа — 100%, чувствительность — 70-80%. [2] Метод требует специальных сред и времени (более трёх недель).
Серологическое исследование — определение антител к B. henselae в крови методом ИФА (иммуноферментного анализа). Титры IgG менее 1:64 свидетельствуют о том, что у пациента нет текущей инфекции. Титры от 1:64 до 1:256 предполагают возможное наличие инфекции — рекомендовано повторное тестирование через 10-14 дней. Титры, превышающие 1:256, указывают на присутствие активной или недавней инфекции. Положительный тест на IgМ предполагает острое заболевание. [21]
Биопсия материала из первичного очага поражения — показывает выраженные очаги некроза в дерме, окружённые эпителиоидными и гигантскими клетками и эозинофилами. При окраске по Уортину — Старри определяются мелкие бактерии разной формы.

Рентгенологическое исследование лимфатических узлов, УЗИ и томография печени и селезёнки — проводятся по показаниям.
Исследование на ВИЧ-инфекцию и подсчёт количества СD4 клеток в крови — проводят при подозрении на бациллярный ангиоматоз.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

бактериальный гнойный лимфаденит, вызванный другими микроорганизмами;
инфекция, вызванная атипичными микобактериями; ;
споротрихоз;
туляремия; ;
саркоидоз;
злокачественные новообразования.

Лечение болезни кошачьих царапин

Иногда в случаях стандартного течения заболевания применяют тепловой местный компресс или прибегают к физиотерапевтическому воздействию на область изменённых лимфоузлов (диатермии и УВЧ-терапии). Однако особого терапевтического эффекта эти метода не оказывают, так как большинство случаев фелиноза проходят самостоятельно, без лечения. Поэтому при классической форме болезни никаких действий предпринимать не нужно.

У некоторых пациентов могут развиться осложнения от распространения процесса. В таком случае рекомендовано назначение азитромицина, при применении которого лимфаденит регрессирует быстрее по сравнению с отсутствием лечения: [22]

для взрослых и детей с весом > 45,5 кг: 500 мг в день, затем по 250 мг в течение четырёх дней;
для детей с весом ≤ 45,5 кг: 10 мг/кг в первый день, затем по 5 мг/кг в течение четырёх дней.

При необходимости и наличии осложнений могут применяться другие антибиотики: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины и аминогликозиды и их комбинации.

Если есть нагноение, который сопровождается общими симптомами и лихорадкой, то показана аспирация гноя. Это позволит облегчить течение заболевания.

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный: при отсутствии осложнений заболевание спонтанно регрессирует без лечения в течение 3-4 месяцев. Тяжёлые формы заболевания встречаются крайне редко.

Меры профилактики, рекомендованные Центрами по контролю и профилактике заболеваний США: [23]

Читайте также: