Большое пестрое гриппозное легкое характерно для
Обновлено: 23.04.2024
- ЖАНРЫ 361
- АВТОРЫ 285 290
- КНИГИ 681 673
- СЕРИИ 26 078
- ПОЛЬЗОВАТЕЛИ 627 387
Четвертое издание учебника (третье вышло в 1993 г. ) состоит из двух частей — общей и частной патологической анатомии. Во всех разделах учебника приведены материалы, полученные с помощью современных методов морфологического исследования. В первой части описаны общепатологические процессы, а также представлены данные о патологии клетки, шоке, склерозе. Во второй части рассмотрена патологическая анатомия болезней, изложенная по нозологическому принципу.
Анатолий Иванович Струков, Виктор Викторович Серов
Общая патологическая анатомия
Патология клеточного ядра
Структура и размеры ядер
Форма ядер и их количество
Структура и размеры ядрышек
Хромосомные аберрации и хромосомные болезни
Изменения мембран и патология клетки
Изменения клеточных мембран.
Нарушения мембранного транспорта.
Изменения проницаемости мембран.
Изменения гранулярной эндоплазматической сети и рибосом
Изменения агранулярной эндоплазматической сети
Эндоплазматическая сеть и система оксигеназ со смешанной функцией
Пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи), секреторные гранулы и вакуоли
Изменения структуры, размеров, формы и числа митохондрий
Изменения крист митохондрий
Митохондриальный транспорт кальция и повреждение клетки
Дестабилизация мембран лизосом и патология клетки
Нарушения функций лизосом и наследственные болезни
Лизосомы и липопигменты
Изменения числа и структуры микротелец, их нуклеоидов и матрикса
Цитоскелет и патология клетки
Клеточная рецепция и патология клетки
Нарушение проницаемости плазматической мембраны и состояние клетки
Изменения плазмолеммы при нарушении ее проницаемости.
Изменения клетки при повреждении плазмолеммы.
Патология клеточных стыков
Изменение межклеточной адгезии.
Нарушения межмембранных связей клеток тканевых барьеров.
Структурные изменения клеточных стыков.
Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)
Паренхиматозные жировые дистрофии (дислипидозы)
Паренхиматозные углеводные дистрофии
Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена
Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
Стромально-сосудистные белковые дистрофии
Фибриноидное набухание (фибриноид)
Гиалиноз собственно соединительной ткани.
Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз.
Морфо- и патогенез амилоидоза.
Стромально-сосудистые липидные дистрофии (дислипидозы)
Нарушения обмена нейтральных жиров
Нарушения обмена холестерина и его эфиров
Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенные пигментации)
Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов
Нарушения обмена протеиногенных (тирозиногенных) пигментов
Нарушения обмена липидогенных пигментов (липопигментов)
Нарушения обмена нуклеопротеидов
Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)
Нарушения обмена кальция
Нарушения обмена меди
Нарушения обмена калия
Нарушения обмена железа
Смерть, признаки смерти, посмертные изменения
Нарушения кровообращения и лимфообращения
Общее венозное полнокровие
Местное венозное полнокровие
Нарушения содержания тканевой жидкости
Увеличение содержания тканевой жидкости.
Уменьшение содержания тканевой жидкости.
Морфология и патогенез воспаления
Терминология и классификация воспаления
Морфологические формы воспаления
Катаральное воспаление (от греч. katarrheo – стекаю), или катар.
Пролиферативное (продуктивное) воспаление
Межуточное (интерстициальное) воспаление.
Морфология нарушений иммуногенеза
Изменения вилочковой железы (тимуса), возникающие при нарушениях иммуногенеза
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) - большая группа заболеваний, клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами:
- РНК-содержащие - грипп (семейство Orthomyxoviridae), парагрипп, респираторно-синцитиальный вирус(семейство Раrаmухоviridae),
- ДНК-содержащие - аденовирусы(семейство Аdеnоviridae).
Путь проникновения - воздушно-капельный.
Патогенез.
Репродукция вирусов - в эпителии органов дыхания. Взаимодействие с рецепторами клетки - адсорбция вируса на оболочке - проникновение вируса или его нуклеиновой кислоты в клетку. При гриппе благодаря нейраминидазе. Возможно активное поглощение клеткой вируса ("виропексия" или "пиноцитоз").
Между проникновением вируса в клетку и появлением в ней потомства в виде сотен вирусных частиц - несколько десятков минут. Репродукция вируса производится клеткой хозяина на вирусных матрицах, поэтому ее скорость находится в зависимости от ритма исходного обмена в клетках хозяина.
Под воздействием размножающегося вируса:
- изменение формы пораженной клетки - гигантоклеточный метаморфоз (увеличиваются за счет цитоплазмы и ядра).
- нарушение кровообращения – повышенная проницаемость стенок кровеносных сосудов - умеренный отек, сочетающийся иногда с образованием гиалиновых мембран - плотных белковых масс, образовавшихся из белков плазмы крови и располагающихся по стенкам альвеол и небольшие кровоизлияния.
- очаговое спадение легких (при вирусных инфекциях с длительным течением), частичный ателектаз или дистелектаз связаны с нарушением образования сурфактанта.
На поздних стадиях - регенерация эпителия, нарастающего из ростковых зон на обнаженную поверхность. Регенерация чаще полная, иногда развивается истинная метаплазия эпителия.
Макроскопически -катаральное воспаление дыхательных путей.
ГРИПП.
Грипп(от франц. grippe - схватывать) - ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа.
Кроме человека, болеют млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы.
Источник заражения - только больной человек.
Возбудители- пневмотропные РНК-содержащие вирусы 3-х антигенно обусловленных серологических вариантов: А (А1, А2), В и С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae - молекулы РНК, окруженные глипогликопротеидной оболочкой (капсидом).
Вирусы имеют гемагглютинины, соединяются с карбогидратам мембраны эпителиальных клеток и подавляют действия реснитчатого эпителия.
Путь инфицирования - воздушно-капельный.
Инкубационный период: 2-4 дня. Адсорбция и размножение вируса -в клетках бронхиолярного, альвеолярного эпителия и в эндотелии капилляров, что ведет к первичной вирусемии. Нейраминидаза растворяет оболочку и проникает в клетки хозяина, РНК-полимераза активирует репродукцию вируса, которая ведет к гибели эпителиальных клетках бронхиол и легких, вирус высвобождается и заселяет эпителий бронхов и трахеи.
Острый бронхит и трахеит – первые клиническими признаками.
Вирус гриппа оказывает:
1. цитопатическое действие на эпителий бронхов и трахеи (дистрофия, некроз, десквамация);
2. вазопаралитическое действие (полнокровие, стаз, плазмо- и геморрагия);
3. иммунодепрессивное действие: подавление фагоцитоза и хемотаксиса, развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов.
4. присоединение вторичной инфекции вследствие вазопаралитического и иммунодепрессивного действия вируса (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония)
5. общие дисциркуляторные расстройства, дистрофияю паренхиматозных элементов и воспаление.
Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного процесса. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы болезни.
Патологическая анатомия. Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его течения, которая зависит от типа возбудителя (грипп А2 всегда течет тяжелее), состояния макроорганизма и присоединения вторичной инфекции.
легкую (амбулаторную) форму, средней тяжести и
тяжелую.
Легкая форма - поражение слизистой верхних дыхательных путей и развитие острого катарального рино-ларинго-трахеобронхита. Слизистая оболочка - гиперемирована, отечная с серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически: гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ресничек, полнокровие, отек, инфильтрация лимфоцитами субэпителиального слоя. Десквамация эпителиальных клеток, наличие в их цитоплазме базофильных (микроколонии вируса гриппа) и оксифильных (продукт реакции клетки на внедрение вируса и очаговой деструкции ее органелл) включений.
Легкая форма течет благоприятно, исход через 5-6 дней полным восстановлением слизистой верхних дыхательных путей и выздоровлением.
Грипп средней тяжести - вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы. В трахее и бронхах -серозно-геморрагическое воспаление, с очагами некроза слизистой. В цитоплазме бронхиального и альвеолярного эпителия -включения вируса.
Микроскопически в легких: полнокровие, в альвеолах серозный или геморрагический экссудат, десквамация альвеолоцитов, единичные нейтрофилы, эритроциты, участки ателектаза и острой эмфиземы. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет отека и инфильтрации лимфоидными клетками, иногда - гиалиновые мембраны.
Течение этой формы благоприятное: выздоровление наступает через 3-4 недели. У ослабленных, стариков, детей, а также больных сердечно-сосудистыми заболеваниями может развиться хроническая пневмония и стать причиной сердечно-легочной недостаточности и смерти.
Тяжелая форма гриппа - две разновидности:
- грипп с легочными осложнениями.
При гриппозном токсикозе - общая интоксикация, обусловленная цито- и вазопаралитическим действием вируса. В трахее и бронхах - серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне расстройств кровообращения и массивных кровоизлияний - множество мелких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза.
В случаях молниеносного течения развивается токсический геморрагический отек легких. Мелкоточечные кровоизлияния - в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Такие больные могут погибнуть на 4-5-й день заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.
Грипп с легочными осложнениями - результат присоединения вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка).
Степень воспалительных и деструктивных изменений нарастает от трахеи к бронхам и ткани легким. В тяжелых случаях в гортани и трахее - фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой и образованием язв. В процесс вовлекаются все слои стенки бронхов - фибринозно-геморрагический панбронхит, либо язвенно-некротический панбронхит. При наличии диффузного бронхиолита воспалительный процесс распространяется на ткань легких и возникает самое частое осложнение гриппа - пневмония.
Гриппозная пневмония имеет ряд своих особенностей:
1. Бронхопневмония;
(очаговая: дольковая или сливная);
2. Характер - стромально-паренхиматозная
3. Тип экссудата - геморрагическая (фибринозно-геморрагическая).
Гриппозная пневмония отличается тяжестью и длительностью клинического течения, что связано с иммунодепрессивным действием вируса и присоединением вторичной инфекции, чему способствует повреждение всей дренажной системы легких: диффузный панбронхит и лимфо-, гемангиопатия.
(Рис.11)
Деструктивный панбронхит может привести к развитию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и эмфиземы - "большое пестрое гриппозное легкое". Легкие макроскопически увеличены, темно-красного (геморрагический экссудат), серовато-желтого (очаги абсцедирования), сероватого (фибринозный экссудат) цвета.
Гриппозная пневмония может осложняться абсцедированием и гангреной легкого, при распространении на плевру - деструктивным фибринозным плевритом. При развитии эмпиемы плевры - гнойный перикардит и гнойный медиастинит. В связи с тем, что гриппозный экссудат длительно не рассасывается, может происходить его карнификация (замещение экссудата соединительной тканью). Возможно развитие серозного или серозно-геморрагического менингита, сочетающегося с энцефалитом. Для гриппозного энцефалита характерны периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, нейроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, множество мелких кровоизлияний.
В головном мозге циркуляторные расстройства ведут к отеку, сопровождающемуся вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, и смерти больных. Кроме того, возможно развитие острого негнойного межуточного миокардита. Дистрофические изменения клеток интрамуральных ганглиев сердца могут явиться причиной острой сердечной недостаточности. У больных гриппом нередко наблюдается развитие тромбофлебитов и тромбартериитов. Часто наблюдается острый гнойный отит, гайморит, фронтит, этмоидит, пансинусит.
Особенности течения гриппа у детей. У детей заболевание протекает тяжелее: чаще развиваются легочные и внелегочные осложнения, преобладает общая интоксикация с поражением нервной системы, обилием петехий во внутренних органах, серозных и слизистых оболочках. Местные изменения сопровождаются катаральным воспалением и отеком слизистой гортани, сужением ее просвета (ложный круп) и асфиксией.
1. Перечислите заболевания, для которых характерно вирусоносительство:
в) вирусный гепатит
д) ВИЧ – инфекция
2. Какая макроскопическая характеристика определяет состояние печени при острой циклической форме вирусного гепатита:
а) увеличена, красного цвета
б) уменьшена, красного цвета
в) уменьшена, желтого цвета
3. С каким воздействием на организм вируса гриппа связано распространённое поражение верхних дыхательных путей:
4. Укажите проявление неосложнённой кори:
а) катаральный трахеобронхит
б) гнойный трахеобронхит
в) абсцедирующая пневмония
г) гигантоклеточная пневмония
5. Наблюдается ли одновременное поражение спинного и головного мозга при полиомиелите? Да. Нет.
6. В каких органах может быть обнаружена цитомегалическая трансформация эпителия:
а) головной мозг
ж) поджелудочная железа
7. Какая группа лимфатических узлов наиболее часто поражается при ВИЧ – инфекции:
8. Какая популяция лимфоцитов поражается первоначально при ВИЧ – инфекции?
Вариант I.
1. Перечислите клинико-морфологические формы вирусного гепатита: 1..2…3…4..5…
2. Назовите штаммы вирусов гриппа (по серологическим и антигенным особенностям): 1…2…3…
3. Какие основные процессы развиваются в центральной нервной системе при токсической форме гриппа: 1…2…
4. Назовите основные местные морфологические изменения при неосложнённой кори: 1…2…3…4…5…
5. Назовите пути заражения полиомиелитом: 1…2…
6. Каковы микроскопические изменения передних рогов спинного мозга в паралитическую стадию полиомиелита? 1…2…3…4…5…
7. Какие группы лимфатических узлов наиболее часто поражаются при ВИЧ – инфекции? 1…2…
При микроскопии лёгочной ткани ребёнка, умершего от кори, обнаружены некроз всей толщи стенки мелких бронхов и воспалительная инфильтрация перибронхиальной ткани, в экссудате в альвеолах обнаружены многоядерные гигантские клетки. Диагностируйте патологический процесс в бронхах и лёгочной ткани.
Вариант 2.
1. Перечислите наиболее характерные внепеченочные изменения при болезни Боткина: 1…2..3..
2. 2. Назовите путь распространения вируса гриппа в организме: 1…
3. Укажите, на слизистых оболочках каких органов развиваются местные изменения при кори: 1…2…3…4…
4. Назовите возможные пути распространения возбудителя полиомиелита в организме: 1…2…
У больного спустя 2 месяца после переливания крови развилась желтуха, геморрагический диатез, слабость. В биоптате печени обнаружены баллоная дистрофия гепатоцитов, некроз в центре долек, пролиферация купферовских клеток, скопление лимфогистиоцитарных инфильтратов. Диагностируйте заболевание. Укажите этиологическую разновидность. Каким путем произошло заражение?
7. Перечислите наиболее частые виды оппортунистических инфекций, являющихся индикаторами ВИЧ – инфекции: 1…2…3…4…5…6…
Вариант 3.
1. Перечислите возможные исходы болезни Боткина. 1…2…3…
2. Перечислите клинико-анатомические разновидности тяжёлой формы гриппа. 1…2…
3. Каковы причины смерти при гриппе? 1…2…3…4…
4. Перечислите основные внелегочные осложнения кори: 1…2…3…4…
5. Перечислите формы полиомиелита по локализации процесса. 1…2..3…4…
6. Перечислите пути заражения ВИЧ-инфекцией: 1…2…3…
7. Назовите структурные основы генерализованной лимфаденопатии при ВИЧ-инфекции. 1…2…3…4…
У больного, страдавшего острым фибринозно-геморрагическим трахеитом, бронхитом и геморрагической пневмонией, возникли абсцессы легких, эмпиема плевры. О каком заболевании и какой его форме можно думать?
Вариант 4.
1. Перечислите возможные пути заражения при вирусном гепатите. 1…2…3…
2. Какая клинико-морфологическая форма вирусного гепатита развивается при достаточной барьерной функции печени? 1 СО.
3. Какие макроскопические изменения обнаруживаются в легком при гриппе с поражением органов дыхания? Как называется такое лёгкое? 1…2…3…4…5…6…
4. Опишите характерные макроскопические изменения спинного мозга при полиомиелите. 1…2…3…
5. Назовите виды бронхитов при осложнённой кори с учётом распространения процесса в стенке бронха. 1…2…3…
6. Какой механизм развития бронхоэктазов при осложнённой кори? 1…2…3…
7. В чём проявляется патологическая регенерация покровного эпителия трахеи и бронхов при кори? 1 СО.
8. Перечислите стадии ВИЧ-инфекции. 1…2…3…4…
При гистологическом исследовании спинного мозга в передних рогах обнаружены тизгролиз, гибель нервных клеток, выраженные циркуляторные расстройства, лейкоцитарные инфильтраты, пролиферация нейроглии. Ваш диагноз. Укажите стадию заболевания.
Вариант 5.
1. Перечислите клинико-морфологические формы вирусного гепатита: 1…2…3…4…5…
2. Назовите виды экссудата при гриппозной пневмонии и трахеите: 1…2…3..4..
3. Назовите основные легочные осложнения при кори: 1…2…3…4…
4. Что такое нома? 2 СО.
5. Перечислите формы полиомиелита по локализации: 1…2…3..4…
6. Назовите частые виды опухолевых процессов поражения при ВИЧ – инфекции: 1…2…
При гистологическом исследовании печени местами отмечается фокусная дискомплексация паренхимы, баллоная дистрофия отдельных гепатоцитов, очаговые их некрозы преимущественно в центре долек. Купферовские клетки пролиферируют, макрофаги забивают просвет синусоидов. В перипортальных трактах – лимфоидногистиоцитарные инфильтраты.
О каком заболевании можно думать?
Именем какого автора называется болезнь?
Определите форму болезни. 4 СО.
Вариант 6.
1. Перечислите возможные исходы вирусного гепатита: 1…2..3…
2. Назовите легочные осложнения при гриппе: 1…2…3…
3. Назовите виды коревых бронхитов в зависимости от характера воспалительного процесса: 1…2…3…4…
4. Перечислите стадии полиомиелита: 1…2..3…4…
5. Опишите микроскопические изменения передних рогов спинного мозга в восстановительной и резидуальной стадии полиомиелита: 1…2…3…
6. Укажите ведущие звенья патогенеза ВИЧ – инфекции: 1…2…
7. Перечислите частые виды инфекционных осложнений по локализации воспалительного процесса при развёрнутом СПИДе. 1..2…3…4…
Во время гриппозной эпидемии, у умершего на секции обнаружено во всех органах циркуляторные расстройства, геморрагии, дистрофические изменения органов и картина острого набухания вещества головного мозга.
О каком заболевании и какой его форме можно думать? 2 СО.
Вариант 7.
1. Перечислите характерные микроскопические изменения печени при острой циклической формы вирусного гепатита: 1…2…3…4…
2. Укажите механизмы воздействия вируса гриппа на организм: 1…2…3…
3. Какой этиологический фактор имеет значение в поражении легких при тяжелой форме гриппа? 1 СО.
4. Каким путем распространяется вирус кори в организме? 1 СО.
5. Объясните механизм развития ложного крупа при кори. 2 СО.
6. Охарактеризуйте изменения продолговатого мозга при паралитической стадии полиомиелита: 1…2…3…4…5…
7. Перечислите виды инфекционных осложнений при ВИЧ-инфекции в зависимости от этиологии: 1…2…3…4…5..6…
У больного отмечались слабость, диарея, лихорадка, увеличение затылочных лимфатических узлов. При исследовании иссечённого лимфатического узла выявлена фолликулярная гиперплазия лимфоидной ткани с выраженной пролиферацией мелких сосудов. О каком заболевании можно думать? Какова стадия заболевания? Укажите наиболее частые причины летального исхода при этом заболевании. 3 СО.
Вариант 8.
1. Укажите место первичной репродукции вируса гепатита. 1 СО.
2. Перечислите наиболее характерные виды дистрофии гепатоцитов при вирусном гепатите: 1…2…
3. Назовите формы гриппа в зависимости от тяжести: 1…2…3…
4. Перечислите возможную локализацию местных изменений при гриппе: 1..2..3…4…5…
5. Перечислите внелёгочные осложнения кори: 1…2…3…4…
6. Перечислите микроскопические изменения передних рогов спинного мозга в препаралитическую стадию полиомиелита: 1…2…3…
7. Назовите формы поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции: 1…2…3…
У ребенка внезапно повысилась температура до 39 0 С, появились катаральные явления в верхних дыхательных путях, боль при глотании, боли в животе. На 5-й день заболевания возник вялый паралич мышц нижних конечностей, затем присоединились дыхательные расстройства. Смерть ребенка наступила от дыхательной недостаточности. Диагностируйте заболевание. Уточните его стадию. Укажите локализацию патологического процесса (орган, отдел). Объясните механизм летального исхода. 4 СО.
Грипп (от франц. grippe — схватывать) — ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа.
Этиология. Возбудители гриппа — пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: A (Ai, A2), В и С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса гриппа (вирионы) округлой формы, диаметром 80—100 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой (капсидом). Благодаря наличию специфических рецепторов капсид обеспечивается адсорбция вируса на эпителиальных клетках. С помощью нейраминидазы вирус растворяет оболочку и проникает внутрь клетки хозяина. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса.
Патогенез. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится 2—4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и размножение вируса происходят в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия, в эндотелии капилляров, что ведет к первичной вирусемии. Репродукция вируса в эпителиальных клетках бронхиол и легких сопровождается их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи. Острый бронхит и трахеит являются первыми клиническими признаками начала заболевания. Вирус гриппа оказывает ццтопатаческое (цитолитическое) влияние на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, десквама-цию. Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи определяет возникновение вторичной вирусемии и возможность проявления ряда свойств вируса. Среди нлх наибольшее значение в патогенезе гриппа имеют вазопатическое (вазопаралитическое) действие (полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагия) и угнетение защитных систем организма— нейтрофилов (подавление фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоцитоза), иммунной системы (развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов). Вазопатическое и иммунодепрессивное действие вируса гриппа определяют присоединение вторичной инфекции, характер местных (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония) и общих (дисциркуляторные расстройства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаление) изменений.
Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного процесса. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы болезни, которые имеют большое значение, особенно в перинатальной патологии.
Патологическая анатомия. Различают легкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжелую формы гриппа.
Легкая форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, где развивается острый катаральный риноларинго-трахеобронхит. Слизистая оболочка становится набухшей, гиперемированной, с избыточным серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически на фоне полнокровия, отека и лимфоидно-клеточной инфильтрации субэпителиального слоя отмечаются гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек; усиливается секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки эпителия десквамируются. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных (фуксинофильных) включений. Мелкие базофильные включения представляют собой микроколонии вируса гриппа, что подтверждается методом флюоресцирующих антител. Легкая форма гриппа течет благоприятно, заканчивается через 5—6 дней полным восстановлением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и выздоровлением.
Грипп средней тяжести протекает с вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. Эпителиальные клетки слущиваются на значительном протяжении в виде пластов, заполняя просвет бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. На фоне полнокровия, участков ателектаза и острой эмфиземы появляются очаги гриппоэмой пневмонии: в альвеолах видны серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, десквамированные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты, единичные нейтрофилы; межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации септальных клеток и инфильтрации лимфоидными клетками, иногда обнаруживаются гиалиновые мембраны. В ряде случаев пневмония имеет характер геморрагической. В цитоплазме бронхиального и альвеолярного эпителия имеются включения вируса. Воспалительные, некробиотические и десквамативные процессы в легких сочетаются с регенераторными.
Течение гриппа средней тяжести в целом благоприятное: выздоровление наступает через 3—4 нед. У ослабленных людей, стариков, детей, а также больных сердечно-сосудистыми заболеваниями пневмония может приобрести затяжное течение, явиться причиной сердечно-легочной недостаточности и смерти.
Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: первая обусловлена выраженной общей интоксикацией, вторая — легочными осложнениями в связи с присоединением вторичной инфекции.
При тяжелом гриппе с выраженной общей интоксикацией на первый план выступает цито- и вазопатическое действие вируса. В трахее и бронхах возникают серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне расстройств кровообращения и массивных кровоизлияний имеется множество мелких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза. В случаях молниеносного течения гриппа возможен токсический геморрагический отек легких. Кровоизлияния появляются и за пределами легких: в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Нередко такие больные погибают на 4—5-й день заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.
фибринозный плеврит. Возможно развитие эмпиемы плевры, которая может осложниться гнойным перикардитом и гнойным медиастинитом.
При гриппе во внутренних органах наблюдается сочетание дистрофических и воспалительных изменений с циркуляторными расстройствами. В сердце, печени и почках, помимо полнокровия и петехиальных кровоизлияний, находят белковую и жировую дистрофию паренхиматозных элементов; воспалительные изменения возникают редко и в основном при наличии легочных осложнений (пневмонии). Дистрофические изменения клеток интраму-ральных ганглиев сердца могут явиться причиной острой сердечной недостаточности.
В головном мозге при тяжелой форме гриппа циркуляторные расстройства ведут к острому набуханию его вещества, сопровождающемуся вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, и смерти больных. Иногда встречается серозный менингит, который может сочетаться с энцефалитом. Для гриппозного энцефалита характерны периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, нейроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, множество мелких кровоизлияний. Дистрофические и воспалительные изменения наблюдаются также в узлах блуждающего и симпатического нервов, а также в стволах периферических нервов.
В венах конечностей, надпочечников, почек, мозговых синусах воспалительные изменения сочетаются с образованием тромбов — тромбофлебитов, а в артериях очаговый лизис внутренней эластической мембраны сочетается с утолщением интимы и пристеночными тромбами — тромбартериитом.
Осложнения. Они наблюдаются главным образом в легких. Карнифика-ция экссудата, облитерирующий бронхит и бронхиолит, склероз стенки бронхов ведут к развитию бронхоэктазов. пневмофиброза, хронической обструктивной эмфиземы, хронической пневмонии, легочно-еердечной недостаточности. У детей бронхоэктатическая болезнь в 75% наблюдений связана с тяжелым гриппом в
раннем возрасте. Осложнения, возникающие в нервной системе (энцефалит, арахноидит, неврит), способствуют инвалидизации больных.
Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияний в жизненно важные центры (головной мозг), от легочных осложнений (пневмония, эмпиема плевры), сердечной или сердечно-легочной недостаточности. Большую опасность грипп представляет для маленьких детей, стариков и больных сердечнососудистыми заболеваниями.
Читайте также: