Боли в мышцах при алкогольной интоксикации

Обновлено: 19.04.2024

Представлены результаты комплексного обследования 27 пациенток с хронической алкогольной интоксикацией. Обсуждаются вопросы диагностики, патогенеза и клинических проявлений алкогольной полиневропатии и миопатии. Показана определяющая роль морфологического и морфометрического исследования в диагностике хронической алкогольной миопатии. Определены показания к назначению нейротропных витаминов группы В и препаратов альфа-липоевой кислоты при алкогольной полиневропатии и миопатии.

Ключевые слова: женщины, хроническая алкогольная интоксикация, алкогольная полиневропатия, алкогольная миопатия, патогенетическая терапия

Neuromuscular disorders in women with chronic alcohol abuse

O.Ye. Zinovyeva, N.S. Shcheglova
State Budgetary Educational Institution for Higher Professional Education 'I.M. Sechenov First Moscow State Medical University', A.Ya. KozhevnikovNervous Diseases Clinic

The results of comprehensive medical examination of 27 women with chronic alcohol abuse are presented. Diagnosis, pathogenesis and manifestations of alcoholic neuropathy and myopathy are discussed. The authors emphasize the role of morphological and morphometrical examination for the diagnosis of chronic alcoholic myopathy. Indications for therapy with neurotropic В vitamins and alpha-lipoic acid are provided for patients with alcoholic neuropathy and myopathy.

Key words: women, chronic alcohol abuse, alcoholic neuropathy, alcoholic myopathy, pathogenetic treatment

Согласно эпидемиологическим исследованиям, частота хронического употребления алкоголя среди населения в возрасте старше 18 лет варьирует от 3 до 10% в зависимости от региона [1]. Хроническая алкогольная интоксикация лежит в основе развития алкогольной болезни, рассматриваемой как комплекс психических и соматоневрологических расстройств, связанных с регулярным употреблением алкоголя в опасных для здоровья дозах.

В последнее время значительный вклад в увеличение общей алкоголизации общества вносит женский алкоголизм. Проведенные ранее исследования показали, что женщины более восприимчивы к токсическому воздействию алкоголя, что обусловлено рядом тендерных особенностей [2]. Одним из важных физиологических различий между мужчинами и женщинами в отношении метаболизма алкоголя является скорость всасывания. Употребление одинаковой дозы алкоголя приводит к более высокой его концентрации в крови у женщин с учетом массы тела. Известно, что женщины имеют более низкое содержание воды в организме, чем мужчины, в результате чего у женщин алкоголь растворяется в меньшем количестве воды, что также способствует увеличению его концентрации в крови [3]. Кроме того, получены данные о повышении уровня ацетальдегида (метаболита этанола) в фазу менструального цикла, сопровождающуюся повышением уровня эстрогена, что также приводит к увеличению содержания алкоголя в крови и, как следствие, к развитию алкогольной интоксикации [4]. У женщин злоупотребление алкоголем чаще приводит к развитию таких осложнений, как алкогольная болезнь печени, остеопороз, заболевания сердечнососудистой системы, поражение центральной и периферической нервной системы [5]. К наиболее частым проявлениям алкогольной болезни относятся алкогольная полиневропатия и хроническая алкогольная миопатия, частота которых колеблется в пределах 50-70% и 40-60% соответственно [6,7].

Несмотря на имеющуюся информацию о тендерных различиях влияния алкоголя, проблема женского алкоголизма изучена недостаточно. До настоящего времени сохраняется заблуждение о возможности экстраполировать результаты, полученные на мужском контингенте пациентов, на женщин. Практически не исследован вопрос о механизмах поражения скелетных мышц и периферических нервов у женщин с хронической алкогольной интоксикацией. Цель исследования - изучить клинические, биохимические, нейрофизиологические проявления алкогольной невропатии и миопатии, а также морфологические характеристики алкогольной миопатии у женщин с хронической алкогольной интоксикацией.

Материалы и методы

Обследованы 27 пациенток в возрасте от 31 до 58 лет (средний возраст 47,1 ± 7,9 лет), находившиеся на лечении в Клинике нервных болезней Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова. Длительность регулярного употребления алкоголя, со слов родственников, варьировала от 3 до 20 лет и в среднем составила 9,6±6,0 лет. Среднее количество этанола в сутки - 182,5±15,5 мл (от 100 до 300 мл).

Критериями включения в исследование являлись женский пол, возраст от 20 до 60 лет, длительное употребление алкоголя (в количестве не менее 100 мл этанола в сутки); критериями исключения - лекарственная и/или наркотическая зависимость, наследственные невропатии и миопатии, инфекционные заболевания (в том числе сифилис, вирусные гепатиты и ВИЧ-инфекция). Кроме того, в исследуемую группу не включались пациентки с заболеваниями, которые могут приводить к развитию полиневропатии (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, онкологические заболевания, почечная или печеночная недостаточность, системные заболевания соединительной ткани, заболевания аутоиммунной природы), а также беременные.

Всем пациенткам проводилось клиническое неврологическое обследование. Также были проведены лабораторные исследования, включавшие биохимический анализ крови с оценкой уровня билирубина, общего белка, аспаргатаминотрансферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), креатинфосфокиназы (КФК), исследование содержания в крови инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I).

Методом игольчатой ЭМГ исследовались латеральная головка четырехглавой мышцы бедра и передняя большеберцовая мышца. Оценивались параметры потенциалов действия двигательных единиц (ПДДЕ) (средняя длительность, средняя и максимальная амплитуда), наличие спонтанной денервационной активности и количество полифазных ПДДЕ. Контрольную группу составили 11 здоровых женщин-добровольцев, сопоставимых по возрасту с пациентками в исследуемой группе.

Двадцати одной пациентке с хронической алкогольной интоксикацией была проведена открытым доступом биопсия латеральной головки четырехглавой мышцы бедра с последующим морфологическим и иммуногистохимическим исследованием биоптатов. Оценка выраженности атрофического процесса в скелетной мышце проводилась на основании сравнения с контрольной группой, включавшей 5 здоровых женщин, сопоставимых по возрасту. Уменьшение площади поперечного сечения волокон I типа менее 3500 мкм 2 и II типа менее 3200 мкм 2 считалось критерием включения пациенток в группу с морфологически подтвержденной атрофией скелетной мышцы.

Статистический анализ полученных данных проводился с использованием методов медицинской статистики на персональном компьютере с помощью программы SPSS 17.0. Использовались параметрические (t-критерий Стьюдента) и непараметрические (U-критерий Манна - Уитни) методы статистической обработки. Все статистические сравнения проводились при уровне значимости 95% (р<0,05).

Результаты

Коленные рефлексы отсутствовали у 15 (55,5%), а ахилловы - у 24 (88,9%) пациенток. Соматическое обследование в 9 (33,3%) случаях выявило признаки алкогольного поражения печени: у 6 (22,2%) пациенток диагностирован жировой гепатоз, а у 3 (11,1%) - алкогольный цирроз печени.

Рисунок. Результаты стимуляционной ЭМГ

СРВ двиг. - скорость распространения возбуждения по двигательным волокнам (м/с),
СРВ чувст. - скорость распространения возбуждения по чувствительным волокнам (м/с),
S-ответ - амплитуда сенсорного ответа (мкВ), М-ответ - амплитуда моторного ответа (мкВ).
* - р

При морфологическом исследовании не отмечалось признаков некроза и воспалительной инфильтрации скелетной мышцы. При морфометрии во всех случаях выявлялась атрофия мышечных волокон II типа, причем у 15 (71,4%) пациенток она сочеталась с атрофией мышечных волокон I типа. В обследованной группе не было пациенток без признаков атрофии мышечных волокон.

На основании полученных при морфометрии данных все обследованные были разделены на две группы. В первую группу вошли 6 (28,6%) женщин с морфологически подтвержденной изолированной атрофией мышечных волокон II типа. Вторую группу составили 15 (71,4%) пациенток с атрофией мышечных волокон обоих типов. При неврологическом осмотре в группе с атрофией мышечных волокон обоих типов отмечались более грубые двигательные нарушения в проксимальных отделах конечностей. Так, у 11 (73,3%) пациенток второй группы выявлялся нижний проксимальный парапарез, в то время как в первой группе аналогичные двигательные расстройства отмечались в 2 (33,3%) случаях. Степень нижнего проксимального парапареза во второй группе больных достигала 2-3 баллов, в то время как в первой группе не превышала 3,5-4 баллов. Кроме того, в группе с атрофией мышечных волокон обоих типов отмечался более распространенный двигательный дефект в виде проксимального тетрапареза.

При сравнении показателей биохимического анализа крови отмечался более высокий уровень ГГТ у пациенток с атрофией мышечных волокон обоих типов, указывающий на длительный период алкогольной интоксикации. В этой же группе выявлялся более низкий уровень IGF-I в плазме крови, свидетельствующий о нарушении регуляции белкового синтеза.

В проведенном исследовании клинические проявления алкогольной миопатии в виде слабости и гипотрофии мышц бедер и тазового пояса выявлялись у 16 (59,2%) обследованных, что согласуется с данными других авторов [8]. При этом признаки полиневропатии отмечались у 25 (92,6%) пациенток с хронической алкогольной интоксикацией, то есть чаще, чем по литературным данным, что, предположительно, связано с особенностями контингента обследованных больных, находящихся на стационарном лечении [6].

В настоящее время патогенез хронической алкогольной миопатии изучен недостаточно. В качестве причин возникновения хронической алкогольной миопатии рассматриваются глубокие многоуровневые нарушения ростовых и синтетических процессов в мышцах [11, 12]. Основным механизмом их развития, вероятно, является снижение синтеза белка в мышечных волокнах, обусловленное в первую очередь снижением интенсивности трансляционных процессов на рибосомах. Скорость трансляции снижается как после острой алкогольной интоксикации, так и на фоне хронического потребления алкоголя. Потеря миофибриллярных белков наблюдается еще до развития морфологических изменений скелетных мышц [10,13].

Значительно лучше исследованы вопросы патогенеза алкогольной полиневропатии. В основе патогенеза алкогольной полиневропатии лежит прямое токсическое воздействие этанола и его метаболитов на органы и ткани, которое может сочетаться с дефицитом нейротропных витаминов группы В, в первую очередь тиамина. Установлено, что формы алкогольной полиневропатии с дефицитом тиамина и без такового отличаются по клиническим проявлениям 15. Алкогольная полиневропатия с дефицитом тиамина представляет собой дистальную симметричную полиневропатию с высокой частотой поражения как нижних, так и верхних конечностей. Данная форма алкогольной полиневропатии развивается на фоне длительного запойного приема алкоголя, дефицита питания, витаминов и сопровождается значительным снижением массы тела в течение нескольких месяцев. Первыми клиническими проявлениями данной формы алкогольной полиневропатии являются парестезии и/или мышечная слабость в дистальных отделах ног, распространяющиеся в восходящем направлении. Возможно доминирование как сенсорных, так и моторных расстройств. У пациентов выявляется выраженное снижение не только болевой и температурной чувствительности, но и вибрационной, мышечно-суставной чувствительности, что указывает на поражение толстых хорошо миелинизированных быстропроводящих волокон периферических нервов. Болевой синдром при алкогольной полиневропатии с дефицитом тиамина встречается реже (в 10-20% случаев), чем при алкогольной полиневропатии без дефицита тиамина. Характерно раннее снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Первоначально мышечная слабость выявляется в разгибателях стоп, а по мере прогрессирования заболевания распространяется в проксимальном направлении. Отмечаются гипотрофии мышц конечностей, возможно развитие контрактур. В качестве патогенетической терапии алкогольной полиневропатии рекомендуется назначение нейротропных витаминов группы В (Мильгамма композитум). Комбинированный препарат Мильгамма композитум выпускается в форме драже и содержит жирорастворимую форму витамина В, - бенфотиамин, обладающую более высокой по сравнению с водорастворимой формой биодоступностью, и пиридоксина гидрохлорид (витамин В₆). Назначение бенфотиамина позволяет быстро увеличить концентрацию витамина В₁ в крови при тиамин-дефицитных состояниях. Активная форма пиридоксина регулирует метаболизм аминокислот, принимает участие в синтезе катехоламинов, гистамина и гамма-аминомасляной кислоты. Кроме того, пиридоксин увеличивает внутриклеточные запасы магния, играющего важную роль в процессах энергетического обмена, обеспечивая функциональную активность нейронов. Важно подчеркнуть, что активные компоненты Мильгаммы композитум потенцируют действие друг друга. Проведенные клинические исследования показали хорошую переносимость препарата [6,15].

Алкогольная полиневропатия без дефицита тиамина представляет собой медленно прогрессирующую дистальную симметричную сенсорную или сенсорно-моторную полиневропатию с преимущественным поражением нижних конечностей. Эта форма относится к невропатии тонких волокон, для которой характерны следующие клинические проявления: нарушения болевой и температурной чувствительности по полиневропатическому типу, вегетативно-трофические расстройства. Достаточно часто (в 25-45% случаев) отмечается невропатическая боль, носящая жгучий, стреляющий или ноющий характер. Именно сенсорные нарушения определяют тяжесть состояния больного. Двигательные расстройства в виде слабости в дистальных отделах ног с преимущественным поражением разгибательных групп мышц присоединяются на поздних стадиях заболевания. Двигательный дефект при этой форме алкогольной полиневропатии выражен умеренно и выявляется при функциональных нагрузках. В тяжелых случаях в патологический процесс вовлекаются и верхние конечности. Прогрессирование обычно медленное, от нескольких месяцев до нескольких лет.

В целом у обследованных пациенток преобладали клинические проявления, характерные для алкогольной полиневропатии без дефицита тиамина. Основу патогенеза в этих случаях составляет прямое токсическое воздействие этанола и его метаболитов на аксоны периферических нервов. Токсическое воздействие этанола на нейроны обусловлено индукцией глутаматной нейротоксичности, снижением синтеза белка нейрофиламентов и нарушением быстрого аксонального транспорта [7]. В настоящее время обсуждается также роль основного метаболита этанола ацетальдегида в повреждении аксонов и нарушении синтеза белков миокарда и скелетных мышц. В норме ацетальдегид быстро превращается в печени в ацетат под действием альдегиддегидрогеназы, и его содержание в крови поддерживается на низком уровне. В случаях хронической алкогольной интоксикации в связи со снижением активности альдегиддегидрогеназы в печени значительно повышается концентрация ацетальдегида в крови. Ряд исследователей предполагают, что этанол и ацетальдегид могут оказывать прямое повреждающее воздействие на периферические нервы, скелетную мускулатуру и миокард, а также усиливать процессы перекисного окисления, приводя к избыточному образованию свободных радикалов и развитию окислительного стресса [5]. Проведенное в Великобритании клиническое исследование показало снижение содержания альфа-токоферола в крови при хроническом алкоголизме, что свидетельствовало о несостоятельности эндогенной антиоксидантной системы [17].

Учитывая то, что важным звеном патогенеза алкогольной полиневропатии, а по некоторым данным и хронической алкогольной миопатии, является окислительный стресс, представляется целесообразным использование в лечении антиоксидантов, в первую очередь препаратов альфа-липоевой кислоты, в частности Тиогаммы [14]. В экспериментальных исследованиях показано, что препараты альфа-липоевой кислоты не только уменьшают проявления окислительного стресса, но и влияют на увеличение содержания нейротрофических факторов, в том числе фактора роста нерва. Кроме того, получены доказательства прямого детоксикационного и гепатопротекторного воздействия альфа-липоевой кислоты при этанолобусловленной нейротоксичности [17]. Препараты альфа-липоевой кислоты действуют на сенсорные и моторные симптомы полиневропатии, а также оказывают умеренный анальгетический эффект [6].

Наличие у наблюдавшихся пациенток с хронической алкогольной интоксикацией клинических проявлений, характерных для алкогольной полиневропатии без дефицита тиамина, в сочетании с дефицитом IGF-I и признаками токсического поражения печени послужило основанием для назначения препарата Тиогамма, обладающего, помимо антиоксидантной, также дезинтоксикационной активностью и гепатопротекторными свойствами. Препарат

Тиогамма имеет различные формы выпуска: концентрат для приготовления раствора для инфузий (ампулы по 20 мл) и готовый раствор для инфузий (флаконы по 50 мл), которые содержат 600 мг меглюминовой соли тиоктовой кислоты для парентерального введения, а также таблетки по 600 мг для внутреннего применения. Препарат Тиогамма, выпускаемый во флаконах по 50 мл, содержит необходимую суточную дозу меглюминовой соли тиоктовой кислоты и не требует разведения, что упрощает процедуру инфузии. При тяжелых клинических проявлениях алкогольной полиневропатии целесообразно начинать лечение с внутривенного введения Тиогаммы в течение 2 недель с последующим переходом на пероральный прием препарата в дозе 600 мг в сутки в течение 8 недель. На начальных (в том числе субклинических) стадиях поражения периферических нервов алкогольного генеза рекомендован пероральный прием препарата в суточной дозе 600 мг в течение 8 недель. В целом Тиогамма характеризуется высокой биодоступностью (около 70%) и хорошей переносимостью.

Таким образом, препараты альфа-липоевой кислоты и нейротропные витамины группы В составляют основу патогенетической терапии нервно-мышечных нарушений при хронической алкогольной интоксикации. Целесообразно проводить повторные (2-3 раза в год) курсы метаболической терапии продолжительностью 2 месяца в сочетании с полноценным питанием и отказом от алкоголя.

Алкогольная миопатия — это острое или хроническое поражение мышц, вызванное длительной интоксикацией этанолом и другими токсическими компонентами алкоголя. Риск развития болезни повышается при белково-энергетическом дефиците, сопутствующей почечной патологии. Основные симптомы: внезапная или постепенно нарастающая слабость проксимальной мускулатуры конечностей, миалгии, отечность пораженных мышц. Для диагностики необходимы результаты ЭМГ, биопсии, биохимических исследований крови. Лечение предполагает отказ от спиртных напитков, назначение витаминов, электролитов, общеукрепляющих препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Впервые симптомы мышечной слабости у алкозависимых с большим стажем установлены американским доктором Дж. Джексоном в 1822 г., а более детальное описание проблемы сделано русским психиатром С.С. Корсаковым в 1887 г. По современным данным, алкогольная миопатия встречается у 40-60% людей, злоупотребляющих спиртным, является одним из наиболее распространенных повреждений мышечной ткани. Несмотря на это, проблема пока мало изучена, ее патогенетические механизмы не до конца выяснены, что вызывает у неврологов сложности при постановке диагноза, подборе эффективной терапии.

Причины

Алкогольная миопатия признана многофакториальным заболеванием, механизм ее возникновения сложен. Основной причиной повреждения мускулатуры является длительное (дольше 5-10 лет) злоупотребление большими дозами спиртного. Наивысшая вероятность формирования симптомов патологии у людей, которые ежедневно принимают более 100 мл в пересчете на чистый этанол. К предрасполагающим факторам относятся следующие:

Нутритивная недостаточность. Отрицательный азотистый баланс, сниженное поступление протеиногенных аминокислот, дефицит витаминов и микроэлементов – типичные для хронического алкоголизма проблемы, которые выступают предпосылками мышечных патологий.
Сопутствующие вредные привычки. Вероятность появления симптомов болезни значительно возрастает, когда алкогольная зависимость сочетается с длительным курением, употреблением психоактивных или наркотических веществ.
Поражения почек. При длительном злоупотреблении спиртным снижается функциональная способность почечного фильтра, вследствие чего продукты распада этанола задерживаются в крови, оказывают токсическое влияние на весь организм, в том числе на скелетную мускулатуру.

Патогенез

При употреблении алкоголя в мышцах замедляется синтез белка вследствие снижения содержания факторов инициации и трансляции. Кроме того, этанол нейтрализует анаболический эффект некоторых факторов роста, нарушает функционирование внутриклеточных сигнальных путей в скелетной мускулатуре. У некоторых больных, страдающих алкогольной зависимостью, повреждение мышц обусловлено формированием нечувствительности клеточных рецепторов к ростовым гормонам.

При остром отравлении алкоголем наблюдается денервационная спонтанная активность – фибрилляции, уменьшение амплитуды потенциалов действия двигательных единиц (ПДДЕ). При морфологической диагностике визуализируется гибель мускульных волокон (рабдомиолиз). Как следствие, в крови накапливается большое количество продуктов распада, что создает повышенную нагрузку на почки, может стать причиной острой почечной недостаточности.

Мышечные волокна делятся на 2 типа в зависимости от содержания изоформ сократительного белка миозина. При хронической алкогольной миопатии в исследованиях выявляется поражение волокон второго типа (быстрые гликолитические, окислительно-гликолитические) при относительной интактности миофибрилл первого типа. Однако атрофические изменения редко сопровождаются воспалением или некрозом, что отличает патологию от острой формы.

Классификация

Алкогольная миопатия на сегодня является отдельной нозологической единицей, которой зачастую сопутствует алкогольная полинейропатия. С учетом причины, скорости развития заболевания и интенсивности симптоматики в современной неврологии выделяют 4 варианта патологии:

Острая алкогольная миопатия. Составляет 1-5% от всех случаев болезни, при тяжелых запоях симптомы появляются в считанные дни, однако при благоприятных условиях возможен их полный регресс.
Гипокалиемическая миопатия. Как и предыдущая форма, начинается остро, на фоне критического снижения уровня калия в крови вследствие этанол-индуцированных электролитных нарушений.
Асимптомная алкогольная миопатия. Проявляется изменением биохимических показателей крови, однако клинические симптомы отсутствует.
Хроническая алкогольная миопатия. Состояние встречается с частотой до 200 случаев на 10 тыс. населения, характеризуется проксимальными парезами, типичными изменениями походки.

Симптомы алкогольной миопатии

При остром варианте появляется внезапная слабость в проксимальных мышцах верхних и нижних конечностей (мышцы плеч, бедер). При некротическом варианте заболевания пациента беспокоит резкая мышечная боль, пораженные зоны отечны. Гипокалиемическая форма также манифестирует мышечной слабостью, однако при ней отсутствуют симптомы болезненности и отечности скелетной мускулатуры.

При распространении процесса на мышцы лица возникают специфические симптомы: обеднение мимики, неспособность улыбнуться или вытянуть губы трубочкой, невозможность нахмурить брови. Поражение круговой мышцы рта вызывает затруднения при произношении слов, нечеткую дикцию. Изредка отмечаются проблемы с глотанием в связи с миопатическим парезом гортани.

Осложнения

В случае хронической алкоголизации, постоянном наращивании потребляемых доз этанола состояние имеет прогредиентный характер. Объем мускулатуры снижается на 30% и более. При этом симптомы могут регрессировать только при острых формах болезни, а хроническое поражение является необратимым. При детальном морфологическом изучении установлено, что даже спустя 5 лет после отказа от алкоголя сохраняются миопатические нарушения.

В 15-35% случаев алкогольная миопатия осложняется кардиомиопатией, которая проявляется сердечными аритмиями, недостаточностью кровообращения, ишемической болезнью сердца. При отсутствии лечения из-за низкого притока крови нарастают симптомы хронической гипоксии, нарушается работа всех внутренних органов. На запущенной стадии возникают сочетанные поражения нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, нередко заканчивающиеся смертью.

Диагностика

Обследование пациентов с жалобами на мышечную слабость проводится врачом-неврологом, к оценке симптомов могут подключаться нарколог, психиатр, кардиолог. При клиническом осмотре выявляется снижение силы и тонуса мышц, асимметрия рефлексов, возможны сенсорные расстройства. Чтобы подтвердить диагноз алкогольной миопатии требуются следующие диагностические методы:

Лечение алкогольной миопатии

Консервативная терапия

Основу лечения любой формы миопатии составляет отказ больного от приема алкоголя, а также выведение остатков этанола и его токсинов из организма. Это позволяет предупредить прогрессирование расстройств. Дальнейшее лечение подбирается невропатологом дифференцированно, учитывая симптомы, клиническую форму, степень тяжести заболевания. Стандартные схемы терапии:

При острой некротической миопатии – коррекция водно-электролитного обмена, контроль мочевыделения, прием витаминов группы В, а при симптомах тяжелого поражения почек показан гемодиализ.
При гипокалиемической миопатии – внутривенные инфузии хлорида калия до нормализации параметров гомеостаза, после чего обеспечивается переход на пероральный прием калиевых препаратов под регулярным лабораторным контролем крови и мочи.
При хронической миопатии – специфическое лечение не разработано, применяются витаминно-минеральные комплексы, сбалансированное питание с повышенным содержанием белков, адаптогены, метаболические препараты.

Когда исчезают острые симптомы патологии, решается вопрос о способе коррекции алкогольной зависимости, лечение которой необходимо для предупреждения осложнений. Пациентам требуется длительная работа с психиатрами-наркологами, психологами, аддиктологами. Терапия проводится на территории закрытых наркологических центров либо в амбулаторных условиях.

Экспериментальное лечение

Ученые работают над созданием новых лекарств для устранения симптомов алкогольной миопатии, которые основаны на коррекции нарушений белкового синтеза. В экспериментальных исследованиях доказана роль лейциносодержащих аминокислотных смесей для восстановления азотистого баланса. Ученым удавалось ускорить рост быстрых мышечных волокон, которые первыми страдают при алкогольной интоксикации.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется тяжестью поражения мышц, алкогольным стажем, наличием сопутствующих соматических патологий. У 50% больных с острой миопатией симптомы регрессируют, но остальные случаи завершаются необратимыми некрозами либо смертью от недостаточности почек. Хроническую миопатию можно стабилизировать при отказе от спиртного, однако полное излечение невозможно. Превентивные меры сводятся к профилактике алкоголизма.

1. Нервно-мышечные нарушения при хронической алкогольной интоксикации/ А.Ю. Емельянова, О.Е. Зиновьева, Н.Д. Самхаева, Н.С. Щеглова// Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2015. – №2.

3. Механизмы развития алкогольной миопатии скелетных мышц/ О.М. Подпалова, Н.Е. Нурищенко// Одесский медицинский журнал. – 2012. – №4.

4. Поражение скелетных мышц при алкогольной интоксикации/ О.Е. Зиновьева// Украинский неврологический журнал. – 2009. – №2.

Алкоголь в больших количествах вызывает в организме ряд патологических изменений. Человек, который недавно расслаблялся под действием спиртного, начинает страдать и предъявлять различные жалобы. В этой статье объясним, почему после запоя болят ноги.

Какие структуры организма страдают при алкогольных запоях

Спиртные напитки, принятые редко в небольшом количестве, к критическим последствиям не приводят. Те возникают при длительном приеме алкоголя. Наблюдаются:

Спиртное бьет по сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочеполовой системах, не щадит костно-мышечную систему.

Вызываемые нарушения в нижних конечностях

Если человек регулярно принимает большое количество алкоголя, в нижних конечностях наблюдаются:

замедление кровотока по артериальным и венозным сосудам;
ухудшение обменных процессов — из-за того, что нарушается поступление к ним питательных веществ;
сбой нервной проводимости.

Попутные причины патологических явлений при запойном состоянии — то, что во время него алкоголик:

мало ест — опять таки ткани получают меньше питательных веществ;
лежит в одной позе — из-за этого сдавливаются сосуды и нервные окончания со всеми вытекающими последствиями.

Самыми частыми причинами нарушений со стороны ног из-за злоупотребления спиртными напитками являются:

венозная недостаточность;
ухудшение проходимости капилляров;
отечный синдром;
нехватка калия;
нарушение кальциевого обмена.

Под влиянием этилового спирта и его метаболитов (веществ, которые образуются в результате его химического преобразования) нарушаются физические свойства крови. По такой причине она медленнее течет по сосудам (особенно мелким). Это ведет к ухудшению кровоснабжения тканевых структур — они получают меньше кислорода, белков, жиров, углеводов, минеральных соединений и витаминов.

При воздействии этилового спирта на самые мелкие сосуды (капилляры) они расширяются, а затем сужаются, их проходимость ухудшается. Учитывая еще и то, что кров течет по ним более медленно, создаются предпосылки для образования мелких тромбов (сгустков крови), которые и закупоривают капилляры — проходимость мелких сосудов нарушается еще больше.

Отеки появляются из-за того, что ухудшается отток венозной крови.

Алкогольный запой провоцирует сбой обмена всех минеральных соединений. Одним из наиболее выраженных является дефицит калия. Как результат, страдает нервная проводимость — центральная нервная система генерирует команды к мышцам и суставам, но они выполняются с нарушениями, а в сложных случаях не выполняются вообще (наступает паралич).

Под влиянием алкоголя кальций усваивается хуже, его становится меньше в костных структурах. Одновременно в них скапливаются ураты (нерастворимые соли мочевой кислоты), это ведет к патологиям суставов.

Характеристики болей в ногах

Из-за описываемых патологических процессов и возникают болевые ощущения. Их характеристики следующие:

по локализации — в мышцах, суставах, костях голеней и стоп, реже бедер;
по характеристике — ноющие, ноюще-давящие, иногда выкручивающие;
по возникновению — наблюдаются постоянно, усиливаются вечером и ночью;
по интенсивности — различной выраженности, нарастают при физической нагрузке.

Одновременно беспокоят:

судороги;
чувство тяжести;
ощущение распирания в голенях и ступнях;
онемение;
слабость;
затруднения при ходьбе — пациент жалуется, что у него отказывают ноги после запоя;
покалывание;
снижение чувствительности.

Мышцы становятся дряблыми, их объем уменьшается.

Болезни ног на фоне алкоголизма

Со временем у алкоголиков описываемый болевой синдром нарастает. Но беспокойство должны вызвать не он непосредственно, а те патологии, про которые данный синдром сигнализирует. Чаще всего это:

алкогольная полинейропатия — поражение периферических нервных окончаний;
алкогольная миопатия — поражение мышц;
флеботромбит — образование тромбов в венах на фоне нарушения их стенок;
артроз — дегенеративные изменения в суставах.

Лечение

Применять медицинские средства, чтобы сугубо устранить боль в ногах после запоя и другие неприятные ощущения — порочная тактика: необходимо выявить и лечить заболевания, которые спровоцировали их появление. Поскольку непосредственными причинами выраженного дискомфорта могут быть различные патологии, то потребуется консультация разных специалистов:

терапевта;
хирурга;
флеболога;
ортопеда;
невропатолога.

Необходимо комплексное обследование, ведь симптоматику могут спровоцировать изменения в мышечных массивах, суставах и костных структурах.

При лечении обычно назначаются:

обезболивающие;
мочегонные;
препараты, нормализующие проводимость по нервным структурам.

Также привлекают физиотерапевтические методы.

Все назначения должен делать исключительно врач. Он не только определяет оптимальную схему лечения, но также контролирует динамику заболеваний, вызвавших боли, и вносит необходимые изменения в назначения.

Обратите внимание: Нельзя лечить патологии, провоцирующие описываемые боли, не ликвидируя их основную причину — пристрастие к алкоголю. Пациенту следует обратиться в наркологическую клинику — там ему помогут избавиться от алкоголизма, который и вызвал патологии, сопровождающиеся болевым синдромом.

Запойное пьянство

На начальном этапе запойного алкоголизма зависимый осознает, что злоупотребление выпивкой противоречит социально-этическим нормам, принятым в его семье, трудовом коллективе. Именно поэтому он оправдывает очередную пьянку (семейные и календарные праздники и т.д.), если же уважительная причина отсутствует, сам пытается ее найти.

По мере прогрессирования алкоголизма влечение зависимого к спиртному приобретает все более обсессивный характер. Его уже не останавливает ни неподходящее для пьянки время, ни место, ни окружение. Начинается постепенная социальная деградация. Зависимый утрачивает интерес к работе, прежним хобби, семье. Ухудшается память, интеллектуальные способности, становится односложной речь, проявляется эгоцентризм, мстительность.

Для третьей стадии алкоголизма характерны истинные запои. Неконтролируемое желание выпить возникает спонтанно, иногда этому предшествует продромальный период, сопровождающийся:

тремором;
ознобом;
потливостью;
тревогой, нетерпимостью, раздражительностью;
бессонницей.

Причины болей после запоя

Ни для кого (в том числе и для людей, злоупотребляющих алкоголем) не секрет, что этиловый спирт оказывает прямое повреждающее действие на клетки и ткани. На фоне бесконтрольного пьянства развиваются:

Отмечают также осложнения и со стороны мочевыделительной, эндокринной системы. И подобные изменения не могут протекать незаметно. Употребление алкоголя провоцирует обострение всех сопутствующих заболеваний, что и вызывает боли после запоя. Специалисты объясняют их:

накоплением мочевой кислоты из-за нарушения пуринового обмена, снижение уровня витамина D (при поражении печени уменьшается синтез белков, необходимых для выработки и транспортировки холекальциферола и эргокальциферола;
кислородным голоданием;
дефицитом витаминов, макро- и микроэлементов;
спазмом (а в тяжелых случаях — тромбозом) магистральных и периферических сосудов;
острым воспалительным процессом;
полинейропатией.

Запойный эксцесс является однозначным показанием для вызова нарколога. Профессиональная медицинская помощь нужна, чтобы ослабить желание выпить, очистить организм от этанола и образующихся при его расщеплении токсических соединений. Индивидуально подобранная терапия помогает облегчить и абстинентный синдром, одним из основных проявлений которого и являются боли после запоя.

Детоксикационная капельница позволяет ускорить обмен веществ, но для устранения сильного болевого синдрома нужна более интенсивная терапия, направленная на восстановление функций внутренних органов. Для купирования болей после запоя применяют:

анальгетики из группы нестероидных противовоспалительных средств;
спазмолитики (при выраженном судорожном синдроме антиконвульсанты);
ноотропы;
препараты для нормализации тонуса сосудов;
средства для улучшения энергетической функции и снижения потребности миокарда в кислороде;
ферменты;
витаминно-минеральные комплексы;
антитромботические препараты;
ангиопротекторы и антиоксиданты.

Чтобы окончательно избавить пациента от болей после запоя, детоксикационную капельницу обязательно дополняют седативными препаратами, нормализующими сон и его психоэмоциональное состояние.

Появление болевого синдрома — предиктор серьезных, а иногда и неизлечимых заболеваний. Поэтому доктора настоятельно рекомендуют прежде всего категорически отказаться от спиртного (в этом помогут специалисты наркологической клиники) и пройти комплексное обследование для выявления проблем со здоровьем.

Ни у кого не возникает сомнений, что употребление алкогольных напитков разрушает физическое и психическое здоровье. Сильная мигрень, боли в области сердца и желудка, приступы тошноты и рвоты, повышение сердцебиения и артериального давления, суицидальные мысли — неизменные спутники человека после продолжительной и обильной пьянки.

Одним из частых проявлений похмельного синдрома является слабость в ногах после запоя. Эти симптомы — признак серьезных нарушений, которые без надлежащей медицинской помощи приводят к инвалидности. Игнорировать токсическое влияние этанола на мышечный тонус нельзя. Своевременное обращение к врачу поможет избежать проблем с двигательными функциями.

Факторы, вызывающие слабость и боль в нижних конечностях

При длительной интоксикации организма этиловым спиртом и продуктами его распада страдают мускулатура и суставы. Это вызвано следующими причинами:

При наличии хронических недугов нижних конечностей употребление спиртного усугубляет состояние, влечет трудно поддающиеся лечению, иногда необратимые осложнения.

Последствия пренебрежения признаками слабости после запоя

Игнорировать неприятные ощущения в ногах после затяжного разгульного периода очень опасно для здоровья. Такие симптомы сигнализируют о начале развития более серьезных недугов:

Все эти осложнения требуют длительного лечения, а в некоторых случаях полностью избавиться от них не удастся, можно только облегчить симптомы и приостановить дальнейшее прогрессирование осложнений. Не следует доводить свой организм до такого состояния. При первых болезненных ощущениях в нижних конечностях после запоя необходимо срочно посетить врача.

Слабость после запоя: что делать

Главные правила: прекратить употребление алкоголя и записаться на прием к врачу. Только специалист сможет после обследования установить правильный диагноз, выяснить истинную причину заболевания и назначить оптимальное лечение.

Помощь в домашних условиях

До посещения клиники можно немного облегчить свое состояние, если следовать таким рекомендациям:

при отеках пить поменьше жидкости, а от спиртосодержащих, даже лекарственных, средств отказаться полностью;
в состоянии лежа ноги размещать на возвышении по отношении к телу;
одевать компрессионные чулки для поддержки ослабленных кровеносных сосудов и вен;
принимать теплые ванны с морской солью и отварами лечебных трав: пустырника, ромашки, календулы, топинамбура;
обогатить свой ежедневный рацион продуктами с высоким содержанием кальция: фруктами, овощами, кисломолочными изделиями, зеленью;
легко массажировать и разминать ноги с применением согревающих мазей;
заниматься плаваньем в открытом водоеме или бассейне.

Эти несложные приемы снимут напряжение мышц, улучшат кровоснабжение и немного ослабят неприятные симптомы, но окончательно избавиться от недуга можно только с помощью квалифицированного специалиста.

Лечение слабости в мышцах ног после запоя

Посещение медицинского учреждения снизит риски дальнейших необратимых осложнений и вернет к нормальной жизни. Для полноценного курса больному могут понадобиться:

лабораторное и аппаратное обследование для правильной диагностики;
выведение алкогольных токсинов из организма;
медикаментозный курс для избавления от болезненных проявлений, лечения хронических и сопутствующих недугов, поддержки иммунной системы;
психотерапевтические сеансы для исключения возможности возврата к приему алкоголя в будущем;
физиотерапевтические процедуры, способствующие восстановлению нормального функционирования мышц и суставов;
реабилитационный период.

Не следует долго размышлять, почему возникает слабость после запоя, промедление может навсегда усадить ранее здорового человека в инвалидное кресло. Только безалкогольный способ жизни и своевременная медицинская поддержка обеспечат полноценное движение без боли.

Читайте также: