Болят суставы при сальмонеллезе

Обновлено: 24.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Зеленый кал: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Кал зеленоватого цвета у людей любого возраста может быть как вариантом нормы, так и свидетельством наличия серьезных изменений в организме.

Кал – продукт жизнедеятельности организма, формируется в толстом кишечнике, состоит на 80% из воды и на 20% из сухого остатка. В сухой остаток входят непереваренная пища (40%), почти полностью нежизнеспособная микрофлора кишечника (30%), выделения желез кишечной стенки (слизь) и отмершие клетки слизистой оболочки кишечника (30%).

Состав и характер кала определяются питанием, состоянием органов пищеварительной системы, микрофлоры кишечника, наличием сопутствующих заболеваний.

В состав нормальной микрофлоры кишечника входит большое число бифидо- и лактобактерий, кишечная палочка, бактероиды. Они полезны, поскольку выполняют защитную функцию и сдерживают размножение патогенных микроорганизмов. В меньшем количестве в кишечнике присутствуют энтеробактерии, энтерококки, клостридии, стафилококки, стрептококки, грибы рода Candida. При бесконтрольном размножении они могут вызвать неприятные симптомы.

Разновидности зеленого кала

Кал зеленого цвета встречается в норме и при патологии. При патологическом характере стула меняется общее самочувствие пациента, частота дефекаций, консистенция стула, его запах, могут появляться примеси слизи, гноя, крови.

Возможные причины появления зеленого кала

Наиболее частой причиной возникновения зеленого стула без изменения других его характеристик является употребление растительной пищи зеленого цвета – шпината, щавеля, салата и т.д., а также продуктов, содержащих пищевой краситель зеленого цвета. В этом случае цвет кала нормализуется самостоятельно в течение одного-двух дней после прекращения употребления перечисленных продуктов.

Еще одним вариантом нормы является меконий – первый кал новорожденного. Он вязкий, липкий, темно-зеленого цвета, состоит из отмерших клеток кишечной стенки, слизи, околоплодных вод, желчи.

Кишечник новорожденного ребенка постепенно заселяется микроорганизмами. При этом состав микрофлоры малыша, находящегося на грудном вскармливании, несмотря на преобладание лакто- и бифидобактерий, более вариабелен, нежели у ребенка на искусственном вскармливании.

Некоторые бактерии могут влиять на цвет кала и окрашивать его в зеленый цвет. При хорошем самочувствии, аппетите и отсутствии других симптомов данные явления считаются вариантом нормы.

Стойкое нарушение состава микрофлоры кишечника (дисбактериоз) считается патологическим состоянием, влияющим на цвет каловых масс.

При приеме таблетированных и капсулированных препаратов железа избыток железа выводится естественным путем, кал приобретает темный, зеленоватый, вплоть до черного оттенок.

Кал полностью восстанавливает свои характеристики после окончания курса приема лекарств.

К возможным причинам зеленого стула относятся инфекционно-воспалительные заболевания желудка, тонкого и толстого кишечника.

При каких заболеваниях кал приобретает зеленый оттенок

Лактазная недостаточность – врожденное или приобретенное состояние, при котором отсутствует или снижается активность фермента лактазы и способность переваривать лактозу. Врожденный дефицит лактазы начинает проявляться в раннем детском возрасте и сохраняется в течение жизни; транзиторный дефицит развивается на фоне незрелости желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) новорожденного (возникает на 3-6-й неделях жизни и снижается по мере роста и развития ребенка). Вторичная лактазная недостаточность – это следствие перенесенного заболевания, сопровождающегося повреждением клеток кишечной стенки.

Основными симптомами лактазной недостаточности являются выраженное вздутие живота, кишечные колики, жидкий пенистый стул после употребления грудного или цельного коровьего молока.

При недостаточной переработке лактозы в желудочно-кишечном тракте начинаются процессы брожения и гниения, что не может не сказаться на составе микрофлоры. При выраженном дисбалансе микроорганизмов может появиться зеленый стул.

Нарушение соотношения нормальной и патогенной микрофлоры кишечника называется дисбактериозом. Данное состояние может возникнуть на фоне резкой смены питания, при недостаточном потреблении растительной пищи и кисломолочных продуктов, из-за воспалительных процессов в ЖКТ, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного поражения тонкого или толстого кишечника, после приема курса антибактериальных препаратов, на фоне снижения иммунитета.

К симптомам дисбактериоза относятся запоры или неустойчивый стул, нарушение переработки и всасывания полезных питательных веществ, вздутие и боль в животе.

Среди кишечных инфекций, для которых характерно появление зеленого стула, выделяют дизентерию, лямблиоз, сальмонеллез, ротавирус.

Дизентерию вызывают бактерии рода шигелла, которые выделяет с калом больной человек или носитель. Шигеллы проникают в организм через грязные руки, и спустя 2–3 суток начинается развитие заболевания. Размножаются бактерии в толстом кишечнике, раздражая и повреждая его стенку.

Симптомы дизентерии – ложные болезненные позывы к дефекации, а также частый скудный жидкий стул темно-зеленого цвета с примесями крови, слизи, гноя.

У больного ухудшается общее самочувствие, его беспокоит слабость, повышается температура тела. При этом из-за необильного стула риск возникновения обезвоживания остается низким, но возможно прободение стенки кишечника.

Лямблиоз вызывают простейшие – лямблии. Механизм передачи – фекально-оральный, заражение возможно при прямом контакте с больным человеком или через загрязненную воду и пищу. С момента заражения до манифестации симптомов проходит до четырех недель. Чаще болеют дети и взрослые с низкой кислотностью желудочного сока.

Простейшие вызывают симптомы воспаления тонкого кишечника: тошноту, вздутие живота, боль в верхней и средней его третях, вокруг пупка, частый (до 5 раз в сутки) жидкий, обильный, пенистый, дурно пахнущий стул зеленого цвета.

Возможны и внекишечные проявления – высыпания на коже, выраженные аллергические реакции.

Лямблии

Сальмонеллез вызывают бактерии рода сальмонелла. В организм человека они попадают через плохо термически обработанные яйца, молочные продукты и мясо. Период от заражения до начала проявления заболевания длится до двух дней. К симптомам сальмонеллеза относят спазматическую боль в верхних отделах живота и около пупка, тошноту, рвоту (до 3 раз в сутки), а также частый (до 15 раз в сутки) обильный, жидкий, пенистый, зловонный стул цвета болотной тины.

Заболевание опасно сильной интоксикацией, обезвоживанием, возможным попаданием сальмонелл в кровь и нарушением функций многих органов и систем (сепсисом).

Ротавирус распространяется пищевым, водным, воздушно-капельным, бытовым путем. Прекрасно сохраняется во внешней среде, устойчив к большинству дезинфицирующих средств. Для развития заболевания достаточно попадания в рот всего нескольких вирусных частиц. Начинается с симптомов острой респираторной вирусной инфекции – повышения температуры тела, покраснения и болезненности горла. Затем присоединяются частая обильная рвота и частый (5–15 раз в сутки) жидкий стул, который может быть разных оттенков, в том числе желто-зеленым. На этом фоне быстро развивается обезвоживание.

К каким врачам обращаться

Если наблюдаются признаки кишечной инфекции, особенно у ребенка, лучше всего вызвать бригаду скорой медицинской помощи, которая при необходимости доставит пациента в инфекционный стационар.

Диагностика и обследования при появлении зеленого кала

Для установления причин возникновения зеленого кала врач проводит тщательный опрос и осмотр пациента, уточняет режим и характер питания, выясняет сопутствующие заболевания и состояния.

Для более полного понимания картины может потребоваться ряд лабораторных и инструментальных методов исследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

В статье рассматриваются особенности течения суставных проявлений при хронических воспалительных заболеваниях кишечника, а также приводится клинический пример течения болезни Крона с дебютом с внекишечных проявлений в виде суставного синдрома.

Изучение хронических воспалительных заболеваний кишечника (ХВЗК) является актуальной проблемой не только детской гастроэнтерологии, но и детской ревматологии вследствие частого дебюта этих патологических состояний именно с суставных проявлений и дальнейшего течения клинически взаимосвязанных кишечного и суставного синдромов.

Распространенность ХВЗК среди детского населения составляет 2,2–6,8 на 100 тыс. детей [1, 2]. С наибольшей частотой в детском возрасте диагностируются такие заболевания этой группы, как болезнь Крона и язвенный колит. Отмечено, что язвенный колит чаще встречается у мальчиков, а болезнь Крона — у мальчиков и девочек с примерно с одинаковой частотой [2].

Болезнь Крона (регионарный энтерит, гранулематозный илеит) — воспалительное заболевание с вовлечением в процесс всех слоев кишечной стенки; характеризуется прерывистым (сегментарным) характером поражения различных разделов желудочно-кишечного тракта. Для него характерна диарея с примесью слизи и крови, боли в животе (часто в правой подвздошной области), потеря массы тела, лихорадка.

Язвенный колит (неспецифический язвенный колит, идиопатический колит) — язвенно-деструктивное поражение слизистой оболочки толстой кишки, которое локализуется преимущественно в ее дистальных отделах. В клинической картине характерны: кровотечения из прямой кишки, учащенное опорожнение кишечника, тенезмы; боли в животе менее интенсивны, чем при болезни Крона, локализуются чаще всего в левой подвздошной области. Примерно у 30% пациентов юношеского возраста язвенный колит начинается внезапно с появления болей в животе и диареи с примесью крови.

По данных разных авторов, внекишечные проявления ХВЗК отмечаются в 5–25% случаев. Наибольшая их доля приходится на тотальные формы неспецифического язвенного колита (87,5%) и болезни Крона с вовлечением в процесс толстой (29%) или толстой и тонкой кишки (58,1%) [3]. Системные проявления ХВЗК по патогенетическому принципу разделяют на три группы. К первой группе относят проявления, возникающие вследствие системной гиперсенсибилизации, — поражения суставов, глаз, кожи, слизистой оболочки рта; ко второй — обусловленные бактериемией и антигенемией в портальной системе — поражения печени и билиарного тракта. Выделяют также явления, развивающиеся вторично при длительно существующих нарушениях в толстой кишке, — анемии, электролитные расстройства.

Патогенез суставных проявлений остается неясным. Обсуждается значение повышенной проницаемости стенки кишечника, отмечающейся у больных язвенным колитом и болезнью Крона, в результате чего в кровь в большом количестве попадают компоненты оболочки стенок бактерий. Эти компоненты выступают в качестве пептидных антигенов, способных приводить к развитию артритов. Связываясь с молекулами комплексов гистосовместимости и активируя в дальнейшем Т-лимфоциты, пептиды приводят к возникновению воспаления суставов [3].

С точки зрения ревматолога суставные проявления ХВЗК относят к т. н. серонегативным спондилоартропатиям. Это большая гетерогенная группа клинически пересекающихся, хронических воспалительных ревматических заболеваний [4]. Помимо артритов, связанных с воспалительными заболеваниями кишечника, в эту группу включают такие ревматические заболевания детского возраста, как ювенильный спондилоартрит, ювенильный реактивный артрит, ювенильный псориатический артрит, а также недифференцированные спондилоартропатии (дактилит, увеит, сакроилеит в отсутствии полного набора критериев). Несмотря на гетерогенность заболеваний данной группы, клинически серонегативные спондилоартропатии имеют общие признаки и характеризуются:

патологическими изменениями в крестцово-подвздошном отделе и/или других суставах позвоночника;
синдромом периферической воспалительной артропатии, проявляющейся асимметричным артритом преимущественно нижних конечностей;
энтезопатическим синдромом;
ассоциацией с антигеном гистосовместимости HLA-B27;
тенденцией к накоплению этих заболеваний в семьях;
частым наличием внесуставных симптомов (поражение глаз, клапанов аорты, кожи) [5, 6]. В МКБ-10 поражения суставов при рассматриваемых нами заболеваниях кодируются следующим образом: М07.4 Артропатия при болезни Крона (К50); М07.5 Артропатия при язвенном колите (К51).

Поражения суставов при ХВЗК встречаются в 20–40% случаев и протекают в виде артритов (периферической артропатии), сакроилеита и/или анкилозирующего спондилита [3].

Артриты

Артриты относятся к наиболее частым суставным проявлениям хронических воспалительных заболеваний кишечника. Нередко они сочетаются с поражением кожи в виде узловатой эритемы. Частота возникновения артритов, распространенность поражения толстой кишки коррелируют с воспалительной активностью основного заболевания. В некоторых случаях артриты могут предшествовать кишечным проявлениям за много месяцев и даже лет, а также сохраняться в фазу ремиссии [7].

Клиническая картина артритов при болезни Крона и язвенном колите идентична. Характерно ассиметричное, мигрирующее поражение суставов чаще нижних конечностей. Преимущественно страдают коленные и голеностопные суставы, далее следуют локтевые, тазобедренные, межфаланговые и плюснефаланговые суставы. Число пораженных суставов обычно не превышает пяти. Суставной синдром течет с чередованием периодов обострений, длительность которых не превышает 3–4 месяцев, и ремиссий. Могут выявляться энтезопатии, талалгии. Артриты, как правило, начинаются остро. Однако нередко больные предъявляют жалобы только на артралгии, и при объективном обследовании изменения не обнаруживаются. Со временем обострения артритов становятся реже. У большинства больных артриты не приводят к деформации или деструкции суставов.

Выделяют два типа поражения периферических суставов. Для первого характерно поражение небольшого количества крупных суставов, ассиметричность суставного синдрома, острое течение. Часто при этом типе суставной синдром предшествует клинической картине основного заболевания, ассоциируется с его обострениями и сочетается с другими внекишечными проявлениями ХВЗК. Второй тип протекает по типу симметричного полиартрита, его обострения не совпадают по времени с обострениями основного процесса в кишечнике и другими системными проявлениями заболевания [7, 8].

Проведение колэктомии у больных язвенным колитом способствует прекращению рецидивирующих артритов [3].

Сакроилеит

По данным рентгенологического исследования, сакроилеит обнаруживается примерно у 50% больных ХВЗК. При этом у 90% он имеет бессимптомное течение. Он не ассоциируется с повышенной частотой выявления у больных HLA-B27. Также наличие сакроилеита не коррелирует с активностью воспалительного заболевания кишечника. Существуя на протяжении нескольких лет, может быть предшественником язвенного колита или болезни Крона. Сакроилеит может быть единственной локализацией изменений со стороны суставов, но часто сочетается с первым типом течения артритов. Необходимо помнить, что сакроилеит может быть ранним симптомом анкилозирующего спондилита. Терапия кишечного синдрома не приводит к изменению клинической картины сакроилеита [7].

Анкилозирующий спондилит

Анкилозирующий спондилит (АС) при ХВЗК клинически, как и сакроилеит, не отличается от идиопатического анкилозирующего спондилита. Чаще встречается у лиц мужского пола. По наблюдениям, у лиц женского пола поражение шейного отдела позвоночника манифестирует в более молодом возрасте и протекает тяжелее. Симптомы АС обычно предшествуют манифестации болезни Крона или язвенного колита и не коррелируют с активностью воспаления в кишечнике. Отмечаются боли в позвоночнике, чувство утренней скованности, нарастает ограничение подвижности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Активная терапия основного заболевания не приводит к изменению клинической картины спондилита [3, 7, 9, 10].

Клиническое наблюдение

Иллюстрацией к вышеизложенному материалу может служить клиническое наблюдение за течением болезни Крона с внекишечными суставными проявлениями у пациента подросткового возраста.

Клинический диагноз: болезнь Крона (поражение тонкого, толстого кишечника, желудка, пищевода), фаза ремиссии, внекишечные проявления (лихорадка в анамнезе, лимфаденопатия, гепатомегалия, железодефицитная анемия). Осложнения: стеноз устья баугиниевой заслонки, сужение входа в слепую кишку.

Ювенильный спондилоартрит, активность I степени, рентгенологическая стадия I–II, НФ-1.

Из анамнеза жизни следует отметить, что мальчик от 2-й беременности, протекавшей физиологически, от первых срочных родов, осложнившихся слабостью родовой деятельности (акушерское пособие — наложение проходных щипцов). Находился на раннем искусственном вскармливании. На первом году жизни наблюдался неврологом. В дальнейшем редкие ОРВИ. Привит по календарю. Детскими инфекциями не болел. Наследственность отягощена по заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Анамнез заболевания: в сентябре 2008 г. после травмы левого голеностопного суставе у ребенка отмечался отек и болезненность в левом голеностопном сустава. Получал местно мази с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Также применялось физиотерапевтическое лечение, что вызвало ухудшение состояния: появилась субфебрильная лихорадка, усилились артралгии в левом голеностопном суставе, также появилась болезненность в височно-нижнечелюстных суставах с ограничением подвижности в них. За три месяца мальчик похудел на 12 кг. Обследован по месту жительства: в анализе крови скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 47–55 мм/ч, лейкоцитоз, в биохимическом анализе повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 2 норм, С-реативный белок (СРБ)++. Выявлена кишечная инфекция: титр к S. flexneri 1:400. Проводимая терапия (НПВП, антибиотики — цефазолин, цефтриаксон, амикацин) эффекта не дала. На фоне приема антибиотиков появился неустойчивый, разжиженный стул, боли в околопупочной области. В НИИ фтизиатрии исключен туберкулез. При компьютерной томографии левого голеностопного сустава выявлено: сужение суставной щели, краевая узура в медиальной лодыжке, выпот в полость сустава. Исключена ортопедическая патология. С января 2009 г. наблюдается в Университетской детской клинической больнице (УДКБ) Первого МГМУ им. И. М. Сеченова. При поступлении состояние средней степени тяжести. Бледен, выражены симптомы интоксикации. Дистрофия. Суставной синдром в виде выпота, ограничения подвижности, повышения местной температуры и болезненности в левом голеностопном суставе, ахиллобурсит слева, умеренная атрофия мышц левой голени, походка нарушена. Ригидность грудного отдела позвоночника (+ 1 см), ограничение подвижности в височно-нижнечелюстных суставах. Отмечаются боли в животе, разжиженный стул. Высокая гуморальная активность: СОЭ до 50 мм/ч, лейкоцитоз до 22 000 в 1 мкл с палочкоядерным сдвигом до 24%, анемия — гемоглобин (Hb) 109 г/л, однократно повышения уровней АСТ и аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 1,5–2 норм. Обследован на артритогенные инфекции: результат отрицателен. При иммуногенетическом обследование выявлены HLA 1-го класс: А2, В 64 (14), В38 (16). Ребенку выставлен предварительный диагноз: ювенильный спондилоартрит. Использовали пульс-терапию глюкокортикоидами, введение внутривенного иммуноглобулина, НПВП, проведена внутрисуставная пункция левого голеностопного сустава с введением Депо-медрола. В качестве базисного препарата ребенку назначен сульфасалазин 1500 мг/сутки. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика, несколько снизилась лабораторная активность, купированы боли в животе, нормализовался стул, возрос объем движений в левом голеностопном суставе, однако сохранялась отечность и утренняя скованность в нем. В марте 2009 г. вновь обострение суставного синдрома, лихорадка до 37,8 °C, боли в животе, неустойчивый стул, появилась отечность правого голеностопного сустава. Ребенок вновь госпитализирован в УДКБ в мае-июне 2009 г.: СОЭ 29 мм/ч, гипохромная анемия, тромбоцитоз, СРБ ++, IgG 2150 мг/дл, в копрограмме эритроциты до 40 в поле зрения однократно. Выполнена ректороманоскопия: сигмоидит, проктит, эндоскопические признаки колита. На эзофагогастродуоденоскопии: эрозивный гастрит, дуоденит, еюнит. Рекомендовано проведение колоноскопии, от проведения которой родители ребенка отказались. Мальчику была повышена доза сульфасалазина до 1750 мг/сутки. Но состояние пациента оставалось нестабильным: сохранялись неустойчивый стул, отечность, болезненность и нарушение функции левого голеностопного сустава. В октябре 2009 г. вновь госпитализирован в УДКБ: СОЭ 34 мм/ч, наросла гипохромная анемия Hb 90 г/л, тромбоцитоз, лейкоцитоз до 16 тыс. в 1 мкл, СРБ ++. Ребенку проведена колоноскопия: болезнь Крона, глубокие язвы в ободочной кишке, язвенный терминальный илеит, проктит, колит, сигмоидит. По данным магнитно-резонасной томографии илеосакральных сочленений — левосторонний сакроилеит. Мальчику проводилась коррекция терапии: сульфасалазин отменен, назначен Салофальк 2000 мг/сутки, продолжал получать НПВП. На фоне терапии состояние с положительным эффектом — купирован кишечный синдром, нормализовался стул. Однако в декабре 2009 г. после ОРВИ вновь обострение основного заболевания: повышение температуры до фебрильных цифр, СОЭ 50 мм/ч, отек голеностопных суставов, скованность в них. С конца декабря 2009 г. отмечаются схваткообразные боли в животе, разжиженный стул. В январе 2010 г. в связи с высокой лабораторной и клинической активностью основного заболевания, неэффективностью традиционной терапии (монотерапии Салофальком), прогрессирующей инвалидизацией пациента начата терапия инфликсимабом. 3.02.2010 г. проведено первое введение, на фоне которого отмечена выраженная положительная динамика, купирован кишечный синдром, возрос объем движений в голеностопных суставах, уменьшилась экссудация в них, снизилась активность лабораторных показателей. 17.02.2010 и 17.03.2010 проведены второе и третье внутривенное введение Ремикейда по 100 мг на 1 введение. На фоне лечения отчетливая положительная динамика, полностью купирован кишечный синдром, прибавил в весе 7 кг, однако сохранялось снижение Hb до 87 г/л. При госпитализации в мае-июле 2010 г. СОЭ 23 мм/ч, Hb 91 г/л. При повторной колоноскопии выявлено сужение поперечной ободочной кишки, не проходимое для эндоскопа. Проведена ирригоскопия: слепая, восходящая, 1/2 поперечной кишок деформированы, с выраженным спазмом, с постстенотическим расширением поперечной и нисходящей ободочной кишки. Продолжилась терапия инфликсимабом, с учетом увеличения веса пациента доза повышена. Всего мальчик получил 24 введений инфликсимаба. Состояние его полностью стабилизировалось. Он поправился на 22 кг, вырос на 25 см. Полностью купированы кишечный и суставные синдромы. Полностью нормализовались лабораторные показатели СОЭ 5–14 мм/час. Hb 151 г/л. Мальчик ведет активный образ жизни.

Литература

Яблокова Е. А. Клинические особенности и нарушение минерализации костной ткани у детей с воспалительными заболеваниями кишечника. Дисс. канд. мед. наук. М., 2006. 185 с.
Tourtelier Y., Dabadie A., Tron I., Alexandre J. L., Robaskiewicz M., Cruchant E., Seyrig J. A., Heresbach D., Bretagne J. F. Incidence of inflammatory bowel disease in children in Britani (1994 –1997). Breton association of study and research on digestive system diseases (Abermad) // Arch Pediatr. 2000 Apr; 7 (4): 377–384.
Гвидо Адлер. Болезнь Крона и язвенный колит. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
Шостак Н. А., Правдюк Н. Г., Абельдяев Д. В. Серонегативные спондилоартропатии — совершенствование подходов к ранней диагностике и лечению // РМЖ. 2013, № 6, 1002–1008.
Справочник по ревматологии / Хаким А., Клуни Г., Хак И.; пер. с англ. Н. И. Татаркиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 560 с.
Dougados M., Hermann K. G., Landewe R. et al. Assess spondyloarthritis to international Society (ASAS) handbook: a guide The Assessment of spondyloArthritis // Ann Rheum Dis. 2009. Vol. 68. Р. 1–44.
Ревматология. Национальное руководство под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 720 с.
D’Incà R., Podswiadek M., Ferronato A., Punzi L., Salvagnini M., Sturniolo G. C. Articular manifestation in inflammatory bowel disease patients. A prospective study // Dig Liver Dis. 2009, Mar 9.
Rodriguez V. E., Costas P. J., Vazquez M., Alvarez G., Perez-Kraft G., Climent C., Nazario C. M. Prevalence of spondyloarthropathy in Puerto Rican patients with inflammatory bowel disease/Ethn Dis. 2008, Spring; 18 (2 Suppl 2): S2–225–9.
Руководство по детской ревматологии / под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняевой, Г. А. Лыскиной. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2012. 720 с.

А. В. Мелешкина 1 , кандидат медицинских наук
С. Н. Чебышева, кандидат медицинских наук
Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
М. Н. Николаева

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Abstract. The article covers specifics of development of articular manifestations under chronic inflammatory bowel diseases and provides clinical example of crohn’s disease development starting with un-bowel manifestations in forn of articular syndrome.

Хронический холецистит — воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с функциональными нарушениями и изменениями физико-химических свойств желчи.

Хронический холецистит — воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с функциональными нарушениями (дискинезиями желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей) и изменениями физико-химических свойств желчи (дисхолией).

По данным различных авторов, больные хроническим холециститом составляют 17–19%, в индустриально развитых странах — до 20%.

Классификация

Согласно МКБ-10 выделяют:

Клиника

В клинике преобладает болевой синдром, который возникает в области правого подреберья, реже — в подложечной области. Боль иррадиирует в правую лопатку, ключицу, плечевой сустав, имеет ноющий характер, продолжается в течение многих часов, дней, иногда недель. Нередко на этом фоне возникает острая схваткообразная боль, обусловленная обострением воспаления в желчном пузыре. Возникновение боли и ее усиление чаще связано с нарушением диеты, физическим напряжением, охлаждением, интеркуррентной инфекцией. Обострению болевого приступа обычно сопутствуют повышение температуры тела, тошнота, рвота, отрыжка, понос или чередование поносов и запоров, вздутие живота, чувство горечи во рту.

Рвота — необязательный симптом хронического бескаменного холецистита и наряду с другими диспепсическими расстройствами (тошнота, отрыжка горечью или постоянный горький вкус во рту) может быть связана не только с основным заболеванием, но и с сопутствующей патологией — гастритом, панкреатитом, перидуоденитом, гепатитом. Часто в рвотных массах обнаруживают примесь желчи, при этом они окрашиваются в зеленый или желто-зеленый цвет.

Наблюдаются вялость, раздражительность, нарушение сна. Преходящая желтушная окраска склер и кожных покровов может наблюдаться в связи с затруднением оттока желчи из-за скопления слизи, эпителия или паразитов (в частности, лямблий) в холедохе.

При пальпации живота у больных хроническим холециститом определяются следующие симптомы.

Симптом Кера — в области проекции желчного пузыря, расположенной у места пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с краем ложных ребер, появляется болезненность при глубокой пальпации во время вдоха.

Симптом Грекова–Ортнера–Рашбы — болезненность при поколачивании ребром кисти по правой реберной дуге.

Симптом Мерфи — осторожное, мягкое введение руки в зону желчного пузыря, и при глубоком вдохе пальпирующая рука вызывает резкую болезненность.

Симптом Мюсси — болезненность при надавливании на диафрагмальный нерв между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы справа.

Инструментальные и клинико-биохимические исследования

При хроническом холецистите в фазе обострения повышается СОЭ, возрастает количество лейкоцитов со сдвигом формулы влево, эозинофилия.

К рентгенологическим методам исследования относят холеграфию, которую проводят после перорального или внутривенного введения контрастного вещества. На снимках выявляются симптомы поражения желчного пузыря: удлинение, извитость, неравномерность заполнения (фрагментированность) пузырного протока, его перегибы.

В последние годы стали использовать комплексную методику, в которую, кроме холеграфии, включают холецистохолангиографию, ультразвуковое и радионуклидное сканирование, компьютерную томографию, лапароскопию. В ряде случаев по особым показаниям проводят лапароскопическую холецистографию. Применение этого метода позволяет просмотреть различные отделы желчного пузыря, отметить степень его наполнения, наличие спаек и сращений, деформаций, состояние стенки.

К неинвазивным методам исследования желчевыводящих путей относят ультразвуковое исследование (УЗИ).

УЗИ не имеет противопоказаний и может применяться в тех случаях, когда рентгенологическое исследование не может быть проведено: в острую фазу заболевания, при повышенной чувствительности к контрастным веществам, беременности, печеночной недостаточности, обструкции магистральных желчных путей или пузырного протока. УЗИ позволяет не только установить отсутствие конкрементов, но и оценить сократительную способность и состояние стенки желчного пузыря (утолщение, склерозирование).

Лечение

Режим

В период выраженного обострения больных нужно госпитализировать. При сильном болевом синдроме, особенно возникшем впервые или осложнившемся механической желтухой, угрозе развития деструктивного холецистита больных следует направлять в хирургическое отделение. При легком течении заболевания лечение проводят амбулаторно.

В период обострения больному рекомендуется постельный режим в течение 7–10 дней. Очень важно состояние психоэмоционального комфорта, особенно при гипертонической дискинезии желчевыводящих путей. При гипокинетической дискинезии постельный режим не рекомендуется.

Питание

В фазе обострения в первые 1–2 дня назначается питье теплой жидкости (некрепкий сладкий чай, соки из фруктов и ягод, разведенные водой, отвар шиповника, минеральная вода без газа) небольшими порциями до 6 стаканов в день, несколько сухариков. По мере улучшения состояния назначается в ограниченном количестве протертая пища: слизистые супы (овсяный, рисовый, манный), каши (манная, овсяная, рисовая), кисели, желе, муссы. Далее включается нежирный творог, нежирная отварная рыба, протертое мясо, белые сухари. Пища принимается 5–6 раз в день.

Многие специалисты рекомендуют в периоде обострения хронического холецистита 1–2 разгрузочных дня. Например:

После купирования обострения назначается диета № 5. Она содержит нормальное количество белков (90–100 г); жиров (80–100 г), около 50% жиров составляют растительные масла; углеводов (400 г), энергетическая ценность 2500–2900 ккал.

Питание дробное (небольшими порциями) и частое (5–6 раз в сутки), что способствует лучшему оттоку желчи.

При хронических холециститах полезны растительные жиры, масла. Они богаты полиненасыщенными жирными кислотами, фосфолипидами, витамином Е. Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (арахидоновая, линолевая) входят в состав клеточных мембран, способствуют нормализации обмена холестерина, участвуют в синтезе простагландинов, которые разжижают желчь, повышают сократительную способность желчного пузыря. Растительные жиры особенно важны при застое желчи.

Установлено антилитогенное свойство диеты, богатой растительной клетчаткой (яблоки, морковь, арбуз, дыня, помидоры). Целесообразно добавлять к пище пшеничные отруби — до 30 г в сутки. Их обдают кипятком, запаривают; затем жидкость сливают, разбухшие отруби добавляют в блюда по 1–2 столовых ложки 3 раза в день. Курс лечения — 4–6 недель. Овощи, фрукты, отруби способствуют отхождению желчи, уменьшают содержание в ней холестерина, снижают вероятность образования камней.

При гипертонусе желчного пузыря для уменьшения тонуса гладкой мускулатуры назначается диета, богатая магнием (пшеничная и гречневая каши, пшеничные отруби, пшено, хлеб, овощи).

Больным хроническим холециститом не рекомендуются продукты, оказывающие раздражающее действие на печень: мясные бульоны, животные жиры (кроме сливочного масла), яичные желтки, острые приправы (уксус, перец, горчица, хрен), жареные и тушеные блюда, изделия из сдобного теста. Запрещаются алкогольные напитки и пиво.

Купирование болевого синдрома в периоде обострения

При интенсивных болях в правом подреберье, тошноте и повторной рвоте назначают периферические М-холинолитики: 1 мл 0,1% раствора Атропина сульфата или 1 мл 0,2% раствора Платифиллина п/к. Они оказывают и противорвотное действие, уменьшают секрецию поджелудочной железы, кислото- и ферментообразование в желудке.

После купирования интенсивных болей препараты могут быть назначены внутрь: Метацин в дозе 0,004–0,006 г, Платифиллин — по 0,005 г на прием. При наличии противопоказаний можно рекомендовать селективный М-холинолитик Гастроцепин внутрь по 50 мг 2–3 раза в день.

Для купирования боли применяются также миотропные спазмолитики: 2 мл 2% раствора Папаверина гидрохлорида, 2 мл 2% раствора Но-шпы п/к или в/м 2–3 раза в день, 2 мл 0,25% раствора Феникаберана в/м. В начале приступа желчной колики боль может купироваться приемом 0,005 г Нитроглицерина под язык.

При упорных болях используют ненаркотические анальгетики: Анальгин 2 мл 50% раствора в/м или в/в в сочетании с Папаверином гидрохлоридом, Но-шпой и Димедролом; Баралгин 5 мл внутримышечно, Кеторол, Трамал, Триган-Д, Диклофенак. При некупирующихся болях приходится применять наркотические анальгетики: 1 мл 1% раствора Промедола в/м. Не следует применять морфин, т. к. он вызывает спазм сфинктера Одди, препятствует оттоку желчи, провоцирует рвоту. К наркотикам можно добавить 2 мл 0,25% раствора дроперидола в 200–300 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, паранефральные новокаиновые блокады.

При наличии у больного гипотонической дискинезии (монотонные тупые, ноющие боли, ощущение тяжести в правом подреберье) холинолитики и спазмолитики не показаны.

В этих случаях можно рекомендовать холекинетики (повышают тонус желчного пузыря, способствуют его опорожнению, уменьшают боль в правом подреберье): растительное масло по 1 столовой ложке 3 раза в день перед едой, ксилит или сорбит по 15–20 г на 1/2 стакана теплой воды 2–3 раза в день, 25% раствор магния сульфата по 1 столовой ложке 2–3 раза в день перед едой.

С этой же целью применяется синтетический гормональный препарат — холецистокинин октапептид (интраназально по 50–100 мкг), он дает и обезболивающий эффект.

При выраженном болевом синдроме у больного с гипотонической дискинезией целесообразно использовать ненаркотические анальгетики, а в дальнейшем — холекинетики.

Регулирующим влиянием на тонус желчевыводящих путей и противорвотным действием обладают метоклопрамид (Церукал) и домперидон (Мотилиум), который можно применять внутрь или в/м по 10 мг 2–3 раза в день.

Антибактериальная терапия (АБТ) в период обострения

АБТ назначается тогда, когда есть основания предполагать бактериальную природу заболевания (лихорадка, лейкоцитоз и др.).

стерилизует желчь и содержимое кишечника (откуда инфекция нередко поступает в желчный пузырь и вызывает воспаление);

Антибактериальные препараты, проникающие в желчь в очень высоких концентрациях

По данным Я. С. Циммермана, наибольшей концентрации в желчи достигают ампициллин и рифампицин. Это антибиотики широкого спектра действия, они оказывают влияние на большинство возбудителей холецистита.

Ампициллин — относится к полусинтетическим пенициллинам, подавляет активность ряда грамотрицательных (кишечная палочка, энтерококки, протей) и грамположительных бактерий (стафилококки и стрептококки). Хорошо проникает в желчные пути даже при холестазе, назначается внутрь по 0,5 г 4 раза в день или в/м по 0,5–1,0 г каждые 6 ч.

Оксациллин — полусинтетический пенициллин, оказывает бактерицидное действие преимущественно на грамположительную флору (стафилококк, стрептококк), но неэффективен в отношении большинства грамотрицательных бактерий. В отличие от пенициллина действует на пенициллиназообразующие стафилококки. Хорошо накапливается в желчи и назначается внутрь по 0,5 г 4–6 раз в день до еды или по 0,5 г 4–6 раз в день внутримышечно.

Оксамп (ампициллин + оксациллин) — препарат бактерицидного действия широкого спектра, подавляет активность пенициллиназообразующих стафилококков. Создает в желчи высокую концентрацию. Назначается по 0,5 г 4 раза в день внутрь или в/м.

Рифампицин — полусинтетический бактерицидный антибиотик широкого спектра действия. Рифампицин не разрушается пенициллиназой, но в отличие от ампициллина не проникает в желчные пути при застойных явлениях в них. Препарат принимается внутрь по 0,15 3 раза в день.

Эритромицин — антибиотик из группы макролидов, активен в отношении грамположительных бактерий, слабо влияет на грамотрицательные микроорганизмы, создает высокие концентрации в желчи. Назначается по 0,25 г 4 раза в день.

Линкомицин — бактериостатический препарат, влияющий на грамположительную флору, в том числе на пенициллиназообразующие стафилококки, и неактивный в отношении грамотрицательных микроорганизмов. Назначается внутрь по 0,5 г 3 раза в день за 1–2 ч до еды или внутримышечно по 2 мл 30% раствора 2–3 раза в день.

Препараты, проникающие в желчь в достаточно высоких концентрациях

Пенициллин (бензилпенициллин-натрий) — бактерицидный препарат, активный в отношении грамположительной флоры и некоторых грамотрицательных кокков, на большинство грамотрицательных микроорганизмов не действует. Не активен в отношении пенициллиназообразующих стафилококков. Назначается в/м по 500 000–1 000 000 ЕД 4 раза в сутки.

Феноксиметилпенициллин — назначается внутрь по 0,25 г 6 раз в сутки до еды.

Тетрациклины — обладают бактериостатическим действием как на грамположительную, так и на грамотрицательную флору. Назначаются внутрь по 0,25 г 4 раза в день.

Высокоэффективны полусинтетические производные тетрациклина. Метациклин принимают в капсулах по 0,3 г 2 раза в день. Доксициклин назначается внутрь в 1-й день по 0,1 г 2 раза в день, затем по 0,1 г 1 раз в день.

Антибиотики группы цефалоспоринов

Применяются цефалоспорины I поколения — цефалоридин (Цепорин), цефалотин (Кефлин), цефазолин (Кефзол); II поколения — цефалексин (Цепорекс), цефуроксим (Кетоцеф), цефамандол (Мандол); III поколения — цефотаксим (Клафоран), цефтриаксон (Лонгацеф), цефтазидим (Фортум).

Препараты I поколения угнетают большинство стафилококков, стрептококков, многие штаммы кишечной палочки, протея.

Цефалоспорины II поколения обладают более широким спектром действия на грамотрицательные бактерии, угнетают резистентные к препаратам I поколения кишечные палочки, различные энтеробактерии.

Еще более широким спектром действия обладают цефалоспорины III поколения, они подавляют, кроме перечисленных бактерий, сальмонеллы, шигеллы.

Кефзол — вводится в/м или в/в по 0,5–1 г каждые 8 ч. Цепорин — вводится в/м по 0,5–1 г каждые 8 ч. Клафоран — вводится в/м или в/в по 2 г 2 раза в день.

Препараты фторхинолонов

Обладают бактерицидными свойствами, препараты широкого спектра действия, достаточно хорошо проникающие в желчь. Назначаются при тяжелой инфекции желчевыводящих путей.

Абактал (пефлоксацин) — назначается внутрь по 0,4 г 2 раза в день во время еды или в/в капельно — 5 мл (0,4 г) в 250 мл 5% раствора глюкозы.

Таривид (офлоксацин) — назначается по 0,2 г 2 раза в день.

Ципролет (ципрофлоксацин) — назначается по 0,5 г 2 раза в день.

Производные нитрофурана

Подавляют как грамположительные, так и грамотрицательные микроорганизмы. Концентрация Фурадонина в желчи в 200 раз превосходит его содержание в сыворотке крови; Фурадонин подавляет также патогенную флору в желудочно-кишечном тракте, действует на лямблии. Фурадонин и Фуразолидон назначают по 0,1–0,15 г 3–4 раза в день после еды.

Хлорофиллипт

Это препарат, содержащий смесь хлорофиллов, находящихся в листьях эвкалипта, подавляет грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, в том числе и пенициллиназообразующие стафилококки. Назначается по 20–25 капель 1% спиртового раствора 3 раза в день.

При обострении хронического холецистита лечение антибактериальными средствами проводится в течение 7–10 дней.

Антибактериальные средства целесообразно сочетать с желчегонными препаратами, оказывающими бактерицидное и противовоспалительное действие (Циквалон по 0,1 г 3–4 раза в день перед едой; Никодин по 0,5 г 3–4 раза в день перед едой).

При обнаружении в желчи паразитов проводится антипаразитарная терапия. При наличии описторхоза, фасциолеза, клонорхоза наряду с эритромицином или Фуразолидоном назначают Хлоксил (по 2 г в виде порошка в 1/2 стакана молока через каждые 10 мин 3–5 раз в течение 2 дней подряд; проводят 2 курса с интервалами 4–6 месяцев).

При обнаружении стронгилоидоза, трихоцефалеза, анкилостомидоза проводится лечение Вермоксом — по 1 таблетке 2–3 раза в день в течение 3 дней, повторный курс назначается через 2–4 недели, применяется также Комбантрин по 0,25 г 1 раз в день в течение 3 дней.

При обнаружении лямблий в желчи проводится антилямблиозная терапия одним из следующих препаратов: Фуразолидон по 0,15 г 3–4 раза в день в течение 5–7 дней; Фазижин по 2 г на прием однократно; Трихопол (метронидазол) по 0,25 г 3 раза в день после еды в течение 5–7 дней; Макмирор по 0,4 г 2 раза в день в течение 7 дней.

Применение желчегонных средств

Классификация желчегонных средств (Н. П. Скакун, А. Я. Губергриц, 1972):

Препараты, стимулирующие желчеобразовательную функцию печени (т. е. стимулирующие образование печенью желчи) — истинные желчегонные (холеретики):

Сальмонеллез – это инфекционное заболевание пищеварительной системы, возникающее в результате заражения бактериями рода Salmonella, сопровождающееся выраженной интоксикацией и дегидратацией, иногда протекающее по типу тифа, либо с септицемией. Наиболее опасными в плане сальмонеллеза являются термически плохо обработанные яица, молочные и мясные продукты. Течение сальмонеллеза может происходить по гастроинтестинальному или генерализованному варианту, возможно бактериовыделение без клинических проявлений. Диагноз сальмонеллеза выставляется при обнаружении сальмонелл в каловых и рвотных массах больного.

Общие сведения

Причины

Salmonella – род грамотрицательных, подвижных, факультативно анаэробных, палочковидных микроорганизмов. Относительно устойчивы в окружающей среде. Могут сохранять жизнеспособность в воде до 5 месяцев, в почве до полутора лет, в мясе до полугода, в птичьих тушках до года и более. Около 20 дней сохраняются в молоке, месяц в кефире и четыре – в сливочном масле. В сыре сальмонелла может оставаться в живом виде до года, 3-9 месяцев в яичном порошке и 17-24 дня на скорлупе яиц. Сальмонеллы погибают спустя 5-10 минут при температуре 70 °С, Могут выдерживать некоторое время кипячение, если находятся в толще крупного куска мяса. При варке яиц погибают через 4 минуты. В молоке и мясных продуктах сальмонеллы не только сохраняются, но и активно размножаются, при этом не влияя на органолептические свойства продуктов. Микроорганизмы довольно устойчивы к солению и копчению, а при заморозке увеличивают длительность срока жизни. В настоящее время выделены резидентные (иначе – госпитальные) штаммы сальмонелл, имеющие высокую степень устойчивости к антибиотикотерапии и дезинфицирующим средствам.

Резервуаром и источником сальмонеллеза является домашний скот, птица, некоторые дикие животные. У животных заболевание может протекать как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно. Здоровые животные не заболевают сальмонеллезом, к этому склонны особи с ослабленным иммунитетом. Сальмонеллы проникают в кровоток таких животных и обсеменяют органы и ткани. Человек заражается при уходе за больными животными, их забое, употреблении в пищу инфицированных продуктов животного происхождения. Птицы, больные сальмонеллезом, могут загрязнять пометом объекты обстановки и продукты питания. В некоторых случаях (отдельные виды возбудителя) источником инфекции может быть человек. Животные заразны в течение нескольких месяцев, человек может передать инфекцию в период от нескольких дней до трех недель, иногда носительство сохраняется годами.

Сальмонеллез передается по фекально-оральному механизму преимущественно пищевым путем. Основное значение в эпидемиологии сальмонеллеза играют мясные и молочные продукты, птичьи яйца. Водный путь заражения реализуется в случае попадания сальмонелл в источники питьевой воды для скота в животноводческих хозяйствах. Контактно-бытовой путь нередко имеет важное эпидемиологическое значение в случаях внутрибольничных инфекций. В городских условиях возможна реализация воздушно-пылевого пути заражения.

Люди обладают высокой восприимчивостью к сальмонеллезу. Степень тяжести развившейся инфекции зависит от комплекса факторов, как внешних (количество попавших в организм возбудителей, их антигенный состав и биологические особенности), так и внутренних (состояние защитных систем организма человека, сопутствующие патологии, в частности пищеварительной системы). Наиболее тяжело инфекция протекает у младенцев (особенно недоношенных) и лиц пожилого возраста. Постинфекционный иммунитет нестойкий, сохраняется не более года.

Классификация

По клинической картине и степени распространения инфекционный процесс разделяют на гастроинтестинальный, генерализованный сальмонеллез и бактериовыделение. Гастроинтестинальная форма по локализации различается на варианты: гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический.

Генерализованный сальмонеллез может протекать в виде двух вариантов: тифоподобного и септического. Бактериовыделение может носить острый, хронический и транзитный характер.

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период сальмонеллеза может длиться от нескольких часов до двух дней. Клинические проявления зависят от варианта заболевания. Наиболее часто встречающейся формой является гастроэнтеритический вариант сальмонеллеза. Характеризуется общей интоксикацией и нарушением водно-солевого обмена. Заболевание начинается остро, с повышения температуры и нарастания признаков интоксикации (головная боль, ломота в мышцах, слабость). Затем в животе возникает боль спастического характера с преимущественной локализацией в верхних отделах живота и пупочной области, тошнота и частая рвота. Вскоре присоединяется диарея, каловые массы довольно быстро приобретают водянистый, пенистый характер, зловонны, иногда отмечается их зеленоватый оттенок. Диарея и рвота имеют различную частоту в зависимости от тяжести течения заболевания. Обилие выделяемой жидкости при рвоте и дефекации ведет к развитию дегидратации.

При физикальном осмотре выявляется бледность кожных покровов, несмотря на лихорадку, иногда отмечается цианоз, язык сухой и покрыт налетом, вздутие живота. При пальпации в животе отмечают урчание, умеренную болезненность. При выслушивании сердца тахикардия, тоны приглушены. Пульс мягкого наполнения, склонность к артериальной гипотензии. Нередко отмечают умеренную олигурию. При тяжелой дегидратации возможно развитие судорог, преимущественно нижних конечностей.

При гастроэнтероколитическом варианте к второму-третьему дню объем испражнений уменьшается, в кале могут обнаруживаться слизь и прожилки крови. Пальпация живота выявляет болезненность и спазм толстого кишечника, дефекация может сопровождаться тенезмами. Гастритический вариант имеет наиболее легкое и кратковременное течение, встречается сравнительно редко. Он также характеризуется острым началом, менее выраженной интоксикацией, многократной рвотой. Боль локализуется преимущественно в области эпигастрия, диарея не развивается. При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза степень тяжести определяется по выраженности интоксикационного и дегидратационного синдромов. Степень интоксикации обычно характеризует температура тела, которая может варьироваться от субфебрилитета до выраженной лихорадки.

Генерализованная форма может протекать по тифоподобному варианту, при этом первоначально часто отмечаются гастроэнтеральные явления. В последующем по стиханию тошноты, рвоты и диареи нарастает лихорадка и признаки интоксикации (головная боль, бессонница, выраженная слабость), при этом лихорадка приобретает постоянный или волнообразный характер. При осмотре больного иногда могут отмечать элементы геморрагической сыпи на коже, на 3-5 день обнаруживается гепатоспленомегалия. Характерна умеренная артериальная гипотензия, относительная брадикардия. Клиническая картина напоминает таковую при брюшном тифе.

Септический вариант сальмонеллеза также зачастую начинается с желудочно-кишечной клиники, в последующем сменяющейся выраженной стойкой ремиттирующей лихорадкой, тахикардией, ознобами и интенсивным потоотделением при понижении температуры. Имеет место гепатолиенальный синдром. Заболевание протекает тяжело, длительно, может способствовать развитию вторичных очагов гнойного воспаления в легких, почках и мочевом пузыре (пиелонефрит, цистит), эндокардитов, абсцессов и флегмон. Иногда отмечают воспаление радужки.

После перенесенного сальмонеллеза, вне зависимости от его формы, некоторые больные продолжают выделять возбудителя (бактериовыделение) до месяца. Если бактериовыделение затягивается более трех месяцев, его признают хроническим. К тяжелым осложнениям с высокой вероятностью летального исхода относят инфекционно-токсический шок, который сопровождается отеком легких и головного мозга, сердечно-сосудистой, почечной и надпочечниковой недостаточностью. Генерализованные формы чреваты развитием гнойных осложнений.

Диагностика сальмонеллеза

Для диагностики производят выделение возбудителя из рвотных и каловых масс (при генерализованных формах возбудитель выявляется в бакпосеве крови). Иногда бактерии можно выделить из промывных вод желудка и кишечника, желчи. Для идентификации возбудителя производят посев на питательные среды. Серологическая диагностика производится с помощью РНГА, РКА, РЛА, ИФА, РИА.

Степень дегидратации определяют на основании анализа данных о гематокрите, вязкости крови, кислотно-щелочном состоянии и балансе электролитов. При развитии осложнений сальмонеллеза необходима консультация кардиолога, уролога, нефролога и других специалистов в зависимости от вида осложнения.

Лечение сальмонеллеза

Больные с тяжелой формой течения или склонные к развитию осложнений подлежат госпитализации, в остальных случаях лечение производится на дому. Желательно первоначально осуществить меры по промыванию желудка и кишечника (сифонные клизмы, энтеросорбенты). Затем осуществляют коррекцию водно-солевого баланса, производя мероприятия по регидратации. Дегидратацию первой и второй степени корректируют с помощью частого дробного приема внутрь солевых растворов. Более тяжелая степень обезвоживания может потребовать внутривенной инфузионной терапии изотоническими полиионными растворами.

Дезинтоксикационную терапию коллоидными растворами или 10% раствором декстрана проводят только после восстановления водно-электролитного гомеостаза. Признаки выраженного метаболического ацидоза являются показанием к назначению внутривенного введения бикарбоната натрия.

Антибиотикотерапия показана при генерализованной форме заболевания. Назначают препараты группы фторхинолонов, хлорамфеникол, доксициклин. Для лечения гастроинтестинальных форм заболевания антибиотики применяют только в случаях стойкой к другим терапевтическим мерам инфекции. При гастроинтестинальной форме хороший эффект дает назначение ферментных препаратов (панкреатин, сухая желчь). В острый период заболевания больным прописана диета №4, после стихания кишечных проявлений - №13.

Профилактика сальмонеллеза

Общая профилактика сальмонеллеза включает мероприятия по обеспечению санитарно-гигиенических условий при содержании, убое скота и птицы, обработке туш и продуктов животного происхождения, приготовлении блюд из них на предприятиях общественного питания и пищевых производствах. А также меры по контролю над заболеваемостью сельскохозяйственных животных и птиц. Индивидуальная профилактика заключается в тщательной кулинарной обработке продуктов животного происхождения, соблюдение сроков хранения пищи.

Мер специфической профилактики сальмонеллеза (вакцинации) не предусмотрено в силу антигенной неоднородности возбудителя и нестойкости иммунитета. Экстренная профилактика в очаге инфекции при внутрибольничных вспышках производится с помощью лечебного сальмонеллезного бактериофага.

Читайте также: