Болезнь лайма или рассеянный склероз

Обновлено: 13.05.2024

Случаи хронического боррелиоза (лайм-боррелиоз, болезнь Лайма) и носительства боррелий у пациентов, не имеющих в анамнезе укуса клеща – не редкость. Наша клиника специализируется в неврологии и иммунологии, ревматологии и лечении аутоиммунных заболеваний. Боррелиоз – сложное заболевание, лечение которого проводится в рамках двух-трех специальностей: неврологии, иммунологии, ревматологии. Мы одни из немногих занимаемся диагностикой и комплексным лечением хронического и скрыто протекающего клещевого и неклещевого боррелиоза.

Симптомы и пути заражения боррелиозом. Клещевой и неклещевой боррелиоз. Нейроборрелиоз

Нейроборрелиоз
Боррелиоз (болезнь Лайма) вызывают borrelia burgdorferi, borrelia afzelii, borrelia garinii, реже borrelia recurrentis или borrelia vincentii т.е., спирохеты, близкие родственники возбудителя сифилиса. Прогноз заболевания во многом зависит от способа и длительности лечения, а самое главное – от способности иммунитета заразившегося найти и обезвредить боррелию. Вылечить боррелиоз (болезнь Лайма) народными средствами невозможно.

Известно несколько путей заражения клещевым боррелиозом (и энцефалитом):

через укус клеща передается клещевойборрелиоз и энцефалит;
через желудочно-кишечный тракт (например, с молоком инфицированных животных.В некотоых случаях боррелиоз передается без укуса клеща) ;
половым путем (так же, как и другой спирохетой – возбудителем сифилиса, при этом пути передачи боррелиоза пациенты не вспоминают, что когда-то имел место кукус клеща);
трансплацентрано (от матери к плоду во время беременности).

При любом пути передачи клещевого боррелиоза (особенно речь идет об укусе клеща) симптомы заболевания будут одинаковыми.

Острый боррелиоз достаточно известен и хорошо диагностируется. Обычно протекает в 2 стадии. Для первой стадии характерны признаки интоксикации: головная боль, повышение температуры, мышечная слабость, суставные боли.

Характерный симптом болезни Лайма (острого клещевого боррелиоза) в этот период – кольцевидная эритема вокруг точки присасывания клеща. (это характерный симптом болезни Лайма (острого клещевого боррелиоза), не свойственный энцефалиту)

Через 3-30 дней от начала заболевания возможно возникновение признаков нейроборрелиоза: поражения мозга, черепно-лицевых нервов и других отделов нервной системы. Часто страдает лицевой нерв, причем развивается его двусторонний паралич.

Хронический клещевой боррелиоз (в отличии от энцефалита) проявляется обычно через полгода – год после острого, реже сразу развивается как хронический, без кольцевидной эритемы и острых симптомов.

Хронический неклещевой боррелиоз (при алиментарном, половом или трансплацентарном путях заражения) протекает чаще под маской одного из системных аутоиммунных заболеваний или астенического синдрома, невроза, психического расстройства, вегетативной дисфункции, длительной лихорадки неясного генеза, фибромиалгии и др. Боррелия может выступить и триггером (провокатором) реального самостоятельного аутоиммунного заболевания. Так, боррелиоз может ассоциироваться с рассеянным склерозом, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, саркоидозом, тиреоидитом и др. Возможен и хронический нейроборрелиоз без острых симптомов.

Характерными симптомами хронического клещевого и не клещевого боррелиоза (хронической болезни Лайма) являются:

Все эти признаки не являются специфическими и могут возникать при множестве других заболеваний. Диагностировать боррелиоз можно, если соотнести клинические проявления с результатами лабораторных данных, полученных с помощью современных методов (иммуноблот, иммуночип).

Важно понимать, что клещевой энцефалит и боррелиоз – разные заболевания. Боррелиоз и клещевой энцефалит вызваны различными микроорганизмами и сильно отличаются по клиническому течению.

Лайм-боррелиоз и аутоиммунные заболевания: рассеянный склероз, фибромиалгия и др.

Возбудители боррелиоза длительное время могут жить в тканях человека и быть триггером, т.е. провокатором, аутоиммунных процессов и хронического снижения иммунитета с развитием других инфекций или искажением восприятия иммунитетом непатогенной микрофлоры. Задача лечения в этом случае – восстановить адекватный ответ иммунной системы на собственно боррелии, факторы внешней среды, собственную микрофлору и собственные ткани.

В нашей клинике принято тестировать всех пациентов с рассеянным склерозом и другими аутоиммунными заболеваниями на боррелиоз т.к. после адекватной терапии по боррелиозу аутоиммунные процессы легче поддаются контролю или вовсе затихают.

МРТ. Аутоиммунный энцефаломиелит у носителя боррелии afzelii. Слева – нормальный мозг. Справа – очаги воспаления в веществе головного мозга

В нашем арсенале находится достаточный набор диагностических средств для выявления боррелиоза (анализ на клещевой иксодовый боррелиоз)и комплексного воздействия на возбудителя, иммунную систему и пораженные органы.

Организм проверен на borrelia burgdorferi, но не проверен на borrelia afzelii и borreliagarinii и наоборот. Учитывая то, что боррелиоз может быть вызван одним из многочисленных возбудителей – мы рекомендуем проводить диагностику всех возбудителей боррелиоза (анализ крови на боррелиоз включает в себя поиск нескольких видов боррелий).
Иммунная система не видит боррелий, не вырабатывает к ним антитела, поэтому эти антитела не определяются лабораторно.Причины – подавление иммунитета и неактивное состояние боррелий (L-формы). В этом случае результаты серологической диагностики (анализа на клещевой иксодовый боррелиоз) стерты и смазаны. Более-менее внятные данные можно получить с помощью иммуноблота и иммуночипа. Нельзя полагаться на одни анализы. В любом случае мы соотносим результаты анализов с клинической картиной и часто выявляем ранее не диагностированный боррелиоз. В некоторых случаях мы находим целесообразным назначение курса превентивного лечения с диагностической целью.

Как будет построено обследование в нашей клинике:

При грамотном комплексном подходе к лечению боррелиоза – это выполнимая задача. Мы проводим лечение боррелиоза сразу в нескольких направлениях:

Комплексная терапия (антибактериальная+иммунорегулирующая+лечение сопутствующих инфекций) даёт наилучший результат. Длительность активного лечения занимает обычно от двух месяцев до года в зависимости от нюансов и тяжести сложившейся ситуации. Такой подход к лечению позволяет нам давать хороший прогноз в большинстве случаев.

Ключевое различие между Рассеянным склерозом и Боррелиозом (болезнь Лайма) заключается в том, что Боррелиоз является инфекционным заболеванием, тогда как Рассеянный склероз не является воспалительным заболеванием, он не имеет инфекционное происхождение. То есть Рассеянный Склероз является хроническим аутоиммунным, опосредованным заболеванием, поражающим центральную нервную систему. Боррелиоз, с другой стороны, вызывается бактерией Borrelia типа спирохет — Borrelia burgdorferi, которая проникает в организм человека через укусы вшей или клещей. Рассеянный склероз и Боррелиоз — это болезни, которые могут повлиять на нервную систему.

Содержание

Обзор и основные отличия
Что такое Рассеянный склероз
Что такое Боррелиоз
Сходство между Рассеянным склерозом и Боррелиозом
В чем разница между Рассеянным склерозом и Боррелиозом
Заключение

Что такое Рассеянный склероз?

Рассеянный склероз является хроническим аутоиммунным, опосредованным заболеванием, поражающим центральную нервную систему. Это приводит к множественным областям демиелинизации в головном и спинном мозге. Заболеваемость рассеянным склерозом выше среди женщин. Рассеянный склероз, в основном, возникает у пациентов от 20 до 40 лет. Распространенность заболевания варьируется в зависимости от географического региона и этнического происхождения. Кроме того, пациенты с рассеянным склерозом подвержены другим аутоиммунным нарушениям. Генетические факторы и факторы окружающей среды влияют на патогенез заболевания. Три наиболее распространенных проявления рассеянного склероза — это невропатия зрительного нерва, демиелинизация ствола головного мозга и спинного мозга.

Здоровый Нерв и при Рассеянном Склерозе

Патогенез

Процесс поражения миелиновой оболочки нервных волокон происходит в белом веществе головного и спинного мозга, при котором создаются бляшки. Бляшки размером 2-10 мм обычно обнаруживаются в зрительных нервах, перивентрикулярной области, мозолистом теле головного мозга, стволе мозга и его мозжечковых связях и шейном отделе.

При Рассеянном склерозе периферические миелиновые нервы не затрагиваются напрямую. При тяжелой форме заболевания происходит постоянное разрушение аксонов, что приводит к прогрессирующей инвалидности.

Типы Рассеянного Склероза

Рецидивирующе-ремитирующий рассеянный склероз
Вторичный прогрессирующий рассеянный склероз
Первичный прогрессирующий рассеянный склероз
Рецидивирующе-прогрессирующий рассеянный склероз

Общие признаки и симптомы

Боль при движениях глаз
Неповоротливость руки или конечность
Нестабильность при ходьбе
Легкое запотевание центрального зрения/цветовая ненасыщенность/плотная центральная скотома
Снижение чувствительности и проприоцепции в ногах
Мочевое недержание и повышенная частота
Невропатическая боль
Депрессия
Сексуальная дисфункция
Чувствительность к температуре
Усталость
Мышечная спастичность

Основные признаки Рассеянного Склероза

На поздней стадии рассеянного склероза можно заметить тяжелые истощающие симптомы с атрофией зрительного нерва, нистагмом, признаками мозговой активности, псевдобульбарным параличом, спастическим тетрапарезом, атаксией, недержанием мочи и когнитивными нарушениями.

Диагностика

Диагноз рассеянного склероза может быть поставлен, если у пациента было 2 или более приступов, поражающих различные части ЦНС. МРТ является стандартным исследованием для подтверждения клинического диагноза. КТ и CSF обследование предоставит дополнительные подтверждающие доказательства для диагноза в случае необходимости.

Лечение

На конец 2019 года не выявлено случаев полного излечения от рассеянного склероза. Но есть несколько иммуномодулирующих препаратов, которые могут изменить течение ремиттирующей фазы рассеянного склероза. Они известны как наркотики, модифицирующие заболевание (DMD). Бета-интерферон и Глатирамера ацетат являются примерами таких лекарств. Помимо медикаментозной терапии, общие меры, такие как физиотерапия, поддержка пациента с помощью междисциплинарной команды и трудотерапия, могут значительно улучшить жизненный уровень пациента.

Прогноз

Прогноз рассеянного склероза меняется непредсказуемым образом. Высокая нагрузка МР-поражения при первоначальном проявлении, высокий уровень рецидивов, мужской пол и позднее проявление обычно связаны с плохим прогнозом. Некоторые пациенты продолжают жить нормальной жизнью без видимых нарушений, в то время как некоторые могут столкнуться с серьезными нарушениями.

Что такое Боррелиоз?

В подавляющем большинстве случаев Боррелиоз (болезнь Лайма) вызывается бактерией Borrelia типа спирохет — Borrelia burgdorferi, которая проникает в организм человека через укусы вшей или клещей. Другими менее часто встречающимися возбудителями являются B.afzelli и B.garinii.

Бактерия Borrelia

Источником инфекции является иксодид (твердый клещ), который питается кровью многих крупных млекопитающих. Птицы также могут распространять этих паразитических клещей в экосистеме. Как упоминалось ранее, спирохеты попадают в кровоток человека после укуса клещей, чья взрослая, личиночная и нимфальная стадии способны размножать инфекцию.

У большинства пациентов, страдающих Боррелиозом, наблюдается тенденция к эрлихиозу как коинфекции.

Стадии Боррелиоза (Болезнь Лайма)

Клинические особенности

Прогрессирование заболевания происходит в три этапа, и клинические особенности варьируются в зависимости от стадии.

Ранняя локализованная стадия

Уникальной особенностью, которая определяет эту начальную фазу, является появление кожной реакции вокруг места укуса клеща. Это называется Erythema migrans. Около 2-30 дней после укуса клеща может появиться макулярная или папулезная сыпь. Сыпь обычно возникает в области, прилегающей к укусу клеща, а затем распространяется по периферии. Эти повреждения кожи имеют характерный вид бычьего глаза с кольцевой структурой и с центральной бледностью. Однако эти признаки не являются патогномоничными для болезни Боррелиоза. На этой стадии могут быть незначительные общие симптомы, такие как лихорадка, лимфаденопатия и усталость.

Боррелиоз (болезнь Лайма)

Раннее распространение болезни

Распространение инфекции из исходного места происходит через кровь и лимфу. Когда организм начинает реагировать на инфекцию, пациент может жаловаться на легкую артралгию и недомогание. В некоторых случаях можно отметить развитие метастатической мигрирующей эритемы. Неврологическое затруднения становятся очевидными обычно через несколько месяцев после первоначальной инфекции. Это подтверждается возникновением лимфоцитарного менингита, паралича черепно-мозговых нервов и периферической невропатии. Частота возникновения кардита и радикулопатии, связанных с Боррелиозом, варьируется в зависимости от определенных эпидемиологических факторов.

Поздняя стадия болезни

Артрит, поражающий крупные суставы, полиневрит и энцефалопатия являются клиническими признаками на поздней стадии заболевания. Нейропсихиатрические проблемы могут возникнуть в результате вовлечения паренхимы мозга. Хронический акродерматит является редким осложнением прогрессирующего Боррелиоза.

Диагностика

На начальной стадии заболевания диагноз может быть поставлен на основании клинических особенностей и истории болезни. Культивирование организмов из образцов биопсии обычно не является надежным и отнимает много времени (поскольку процесс дает удовлетворительные результаты после не менее шести недель).

Обнаружение антител бесполезно в самом начале заболевания, но дает чрезвычайно точные результаты на ранних стадиях распространения и поздних стадиях.

Увеличение доступности передовых методов, таких как ПЦР, ускорило процесс диагностики и лечения Боррелиоза, минимизировав тем самым опасные для жизни осложнения.

Лечение

Самые последние методические рекомендации советуют не лечить бессимптомных пациентов с положительными результатами теста на антитела.
Стандартная терапия состоит из 14-дневного курса доксициклина (200 мг в день) или амоксициллина (500 мг 3 раза в день). Но в случае диссеминированного заболевания с артритом терапия продолжается до 28 дней.
Любое вовлечение нейронов должно контролироваться парентеральным введением бета-лактамов в течение 3-4 недель.

Профилактика

Использование защитной одежды
Средства от насекомых
Риск заражения в первые несколько часов укуса клеща значительно низок. Таким образом, удаление клеща сразу снижает вероятность развития прогрессирующего заболевания.

Каковы сходства между Рассеянным склерозом и Боррелиозом?

В чем разница между Рассеянным склерозом и Боррелиозом?

Определение и клинические особенности

Рассеянный склероз является хроническим аутоиммунным, опосредованным заболеванием, поражающим центральную нервную систему. Напротив, Боррелиоз вызывается спирохетой Borrelia burgdoferi, которая проникает в организм человека через укусы вшей или клещей. Рассеянный склероз является неинфекционным заболеванием, тогда как Боррелиоз является инфекционным заболеванием.

Кроме того, клинические признаки Рассеянного Склероза включают боль при движениях глаз, слабое запотевание центрального зрения/ненасыщенность цвета/плотную центральную скотому, снижение чувствительности и проприоцепции в ступнях, неповоротливость руки или конечность, неустойчивость при ходьбе, мочевое недержание и повышенная частота, невропатическую боль, усталость, спастичность, депрессию, сексуальную дисфункцию и температурную чувствительность. Однако при Боррелиозе на начальной стадии заболевания появляется макулярная папулезная сыпь, позже возникают неврологические проявления. Кроме того, артрит, поражающий крупные суставы, полиневрит и энцефалопатия являются клиническими признаками последней стадии заболевания.

Диагностика и лечение

Диагноз Рассеянный склероз может быть поставлен, если у пациента было 2 или более приступов, поражающих различные части ЦНС. МРТ является стандартным исследованием для подтверждения клинического диагноза. КТ и CSF обследование может предоставить дополнительные подтверждающие доказательства для диагноза в случае необходимости. При Боррелиозе диагноз может быть поставлен на основании клинических особенностей и анамнеза на начальной стадии заболевания. Хотя обнаружение антител бесполезно в самом начале заболевания, оно дает точные результаты на ранних стадиях распространения и поздних стадиях.

Кроме того, стандартная терапия при Боррелиозе состоит из 14-дневного курса доксициклина (200 мг в день) или амоксициллина (500 мг 3 раза в день). Но в случае диссеминированного заболевания с артритом терапия длится 28 дней. Тем не менее, нет полного излечения от Рассеянного склероза. Но есть несколько иммуномодулирующих препаратов, которые могут изменить течение ремиттирующей фазы Рассеянного склероза. Помимо медикаментозной терапии, общие меры, такие как физиотерапия, поддержка пациента с помощью Многопрофильной команды и трудотерапия, могут значительно улучшить жизненный уровень пациента.

Заключение — Рассеянный склеро против Боррелиоза

Подводя итог, можно сказать, что основная разница между Рассеянным склерозом и Боррелиозом заключается в их происхождении и типе. Рассеянный склероз является неинфекционным воспалительным состоянием, но Боррелиоз является инфекционным заболеванием, основной причиной которого является инфекционный агент.

Кафедра нервных болезней и медицинской генетики с курсом нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии

Лайм-боррелиоз у больных рассеянным склерозом: особенности клиники, диагностики и терапии

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(2‑2): 64‑68

Баранова Н.С., Спирин Н.Н., Фадеева О.А., Шипова Е.Г., Степанов И.О. Лайм-боррелиоз у больных рассеянным склерозом: особенности клиники, диагностики и терапии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(2‑2):64‑68.
Baranova NS, Spirin NN, Fadeeva OA, Shipova EG, Stepanov IO. Lyme disease in patients with multiple sclerosis: clinical, diagnostic and therapeutic features. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012;112(2‑2):64‑68. (In Russ.).

Лайм-боррелиоз является одним из самых распространенных природно-очаговых трансмиссивных заболеваний в Российской Федерации. У пациентов с рассеянным склерозом (РС) боррелиозная инфекция в ряде случаев может выступать в качестве триггерного фактора, а также неблагоприятно влиять на клиническое течение основного заболевания. Обследованы 100 пациентов с достоверным диагнозом РС, из них у 19 человек было установлено сочетание РС с лайм-боррелиозом. Обсуждены вопросы верификации боррелиозной инфекции, клинические проявления и показания для антибактериальной терапии лайм-боррелиоза при РС.

Лайм-боррелиоз (ЛБ) - болезнь Лайма, иксодовый клещевой боррелиоз - это инфекционное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, характеризующееся стадийностью и тенденцией к хроническому течению, возбудителем которой является Borrelia burgdorferi sensu lato, а переносчиком - иксодовые клещи.

За 25 лет изучения в России ЛБ показано, что эта инфекция - одна из наиболее распространенных на территории страны и встречается по крайней мере в 70 субъектах Российской Федерации. Регистрируемая заболеваемость ЛБ в 2002 г. превысила заболеваемость клещевым энцефалитом [4]. В Ярославской области заболеваемость ЛБ является одной из самых высоких по России, причем данная тенденция сохраняется на протяжении ряда лет - ежегодно уровень заболеваемости превышает средний показатель по стране в 3-6,4 раза [5].

В 1930 г. в Европе была предложена теория, согласно которой этиологическим агентом рассеянного склероза (РС) являлась спирохета [10]. Позднее G. Steiner выделил Spirochaeta myelophthora у больных РС. Дальнейшие исследования отвергли инфекционную этиологию РС, но вопросы влияния развившейся у больного боррелиозной инфекции на возникновение и течение РС остаются не до конца изученными [12].

Возможно, что при наличии генетической предрасположенности к РС, боррелиозная инфекция может быть причиной высокой продукции цитокинов, приводящей к демиелинизации и деструкции олигодендроцитов, а также аутоиммунного повреждения центральной нервной системы [9]. В то же время ЛБ может развиться у больного с уже достоверным РС и неблагоприятно повлиять на клиническое течение основного заболевания. У пациентов с РС при сочетании с ЛБ могут наблюдаться признаки поражения серого вещества головного мозга (например, в виде эпилептических приступов), а также симптомы лайм-артрита, лайм-кардита, хронического атрофического акродерматита и др.

Цель исследования - выявление особенностей клинической картины, диагностики и терапии РС в сочетании с ЛБ.

Материал и методы

Обследовали 100 пациентов, 25 мужчин и 75 женщин в возрасте от 17 до 57 лет (средний - 36,8±10,6 года) с достоверным РС по критериям Мак-Дональда [11].

Больных обследовали с помощью традиционных клинических методов для оценки соматического и неврологического статуса, а также с использованием шкалы функциональных систем Куртцке [7], расширенной шкалы инвалидности при РС - EDSS [8]. Проводилось МРТ головного и спинного мозга, стимуляционная электронейромиография (ЭНМГ) периферических нервов, исследование цереброспинальной жидкости - ЦСЖ (клинический анализ и определение уровня антител классов IgG и IgM к B. burgdorferi методом иммуноферментного анализа - ИФА).

Серологическая диагностика ЛБ основывалась на двухэтапном определении в сыворотке крови антител к B. burgdorferi. В качестве первого теста использовался метод ИФА или реакции непрямой иммунофлюоресценции (НРИФ) или иммуноблоттинг (ИМБ). При положительных серологических результатах выполнялось повторное исследование (через 1 мес и позже после первого теста) методом ИФА и/или ИМБ.

У 65 (65%) больных РС антитела к B. burgdorferi в сыворотке крови отсутствовали (группа РС 1); 16 (16%) первоначально серопозитивных больных РС имели отрицательные серологические результаты при повторном обследовании и отсутствие клинических признаков ЛБ, в связи с чем данные пациенты были включены в группу больных РС с ложноположительными серологическими результатами (группа РС 2). У 19 (19%) серопозитивных больных, у которых повышенные титры антител к боррелиям сохранялись при повторном обследовании, либо изначально были очень высокими (в 5-6 раз выше нормы) было диагностировано сочетание достоверного РС и ЛБ (группа РС 3).

Для статистической обработки информации был использован пакет прикладных программ Statistica 6.0 (Statsoft Inc., США).

Результаты и обсуждение

В группе РС 2 (РС с ложноположительными серологическими результатами) по сравнению с группой РС 1 была статистически достоверно большая продолжительность заболевания (Ме=13 [8,5;16,5] и Ме=7 [2;10] лет соответственно, р=0,008). Повышение частоты ложноположительных серологических реакций на ЛБ наблюдается с увеличением длительности болезни, что может быть обусловлено расширением спектра продуцируемых аутоантител и развитием перекрестных иммунологических реакций (феномен расширения эпитопа). Группы РС 1 и РС 2 были сопоставимы по полу, возрасту дебюта заболевания, а также по соотношению ремиттирующей и прогрессирующих форм РС. Не было выявлено других клинических (EDSS, частота встречаемости и тяжесть отдельных неврологических синдромов в дебюте и на момент осмотра) и нейровизуализационных (данные МРТ головного и спинного мозга) отличий группы РС 2 от группы РС 1.

В группу РС 3 (сочетание достоверного РС и ЛБ) вошли 19 пациентов, 8 мужчин и 11 женщин в возрасте от 20 до 50 лет (средний - 37±9 лет). С целью выявления симптомов ЛБ у пациентов группы РС 3 был изучен эпидемиологический анамнез и соматический статус.

Укус клеща в анамнезе в эндемичном по ЛБ регионе был у 11 (57,9%) из 19 больных, в 10 случаях - до дебюта, в 1 наблюдении - после начала РС. Временной интервал от момента укуса клеща до появления симптомов РС составил от 3 до 23 лет (Ме=5 [4;9] лет).

У 1 больного в анамнезе был острый период ЛБ (с развитием типичной мигрирующей эритемы, астении и кардиалгий), пролеченный ампициллином в дозе 2 г в сутки на протяжении 14 дней.

Особенностью клинической картины поздней стадии ЛБ является полиорганность проявлений. Наиболее характерным считается развитие сочетанного поражения нервной системы и суставов в виде полиарталгий, реже - артритов [1, 2]. На момент осмотра 6 (31,6%) больных предъявляли жалобы на боли преимущественно в крупных суставах (плечевых, локтевых, коленных, тазобедренных) легкой или умеренной степени выраженности. При оценке сердечно-сосудистой системы у 2 больных была выявлена синусовая брадикардия и у 1 пациента (имевшего острый период ЛБ в анамнезе) наблюдалось нарушение сердечного ритма по типу желудочковых экстрасистол, однако достоверной связи описанных симптомов с ЛБ установлено не было. По данным клинического обследования ни у одного из 19 больных не было обнаружено признаков поражения печени (лайм-гепатит) или глаз (конъюнктивит, иридоциклит и др.), описанных в литературе при ЛБ [1].

С целью объективной балльной оценки данных, полученных при анализе анамнеза, клинического и инструментального обследования больных, результатов серологического исследования крови на наличие антител к B. burgdorferi, нами был использован фрагмент шкалы относительной ценности отдельных диагностических критериев ЛБ (Lyme borreliosis diagnostic criteria relative value) [6] (табл. 1).

Антибактериальная терапия была проведена 14 (73,7%) больным группы РС 3. Лечение цефтриаксоном в дозе 2 г в сутки внутривенно получили 12 человек (длительность курса составила от 7 до 21 дней, в среднем - 18±5 дней), амоксиклавом в общепринятой дозировке в течение 30 дней - 1 пациент, доксициклином в дозе 200 мг в сутки на протяжении 30 дней - 1 человек.

Впоследствии при наблюдении (через 1 мес и позже) у всех 14 (100%) пролеченных антибиотиками больных было выявлено снижение титров антител к B. burgdorferi в сыворотке крови, кроме того, у 7 (50%) пациентов отмечалось клиническое улучшение в виде уменьшения общей слабости и выраженности атаксии.

По данным оценки по шкале относительной ценности отдельных диагностических критериев ЛБ, суммарный балл у 9 (47,3%) больных группы РС 3 был 4, у 4 (21,1%) - 5, у 2 (10,5%) - 6, у 4 (21,1%) - 7 и более баллов. С учетом этой оценки и наличия эффекта от антибактериальной терапии нами была предложена следующая градация достоверности ЛБ у исследуемых больных группы РС 3: 1. Субклинический (лабораторно подтвержденный) ЛБ: наличие антител к B. burgdorferi в сыворотке крови, подтвержденное методом ИМБ. 2. Возможный ЛБ: а) 5-6 баллов по шкале относительной ценности отдельных диагностических критериев ЛБ без проведения антибактериальной терапии (оценить ее эффективность невозможно); б) 4 балла по шкале относительной ценности отдельных диагностических критериев ЛБ и положительный эффект от проведенной антибактериальной терапии (выражающийся, как минимум, в снижении уровня противоборрелиозных антител при динамическом исследовании сыворотки крови). 3. Достоверный лайм-боррелиоз: а) 5-6 баллов по шкале относительной ценности отдельных диагностических критериев ЛБ и положительный эффект от антибактериальной терапии; б) 7 и более баллов по шкале относительной ценности отдельных диагностических критериев ЛБ, с или без положительного эффекта от антибактериальной терапии.

Таким образом, из 19 больных РС, включенных в группу РС 3, 2 (10,5%) пациента имели субклинический ЛБ, 8 (42,1%) - возможный ЛБ, 9 (47,4%) - сочетание достоверных РС и ЛБ (табл. 2). Клиническое улучшение после проведенной антибактериальной терапии относительно чаще наблюдалось в подгруппе больных РС в сочетании с достоверным ЛБ - у 5 (71,4%) из 7 пролеченных пациентов по сравнению с подгруппой больных РС в сочетании с возможным ЛБ - у 2 (28,6%) из 7 пролеченных пациентов (р>0,05).

Люмбальная пункция была выполнена 8 больным группы РС 3. По данным клинического анализа ЦСЖ количество клеток было от 1 до 8 в 1 мкл (Ме=2), цитоз во всех случаях был лимфоцитарным. Уровень белка ЦСЖ колебался от 278 до 600 мг/л (в среднем 414±95 мг/л). Исследование ЦСЖ методом ИФА, выполненное у 2 пациентов, не выявило диагностически значимого повышения антител к B. burgdorferi.

Для выявления особенностей поражения нервной системы при сочетании РС с ЛБ было проведено сравнение групп РС 3 и РС 1. Данные группы были сопоставимы по возрасту дебюта РС и возрасту больных на момент осмотра, средней продолжительности заболевания, соотношению больных с различными типами течения РС и степени инвалидизации по шкале EDSS на момент осмотра (табл. 3). Частота развития отдельных синдромов поражения центральной нервной системы (вестибуло-мозжечковых нарушений, сенсорных расстройств, пирамидных нарушений, дисфункции ствола головного мозга, зрительных нарушений и дисфункции стволовых структур) на момент осмотра в сравниваемых группах была без достоверных различий (табл. 4). В то же время в группе РС 3 по сравнению с группой РС 1 на момент осмотра нарушения чувствительности наблюдались относительно чаще (в 84,2 и 46,2% наблюдений соответственно, р>0,05) и были более выраженными по шкале Куртцке (Ме=1 и Ме=0 соответственно, р<0,01). Признаки поражения периферической нервной системы в виде полиневропатии достоверно чаще встречались в группе РС 3 по сравнению с группой РС 1 - у 12 (63,2%) и 16 (24,6%) пациентов соответственно (р<0,01).

Полиневропатия считается одним из типичных проявлений ЛБ и, по данным литературы, наблюдается с частотой до 63,9% всех случаев хронического нейроборрелиоза [3]. Клинические проявления полиневропатии наблюдались преимущественно в виде сенсорных нарушений, реже - в сочетании или изолированно в виде вегетативных проявлений либо снижения сухожильных рефлексов. Ни у одного больного в сравниваемых группах не было отмечено развития периферических парезов. По данным ЭНМГ, полиневропатия в сравниваемых группах носила преимущественно аксональный характер (в 5 из 6 ЭНМГ-исследований в группе РС 1 и в 7 из 10 ЭНМГ-исследований в группе РС 3). Статистически значимых различий по данным МРТ-исследований головного и спинного мозга в группах РС 1 и РС 3 выявлено не было.

Таким образом, в эндемичном по иксодовым клещевым боррелиозам регионе у 19% пациентов с РС наблюдалось его сочетание с ЛБ, что способствовало более раннему и тяжелому поражению сферы чувствительности, развитию полиневропатии и артралгий.

У больных РС при наличии укуса клеща и мигрирующей эритемы в анамнезе, артралгий, полиневропатии и радикулопатии необходимо исключать ЛБ с применением двухэтапного метода серологической диагностики.

Антибактериальную терапию следует проводить больным РС с клиническими проявлениями ЛБ и наличием диагностических титров антител к B. burgdorferi (в случае очень высоких титров по данным скринингового исследования методом НРИФ или ИФА и/или сохранения положительных серологических реакций при динамическом обследовании).

В случаях субклинического ЛБ требуется динамическое наблюдение с повторным серологическим обследованием (1 раз год), антибактериальная терапия показана при появлении клинической симптоматики, особенно в сочетании с повышением титров антител к B. burgdorferi.

Приведенные здесь исследования вовсе не обязательно выполнять в полном наборе. Обычно врач, исходя из клинической картины, рекомендует обоснованный перечень исследований. Ниже мы привели встречающиеся в нашей практике варианты демиелинизирующих заболеваний и наиболее рациональные, на наш взгляд, способы их дифференциальной диагностики. Будем рады Вам помочь!

В нашей клинике работает опытная слаженная команда опытных специалистов (неврологи, иммунологи). При необходимости Ваш лечащий врач привлечет к лечению и других необходимых специалистов: ревматолога, эндокринолога и т.д.

В большинстве случаев добиться стойкой и длительной ремиссии – задача вполне реальная.

На приеме у врача невролога. Обследование при энцефаломиелите, рассеянном склерозе.

Специфическое лабораторное исследование на предмет рассеянного склероза: исследование олигоклонального IgG в ликворе. В бесспорных случаях, когда картина МРТ явно соответствует рассеянному склерозу, данное исследование не целесообразно. Подробнее об исследованиях ликвора

Иммунный статус при рассеянном склерозе и рассеянном энцефаломиелите

Бывает так, что одно ослабленное звено иммунитета может вызывать компенсаторную гиперактивацию другого звена, с нарастанием аутоиммунной реактивности и обострением рассеянного склероза (рассеянного энцефаломиелита). Особенно это актуально в присутствии инфекции, требующей активного иммунного ответа. Исследование иммунного статуса во многих случаях помогает подобрать схему лечения, способную предотвращать атаки рассеянного склероза.

ИММУНОГРАММА ПРИ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩЕМ ЗАБОЛЕВАНИИ

Основные субпопуляции лимфоцитов (Т-лимфоциты с субпопуляциями, В-лимфоциты, естественные киллеры, нейтрофилы и др.)

В-1 клетки CD19+CD5+ (В-лимфоциты с потенциальными аутореактивными свойствами)

IgA, IgG, IgM общие

IgE общий

Компоненты комплемента С3 и С4

Фагоцитоз

Ниже приведены часто используемые в нашей клинике исследования. Некоторые инфекции можно обнаружить при исследовании ликвора. В большинстве случаем мы не назначаем весь перечень исследований: целесообразнее выбрать наиболее актуальные позиции, исходя из результатов осмотра и изучения истории заболевания.

НАИБОЛЕЕ АКТУАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НА НЕЙРОИНФЕКЦИИ И ИНФЕКЦИИ, СПОСОБНЫЕ АКТИВИРОВАТЬ АУТОИММУНИТЕТ
Хронический боррелиоз, нейроборрелиоз
IgG к боррелии – анализ крови
Иммуночип IgM и IgG к боррелиям гаринии и афзелии (borrelia garinii, borrelia afzelii) – анализ крови
Тропическая спастическая параплегия / Тропический спастический парапарез
Антитела IgG к Т-лимфотропному вирусу человека типа 1 и 2 (HTLV 1,2)
Менингококк
Анализ крови на антитела к менингококку – анализ крови
Листериоз
Антитела к листерии – анализ крови
Герпес 1 и 2 типов, герпес 6 типа, Эпштейн-Барр вирус, Цитомегаловирус
ПЦР из биоматериала слюны на вирус простого герпеса 1го и 2го типов
ПЦР из биоматериала слюны на герпес 6 типа, Эпштейн-Барр вирус, Цитомегаловирус
ВИЧ. Энцефалиты и энцефалопатии и нейроинфекции, ассоциированные с ВИЧ.
Антитела к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ)
Вирусные гепатиты B, C, G.
Кровь методом ПЦР на вирус гепатита С
Кровь методом ПЦР на вирус гепатита В
Кровь методом ПЦР на вирус гепатита G
Токсоплазмоз и носительство токсоплазмы
IgM к токсоплазме
IgG к токсопалме – авидность
Парвовирус 19
Антитела IgM к парвовирусу 19 в анализе крови
Энтеровирусы (к ним относится также вирус полиомиелита)
РНК энтеровируса в анализе крови
РНК энтеровируса в анализе кала
Клещевой энцефалит – острая и хроническая формы
Антитела IgM к ТВЕ
Антитела IgG к ТВЕ
Хламидии и микоплазмы.
Антитела IgА к хламидии трахоматис
Антитела IgА к хламидии пневмонии
Антитела IgА к микоплазме пневмонии
Антитела IgА к микоплазме хоминис
Сифилис и нейросифилис
TPHA (РПГА) полуколичественным методом
Антитела к кардиолипину IgA+IgM+IgG
Бруцеллы
Бруцелла (Brucella), полуколичественное определение антител
Стрептококк бета-гемолитический группы А
АСЛО (антистрептолизин О)
Сальмонеллез
Антитела к сальмонелле А, В, С, D, E
Йерсиниоз
Антитела к йерсиниям
Бакпосевы на инфекции глотки и носа
Бакпосев из глотки с определением чувствительности к стандартному набору антибиотиков
Бакпосев из носа с определением чувствительности к стандартному набору антибиотиков

Паранеопластический энцефаломиелит

АНАЛИЗЫ НА ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ И ПОЛИНЕВРИТЫ

Антитела к NMDA рецептору, сыворотка (анти- NMDAR, N-methyl-D-Aspartate Receptor Antibody). Тест, используемый для диагностики аутоиммунного анти- NMDAR энцефалита.

Антинейрональные антитела, панель (лайн-блот: Hu (ANNA 1), Yo-1 (PCA1), CV2, Ма2, Ri (ANNA2), амфифизин). Тест для диагностики паранеопластических энцефалитов.

Антитела к ганглиозидам. Тест для диагностики полинейропатий.

Антитела к аквапорину 4. Диагностика нейрооптикомиелита.

Электрофорез белков (белковые фракции), исследование бета-2 микроглобулина, тест на предмет моноклональной гаммапатии. Диагностика нейролейкоза.

Ревматические заболевания с вовлечением нервной системы

АНАЛИЗЫ – РЕВМАТОЛОГИЯ, ВАСКУЛИТЫ, САРКОИДОЗ

Антинуклеарный фактор (АНФ)

Антитела к кардиолипину скрининг – IgG, IgA, IgM

Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА), IgG, панель.

Активность ангиотензин-превращающего фермента сыворотки (АПФ). Диагностика саркоидоза.

С-реактивный белок, ревматоидный фактор

Некоторые актуальные витамины и инсулинорезистентность

ВИТАМИНЫ и ГОРМОНЫ

Витамины В1, В6, В12 и фолиевая кислота – их дефицит может приводить к неврологическим нарушениям

Дефицит витамина Д – часто выявляется при рассеянном склерозе и может требовать коррекции

Индекс инсулинорезистентности – при инсулинорезистентности процессы регенерации в нервной системе идут медленнее

Подготовка к лабораторным исследованиям

Анализы в нашей клинике можно сдать ежедневно, включая субботу и воскресенье, с 9 до 14:00 или 21:00 (различные позиции).

Что такое болезнь Лайма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз) — опасное инфекционное трансмиссивное заболевание острого или хронического течения, вызываемое бактериями рода Borrelia, которые поражают кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинически характеризуется полиморфизмом проявлений и без лечения приводит к стойкому нарушению жизнедеятельности и инвалидизации человека.

Возбудитель боррелиоза

род — Borrelia (тип Спирохет)

виды — более 10, из них наиболее этиологически значимые Borrelia burgdorferi (наиболее распространён), Borrelia azelii, Borrelia garinii.

Грамм-отрицательны. Культивируются в видоизменённой среде Kelly (селективная среда BSK-KS). Любит жидкие многокомпонентные среды. Жгутиконосцы. Небольшого диаметра, что позволяет им обходить большинство бытовых бактериальных фильтров. Borrelia burgdorferi состоит из плазмоцилиндра, покрытого клеточной мембраной, имеющей в составе термостабильный ЛПС. Температурный оптимум — 33-37°С. Сходствует со штопорообразной извитой спиралью. Вид завитков неравномерный, вращательные движения медленные.

Группы антигенов: поверхностные Osp A, Osp B, Osp С (обуславливают различия штаммов). Этиологические агенты генетически гетерогенны (то есть комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato — вызывает группу этиологически самостоятельных иксодовых боррелиозов).

Хорошо красятся анилиновыми красителями. Неплохо выдерживают низкие температуры. Фенол, формалин, спирт и другие обеззараживающие вещества, а также ультрафиолетовое излучение вызывают быструю гибель. Является внутриклеточным паразитом. [2] [3] [5]

Эпидемиология

Природно-очаговое заболевание. Источник инфекции — различные животные (олени, грызуны, волки, домашние и дикие собаки, еноты, овцы, птицы, крупный и мелкий рогатый скот и другие). Переносчики — иксодовые клещи (таёжный и лесной): Ixodes demine (США), Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus (Россия и Европа).

Род Ixodes — это темно-коричневый клещ с твёрдым, чуть больше булавочной головки телом, похож на корочку на ссадине или кусочек грязи. В тканях животных возбудитель присутствует в очень небольшом количестве (сложно обнаружить). Исходя из географии заболевания боррелии расселяются с мигрирующими птицами, прикрепившись к ним. Возможен симбиоз нескольких видов боррелий в одном клеще. Возбудитель передаётся среди клещей трансовариальным способом, то есть от самки к потомству. Живут дклещи о 2 лет, часто находятся на кустарниках не выше одного метра от земли. Перезимовать способны только самки, самцы погибают после спаривания. В эндемичных районах заражённость клещей достигает 70%, в остальных регионах — от 10%. Высокая частота инфицированности клеща не является постулатом высокой заболеваемости людей после укуса, так как лишь у немногих клещей боррелии находятся в слюнных железах. Сосание крови осуществляется длительное время и боррелии поступают в ткани не сразу, поэтому ранее удаление клеща существенно снижает риск передачи.

Заразен ли боррелиоз

Механизмы передачи инфекции:

трансмиссивный (инокуляция — при укусе; очень редка контаминация — при втирании остатков клеща в рану);
вертикальный (трансплацентарно — от матери к плоду);
алиментарный путь (через молоко больного животного).

Между людьми боррелиоз не распространяется (исключая вертикальный механизм). Через грудное молоко, слюну и половые жидкости боррелиоз не передаётся.

Распространённость

География распространения достаточно широкая: США, Прибалтика, лесная Европа, Северо-Запад и Центр России, Предуралье, Урал, Западная Сибирь, Дальний Восток.

Сезонность весенне-летняя и осенняя (то есть во время тепла, когда клещи активны). Иммунитет нестерильный. Повторные заболевания возможны через 5-7 лет. [1] [4]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы болезни Лайма

Инкубационный период в различных источниках колеблется от 1 до 50 дней (в практической деятельности следует придерживаться срока 1-30 дней).

Синдромы заболевания:

общей инфекционной интоксикации;
эритемы (покраснение кожи);
артрита;
регионарной лимфаденопатии (увеличение лимфоузлов);
поражения нервной системы;
поражения сердечно-сосудистой системы;
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

Периоды развития заболевания имеют достаточно условный характер, в основном ограничены лишь временными рамками:

ранний (локализованная и диссеминированная стадии);
поздний;
резидуальный.

Локализованная стадия раннего периода

Начинается остро или подостро с невысокой лихорадки (субфебрильная температура тела — 37,1-38°C), головной боли, слабости, дискомфорта в мышцах и суставах. Редко бывает тошнота и рвота. Катар (воспаление) верхних дыхательных путей возникает очень редко, иногда бывает регионарная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром.

Самым ярким признаком данной фазы болезни (однако не всегда!) является выход на поверхности кожи мигрирующей кольцевидной эритемы (патогномоничный признак заболевания). Вначале в месте локализации укуса клеща возникает первичный аффект (покраснение 2-4 мм красноватого цвета), затем появляется пятно или папула интенсивного розово-красного цвета, в продолжении нескольких суток распространяющаяся во все стороны на много сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чётко очерченными, ярко-красными, чуть возвышающимися над уровнем неизменённой кожи. Чаще в центре пятно медленно бледнеет, становится цианотичным (синеет), и образование приобретает характерный вид кольцевидной эритемы овальной или округлой формы.

В месте локализации эритемы не исключается зуд, слабая болезненность. При отсутствии антибиотикотерапии эритема визуализируется в течение нескольких дней, при их отсутствии может держаться до двух месяцев и более. В исходе — слабая непродолжительная пигментация, шелушение. У части больных появляется несколько эритем меньшего диаметра (обычно в более поздний период).

Диссеминированная стадия раннего периода

Эта стадия начинается на 4-6 неделе болезни (при отсутствии профилактической и лечебной терапии предшествующего периода). В этот период происходит угасание предшествующей симптоматики (синдрома общей инфекционной интоксикации, лихорадки и эритемы). Выявляются неврологические нарушения:

мягкотекущий энцефалит,
мононевропатии,
серозные менингиты,
энцефаломиелит с радикулоневритическими реакциями,
лимфоцитарный менингорадикулоневрит, характеризующийся болями в месте укуса, сильными корешковыми болями с нарушением чувствительности и двигательной функции шейного и грудного отделов спинного мозга — так называемый синдром Бэннуорта, включающий триаду: корешковые боли, периферический парез (чаще лицевого и отводящего нервов) и лимфоцитарную клеточную реакцию с содержанием клеток от 10 до 1200 в мм3) при выполнении люмбальной пункции.

Возможно поражение сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, сердцебиения, повышение артериального давления, миокардиты, AV-блокады (нарушения передачи нервного импульса в проводящей системе сердца).

Иногда бывают поражения кожи (уртикарные и другие высыпания). Может наблюдаться боррелиозная лимфоцитома (доброкачественный лимфаденоз кожи) — синюшно-красный кожный инфильтрат с лимфоретикулярной пролиферацией, преимущественно располагающийся на мочке уха или соске груди. Редко возникают поражения глаз в виде конъюнктивита, хориоидита, ирита.

Не исключаются лёгкие гепатиты, нарушение работы почек.

Поражения суставов в виде реактивного артрита (в основном крупные суставы) в виде болей и ограничения подвижности, без внешних изменений, длительностью от недели до трёх месяцев. При отсутствии лечения болезнь Лайма переходит в хроническую форму.

Поздний период лаймборрелиоза

Боррелиоз у беременных

Заражение женщины во время беременности (и до неё при отсутствии лечения) повышает риск гибели плода и выкидыша. Возможно внутриутробное поражение плода с развитием энцефалита и кардита, однако величина риска этого остаётся неясна.

Отличия боррелиоза у детей

Болезнь Лайма у детей чаще всего развивается в возрасте от 3 до 10 лет. При этом часто появляется мигрирующая эритема (покраснение кожи), расположенная в верхней половине тела. Интоксикация, как правило, сильнее, чем у взрослых. Могут увеличиваться лимфатические узлы возле места укуса клеща. Без лечения до 20 % случаев болезни Лайма переходит в хроническую форму.

Дифференциальный диагноз:

в первую фазу — лихорадочные состояния с экзантемой, клещевой энцефалит, рожистое воспаление, эризипелоид, целлюлит;
во вторую стадию — серозные менингиты другой этиологии, клещевой энцефалит, ревмокардит;
в третью стадию — ревматизм и сходные заболевания, ревматоидный артрит, болезнь Рейтера. [3][6]

Отличия от клещевого энцефалита

При клещевом энцефалите присутствует выраженная лихорадка, общемозговая и неврологическая симптоматика, при боррелиозе — поражения кожи, суставов и сердца.

Патогенез болезни Лайма

В случае прогрессирования боррелиоза (отсутствия лечения) происходит дальнейшее размножение боррелий, расширение спектра антител к антигенам спирохет и их длительная выработка (хронизация инфекции). Появляются циркулирующие иммунные комплексы, усиление продукции T-хелперов, лимфоплазматические инфильтраты (уплотнения ткани) в органах.

Ведущую роль в патогенезе артритов несут липополисахариды, стимулирующие синтез ИЛ-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, Т- и В-лимфоцитов, простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью (то есть происходит активация воспаления в полости суставов). Циркулирующие иммунные комплексы накапливаются в органах, привлекают нейтрофилы, которые вырабатывают медиаторы воспаления, вызывая воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель может сохраняться в организме десятилетия, поддерживая иммунопатологический процесс. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития болезни Лайма

1. По форме:

манифестная;
латентная (симптомы отсутствуют, только лабораторные изменения);

2. По течению:

острое (до трёх месяцев)
подострое (от трёх до шести месяцев);
хроническое (более шести месяцев) — непрерывное и рецидивирующее.

3. По периодам:

ранний (острая и диссеминированная стадии);
поздний;
резидуальные явления.

4. По клиническим признакам (при остром и подостром течении):

5. По преимущественному поражению какой-либо системы:

нервной системы;
опорно-двигательного аппарата;
кожных покровов;
сердечно-сосудистой системы;
комбинированные.

6. По степени тяжести:

Осложнения болезни Лайма

Осложнения не характерны, но существуют резидуальные (остаточные) явления заболевания — стойкие, необратимые изменения органического характера (кожи, суставов, сердца, нервной системы при отсутствии явного воспалительного процесса и зачастую самого возбудителя). Они возникают не во время разгара болезни, а спустя длительное время (годы) и снижают работоспособность человека, вплоть до инвалидности. К ним относятся деформирующие артриты с органическими изменениями суставов, истончение кожи, нарушение мнестических функций, памяти, снижение работоспособности.

Диагностика болезни Лайма

К какому врачу обращаться при подозрении на боррелиоз

При укусе клеща и подозрении на клещевой боррелиоз необходимо обратиться к инфекционисту.

Какие исследования может назначить врач

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ);
биохимический анализ крови (повышение островоспалительных белков, РФ, сиаловых кислот);
серологические тесты (ИФА классов IgM и IgG, при сомнительных данных выполнение иммуноблоттинга. ПЦР крови, синовиальной жидкости, ликвора).
МРТ ГМ (признаки атрофии коры головного мозга, дилатации желудочковой системы, воспалительные изменения, арахноидит).

В практической деятельности следует подходить к диагностике комплексно, учитывая совокупность данных, а не только результаты одного вида исследований. Например, в случаях, когда у пациентов при регулярных исследованиях неоднократно выявляются изолированные повышенные титры IgM (даже при подтверждении иммуноблоттингом) при отсутствии IgG, то это следует расценивать как ложноположительный результат. Причинами этого явления могут быть системные аутоиммунные заболевания, онкология, иные инфекционные заболевания, туберкулёз и другие, зачастую причины остаются невыясненными. [1] [4]

Через какое время после укуса клеща сдавать анализ на боррелиоз

Анализы следует сдавать сразу после укуса клеща и повторно три недели спустя.

Лечение болезни Лайма

Может проводиться как в инфекционном отделении больницы (при тяжёлом процессе), так и в амбулаторных условиях.

Показана диета № 15 по Певзнеру (общий стол). Режим отделения.

Медикаментозное лечение. Антибактериальная терапия

Наиболее важным и эффективным является применение этиотропной терапии (устраняющей причину) в как можно более ранние сроки от момента укуса клеща. Является достаточно дискутабельным вопрос о применении антибактериальной терапии в ранние сроки (до пяти дней от момента укуса) у необследованных лиц (или до момента получения результатов обследования клеща). Однако с практической точки зрения, учитывая возможность полиэтиологического характера возможного заражения человека (клещевой боррелиоз, моноцитарный эрлихиоз, гранулоцитарный анаплазмоз и другое) и серьёзные прогнозы при развитии системного клещевого боррелиоза, данное превентивное (профилактическое) лечение вполне обосновано. Применяются препараты широкого спектра действия, например, тетрациклинового, цефалоспоринового и пенициллинового рядов.

При развитии поздних стадий системного клещевого боррелиоза эффективность антибиотикотерапии существенно снижается (однако показания сохраняются), так как основное значение приобретают процессы аутоиммунных поражений при малоинтенсивном инфекционном процессе. Курсы лечения длительные (до одного месяца и более), в совокупности с препаратами улучшения доставки антибиотиков в ткани, десенсибилизирующей, противовоспалительной, антиоксидантной терапией.

В случае развития гипериммунного аутопроцесса (патологически усиленного иммунитета) назначаются средства, снижающие реактивность иммунной системы.

После перенесённого заболевания устанавливается диспансерное наблюдение за человеком до двух лет с периодическими осмотрами и серологическим обследованием. [1] [5]

Пробиотики

При лечение антибактериальными препаратами следует принимать пробиотические средства.

Дезинтоксикационная терапия

Выраженная интоксикация при болезни Лайма встречается редко, поэтому дезинтоксикационная терапия обычно не требуется.

Симптоматическое лечение

Для уменьшения симптомов боррелиоза могут применяться нестероидные противовоспалительные средства и противоаллергические препараты.

Общеукрепляющая терапия и физиотерапия

При лечении хронических форм боррелиоза можно применять средства общеукрепляющей терапии: витамины и иммуностимуляторы. Также могут назначаться физиотерапевтические процедуры: электрофорез, УФ-облучение, магнитотерапия, УВЧ, парафиновые аппликации, массаж, ЛФК. Эти методы популярны в России, однако исследований, подтверждающих их эффективность при восстановлении после болезни Лайма, недостаточно.

Прогноз. Профилактика

Неспецифическая профилактика — использование защитной плотной одежды при посещении лесопарковой зоны, отпугивающих клещей репеллентов, периодические осмотры кожных покровов (раз в два часа). Централизованная обработка лесных и парковых угодий акарицидными средствами. При обнаружении присосавшегося клеща незамедлительно обратиться в травматологическое отделение для удаления клеща и отправки его на обследование и параллельно обратиться к врачу-инфекционисту для наблюдения, обследования и получения рекомендаций по профилактической терапии.

Специфическая — профилактическое использование антибиотиков в ранние сроки после укуса клеща по назначению врача. [4] [5]

Создаётся ли иммунитет после перенесённого боррелиоза

Повторно заболеть можно через 5-7 лет, в некоторых случаях раньше.

Существует ли прививка от боррелиоза

Вакцины от болезни Лайма сейчас нет. Компании Valneva, Pfizer и MassBiologics разработали вакцины-кандидаты, которые проходят клинические испытания [7] .

Читайте также: