Больного холерой госпитализируют в тест
Обновлено: 24.04.2024
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Брюшной тиф: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой и симптомами интоксикации. Его возбудителями являются бактерии Salmonella Typhi, которые обнаруживаются в воде, мясных и молочных продуктах. В организме человека бактерии начинают выделять эндотоксин, который вызывает симптомы заболевания.
Бактерии чрезвычайно устойчивы к неблагоприятным факторам окружающей среды, резким перепадам температуры, но при этом они погибают при кипячении.
Причины появления брюшного тифа
Источниками инфекции чаще всего являются больные люди или носители бактерий.
Механизм передачи – фекально-оральный, возбудитель выделяется в окружающую среду с мочой, фекалиями, зачастую бактерии остаются на плохо вымытых руках и попадают через продукты питания в рот.
Редко и в основном среди детей болезнь может распространяться контактно-бытовым путем - через посуду и предметы гигиены. Значимую роль в распространении брюшного тифа играют мухи, которые разносят микрочастицы фекалий на лапках, поэтому пик заболеваемости приходится на летне-осенний период.
Брюшной тиф встречается повсеместно, но больше всего он распространен в странах с плохой санитарной обстановкой и низким уровнем гигиены, в перенаселенных городах с отсутствием доступа к чистой питьевой воде.
Классификация заболевания
Существует три формы течения болезни:
- Типичное течение. Характеризуется медленно нарастающей лихорадкой, тяжелыми симптомами интоксикации, типичными поражениями желудочно-кишечного тракта и кожных покровов.
- Атипичное течение:
- стертая форма (заболевание протекает легче, лихорадка может отсутствовать, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта выражены слабо);
- бессимптомная форма (симптомов нет совсем, но в крови выявляются специфические антитела);
- носительство Salmonella Typhi.
- Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).
По характеру течения выделяют:
- Циклический брюшной тиф (наиболее часто встречающийся вариант) - характеризуется циклическими патологическими изменениями в кишечнике в среднем в течение 6 недель. Цикл проходит стадии от постепенного формирования язв на слизистой кишечника до полного их заживления и выздоровления больного.
- Рецидивирующий брюшной тиф (встречается в 10–15% случаев) - характеризуется возобновлением симптоматики после периода нормализации температуры в течение не менее 14 дней. В среднем наблюдается до 5 рецидивов, но протекают они легче первого проявления болезни.
Симптомы брюшного тифа
Симптомы брюшного тифа обычно развиваются через 1-2 недели после заражения человека бактериями Salmonella typhi.
При типичном течении заболевания выделяют начальный период, который длится около недели и характеризуется ежедневно нарастающей лихорадкой (температура тела до 40–40,5оС) и симптомами интоксикации.
К симптомам интоксикации относят головную боль, слабость и повышенную утомляемость, боль в мышцах, потливость, потерю аппетита и веса, нарушение сна.
В ряде случаев отмечается снижение артериального давления, появляются сухой кашель, болезненность в нижних отделах живота и запор.
В разгар болезни пациенты жалуются на заторможенность, сонливость, оглушенность. Характерными симптомами являются бледность кожи и одутловатость лица.
Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется белым налетом и отечностью языка. В животе отмечается характерное урчание, болезненность, вздутие, стул становится жидким, зеленоватым.
На 8–10-й день болезни на коже груди, живота, реже на конечностях появляется красноватая сыпь.
Острая стадия заболевания продолжается около 1–2 недель.
В период выздоровления к больному возвращается аппетит, нормализуется сон. Однако остается выраженная слабость, эмоциональная неустойчивость. Длительное время может сохраняться субфебрильная температура тела (не выше 37,5оС).
Диагностика брюшного тифа
Установление диагноза начинается с осмотра больного, сбора жалоб, истории болезни, обязательного учета предыдущих поездок, контактов с заболевшими людьми, употребления зараженных продуктов питания.
Для подтверждения диагноза врач назначит лабораторные и инструментальные методы обследования:
-
Клинический анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой (помогает выявить воспалительные изменения).
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.
82. КАКОЙ ИЗ ФАКТОРОВ МОЖЕТ БЫТЬ ОСНОВНОЙ ПРИЧИНОЙ НЕЭФФЕКТИВНОСТИ НАЗНАЧЕННОЙ ХИМИОТЕРАПИИ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ?
- 1. лекарственная устойчивость к препаратам
- 2. сопутствующие тяжелые заболевания
- 3. туберкулез бронхов и нарушение проходимости бронхов
- 4. плевральные осложнения
83. ПАЦИЕНТАМ С МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ УСТОЙЧИВОСТЬЮ МИКОБАКТЕРИЙ НАЗНАЧАЮТ ______ РЕЖИМ ХИМИОТЕРАПИИ
- 1. этамбутол
- 2. изониазид
- 3. рифампицин
- 4. пиразинамид
- 1. левофлоксацин
- 2. изониазид
- 3. рифампицин
- 4. пиразинамид
- 1. канамицин, амикацин
- 2. изониазид, рифампицин
- 3. изониазид, этамбутол
- 4. этамбутол, рифампицин
- 1. бактериологическое исследование патологического материала с тестами лекарственной чувствительности
- 2. общий анализ крови
- 3. рентгенографию органов грудной полости
- 4. микроскопию мазка мокроты
- 1. устойчивость М. tuberculosis по крайней мере к изониазиду и рифампицину одновременно вне зависимости устойчивости к другим препаратам
- 2. устойчивость микобактерий туберкулеза, развившаяся во время лечения у больных, получавших их более 1 мес.
- 3. устойчивость к изониазиду, рифампицину, одному из аминогликозидов или полипептиду (K, Am или Сap) и фторхинолону вне зависимости от устойчивости к другим препаратам
- 4. первичная лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза
- 1. СВЧ-терапию
- 2. электрофорез лекарственных препаратов
- 3. ингаляции
- 4. гальванизацию тканей
- 1. преходящее повышение трансаминаз
- 2. головная боль
- 3. тромбоцитопения
- 4. крапивница
91. КАКИМ ДЕЙСТВИЕМ НА МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА ОБЛАДАЮТ ПРЕПАРАТЫ, ОТНОСЯЩИЕСЯ К ГРУППЕ АМИНОГЛИКОЗИДОВ?
- 1. бактерицидным, ингибиторы ДНК-гиразы
- 2. бактериостатическим, подавляют липидный обмен и метаболизм клеточных стенок
- 3. бактерицидным, ингибируют синтез миколовых кислот
- 4. бактерицидным, подавляют белковый синтез путем блокады транскрипции и синтеза мРНК
- 1. папула 5-16 мм
- 2. папула 17 мм и более
- 3. гиперемия 5-16 мм
- 4. папула 2-4 мм
93. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМИ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИМИ СИНДРОМАМИ ПРИ СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И ТУБЕРКУЛЕЗ ЯВЛЯЮТСЯ
- 1. синдром внутригрудной лимфаденопатии, синдром диссеминации, синдром плеврального выпота
- 2. синдром очаговой тени, синдром фокусной тени
- 3. синдром ограниченного и/или обширного затенения
- 4. синдром кольцевидной тени
- 1. реакции гиперчувствительности замедленного типа к антигену двух белков (ESAT6/CFP10), синтез которых кодируется в геноме M. tuberculosis humanus и некоторых условно-патогенных микобактерий
- 2. количественном определении интерферона INF-γ, высвобождаемого сенсибилизированными Т-клетками, стимулированными in vitro специфическими антигенами (ESAT-6, CFP-10) M.tuberculosis humanus
- 3. стимуляции Т-клеток пептидами моделирования ESAT-6 и CFP-10 антигенов, которые отсутствуют во всех штаммах БЦЖ
- 4. реакции гиперчувствительности замедленного типа к нескольким антигенам M. tuberculosis humanus и M. tuberculosis bovis, содержащихся в препарате
- 1. Р.Кохом в 1890 г.
- 2. Р.Вирховым в 1882 г.
- 3. И.И.Мечниковым в 1911 г.
- 4. Ф. Зайбертом в 1934 г.
- 1. ботулизма
- 2. псевдотуберкулеза
- 3. клещевого энцефалита
- 4. столбняка
97. СОЧЕТАНИЕ ЛИХОРАДКИ, ГОЛОВНОЙ БОЛИ, БОЛЕЗНЕННОСТИ В ИЛЕОЦЕКАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ, СКУДНОЙ РОЗЕОЛЕЗНОЙ СЫПИ И ГЕПАТОМЕГАЛИИ УКАЗЫВАЕТ НА
- 1. брюшной тиф
- 2. сыпной тиф
- 3. дизентерию
- 4. корь
- 1. дифтерии
- 2. ангине Симановского-Венсана
- 3. туляремии
- 4. листериозе
- 1. озноб, лихорадка, потоотделение
- 2. головная боль, лихорадка, рвота
- 3. миалгия, озноб, лихорадка
- 4. рвота, лихорадка, потоотделение
- 1. лептоспироза
- 2. псевдотуберкулеза
- 3. бруцеллеза
- 4. бешенства
- 1. полиомиелита
- 2. бешенства
- 3. чумы
- 4. столбняка
- 1. туляремии
- 2. холеры
- 3. амебиаза
- 4. малярии
- 1. головная боль, высокая температура, нарушение сознания
- 2. кольцевидная эритема, головная боль, рвота
- 3. постепенное начало, парастезии, головная боль, рвота
- 4. острое начало, высокая температура, головная боль
- 1. гиперемия кожи с воспалительным валиком по периферии и бледно-цианотичным центром
- 2. зудящая, безболезненная, красно-фиолетового цвета, резко отграниченная от окружающей кожи
- 3. резко болезненная, с флюктуацией в центре, нечеткими границами
- 4. яркая гиперемия кожи с четкими границами, возвышается над уровнем здоровой кожи, горячая на ощупь
- 1. гепатоспленомегалия, полилимфоаденопатия, тонзиллит
- 2. гепатоспленомегалия, конъюнктивит, ринофарингит,
- 3. лихорадка, спленомегалия, анемия
- 4. лихорадка, тонзиллит, регионарный лимфаденит
- 1. туберкулез
- 2. лептоспироз
- 3. хронический вирусный гепатит С
- 4. менингококковую инфекцию
- 1. микроскопию крови
- 2. биохимический анализ крови
- 3. посев крови
- 4. посев спинномозговой жидкости
- 1. иммуноферментный анализ (ИФА)
- 2. радиоиммунный анализ (РИА)
- 3. иммуноблоттинг
- 4. молекулярная гибридизация (ДНК-зонды)
- 1. появлению белка р24 в крови
- 2. коэффициенту CD4|CD8
- 3. лимфоцитозу в клиническом анализе крови
- 4. обнаружению атипичных мононуклеаров в крови
110. ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ ОТРАЖЕНИЕМ ЦИТОЛИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА В БИОХИМИЧЕСКОМ АНАЛИЗЕ КРОВИ ЯВЛЯЕТСЯ
Что такое сальмонеллез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.
Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина
Определение болезни. Причины заболевания
Сальмонеллёз — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространением заболевания по всему организму). Причина развития сальмонеллёза — различные серотипы бактерий рода Salmonella. К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).
Возбудитель
семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)
род — Сальмонелла (Salmonella)
Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.
Представлены следующей антигенной структурой:
- О-антиген (соматический, термостабильный);
- H-антиген (жгутиковый, термолабильный);
- К-антиген (поверхностный, капсульный);
- Vi-антиген (антиген вирулентности — степень способности штамма вызвать заболевание; является компонентом О антигена);
- М-антиген (слизистый).
К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:
- холероподобный энтротоксин — интенсивная секреция жидкости в просвет кишки;
- эндотоксин (липополисахарид) — общее проявление интоксикации;
- инвазия — заражение.
Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.
Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам. [2] [5]
Эпидемиология
Зооантропоноз, распространённый повсеместно.
Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).
Резервуары инфекции и причина эпидемических вспышек сальмонеллеза: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.
Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты. Инфицирующая доза 10*5-10*8 микробных тел.
Факторы риска
- детский возраст до 5 лет;
- возраст до 12 месяцев, особенно высока вероятность заболеть без грудного вскармливания;
- иммунодефицит (в основном у младенцев и лиц старше 65 лет, а так же у пациентов с ВИЧ в стадии СПИДа, принимающих иммунодепрессивные препараты);
- регулярный приём препаратов, снижающих кислотность желудка;
- употребление сырого и недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов и яиц;
- частый контакт с животными с несоблюдением правил гигиены;
- посещение стран с низким уровнем жизни.
В России в 2016 г. заболеваемость была – 26 на 100 тыс. населения, у детей в до 14 лет – 71 на 100 тыс. Для сравнения в США среднегодовая заболеваемость — 15 на 100 тыс. (1,35 миллиона заболеваний, 26 500 госпитализаций и 420 смертей ежегодно). Иммунитет строго типоспецифичен (возможно многократное инфицирование различными штаммами) и непродолжителен [2] [6] [9] [10] .
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы сальмонеллеза
Инкубационный период — от 6 часов (при алиментарном заражении) до 3 суток. При внутрибрюшном заражении (искусственно) — до 8 дней.
Начало заболевания острое (т. е. развитие основных синдромов происходит в первые сутки заболевания).
Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.
Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов
Определение болезни. Причины заболевания
Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.
Этиология
семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)
вид — вирус гепатита А (HAV)
Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.
Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]
Эпидемиология
Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).
Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .
Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.
Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.
Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).
Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .
В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.
Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).
Восприимчивость населения высокая.
Факторы риска заражения:
- высокая скученность населения;
- несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
- неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
- бытовой очаг заболевания.
Кто находится в группе риска
- путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
- гомосексуалисты;
- люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
- медработники (непривитые и не болевшие);
- бездомные;
- люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.
Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.
Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы гепатита А
Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.
Синдромы вирусного гепатита А:
- общей инфекционной интоксикации;
- нарушения пигментного обмена (желтуха);
- энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
- холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
- гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
- отёчный;
- нарушения функции печени.
Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).
Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:
При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.
Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.
При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).
Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.
Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.
Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:
Последствия для беременных
У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .
Патогенез гепатита А
Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.
Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:
- проникновение вируса в клетку;
- захват лизосомой;
- разрушение белковой оболочки вируса;
- сборка белков по программе вирусной РНК;
- встраивание этих белков в цитолемму клетки;
- образование патологических пор в оболочке клетки;
- поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
- баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
- гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.
В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]
Классификация и стадии развития гепатита А
По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:
- клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
- субклиническая (инаппарантная).
По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:
- острая циклическая (до трёх месяцев);
- острая затяжная (более трёх месяцев).
Степени тяжести гепатита А:
- лёгкая;
- среднетяжёлая;
- тяжёлая;
- фульминатная (молниеносная).
Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:
- В15. Острый гепатит А;
- В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
- В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]
Осложнения гепатита А
Заболевание может привести к следующим осложнениям:
- печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
- холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
- гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
- развитие аутоиммунного гепатита I типа.
Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:
- дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
- постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);
- постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]
Диагностика гепатита А
Методы лабораторной диагностики:
- Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
- Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
- Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
- Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
- Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.
Обследование лиц, бывших в контакте с больным
Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).
Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:
- в начальный период: ;
- гастрит, гастроэнтероколит;
- полиартрит;
- энтеровирусная инфекция;
- в желтушный период: ;
- псевдотуберкулёз; ;
- желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
- гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .
Лечение гепатита А
Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.
Медикаменты
В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.
Нужна ли госпитализация
В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.
Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.
Лечение в стационаре и выписка
Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.
Критерии выписки больных:
- стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
- стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).
При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]
Физиотерапия
В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:
- грязевых аппликаций на область правого подреберья;
- акупунктуры;
- массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.
Диета
Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.
Критерии излеченности:
- отсутствие интоксикации;
- полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
- нормализация размеров печени и селезёнки;
- появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).
Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:
- обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
- обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
- контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
- контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.
К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.
Вакцинация
Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Сальмонеллез: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
Сальмонеллез – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Salmonella. Чаще всего протекает с поражением органов желудочно-кишечного тракта, но описаны и случаи развития тяжелого системного процесса (с поражением других органов и систем), и бактерионосительства без клинических проявлений.
Заболевание распространено повсеместно, заразиться может человек любого возраста.
В последние годы наблюдается подъем заболеваемости во всем мире, при этом сальмонеллы становятся все менее чувствительными к антибактериальным препаратам.
Тяжелее всего сальмонеллез протекает у детей младшего возраста и характеризуется высоким риском летальности.
Причины появления сальмонеллеза
Причиной возникновения заболевания являются бактерии сальмонеллы. Они хорошо сохраняются и долго живут в окружающей среде. Им не страшен холод, поэтому заморозка продуктов не предотвращает заражение. Зато при кипячении эти бактерии погибают мгновенно.
На белье Salmonella может сохраняться до 3 месяцев, в фекалиях – до месяца, в засушенных фекалиях – годами. В водопроводной воде сальмонеллы способны жить 4–5 месяцев, в пыли – до полугода. На поверхности яйца – до 24 дней. В продуктах, даже замороженных, копченых или засоленных, сальмонеллы комфортно проживают и активно размножаются: это касается мяса крупного рогатого скота и домашней птицы, рыбы горячего копчения, колбасы, сосисок, сливочного масла, сыров, кондитерских кремов, яиц, яичного порошка и других продуктов.
Сальмонеллы проникают в желудочно-кишечный тракт с пищей, водой или через загрязненные руки, беспрепятственно проходят кислотный барьер желудка и заселяются в тонком кишечнике (реже – в толстом отделе кишечника), где и происходит дальнейшее развитие заболевания. В борьбе с клетками иммунной системы сальмонеллы разрушаются, высвобождая опасный токсин. В некоторых случаях бактерии могут с током крови и по лимфатическим путям попасть в другие органы - в печень, селезенку, легкие, кости.
Классификация заболевания
Сальмонеллез протекает в локализованной (гастроинтестинальной) или генерализованной (распространенной по всему организму) форме.
При локализованной форме сальмонеллы не выходят за пределы просвета кишечника (а если и выходят, то сразу гибнут). В зависимости от места протекания воспаления и симптоматики выделяют следующие типы сальмонеллеза:
- с преимущественным поражением желудка (гастритический);
- с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника (гастроэнтеритический);
- с преимущественным поражением тонкого кишечника (энтеритический);
- с преимущественным поражением тонкого и толстого кишечника (гастроэнтероколитический);
- с преимущественным поражением толстого кишечника (колитический);
- с преимущественным поражением толстого кишечника с появлением крови в кале (гемоколит).
Локализованные формы развиваются в большинстве случаев у практически здоровых взрослых и детей старше трех лет.
При генерализованной форме сальмонеллеза может наблюдаться тифоподобное (острейшее) течение с вовлечением в процесс нервной системы, септицемическое течение (с проникновением бактерий в кровь), семптикопиемическое течение (с развитием гнойных очагов поражения в органах, куда с током крови попала сальмонелла).
Генерализованные формы могут развиваться у пожилых, ослабленных людей с серьезными хроническими заболеваниями, детей раннего возраста, лиц с врожденным или приобретенным иммунодефицитом.
Возможно бессимптомное выделение сальмонелл с фекалиями – бактерионосительство. В течение трех месяцев после перенесенного заболевания носительство считается острым, более трех месяцев – хроническим, однократное выделение сальмонелл у здорового человека считается транзиторным и может наблюдаться в очаге заболевания.
Симптомы сальмонеллеза
Инкубационный период (время от вторжения сальмонелл в организм до первых клинических проявлений) составляет один-два дня, но может увеличиться до восьми дней. Это зависит от состояния организма и количества сальмонелл, попавших в желудочно-кишечный тракт.
Заболевание всегда начинается остро - с подъема температуры тела до 38–39оС и выше, интоксикации (слабости, разбитости, ломоты в мышцах и суставах). Сразу или на следующий день присоединяются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта.
При поражении ЖКТ наблюдаются тошнота, многократная рвота, которая приносит облегчение, боли в области желудка (эпигастрия).
При поражении тонкого кишечника появляется жидкий, обильный, зловонный, зеленый, пенистый и частый стул, в котором возможна примесь слизи и прожилок крови, а также непереваренные остатки пищи. Живот болезненный в правой подвздошной области, около пупка. Усилена перистальтика (живот урчит).
При поражении толстого кишечника боли чаще разлитые и в правой, и в левой подвздошной области, в нижней части живота. Стул с примесью слизи, крови, гноя, редко бывают болезненные позывы к дефекации. Выражено вздутие живота.
Эти симптомы наблюдаются изолированно или в комбинации. Во время ультразвукового обследования может фиксироваться увеличение печени и селезенки. Риск обезвоживания возрастает при поражении желудка и тонкого кишечника. При оценке тяжести состояния обращают внимание на длительность и кратность рвоты и диареи.
Легким течением считается наличие жидкого стула в течение одного-трех дней по два-пять раз в день и рвота один-два раза в день (при этом общее состояние сильно не меняется).
Длительность заболевания более 9 дней с диареей больше 15 раз в сутки, многократной рвотой и симптомами интоксикации говорят о тяжелом течении болезни.
Диагностика сальмонеллеза
Диагностика сальмонеллеза включает осмотр и выявление жалоб больного, определение пути заражения (выявление контакта с больным инфекционной диареей или употребления воды или продуктов питания, опасных в отношении сальмонеллеза).
Наилучшим из существующих тестов для подтверждения сальмонеллеза является выявление сальмонелл в кале, рвотных массах, промывных водах желудка бактериологическим методом. Если сальмонеллы не обнаруживаются, применяют серологическое исследование крови на наличие антител к антигенам сальмонелл.
Определение этиологии ОКИЗ (острого кишечного инфекционного заболевания) и выбор рациональной антибиотикотерапии. Рациональная терапия дизентерии основана на идентификации её возбудителя - бактерий рода Shigella. Шигеллы (по имени японского учёного К. Шиги) грамотрицательные неподвижные .
Читайте также: