Болезнь крона или туберкулез кишечника

Обновлено: 27.03.2024

Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом Департамента здравоохранения Москвы

Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом Департамента здравоохранения Москвы

Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом Департамента здравоохранения Москвы

Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом Департамента здравоохранения Москвы

Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом Департамента здравоохранения Москвы

Колоноскопия в диагностике туберкулеза органов брюшной полости

Журнал: Эндоскопическая хирургия. 2014;20(3): 31‑33

Решетников М.Н., Матросов М.В., Антипов А.Г., Мальцев Р.В., Богородская Е.М., Зубань О.Н. Колоноскопия в диагностике туберкулеза органов брюшной полости. Эндоскопическая хирургия. 2014;20(3):31‑33.
Reshetnikov MN, Matrosov МV, Antipov АG, Maltsev RV, Bogorodskaya ЕМ, Zuban’ ОN. Colonoscopy in the diagnosis of abdominal cavity organs tuberculosis. Endoscopic Surgery. 2014;20(3):31‑33. (In Russ.).

Статья посвящена оценке возможности колоноскопии в диагностике туберкулеза органов брюшной полости (кишечника). На основании результатов колоноскопий приводятся достоверные признаки туберкулеза кишечника. Описаны виды туберкулезного поражения кишечника: милиарная форма, инфильтративная и инфильтративно-язвенная. Показана эффективность колоноскопии в диагностике и оценке эффективности лечения данной категории больных.

Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом Департамента здравоохранения Москвы

Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом Департамента здравоохранения Москвы

Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом Департамента здравоохранения Москвы

Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом Департамента здравоохранения Москвы

Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом Департамента здравоохранения Москвы

В последние годы отмечается увеличение числа больных с внелегочными и генерализованными формами туберкулеза, числа случаев туберкулеза органов брюшной полости (ТОБП), что связано прежде всего с увеличением числа больных ВИЧ-инфекцией. Особенно часто поражение ТОБП наблюдается у больных ВИЧ-инфекцией в стадии вторичных заболеваний. При ТОБП наиболее часто поражаются забрюшинные и мезентериальные лимфатические узлы, кишечник, брюшина, селезенка [1—4].

Диагностика ТОБП из-за сходства клинических проявлений с другими неспецифическими заболеваниями органов брюшной полости представляет трудности, клиническая картина не имеет патогномоничных симптомов, наиболее часто данная категория больных обследуется в лечебных учреждениях общего профиля по поводу хронического болевого синдрома в животе, колитов, мезаденитов, асцитов неясной этиологии. Высокоэффективным методом диагностики, позволяющим установить диагноз ТОБП, а именно туберкулеза кишечника, является колоноскопия [5—8].

Нами поставлена цель исследования — оценить эффективность колоноскопии в диагностике и эффективности лечения больных ТОБП.

Материал и методы

В хирургическом отделении МНПЦ БТ в период с 2010 по 2012 г. находились на обследовании и лечении 63 больных с подозрением на ТОБП в возрасте от 22 до 77 лет — 40 (63,5%) мужчин и 23 (36,5%) женщины. Туберкулез легких диагностирован у 49 (77,7%) больных, 5 (7,9%) находились на обследовании с подозрением на ТОБП без туберкулеза легких. ВИЧ-инфицированных па-циентов было 31 (49,2%). Всего выполнено 76 колоноскопий, исследование выполнялось как для диагностики, так и для оценки эффективности лечения.

Всем больным в программе комплексного обследования для диагностики ТОБП выполняли стандартные клинические и инструментальные исследования: УЗИ органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия, ирригоскопия, компьютерная томография органов брюшной полости и исследование кала на Mycobacterium tuberculosis (МБТ) методом люминесцентной микроскопии и посева на твердые питательные среды.

Колоноскопию выполняли по общепринятой методике с обязательным забором материала для гистологического исследования, люминесцентной микроскопии и посева на твердые питательные среды, полимеразной цепной реакцией (ПЦР).

При выполнении колоноскопии использовали стандартную методику подготовки кишечника к исследованию — при помощи клизм или препарата фортранс.

При оценке колоноскопической картины ориентировались на 3 вида туберкулезного поражения кишечника: милиарную, инфильтративную и инфильтративно-язвенную форму (см. рисунок).


Милиарная (а), инфильтративная (б) и инфильтративно-язвенная (в) формы туберкулеза кишечника.

При колоноскопии чаще всего находили эрозии в толстой кишке, туберкулезные язвы во всех случаях локализовались в правой половине толстой кишки, наиболее часто в слепой кишке, в области баугинеиевой заслонки и подвздошной кишке. Учитывали, что эндоскопическая картина при туберкулезе кишечника может быть разнообразной, хотя изменения не являются специфичными. Могут наблюдаться язвы овальной или округлой формы, псевдополипы, сужение просвета, ригидность стенок кишки. При эндоскопии кишечника отмечаются отек, гиперемия слизистой оболочки, наличие язв с подрытыми краями, ригидность стенки, сужения кишки. Одиночные, чаще множественные, язвы локализуются в слепой, подвздошной, восходящей, ободочной кишках. Туберкулезные язвы чаще окружены перифокальным воспалительным валом, часто сливаются между собой, занимая значительное протяжение кишки, рубцуясь, дают кольцевидные сужения кишечника. Туберкулез кишечника иногда встречается в виде изолированного гиперпластического псевдоопухолевого процесса с локализацией в слепой кишке, с резким утолщением стенки слепой кишки, иногда ее восходящей части, с воспалительным процессом специфических бугорков, казеозным распадом, с последующим рубцеванием, сужением просвета кишки. Для распознавания туберкулеза кишечника и проведения дифференциальной диагностики (с болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, опухолями кишечника, амебной дизентерией, аппендицитом) очень важны результаты гистологического исследования: при туберкулезе кишечника наряду с саркоидоподобными гранулемами появляются очаги казеозного некроза. В ряде случаев в биопсийном материале обнаруживается картина хронического неспецифического воспаления, а микобактерии и эпителиоидные гранулемы с клетками Пирогова—Лангханса, составляющие основу гистологических изменений при туберкулезе, обнаружить не удается. Это может быть обусловлено недостаточной глубиной биопсии или преимущественно подслизистой локализацией патологического процесса. В таких случаях диагноз устанавливают на основании совокупности клинических, лабораторных и инструментальных данных.

Результаты и обсуждение

Визуальные признаки туберкулеза кишечника выявлены у 47 (74,6%) больных, они характеризовались наличием эрозий, инфильтратов и язв в толстой кишке. Всем больным выполнена биопсия из эрозий или язв для гистологического исследования, люминесцентной микроскопии и посева на твердые питательные среды, ПЦР. В 24 (38%) случаях при микроскопии выявили наличие эпителиоидно-гигантоклеточных гранулем, при окраске по Цилю—Нильсену обнаружены кислотоустойчивые микобактерии, в 2 (3,2%) случаях диагностирована аденокарцинома толстой кишки, в 4 (6,4%) — цитомегаловирусный язвенный колит, что характерно для больных ВИЧ-инфекцией, в остальных 37 (58,7%) случаях выявлен неспецифический колит. В обязательном порядке брали биопсию из язв и эрозий для исследования на МБТ методом люминесцентной микроскопии — в 17 (27%) случаях обнаружены МБТ. При посеве на твердые питательные среды положительный результат получен у 21 (33,3%) больного, причем у 4 больных этой группы люминесцентная микроскопия дала отрицательный результат. Исследование методом ПЦР для обнаружения фрагментов МБТ дало положительный результат в 28 (44,4%) случаях. Однако исследование методом ПЦР, обладающим высокой чувствительностью, нельзя отнести к строго специфичным методам диагностики, так как обнаружение фрагментов МБТ в биопсии из туберкулезных язв возможно не только при туберкулезе кишечника, но и при заглатывании мокроты у больных туберкулезом легких.

По результатам колоноскопий с биопсиями диагноз туберкулеза органов брюшной полости был установлен у 54 (85,7%) больных.

Всем больным проводилась химиотерапия туберкулеза в соответствии со стандартными схемами противотуберкулезной химиотерапии. У 46 (85,2%) больных на фоне противотуберкулезной терапии отмечена отчетливая положительная динамика в виде улучшения общего самочувствия, уменьшения выраженности симптомов туберкулезной интоксикации, исчезновения болевого синдрома в животе, нормализация стула. У 9 (16,6%) больных, несмотря на противотуберкулезную химиотерапию, отчетливой положительной динамики не отмечено: небольшое улучшение общего самочувствия, сохранялся умеренный болевой синдром в животе, поносы. Этим больным выполнена контрольная колоноскопия, 6 — однократно, 3 — двукратно. При контрольной колоноскопии по сравнению с предыдущей отчетливой положительной динамики не отмечено: сохранялись туберкулезные язвы или даже появлялись новые, инфильтрация кишечной стенки. При гистологическом исследовании отмечен активный туберкулезный процесс. Данным больным изменена схема противотуберкулезной терапии, у всех наступило клиническое улучшение.

Полученные результаты позволили нам заключить, что колоноскопия является быстрым, недорогим и диагностически ценным методом диагностики туберкулеза органов брюшной полости (кишечника), позволяющим достоверно установить данный диагноз у 80,6% больных. В ряде случаев выполнение контрольной колоноскопии на фоне противотуберкулезной терапии позволяет оценить динамику лечения и при необходимости произвести смену режима противотуберкулезной химиотерапии.

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Ну, что ж, мы съели довольно много времени у Игоря Львовича. Поэтому он должен сейчас продемонстрировать высочайшее мастерство, и вместо 25 минут изложить свой материал в течение 12 минут. Но тогда это будет класс, тогда мы действительно признаем ваше невероятное совершенство как лектора.

Игорь Львович Халиф, профессор:

– Спасибо, Владимир Трофимович. Давайте сразу же начнем. Самое главное, это определение. Я всегда об этом говорю. Когда хорошее определение, сразу понятно, о чем идет речь.

Болезнь Крона – это хроническое рецидивирующее, то есть неизлечимое, заболевание всего желудочно-кишечного тракта. Этиология неизвестна, характеризуется трансмуральным (поражение всей стенки кишки) сегментарным (чередование пораженных и непораженных сегментов) распространением воспалительного процесса, самое главное, с развитием местных и системных осложнений.

Вот фотография самого Баррила Крона, который умер в возрасте 99 лет. В 1932 году он вместе с Оппенгеймером и Гинзбургом впервые описал терминальный илеит.

Что же важно знать? Уже сегодня это звучало. Это в первую очередь внекишечные проявления, которые иной раз проходят мимо врача и лечатся у дерматологов, у хирургов. Посмотрите на гангренозную пиодермию. Если бы кто-то подумал о возможности, что это проявление болезни Крона, то никогда хирург не стал бы иссекать эти очаги. Потому что практически все внекишечные симптомы, проявляемые у больных воспалительными заболеваниями кишечника, связаны с активностью процессов в кишке. То же самое: артропатия, эписклерит, увеит, иридоциклит – длительное лечение у других специалистов, и нет никакой мысли о том, что нужно подумать и, самое главное, расспросить больного о возможном проявлении кишечной симптоматики. Афтозный стоматит, лечение у стоматологов и прочее – затрудняют начало точной диагностики заболевания.

А вот то, что иной раз бывает, к сожалению, и у колопроктологов, у хирургов, которые сталкиваются с трещинами, со свищами прямой кишки. Не обследуя больных, они делают свое дело – как говорится, иссекают хирургическим путем. Что возможно и к чему это может привести, посмотрите.

Юрий Анатольевич Шелыгин, профессор:

– Я тут не могу согласиться. Хочу защитить хирургов. Проявление самой болезни, это же не результаты сечения.

Халиф И.Л.:

– Но проявление болезни, которое не диагностировано было хирургами.

Шелыгин Ю.А.:

– Это да. И не назначено лечение.

Халиф И.Л.:

– Не просто не назначено, а ненужное хирургическое лечение привело к таким вот последствиям. То есть вопрос ставится именно о том, что всегда при наличии каких-либо проявлений нужно помнить, что эти проявления могут быть не основным заболеванием, а проявлением другого заболевания, более серьезного.

Второй момент, сегодня тоже об этом звучало, это гормональная зависимость и гормональная резистентность. Самый важный момент в том, что мы все должны полностью уйти от стероидов. Когда разговор вновь ведется о так называемой пульс-терапии (я этого не понимаю), о добавлении к этой пульс-терапии Циклофосфана, даются огромнейшие дозы, это абсолютно неверный подход. Это же относится и к поддерживающей терапии на гормонах. Сегодня об этом говорил Олег Самуилович.

Шелыгин Ю.А.:

– Разве мы рекомендуем пульс-терапию?

Халиф И.Л.:

Ивашкин В.Т.:

– Вы знаете, эта пресловутая пульс-терапия, это какое-то поветрие в нашей терапевтической практике.

Халиф И.Л.:

Ивашкин В.Т.:

– Сколько я с этим борюсь, я не видел ни одного случая, когда бы пульс-терапия приносила реальные результаты. Плохо делает, это абсолютно.

Халиф И.Л.:

Ивашкин В.Т.:

– Вместо терпеливого, спокойного назначения адекватной дозы стероидов и наблюдения за пациентом…

Халиф И.Л.:

Ивашкин В.Т.:

– Вообще, это непонимание того, мне кажется, что это хронический процесс, неизлечимый процесс.

Халиф И.Л.:

Ивашкин В.Т.:

– Я понимаю, когда острейший гломерулонефрит аутоиммунной природы, где быстро нарастает острая почечная недостаточность и где большие дозы глюкокортикоидов (00:05:00) могут в довольно значительной степени улучшить. Но при хроническом заболевании…

Халиф И.Л.:

– Так вот поэтому, конечно, об этом нужно помнить и всегда говорить, что отмена стероидов – это основа любого консервативного терапевтического мероприятия у данных больных.

Больные с болезнью Крона после любого лечения обязаны находится на противорецидивной терапии!

Шелыгин Ю.А.:

– В течение всей жизни, получается.

Халиф И.Л.:

– Практически да. Смотрим дальше. 2009 год, естественно, атака. Опять назначается Будесонид. Хороший эффект. Опять не назначается противорецидивная терапия. Опять получает снижение дозы Будесонида, оставляя его якобы на противорецидивную терапию. Хотя это не системный, а местный стероид, но получаем осложнения. И вот дальше начинается постоянный прием стероидного препарата в течение двух лет, хотя это Будесонид. Что же происходит? Естественно, на фоне этой терапии опять появляются обострения.

В апреле 2010 года больная обследуется: терминальный илеит, при илеоколоноскопии – фаза язв. То есть нет эффекта от проводимой терапии. И тогда больной назначается уже системная стероидная терапия из расчета 1 мг на 1 кг массы тела. В последующем добавляется Пентаса. Все верно, докторами проводится правильная оценка, снижается доза гормонов. И на фоне 15 мг – обострение. Больная попадает к нам в центр. Мы констатируем у нее гормональную зависимость и начинаем лечение Инфликсимабом. Это 2 года биологической терапии для того, чтобы преодолеть гормональную зависимость. Подсоединяем иммуносупрессоры – Азатиоприн. Получаем клиническую ремиссию. На протяжении двух лет (до января 2012 года) она принимает Инфликсимаб.

Смотрим дальше. Естественно, начинаются обострения, ноющие боли в правой подвздошной области, лихорадка до 39 градусов в вечернее время суток. При обследовании в декабре 2013 года у нас мы уже констатируем наличие глубоких язвенных дефектов, наличие инфильтрата, стриктуры в области илеоцекального отдела. А при исследовании тонкой кишки находим осложнение межкишечным илеоцекальным свищом, который уже, конечно же, никакими консервативными методами вылечить невозможно с наличием инфильтративного процесса. Поэтому больная подвергается хирургическому лечению. И восстанавливается вновь противорецидивная терапия уже Хумирой с назначением иммуносупрессии. Больная выписывается на длительную противорецидивную терапию.

Шелыгин Ю.А.:

Халиф И.Л.:

– Не менее двух лет.

Шелыгин Ю.А.:

Халиф И.Л.:

– А дальше, Юрий Анатольевич, рассматривается следующий вопрос. Мы все прекрасно понимаем, что биологическая терапия, это затратная терапия. И если мы получаем на фоне двухлетней терапии, как сейчас принято говорить, deep remission – глубокую ремиссию, то есть эндоскопическую и клиническую ремиссию, то мы можем рассмотреть вопрос о прекращении биологической терапии и оставлении этого больного на иммуносупрессивную терапию Азатиоприном в последующем, но с обязательным контролем. Потому что мы знаем, что ускользание эффекта от иммуносупрессивной терапии возможно, и тогда надо снова рассматривать вопрос о присоединении биологической терапии в этом случае.

Ивашкин В.Т.:

– Критерий 2 года сейчас стал общим для аутоиммунных заболеваний.

Халиф И.Л.:

Ивашкин В.Т.:

– То же самое при аутоиммунном гепатите. Мы обязаны лечить 2 года. То же самое при ревматоидном артрите. То же самое здесь.

Шелыгин Ю.А.:

Халиф И.Л.:

– Итак, второй случай. Пациент в возрасте 41 года. В 2005 году дебют болезни Крона. Появляется диарея, боли в правой подвздошной области, выявляется невыраженная легкая железодефицитная анемия. Колоноскопия не проводится, хотя, в общем-то, уже можно было бы подумать об этом. Проводится так называемая курсовая терапия пробиотиками, спазмолитиками с очень непостоянным эффектом. И до 2010 года больной переходит от одного врача к другому, плюс самостоятельное лечение. В 2010 году экстренная госпитализация с резкими болями в животе с повышением температуры до 40 градусов. Оперируется по месту жительства. Обнаруживаются изменения в тонкой кишке, характерные, как говорят хирурги, для болезни Крона. И больному ничего не производится, он выписывается на терапии Сульфасалазином без какого-либо дополнительного обследования.

Сентябрь 2011 года – больной, наконец, обследуется в стационаре. Посмотрите, это с 2008 года. При илеоколоноскопии выявляется картина перенесенного очагового воспаления.

Ивашкин В.Т.:

– Вы знаете, мне не хочется, чтобы у нашей аудитории создалось впечатление, что это только в России такое.

Халиф И.Л.:

Шелыгин Ю.А.:

– Нет, это везде, конечно.

Ивашкин В.Т.:

– Такое же в США, во Франции, в Англии.

Шелыгин Ю.А.:

– Это мировая ситуация.

Халиф И.Л.:

И пожалуйста, январь 2012 года – больной вновь экстренно оперируется. Интраоперационно выявлен диффузный перитонит, воспалительные изменения в области тощей уже кишки. И производится формирование еюно-еюноанастомоза с выключением пораженного участка тощей кишки из пищеварения. Больной продолжает принимать Азатиоприн. Буквально через несколько дней, так как появляются выделения кишечного содержимого по дренажу из малого таза, вновь повторно оперируется. При ревизии выявляется острая язва в отключенной тощей кишке. Выполняется резекция участка тощей кишки (ни много, ни мало, все-таки 30 см) и дальше больной опять продолжает лечение Азатиоприном, которое в принципе неэффективно.

В июле 2013 года у больного проводится контрольное обследование. Выявляется терминальный илеит, опять же наличие изъязвлений. И больному назначается Будесонид с наличием антибиотиков. Причем базисная терапия практически не корректируется.

Лето 2013 года – вновь обострение. Опять появляются боли. При этом обследуется фекальный кальпротектин. Сегодня Олег Самуилович говорил об этом. Посмотрите, какое его повышение. То есть это неспецифический фактор, говорящий о воспалительной реакции. При колоноскопии выявляются язвенные дефекты. И плюс ко всему появляются уже признаки распространения процесса, потому что выявляются язвенные дефекты в толстой кишке. Летом 2013 года мы констатируем неэффективность терапии иммуносупрессорами, назначаем больному биологическую терапию. И после первой инфузии получаем клиническую ремиссию. Сейчас больной находится на продолжающейся биологической терапии. В принципе, об этом можно было задуматься несколько лет назад.

Поэтому мне бы хотелось закончить свое выступление некоторыми международными литературными данными. Сегодня говорилось об ECCO. Так вот, положение ECCO говорит о том, что пациенты, имеющие неблагоприятные прогностические факторы, являются наиболее подходящими кандидатами именно для раннего назначения иммуносупрессии и…

Шелыгин Ю.А.:

– Игорь Львович, но почему-то вы ссылаетесь на ECCO, а не на наши национальные клинические рекомендации, написанные многими из здесь сидящих за столом.

Халиф И.Л.:

Но я продолжу. Посмотрите, что получается. Более высокая частота ремиссии доказана при более раннем назначении биологической терапии. Многочисленные исследования по проведению биологической терапии показывают, что чем раньше она начинается, тем выше процент оказания эффективности.

Каждый доктор, занимающийся проблемами воспалительных заболеваний кишечника, и врач, который сталкивается с этим, должен всегда помнить факторы прогрессирования болезни Крона. Это очень и очень важный момент, потому что у нашего больного, пример которого я приводил сейчас, они были изначально, и возможность о лечении этого больного встала бы гораздо раньше.

А сейчас я хочу завершить свое выступление тем, что действительно благодаря соединению и плодотворной работе Ассоциации гастроэнтерологов, Ассоциации колопроктологов России и обществу при Ассоциации колопроктологов России по изучению воспалительных заболеваний кишечника нами созданы рекомендации, которые опубликованы на сайтах Гастроэнтерологической ассоциации России и на нашем сайте Центра колопроктологии.

Ивашкин В.Т.:

– Вы так стыдливо упоминаете.

Халиф И.Л.:

– Нет, наоборот. Это не стыдливо. На самом деле мы приводим именно свои рекомендации, которые идут в ключе и европейских, и мировых рекомендаций (американских, канадских). Но обобщен наш российский опыт. И я думаю, что если врачи на местах будут следовать этим рекомендациям, то, во-первых, не будет ошибок, а во-вторых, будет понимание в этом направлении.

Благодарю за внимание.

Ивашкин В.Т.:

Халиф И.Л.:

– Мне, по-моему, удалось уложиться.

Ивашкин В.Т.:

– Нет, не удалось. Вы перебрали 10 минут.

Халиф И.Л.:

– Но у нас же была дискуссия.

Ивашкин В.Т.:

Шелыгин Ю.А.:

– Я понимаю так, что это нарушение кишечной проходимости.

Ивашкин В.Т.:

– Понимаете, в чем дело? Кишечная непроходимость либо есть, либо ее нет.

Шелыгин Ю.А.:

– Она либо есть, либо нет. Конечно.

Ивашкин В.Т.:

– Если она есть, она может быть рецидивирующей, персистирующей и т.д. Далее, при определении персистирующей или рецидивирующей кишечной непроходимости все-таки нам очень важно, особенно для терапевтов, понимать, это обструктивная кишечная непроходимость или это паралич кишки.

Шелыгин Ю.А.:

– При болезни Крона, однозначно, только стриктура.

Ивашкин В.Т.:

– Мне кажется, надо очень точно в этом отношении выражаться. Потому что терапевты (я не знаю, как хирурги) очень плохо диагностируют кишечную непроходимость. В терапевтической клинике обструктивной кишечной непроходимости намного меньше, чем случаев паралитической кишечной непроходимости. И во многом это обусловлено тем, что терапевты никогда не слушают живот. Не слушают живот, не перкутируют живот. И это очень часто приводит к большим ошибкам. Длительное время при тяжелых пневмониях, при циррозе печени, у пациентов с паралитической кишкой и у пациентов с тяжелым инфарктом миокарда она встречается.

Мне кажется, что нам, хирургам и терапевтам, нужно собраться и обсудить этот вопрос по кишечной непроходимости, потому что она во многом определяет исход, что делать. Очень часто терапевтическая кишечная непроходимость является результатом избыточного бактериального роста, сочетающегося с диареей и с дефицитом калия. Калий никто не смотрит, никто не связывает дефицит калия с развитием паралича кишки. И это проблема. Мне много приходится консультировать в разных местах, и я знаю, что определение и отношение к кишечной непроходимости в ряде случаев является решающим.

Олег Самуилович Шифрин, профессор, доктор медицинских наук:

Диагностический процесс – это динамический процесс. Лечение обострения болезни Крона, как, впрочем, и язвенного колита, не тождественно лечению в аспекте поддержания ремиссии. Поэтому мы должны проводить диагностический процесс постоянно, мониторировать состояние пациента с тем, чтобы решить такую задачу: какую терапию нам назначить в каждый определенный момент времени в аспекте лечения обострения или поддержания ремиссии.

Диагностические ошибки. Они зависят от двух обстоятельств: от объективных трудностей диагностики, особенно в каких-то определенных конкретных случаях; и безусловно, они могут быть связаны, и очень часто, к сожалению, с субъективным фактором – недопониманием врачей каких-то сущностных явлений заболевания, незнанием клиники, которые предопределяются чаще всего, что врач мало видит больных данных нозологий, а именно болезнью Крона.

В нашей клинике под руководством Владимира Трофимовича Ивашкина мы очень часто видим пациентов с болезнью Крона. У многих из них это заболевание недодиагностировано на догоспитальном этапе – примерно у пятой части пациентов, которые поступают в клинику. Это связано, во-первых, и прежде всего, с небольшим опытом врачей, которые поставили на догоспитальном этапе неправильный диагноз.

Какие еще наблюдаются огрехи ведения подобных пациентов, даже если диагноз был поставлен? Неверный выбор тактики лечения. Это связано, прежде всего, с тем, что, несмотря на то, что нозологический диагноз был поставлен верно, не была проведена оценка топической локализации заболевания, топической локализации воспалительного процесса и выбран неверный лечебный подход к ведению подобных пациентов. Ну и, наконец, во многих случаях врачи на местах не выполняют рекомендации специализированного центра: иногда по собственной оплошности, а иногда – из-за неимения достаточного количества современных лекарственных препаратов.

Итак, мы видим, что объективные трудности и ошибки диагностики – это понятие относительное. Один и тот же случай, если его рассматривать в крупном, мультидисциплинарном центре, который глубоко занимается проблемой болезни Крона, при той же самой сложности каждого конкретного клинического случая, должен ставиться диагноз даже в сложном случае. В то же время, когда врачи не имеют опыта ведения таких пациентов, то диагноз в этом же случае, той же самой сложности, может быть не поставлен, и будет совершена диагностическая ошибка.

На данном слайде представлена модель течения болезни Крона. Выделяют начальную стадию и позднюю стадию течения заболевания. Принципиально важно, когда поставлен диагноз и когда назначена адекватная терапия. Что такое поздняя стадия? Это стадия, сопряженная с органной недостаточностью, с развитием стриктур кишки, с развитием различных фистул, которые плохо поддаются лечению. У больных в поздней стадии обычно проводятся многочисленные хирургические вмешательства. Так вот развитие поздней стадии заболевания очень тесно связано с поздним диагнозом и, соответственно, неназначением терапии в тот момент, когда она должна была быть назначена. Опять же, мы упираемся в проблему нозологической диагностики заболевания, проблему диагностики топических локализаций заболевания и так далее.

Надо сказать, что воспалительные заболевания кишечника, в том числе и болезнь Крона, совершенно не редкие заболевания. Соотношение населения к числу пациентов в Западной Европе, в Соединенных Штатах, в Канаде составляет примерно 320 пациентов на 100 тысяч человек. Это значительное количество, и поэтому нельзя считать данные заболевания редкими. Отмечается рост заболеваемости практически во всех странах мира.

К сожалению, в нашей стране эпидемиология болезни Крона не разработана. В отдельных исследованиях, которые проводились в регионах, получено довольно странное соотношение пациентов с болезнью Крона к числу пациентов с язвенным колитом: 1 к 10, когда во всем мире это соотношение приближается к единице. Это говорит о том, что, к сожалению, в нашей стране проблема диагностики болезни Крона далеко не решена, что болезнь Крона не диагностируется у многих больных. Это приводит, конечно, к тяжелому течению заболевания.

На данном слайде показана работа, в которой изучалась смертность при неконтролируемой болезни Крона, то есть неадекватно леченой болезни Крона, то есть недиагностированной во многих случаях болезни Крона в такой стране, как Великобритания. Посмотрите соотношение смертности пациентов даже при легкой форме болезни Крона – 1,27. А при тяжелой форме, при неадекватном лечении, то есть, соответственно, у пациентов, у которых не поставлен вовремя диагноз, соотношение смертности у нелеченых и леченых пациентов составляет почти 2,5.

Конечно, клиника болезни Крона очень полиморфна, огромное разнообразие клинических проявлений: это и абдоминальные боли, диарея, дефицит питания, лихорадка, артралгии, свищи, анемия, кровотечение, пальпируемые инфильтраты, парапроктиты. Причем все эти клинические стигматы могут находиться в разной пропорции, составлять мозаику разного типа.

Я хочу привести небольшой клинический пример. К нам в клинику обратился молодой человек с жалобами на постоянное похудание – потерю массы тела на протяжении 5 лет. До начала заболевания, как вы видите, индекс массы тела – 28 килограмм на квадратный метр, то есть он был довольно полный. И, наконец, на момент обращения в клинику – 20 килограмм на квадратный метр. Существенная разница. Помимо прогрессирующей потери массы тела его особенно ничто не беспокоило. Отмечал умеренный метеоризм, у него был кашицеобразный стул, но отнюдь не понос. Кашицеобразный стул один раз в день, который он, собственно, считал нормальным. И, наверное, он таковым и является. Не было ни гематохезии, ни лихорадки. Пациент обследовался. Вернее, его тщательно обследовали заботливые родители. Высказывалось предположение о многочисленных диагнозах. Думали о туберкулезе, о каком-то загадочном онкозаболевании. Некоторые высказывали мысль, что молодой человек просто болен шизофренией. Обратите внимание: псевдодиагноз – дисбактериоз. На протяжении двух лет молодому человеку ставился диагноз, которого вообще нет в природе.

При обследовании анализа крови в пределах нормы не было ни гипоальбуминемии, ни анемии. Колоноскопия в полном объеме выполнена не была, поскольку при проведении процедуры у молодого человека возникла выраженная абдоминальная боль. Ограничились сигмоскопией, которая не обнаружила каких-либо изменений.

Итак, молодой человек поступил в нашу клинику. Концепцию болезни Крона мы рассмотрели с самого начала и провели соответствующее обследование. И достаточно быстро получили подтверждение данной диагностической гипотезы. Нам помогли, конечно, лучевые методы исследования, еще до проведения полной колоноскопии с осмотром подвздошной кишки. Выявлен терминальный илеит, локальное сужение подвздошной кишки (это же подтвердило и ультразвуковое исследование), утолщение стенок терминального отдела подвздошной кишки. Кстати, у него был существенно повышен уровень кальпротектина – в 10 раз. Но об этом мы поговорим чуть позже. И, наконец, колоноскопия подтвердила наличие воспалительных изменений кишки.

Мы подтвердили диагноз. Пациенту было назначена адекватная терапия, о которой я не буду говорить, поскольку это не тема моего доклада. В настоящее время пациент чувствует себя совершенно неплохо, у него практически нет жалоб, но он получает соответствующую поддерживающую терапию.

Так где же могут скрываться пациенты с недиагностированной болезнью Крона? Наш случай показывает, что это могут быть люди с необъяснимой потерей массы тела. Нужно думать не только об онкологии, нужно думать не только о туберкулезе и прочем, но в том числе и о воспалительных заболеваниях кишечника – прежде всего, болезни Крона.

Парапроктит. К сожалению, мы подчас видим, что пациенты с парапроктитами и какими-то абдоминальными симптомами наблюдаются разными докторами. По поводу парапроктитов их наблюдают проктологи, а по поводу абдоминальных жалоб (боли в животе, неустойчивый стул) их наблюдают терапевты-гастроэнтерологи. Соответственно, правильный диагноз не ставится.

Инфильтраты брюшной полости – это не диагноз, это повод к диагностическому поиску. Но также иногда в течение длительного времени пациент фигурирует под такой, мягко говоря, диагностической концепцией, и не принимается попыток уточнения истинного диагноза.

Остановимся вкратце на тех диагностических методиках, которые представляют наибольший интерес и которые помогают диагностировать болезнь Крона. На первом этапе, когда мы ставим инициальный диагноз болезни Крона, мы в любом случае должны проводить дифференциальный диагноз инфекции. У меня нет времени, чтобы подробно осветить данный раздел, но иерсиниоз – инфекционное заболевание, клиника которого во многом похожа на течение относительно нетяжелой болезни Крона, – занимает здесь, наверное, первое место. Безусловно, нужно на первом, нозологическом этапе диагностики болезни Крона проводить дифференциальный диагноз иерсиниоза. Об этом я еще скажу чуть позже.

Но диагноз – это динамический процесс. Диагностический поиск должен проводиться пациенту при уже установленном диагнозе. И если наше лечение неэффективно, даже при правильной постановке диагноза болезни Крона, на первоначальном этапе следует думать о возможном присоединении вторичной инфекции.

Очень часто мы видим, что клостридиальная инфекция присоединяется к течению заболевания у пациентов с гранулематозным колитом, даже без всякого предшествующего назначения антибиотикотерапии. И это необходимо учитывать

Фекальный кальпротектин – очень ценный метод. Кальцийсодержащий белок, содержание которого в каловых массах в просвете кишки коррелирует с активностью воспаления слизистой оболочки кишечника. Его содержание очень хорошо коррелирует с эндоскопической картиной заболевания. Повышение уровня кальпротектина может служить своеобразным предиктором возможного рецидива через какое-то время.

Еще одно обстоятельство. Мы все знаем, что С-реактивный белок – очень важный и нужный маркер для оценки активности воспаления при болезни Крона. Он хорошо коррелирует с клинической симптоматикой, он хорошо ассоциируется с сывороточным уровнем фактора некроза опухоли у данных пациентов. Но в отдельных случаях, несмотря на видимую активность воспалительного процесса у пациента, С-реактивный белок остается в нормальных пределах. И в этих случаях как раз мы можем во многом рассчитывать на кальпротектин, в тех случаях, когда С-реактивный белок не повышен. Это самое простое исследование, но оно дает массу важной информации.

Когда поступает тяжелый больной с гранулематозным колитом, впрочем, как и с болезнью Крона, – обязательно следует проводить рентгенографическое исследование брюшной полости, причем обязательно в положении лежа, для того чтобы исключить токсическую дилатацию кишки, которая может быть и при язвенном колите, и при болезни Крона. Естественно, рентгеновскую картину следует коррелировать с клинической симптоматикой. В данном случае нет токсической дилатации, мы исключили ее. Но, тем не менее, данный подход является совершенно правомерным.

Лучевые методы при болезни Крона играют очень большую роль. При язвенном колите ситуация несколько проще. Поступает тяжелый пациент, ему нельзя проводить подготовку перед проведением колоноскопии, поэтому мы в этих случаях можем провести эндоскопическое исследование без предшествующей подготовки дистальных отделов толстой кишки и на этом основании поставить диагноз. При болезни Крона ситуация иная: в большинстве случаев поражается тонкая кошка. Добраться до нее с помощью эндоскопических методов у тяжелого пациента крайне затруднительно, из-за опасения не вызвать у него прогредиентного ухудшения течения заболевания. Поэтому лучевые методы нам могут очень помочь.

Ультразвук в данном случае не требует существенной подготовки, но может, с одной стороны, показать нам наличие воспалительных изменений кишки, дать топическую диагностику процесса, показать, нет ли у пациента наличия инфильтратов и так далее. Конечно, это в опытных руках и на хорошем аппарате.

Компьютерная энтерография – метод крайне важный, крайне нужный. Но все же перед его проведением следует проводить подготовку кишечника, нужно очистить кишку. Здесь встречаются, конечно, определенные сложности у тяжелых пациентов. Но, тем не менее, это исследование очень ценное, и мы стараемся всегда проводить его, когда есть такая возможность, еще до колоноскопии.

Вот посмотрите, какую важную информацию может нам дать компьютерная энтероколонография. Она может показать, с одной стороны, и наличие глубоких язв в стенке кишки. Она может показать нам разнообразные свищевые поражения – например, межкишечные свищи, кишечно-пузырные свищи, наличие инфильтратов. Ведь почему клиническая картина болезни Крона такая сложная? Потому что возникают крайне разнообразные морфологические изменения кишки, и это определяет клиническую сложность общей симптоматики заболевания.

Задача диагностики болезни Крона, как я уже говорил, это процесс динамический. Для оценки того, что у пациента – ремиссия или обострение, – мы не можем базироваться только на клинической картине, даже с учетом возможности проведения лабораторных тестов, определения кальпротектина, С-реактивного белка и так далее. Мы должны знать состояние слизистой оболочки.

Разработан эндоскопический индекс болезни Крона. Он, может быть, не слишком простой, но достаточно точно отражает состояние слизистой оболочки и тонкой и толстой кишки. Критерии: это наличие глубоких язв, поверхностных язв, площадь изъязвлений, причем в каждом отделе кишечника.

Возьмем крайний случай, крайнюю эндоскопическую активность заболевания. Допустим, что обширные глубокие язвы, наиболее выраженные, имеют место в каждом отделе кишки. В первом столбике у нас получается, соответственно, 12 умножить на 5 – 60 баллов. Во втором столбике, при наличии обширных поверхностных язв, у нас получается, соответственно, 30, 50 и 50, итого – 190. Мы делим 190 баллов на 5 отделов кишки, в которых рассматриваем эндоскопические изменения, получаем, соответственно, 38. Причем некое уточнение. Если у пациента имеются язвенные стенозы и неязвенные стенозы, мы добавляем еще 3 плюс 3. Итого, максимальное количество баллов, которое мы оцениваем при данном индексе, может быть 44, от 0 до 44.

Течение заболевания различается на ранних стадиях. Если мы говорим о ранней стадии заболевания (а ранняя стадия может продолжаться длительное время, если вовремя поставлен диагноз, если вовремя назначена адекватная терапия), не возникает таких осложнений, как стенозы кишки, незаживающие свищи, у пациента не проводились многочисленные операции. Критериями вот этой ранней стадии, наличия ремиссии, выступает заживление слизистой (если брать эндоскопический аспект).

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Олег Самуилович, можно вам сразу вопрос? Почему у вас биологическая ремиссия как бы опережает клиническую ремиссию? Ведь в жизни все наоборот, вначале все-таки идет клиническая ремиссия, а затем уже, наверное, мы на протяжении длительного времени наблюдаем процесс биологической ремиссии.

Шифрин О.С.:

– Я здесь исхожу из мнения Коломбеля.

Ивашкин В.Т.:

– Ну, Коломбель-то Коломбелем, но у нас тоже головы есть.

Шифрин О.С.:

– Да, безусловно. Под биологической ремиссией в данном случае, скорее, подразумевается эндоскопическая ремиссия, потому что описываются эндоскопические изменения.

Ивашкин В.Т.:

– При пневмонии уходит кашель, уходит температура, а консолидация рентгенологическая (00:19:23) еще держится очень долго, а бронхоспастический синдром – полгода. При язвенной болезни уходит боль на второй-третий день после назначения ингибиторов протонной помпы, а язвенный дефект держится еще две недели, три недели, и так далее. И я думаю, здесь такая же закономерность.

Шифрин О.С.:

Ивашкин В.Т.:

– Вначале уходит лихорадка, улучшается общее самочувствие, появляется аппетит, улучшается кровь и так далее. А затем уже мы смотрим, и там постепенно начинает вся картина кишки меняться. Я думаю, все-таки такая последовательность.

Шифрин О.С.:

– Владимир Трофимович, я, собственно, это же хотел сказать, только другими словами. Что происходит при отсутствии клинической картины при ранней стадии заболевания? То есть во втором столбике отсутствуют жалобы, но при этом, как вы совершенно справедливо заметили, у пациента остаются единичные афтозные язвы, то есть ремиссия клиники опережает ремиссию эндоскопических изменений, то есть это фактически то, о чем вы только что сказали.

Но при поздней стадии заболевания ситуация несколько иная. Мы должны учитывать, что не может быть полной редукции клинических жалоб, как раз в связи с тем, что у пациента уже сформировались невоспалительные стенозы, ему проводились повторные операции. Соответственно, у него может присутствовать и абдоминальная боль, у него может присутствовать и учащенный стул и так далее, и так далее.

Еще два слова о дифференциальном диагнозе. У меня время кончается, я буду крайне краток. Иерсиниоз – заболевание достаточно коварное. Мы часто видим, что к нам в клинику под маской, соответственно, болезни Крона обращаются пациенты с иерсиниозом и наоборот. Клиника похожа. Мы должны на предварительном этапе обследования провести соответствующие иммунологические тесты на обнаружение антител.

Сейчас как раз (Владимир Трофимович, мы вам докладывали) у нас лежит пациентка, которой мы проводим дифференциальный диагноз между болезнью Крона и туберкулезом, потому что клиника очень похожа, эндоскопическая картина тоже очень похожа. И все это требует, безусловно, постоянного внимания.

Ну и, наконец, не следует думать, что первичный склерозирующий холангит – это удел только пациентов с язвенным колитом. Он встречается и при болезни Крона, и мы это видим. Какие тяжелейшие внекишечные поражения? Остеопороз с множественными переломами у пациентов, даже не получающих гормоны. Остеопороз у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (естественно, и при болезни Крона) развивается совершенно не только потому, что они могут получать глюкокортикоиды. Высокий уровень провоспалительных цитокинов, активность заболевания сама по себе приводит к повышенному остеолизу костей, гормональным нарушениям, дефициту витамина D, кальция, который бывает порой в связи с неуместно жесткой диетой, которую назначают врачи. Так, мы видим, что в период ремиссии болезни Крона врачи на догоспитальном этапе объявляют пациентам о том, что они не должны употреблять молочные продукты. Поэтому пациенты пожилого возраста, с низкой массой тела, с сидячим образом жизни, не говоря уже о длительной терапии кортикостероидами, безусловно, должны в диагностическом плане подвергаться проведению остеоденситометрии.

И, наконец, благоприятным исходом заболевания в нашем случае будет высокое качество жизни и неснижение продолжительности жизни пациента. И этого можно добиться с помощью наших дел, то есть адекватной диагностики заболевания.

Кишечный амёбиаз [1,15,24] может симулировать болезнь Крона. При этом как эндоскопическая, так и рентгенологическая дифференцировка может оказаться трудной, а порой и невозможной.

Подобно болезни Крона, амёбный колит имеет фазы ремиссии и обострения, характеризуется наличием изолированных несливающихся язв. Для него также свойственно прерывистое очаговое поражение. Диагностика амёбного колита осуществляется посредством обнаружения возбудителя — Entameba hystolytica. Исключение амёбиаза путём тщательного исследования фекалий или изучения биоптатов крайне важно для диагностики колита Крона, особенно в ранней стадии заболевания.

Начальные признаки поражения кишки при болезни Крона и амёбном колите характеризуются наличием афтоидных язв или мелких изъязвлений на фоне визуально нормальной слизистой оболочки.

Обнаружение саркоидных гранулом или E.hystolytica при исследовании биоптатов, как правило, является неопровержимым доказательством в пользу наличия того или иного заболевания при проведении дифференциальной диагностики.

Ишемический колит

Ишемический колит возникает внезапно и имеет острое течение. Различия между ишемическим колитом и болезнью Крона обычно легко определимы.

Стриктуры при ишемическом колите образуются вследствие рубцевания и имеют визуальные признаки отличия от стриктур при болезни Крона. Примечательным рентгенологическим и эндоскопическим признаком ишемического колита является наличие псевдодивертикулов.

Дивертикулит

При различении дивертикулярной болезни и болезни Крона обычно не возникает затруднений. Дивертикулит, диагностированный на основании клинических и рентгенологических признаков, при изучении резекционных препаратов может напоминать типично протекающий колит Крона. Иногда болезнь Крона обнаруживается в сочетании с дивертикулярной болезнью. Schmidt с соавт. [27] описал 26 случаев, когда болезнь Крона и дивертикулярная болезнь существовали одновременно. Отличить банальный дивертикулит от болезни Крона на фоне дивертикулярной болезни бывает очень трудно, особенно на основании данных ирригоскопии. Marshak [20] подчёркивает важность наличия продольных интрамуральных свищевых ходов, тянущихся из просвета в толщу кишечной стенки. Этот признак патогномоничен для колита Крона.

Другие сегментарные поражения

Существуют различные патологические состояния, при которых наблюдается сегментарный характер поражения. • Linitis plastica толстой кишки; • вторичный сегментарный колит в результате травмы со стороны просвета (например, повреждение рыбьей костью); • вторичный сегментарный колит вследствие воспалительного или опухолевого поражения соседних органов; • идиопатические мышечные стриктуры.

Илеоцекальные поражения

При наличии первичного поражения илеоцекальной зоны необходимо проводить дифференциальную диагностику с болезнью Крона (кишечный туберкулёз, амёбиаз, иерсинеозный энтероколит, неспецифические солитарные язвы, болезнь Бехчета, периаппендикулярный или перидивертикулярный абсцесс, мезаденит, лимфома, карцинома).

Гранулематозные воспалительные процессы, поражающие толстую кишку

Многие патологические состояния могут сопровождаться гранулематозным поражением пищеварительного тракта [14]. Явные проявления гранулематозной реакции не помогают в диагностике болезни Крона. Наряду с другими типичными признаками болезни Крона крайне важно наличие саркоидной грануломы.

  1. казеозный некроз никогда не встречается;
  2. мелких размеров;
  3. отдельные, не сливаются;
  4. редко встречается окружающий фиброз;
  5. редко встречается гиалиноз;
  6. лимфоцитарный венчик обычно отсутствует.

Зачастую не представляется возможным отличить эпителиоидные клетки гранулом при болезни Крона от таковых при саркоидозе. К счастью, саркоидоз редко поражает толстую кишку, тем не менее было описано несколько случаев генерализованного саркоидоза с вовлечением в процесс ободочной и прямой кишок [9].

назад

вперед

Биопсия

Биопсийный материал, полученный при колоноскопии, содержит лишь поверхностный пласт подслизистого слоя. Наибольшее значение имеют такие гистологические критерии, как трансмуральное воспаление и наличие трещин, которые можно обнаружить в биоптатах. Процесс заживления при болезни Крона протекает не так, при язвенном колите в результате назначенного лечения. Поэтому данные биопсии при длительном динамическом наблюдении за пациентами с колитом Крона не представляют особой ценности. Более того, с помощью биопсии невозможно определить стадию данного заболевания [25]. Тем не менее, в комбинации с оценкой макроскопических проявлений гистологическое исследование предоставляет диагностически значимую информацию.

  1. саркоидная гранулома;
  2. неравномерный характер воспаления;
  3. интерстициальный тип воспаления;
  4. интактная слизистая дистальнее зоны поражения.

Саркоидные гранулёмы обнаруживают у 10–40% больных [6,7,22,31], причём чаще всего при биопсии мелких язв. По данным Geboes' [7] саркоидные гранулёмы были обнаружены в 10 из 16 биоптатов, взятых из мелких язв.

Хотя и редко, но гранулёмы можно также обнаружить в биоптатах визуально нормальной слизистой оболочки, взятых вблизи крупных язв. Fruhmorgen подчёркивает необходимость взятия возможно большего числа биоптатов из мелких язв [6].

Неравномерность воспаления легко диагностируется, если в биоптате содержится значительное количество подслизистых тканей. Для интерстициального воспаления характерно сохранение архитектоники желез и популяции бокаловидных клеток на фоне наличия инфильтрации собственной пластинки. Эти признаки обнаруживаются в биоптатах слизистой оболочки, взятых вне зоны изъязвления.

Биопсия визуально нормальной слизистой оболочки важна для диагностики. Если при гистологическом исследовании подтверждается интактность слизистой, следовательно можно считать доказанным сегментарный характер воспаления.

Однако, при биопсии визуально нормальной слизистой оболочки, выполненной через ректоскоп, в 45% случаев было установлено наличие воспаления собственной пластинки и в 18% обнаружены саркоидные гранулёмы.

Роль биопсии через ректоскоп особо подчёркивалась до внедрения в практику колоноскопии. В результате недавно проведённых исследований Hill и соавторы [12] показали, что у 54 из 349 больных (15%) с клинически и рентгенологически диагностированной болезни Крона при ректальной биопсии были обнаружены изменения, характерные для этого заболевания. При биопсии слизистой прямой кишки у каждого больного с достоверно установленной болезнью Крона обнаруживается нормальная картина.

Дифференциальная диагностика

Нередко воспалительные заболевания толстой кишки не вовлекают в процесс прямую кишку и имеют сегментарный характер поражения. Некоторые сегментарные колиты нуждаются в дифференциальной диагностике с болезнью Крона.

Последняя, при всем том, характеризуется наличием многочисленных своеобразных признаков. Прежде всего для этого хронического воспалительного заболевания характерно исподволь развивающееся начало. Поражение толстой кишки при болезни Крона сегментарное, представлено многочисленными изъязвлениями и утолщением кишечной стенки. Ввиду этого существует лишь несколько заболеваний, нуждающихся в дифференциальной диагностике с болезнью Крона.

Наиболее часто болезнь Крона симулируют язвенный колит и кишечный туберкулёз. женный подслизистый отек, фиброз и клеточная инфильтрация. Степень утолщения кишечной стенки более примечательна при колите Крона.

Читайте также: