Боррелиоз и пироплазмоз у

Обновлено: 24.04.2024

Бабезиоз (пироплазмоз, бабезиеллёз, babesiosis) - острое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, развитием анемии и тяжелым прогрессирующим течением. Бабезиоз относится к трансмиссивным паразитарным зоонозным инфекциям. Заболевание у человека было впервые диагностировано в Югославии в 1957 году.

Болезни протекают с проявлениями лихорадки, анемии, желтухи, гемоглобинурии. Наибольшее ветеринарное значение имеют бабезиозы мелкого и крупного рогатого скота, а также собак. Возможно заболевание человека. Распространены на всех континентах, кроме Антарктики, в пределах ареалов переносчиков - нескольких видов пастбищных клещей. В России - в основном на северо-западе и юге Европейской части и в степных районах юга Сибири.

Из-за недостаточной изученности и различия мнений исследователей, часто бабезиоз отождествляют с пироплазмозом, что не вполне корректно из-за различий в этиологии возбудителей, а также клинической картины заболеваний. По Международной классификации болезней МКБ-10 бабезиоз человека имеет код B60.0.

Что провоцирует / Причины Бабезиоза:

Возбудитель бабезиоза относится к типу простейших, классу споровиков, семейству Babesiidae. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia divergens, rodhaini - в Европе и Babesia micron в Америке. Бабезиоз животных вызывается также В. bovis и В. bigemina. Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2-3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4-5 мкм.

В мировой литературе к настоящему времени описано всего около 100 случаев бабезиоза, большинство из которых закончилось летально. Манифестные формы заболевания развивались у лиц с резкими нарушениями иммунной системы, в частности после спленэктомии. Считается вероятной манифестация бабезиоза у ВИЧ-инфицированных. У людей с нормально функционирующей иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, достигающей 1-2%.

Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, ФРГ, Югославия, Польша) и в США (восточное побережье). Хозяином являются мыши-полевки и другие грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Бабезиоз животных открыт в 1888 году В. Бабешем. Ежегодно только в Европе регистрируются десятки тысяч случаев заболевания домашних животных. Переносчик - широко распространенный пастбищный клещ Ixodes ricinus и аргасовые клещи. Возбудитель сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться трансовариально. Заболевают туристы, сельхозяйственные рабочие, пастухи в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия.

Патогенез (что происходит?) во время Бабезиоза:

Патогенез бабезиоза изучен недостаточно.
Передаётся бабезиоз через укусы клещей почти всех родов семейства Ixodidae, наиболее известны как передатчики клещи родов Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma. Передача происходит через слюну во время питания клеща.

Естественным резервуаром возбудителей в природе служат больные бабезиозом животные. Промежуточные резервуары - мелкие грызуны.

Переболевшие животные в течение 2- 3 лет невосприимчивы к повторному острому заражению. Во многих эндемичных районах заражено большинство или всё поголовье скота.

Симптомы Бабезиоза:

Продолжительность инкубационного периода при заражении Babesia divergens через клещей 10–15 суток, через кровь - 6–12 суток, при заражении овец Babesia ovis соответственно 8–12 и 5–7 суток. У больных животных резко повышается температура тела (до 40–41°C), нарушается работа сердца, учащается дыхание. Общее состояние угнетённое, запоры чередуются с поносами. Животные быстро худеют. Удои коров снижаются в 4–5 раз. Молоко становится жёлтым, иногда красноватым, горьким на вкус. На 2-3–й день болезни появляется кровавая моча. У овец часто наступает прерывание беременности. Продолжительность острого периода болезни 4–8 суток.

Летальность у крупного рогатого скота 40% и более, у овец и коз - до 80% от числа заболевших острой формой.

Бабезиоз у человека развивается в основном на фоне пониженного иммунного статуса (пожилые или перенёсшие тяжёлые операции, больные СПИДом). Случаи заболевания начали фиксировать лишь во второй половине 20–ого века, описано несколько десятков случаев заболевания. Высока вероятность недостаточного уровня диагностики этого заболевания у человека, для его повышения проводится значительная работа во многих странах. У человека с нормальной иммунной системой протекает бессимптомно, несмотря на высокую степень паразитемии (1–2%).

Осложнения. Бабезиоз закономерно осложняется острой почечной недостаточностью, острой почечно-печеночной и полиорганной недостаточностью. Присоединяющиеся неспецифические пневмонии ухудшают прогноз.

Диагностика Бабезиоза:

Клиническая диагностика затруднительна. Длительная лихорадка в сочетании с анемией, гепатомегалией при отсутствии эффекта от лечения с применением антибактериальных средств является основанием для лабораторных исследований на ба-безиоз. Особенно важен учет эпидемиологических данных (укусы клещей, пребывание в эндемичной местности) и выявление нарушений иммунного статуса у больного. Диагноз подтверждается паразитологиче-ски обнаружением возбудителя в мазке и толстой капле крови, а также в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Диагностический титр при однократном исследовании не менее 1:256. Применяют также реакцию связывания комплемента.

При невысокой паразитемии иногда используют биологический метод, при котором кровь больного вводят спленэктомированным золотистым хомячкам. Спустя 2-4 нед у животных развивается заболевание и бабезий легко выявляются в мазке крови.

Дифференциальная диагностика проводится с тропической малярией, сепсисом, заболеваниями крови, ВИЧ-инфекцией, ГЛПС.

Лечение Бабезиоза:

Хороший лечебный эффект дают пироплазмил, беренил, гемоспоридин, акаприн, ихтарган, альбаргин, тиарген, наганин и др. Больным животным предоставляют полный покой (их нельзя перегонять), обеспечивают зелёными и сочными кормами.

Для тяжёлых форм бабезиоза у человека рекомендованы комбинации клиндамицина и хинина или азитромицина и атоваквона. В тяжёлых случаях необходимо переливание крови.

Прогноз. Без этиотропного лечения заболевание нередко (50-80% случаев) заканчивается летальным исходом. При своевременном начале антипаразитарной терапии прогноз благоприятный.

Профилактика Бабезиоза:

Специфическая профилактика не разработана.Уничтожение клещей и грызунов на пастбищах, обработка животных акарицидами. Для человека - применение противоклещевых препаратов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Бабезиоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бабезиоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

В статье представлены основные сведения, касающиеся клинико-эпидемиологических особенностей клещевых боррелиозов у детей, проживающих на территории Новосибирской области. Наблюдения за показателями заболеваемости фиксируют отчетливый тренд в повышении кол

Иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ) (синонимы: болезнь Лайма, Лайм-боррелиоз) в настоящее время рассматриваются как группа природно-очаговых инфекций, с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующаяся полисистемным поражением и большим полиморфизмом клинических проявлений.

До открытия возбудителя ИКБ проявления болезни описывались как отдельные синдромы или самостоятельные заболевания с неясной этиологией: лимфоцитарный менингорадикулит (синдром Баннварта), серозный менингит, хронический артрит, клещевая эритема, лимфоцитома и т. д. (A. Bannwarth, V. Sedlacek и др.). В России нозологическую самостоятельность иксодовые клещевые боррелиозы получили с 1991 года, а с 1992 года — были введены в форму статистической отчетности по инфекционным заболеваниям [1, 2].

Проводимые исследования в самих природных очагах как на территории Российской Федерации, так и в странах Европы показывают увеличение численности клещей и усиление активности циркуляции самого возбудителя [1, 5], что определяет тенденцию к повышению заболеваемости клещевыми боррелиозами в настоящее время.

Этиология клещевых боррелиозов

Сегодня известно (Johnson и соавт., 1984), что спирохеты, вызывающие клещевые боррелиозы, относятся к роду Borrelia. Данный род представляет собой гетерогенную популяцию микроорганизмов и подразделяется на две большие подгруппы:

1) возбудители возвратной клещевой лихорадки: B. recurrentis, B. duttoni, B. parkeri, B. turicatae, B. hermsii, B. miyamotoi и др.;
2) возбудители Лайм-боррелиозов: B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii, B. afzelii, B. usitaniаe, B. valaisiana, B. andersonii, B. bissettii, B. japonica, B. tanukii, B. turdi, B. inica.

Указанные виды боррелий вследствие высокого фенотипического и генетического сходства были объединены в единый комплекс B. burgdorferi sensu lato [7]. Хотя этот комплекс сегодня включает до 18 видов Borrelia, только три из них являются явно патогенными: B. afzelii, B. burgdorferi и B. garinii (в том числе B. garinii OspA, тип 4, или B. bavariensis) [8, 9]. Зараженность клещей боррелиями в природных очагах варьирует от 10% до 80% [7, 10, 11]. В Новосибирской области как в природном очаге, так и у больных иксодовыми клещевыми боррелиозами чаще выявляется ДНК Borrelia garinii и Borrelia afzelii.

Основной механизм заражения при ИКБ — трансмиссивный, боррелии попадают в организм человека со слюной инфицированных клещей при кровососании. Пути передачи: трансмиссивный, алиментарный, контактный (через микротравмы кожных покровов при снятии и раздавливании клеща) и трансплацентарный. Сезонность заболевания — весенне-летняя, обусловленная периодом активности клещей. Иммунитет нестерильный, возбудитель способен к длительной персистенции в организме, возможны супер- и реинфекции [11]. После укуса клеща вероятность сероконверсии у человека находится в диапазоне от 3% до 6%. Клинически манифестные формы заболевания возникают в 0,3–1,4% случаев от всех укусов клещей.

Учитывая, что входными воротами инфекции при клещевых боррелиозах является кожа, где происходит размножение возбудителя с последующим лимфогенным распространением его в ближайшие лимфатические узлы и развитием регионарного лимфаденита, в месте присасывания клеща возникает первичный аффект с образованием эритемы [11–13]. Согласно статистическим данным, по мнению и отечественных и зарубежных авторов [3, 14], эритемные формы заболевания наблюдаются в клинической картине ИКБ в 40–70% случаев. При анализе заболеваемости трансмиссивными клещевыми инфекциями 125 детей в возрасте от 1 до 18 лет, проживающих в Новосибирской области, за 13 лет (период с 1999 по 2011 годы), было установлено, что иксодовыми клещевыми боррелиозами заболели 78,5% из них (95 человек). Заболевание протекало в эритемной форме у 94 больных ИКБ (98,9%). Диагноз выставлялся в соответствии с МКБ 10-го пересмотра на основании клинико-эпидемиологических, общеклинических, специфических (серологического — иммуноферментный анализ (ИФА), молекулярно-генетического — полимеразная цепная реакция (ПЦР)) и биохимических методов обследования.

Поражением кожи — мигрирующей эритемой — характеризуется период ранних локализованных проявлений (стадия локальной инфекции) при ИКБ. Эритема обычно возникает через 7–14 дней от момента укуса клеща (от 3 до 30 дней), локализуется вокруг места укуса, имеет округлую или овальную форму и тенденцию к распространению. В месте эритемы возможно возникновение кожного зуда, парестезий, повышение местной температуры. В отсутствие антибактериальной терапии эритема спонтанно угасает в сроки от нескольких дней до нескольких недель (в среднем — около 4 недель). У 10–30% больных мигрирующая эритема сопровождается неспецифическими симптомами, такими как недомогание, субфебрильная температура, кратковременные мигрирующие боли в мышцах и небольших суставах, утомляемость [15].

По нашим данным, в 44 случаях (46,3%) первыми признаками заболевания при ИКБ у детей явилось именно покраснение в месте укуса клеща. При наблюдении за детьми с эритемной формой иксодовых клещевых боррелизов, эритема появлялась в месте укуса клеща в срок до 45 дней (максимально) от момента присасывания клеща к коже, в среднем — на 11 ± 7 день. Размеры эритемы составляли от 1,5 до 20 см (в среднем — 6,6 ± 4 см). В редких случаях отмечался рост эритемы в размерах за период наблюдения. Эритема сохранялась на коже максимально до 36 дней, в среднем 8 ± 5 дней, с момента начала антибактериальной терапии угасала в среднем через 7 ± 4 дней. В 11 случаях (11,6%) эритема угасала с последующим шелушением. В двух случаях отмечалась эритема в виде двойного кольца, у троих детей отмечалось повышение местной температуры в области мигрирующей эритемы. В 5 случаях (5,3%) кожные проявления были представлены экзантемой (петехиальные, крупно- и среднепятнистые элементы сыпи), в сочетании с эритемой в месте присасывания клеща. Во всех пяти случаях сочетания эритемы и сыпи на туловище, у больных отмечалась лихорадка до фебрильных цифр и довольно интенсивные проявления интоксикации.

Наличие мигрирующей эритемы является патогномоничным симптомом клещевого боррелиоза. В последующем происходит диссеминация возбудителя: гематогенно, лимфогенно и периневрально боррелии распространяются на другие участки кожи, во внутренние органы (печень, селезенку, почки, сердце), суставы, оболочки мозга, центральную и периферическую нервную системы.

Генерализация инфекции (стадия диссеминации боррелий) у взрослых наиболее часто характеризуется поражением нервной системы в виде менингорадикулоневрита (синдрома Баннварта): сочетание серозного менингита, радикулита и поражения черепномозговых нервов (чаще всего в виде одно- или двустороннего периферического паралича лицевого нерва). Генерализованная стадия заболевания может протекать также с формированием кардита, лимфоцитомы (доброкачественная опухоль красно-фиолетового цвета), которая обычно локализуется на мочке уха у детей, а у взрослых в области ареол, мошонки, носа и предплечий.

К поздним и персистирующим клиническим проявлениям ИКБ (стадия органных поражений) относятся хронический атрофический акродерматит (acrodermatitis chronica atrophicans of Herxheimer, ACA) и хронический артрит, а также полинейропатии, хронический прогрессирующий менингоэнцефалит и мультифокальный церебральный васкулит, которые характеризуются необратимым неврологическим дефицитом и прогредиентным течением болезни. Обычно такие проявления развиваются не более чем у 5% пациентов, перенесших нейроборрелиоз. Также редко описываются случаи экстрапирамидных нарушений на фоне хронической боррелиозной инфекции. Суставные поражения могут возникать отсроченно, при отсутствии терапии, через несколько месяцев и даже лет после укуса клеща и обычно протекают в виде хронического олигоартрита, с ассиметричным поражением одного из суставов (чаще коленных и локтевых). Хронические формы иксодовых клещевых боррелиозов являются наиболее сложными с точки зрения диагностики и лечения. Это связано с тем, что заболевание имеет неспецифические симптомы, которые могут быть характерны также для заболеваний другой этиологии (например, артрит, энцефаломиелит или периферическая невропатия), которые не позволяют уточнить диагноз при отрицательных или сомнительных лабораторных и клинических критериях.

У детей в течении ИКБ можно выделить следующие клинические особенности.

Наиболее часто ИКБ заболевают дети в возрасте от 3 до 10 лет.
Мигрирующая эритема развивается у детей в 70–80% случаев и у большинства больных имеет кольцевидную форму.
Характерной локализацией эритемы у детей является волосистая часть головы, околоушная область, лицо, верхняя часть туловища.
Общеинфекционный синдром наблюдается у 60–70% больных ИКБ детей и обычно более выражен, чем у взрослых.
У большинства больных детей наблюдается увеличение регионарных к месту укуса клеща лимфатических узлов.
У 10% больных детей с острым течением ИКБ наблюдается вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек с развитием серозного менингита.
Развитие хронического течения после перенесенных острых ИКБ у детей наблюдается в 15–20% случаев.

Диагностика ИКБ

Для постановки диагноза ИКБ необходимо учитывать сведения эпидемиологического анамнеза (присасывание клеща, посещение мест с высокой вероятностью нападения клеща — выезд на природу, выход в лес) с учетом времени года (весенне-осенний период), клинические проявления: появление мигрирующей кольцевидной эритемы, увеличение регионарных лимфоузлов, наличие неврологической, суставной и кардиальной симптоматики.

Более доступны в практическом применении серологические методы диагностики. К наиболее распространенным методам определения антиборрелиозных антител относят иммуноферментный анализ (ИФА и ELISA), метод непрямой иммунофлюоресценции, реакция связывания комплемента, реакция пассивной гемагглютинации, а также иммуноблоттинг.

При ИКБ антитела класса IgM в максимальном количестве вырабатываются к 3–4 неделе болезни, ко второму месяцу появляются антитела класса IgG. У некоторых больных синтез IgM может задерживаться или отсутствовать вообще [3, 7, 11, 16]. Сероконверсия наблюдается у 20–50%, а по некоторым данным, у 80% больных ранним боррелиозом [8]. Наличие IgM-антител к боррелиям в сыворотке крови, как правило, указывает на раннюю инфекцию. Наличие IgG-антител указывает на диссеминацию боррелий или на переход в стадию хронического персистирования. Оба класса антител могут определяться в течение длительного времени (до 10 лет), в том числе и после успешно проведенной антибактериальной терапии [17–19].

С целью повышения диагностической точности американским Центром контроля болезней было предложено проверять положительные или пограничные результаты скрининговых тестов с помощью иммунноблоттинга, используя стандартизированные критерии серопозитивности метода [20]. Основным скрининг-тестом в этой схеме является ИФА. Исследуемые образцы с положительными или сомнительными результатами в ИФА обязательно дополнительно тестируют методом иммунного блоттинга [3, 7, 20, 21]. Согласно этим рекомендациям, серологическое тестирование на болезнь Лайма считается положительным, если в одной сыворотке как скрининговый метод, так и иммунноблоттинг дали положительные результаты. В РФ не имеется таких стандартизированных критериев диагностики, однако, учитывая сложный иммунопатогенез при боррелиозах, не следует основываться для постановки диагноза лишь на одном диагностическом тесте. Расширенное обследование с использованием всех доступных методов дает преимущество, особенно в диагностике безэритемных форм и поздних стадий заболевания, а также позволяет избежать диагностических ошибок, связанных с ложноположительными реакциями.

Своевременная диагностика и раннее назначение этиотропных препаратов являются эффективным средством предупреждения развития органных поражений и хронизации заболевания. Раннее назначение антибактериальной терапии при иксодовых клещевых боррелиозах позволяет достоверно снизить риск развития неврологических, суставных и кардиальных осложнений.

Лечение и профилактика ИКБ

В настоящее время стандартом терапии иксодовых клещевых боррелиозов считается использование у детей старше 8 лет и взрослых пациентов доксициклина (100 мг 2 раза в сутки) или амоксициллина (500 мг 3 раза в сутки) в течение 14 дней при острых ИКБ. При генерализованных формах (нейроборрелиоз) терапия проводится парентеральным введением пенициллина или препаратов группы цефалоспоринов (цефотаксим, цефтриаксон) не менее 14 дней. Эффективность антибактериальной терапии оценивается по характеру клинических проявлений.

Попытки создания вакцин против клещевого боррелиоза были предприняты в США, но оказались неэффективными в связи с большим разнообразием геновидов возбудителя. В настоящее время работы по созданию вакцин продолжаются [22].

Наиболее эффективными профилактическими мерами являются мероприятия по защите от укусов инфицированных клещей при посещении мест их вероятного обитания: специальная одежда, использование защитных репеллентов, акарицидные обработки лесопарковых зон, само- и взаимоосмотры [23]. Укусов клещей также можно избежать путем тщательного осмотра и удаления клещей с домашних животных [24].

При обнаружении клеща необходимо как можно скорее удалить его с помощью пинцета, избегая раздавливания насекомого. Удалять клеща необходимо полностью, поскольку оставшиеся в коже части насекомого могут привести к аллергическим реакциям и вторичной бактериальной инфекции. Использование вазелина при удалении клеща для нарушения функции дыхания у насекомого не является эффективным, поскольку клещи имеют низкую частоту дыхания (3–15 вдохов в час) и время, требуемое для гибели насекомого, может быть достаточным для передачи возбудителя человеку [25].

Возможность и необходимость превентивной антибиотикопрофилактики после укуса инфицированного клеща в настоящее время широко обсуждается отечественными и зарубежными авторами. В США антибиотикопрофилактика после укуса инфицированного клеща проводится, если:

клещ находился на коже более 72 часов;
продолжительность питания клеща неизвестна;
клещ отпал сам после насыщения.

Превентивная антибиотикотерапия не показана, если:

укус клеща случился вне эндемичных территорий;
клещ находился на коже менее 24 часов;
с момента укуса прошло более 72 часов.

Если клещ находился на коже от 24 до 72 часов, вопрос решается в индивидуальном порядке, например, если сделан анализ клеща и он заражен боррелиями. Для антибиотикопрофилактики используется доксициклин 200 мг — однократный прием. Для детей старше 8 лет доза составляет 4 мг/кг массы тела до максимальной 200 мг. Беременным и кормящим женщинам, детям до 8 лет назначают амоксициллин. Время до начала приема антибиотика должно составлять не более 72 часов после удаления клеща.

В России предлагаются следующие варианты антибактериальной профилактики:

доксициклин в дозе 0,1 г 2 раза в день курсом от 3 до 5 дней, альтернативными препаратами с целью терапии и профилактики ИКБ могут быть ампициллин, азитромицин (Н. Н. Воробьева, Э. И. Коренберг) [12];
тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки 5 дней, бензатина бензилпенициллин + бензилпенициллин прокаина + бензилпенициллин 1,2–2,4 млн ЕД внутримышечно однократно, бензатина бензилпенициллин в дозе 2,4 млн ЕД внутримышечно однократно, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 10 дней, амоксициллин + клавулановая кислота по 0,375 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Лечение проводят не позже 5-го дня от момента укуса. Риск возникновения заболевания уменьшается до 80% (Ю. В. Лобзин, С. С. Козлов, А. Н. Усков) [26].

Если говорить о выборе оптимального препарата для профилактики ИКБ, то антибиотик, используемый в этих целях, должен обладать, с одной стороны, высокой активностью в отношении боррелий даже при однократном приеме, с другой — благоприятным спектром безопасности. Доксициклин является наиболее часто применяемым для профилактики ИКБ препаратом, так как отвечает обоим требованиям. В целях минимизации риска побочных явлений предпочтительно использовать доксициклин в форме его нейтральной соли — моногидрата, который практически не ассоциирован с развитием кислотозависимых заболеваний ЖКТ (таких, как эзофагит, язва пищевода). Кроме того, доксициклина моногидрат, представленный в форме солютаб, характеризуется максимальным удобством применения, что немаловажно для пациентов, получающих антибиотик без отрыва от повседневной активности.

Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что тактика ведения пациентов с риском развития клещевого боррелиоза должна предусматривать рациональное назначение эффективного антибактериального препарата, позволяющего предотвратить заболевание и его потенциальные осложнения.

Литература

И. В. Куимова 1 , доктор медицинских наук, профессор
О. А. Радионова
Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

Abstract. The article reveals the basic information on the clinical and epidemiological characteristics of tick-borne borreliosis in children living in the Novosibirsk region. Observation has indicated a certain tendency of increasing the amount of Ixodes tick-bore borrelioses.

Об авторах

Валентин Викторович Власов — академик РАН, доктор химических наук, профессор, директор Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН. Лауреат Государственной премии РФ (1999). Автор и соавтор более 200 научных работ и девяти патентов.

Нина Викторовна Тикунова — доктор биологических наук, зав. лабораторией молекулярной микробиологии ИХБиФМ СО РАН (Новосибирск). Выпускница НГУ (1984).

Клещевой боррелиоз, или болезнь Лайма, — это переносимое иксодовыми клещами мультисистемное инфекционное заболевание с самыми разными проявлениями: кожными, суставными, неврологическими, кардиологическими и т. д. Первые симптомы возникают в течение нескольких дней или недель после укуса клеща, а поздние могут проявиться через месяцы и годы после заражения. При этом как симптомы, так и само течение болезни у разных людей могут значительно варьировать.

В месте укуса зараженного боррелиями клеща на коже появляется красное кольцо — первичная кольцевая мигрирующая эритема, результат воспалительной реакции на проникших в организм бактерий. Впоследствии на разных участках тела могут появиться множественные эритемы. Фото: James Gathany. Public Domain

В месте укуса инфицированного клеща через несколько дней может образоваться покраснение, которое расширяется в виде кольца и мигрирует по телу. Это так называемая мигрирующая эритема — яркое свидетельство локального размножения и распространения возбудителей инфекции, бактерий спирохет. Однако такое характерное покраснение развивается далеко не у всех заболевших, поэтому отсутствие эритемы не означает меньший риск развития болезни у человека, укушенного клещом. При этом 30–40% таких больных даже не замечают укус клеща, который стал причиной болезни.

В любом случае постановка клинического диагноза в ряде случаев невозможна без лабораторного подтверждения. Однако применяющиеся сегодня иммуноферментные тесты для диагностики боррелиоза несовершенны. Стандартный иммуноферментный тест регистрирует не самих боррелий, а антитела, вырабатываемые против них организмом, которые появляются лишь спустя 3–4 недели после заражения. Поэтому такие тесты часто оказываются ложноотрицательными, в первую очередь у пациентов, иммунная система которых не дала сильного иммунного ответа. Эти тест-системы нередко дают и ложноположительные результаты. Более трудоемкие анализы, основанные на определении нескольких бактериальных белков, также не дают абсолютно достоверных результатов.

Таким образом, лабораторные тесты могут подтвердить диагноз, но отрицательный результат не может считаться доказательством отсутствия боррелиоза. Поэтому врач должен проанализировать всю картину заболевания у конкретного пациента. Сделать это непросто, так как, к примеру, симптомы поражения головного мозга при боррелиозе похожи на симптомы нескольких нейродегенеративных заболеваний. А такие признаки, как слабость и головная боль, могут сопутствовать самым разным болезням, и не только инфекционным.

Считается, что у людей с нормально функционирующей иммунной системой заражение боррелиями вызывает активный иммунный ответ, так что бактерии могут погибнуть даже без стандартной для этого заболевания терапии. Для лечения болезни Лайма сегодня применяют антибиотики, наилучшие результаты дают цефтриаксон и доксициклин. Современная медицина предусматривает профилактическое применение антибиотиков для людей с высокой вероятностью заражения (укушенных клещом, с мигрирующей эритемой и т. п.) и двух-трехнедельный курс антибиотикотерапии при развитии заболевания.

Род Borrelia относится к спирохетам, ближняя родственница боррелий — бледная трепонема, возбудитель сифилиса. По внешнему виду боррелия напоминает длинную и тонкую закрученную спираль. Клетки бактерии имеют длину около 15–25 и толщину 0,2–0,3 мкм. Изображение: Janice Haney Carr, Public Domain

Несмотря на все эти меры, у некоторых больных болезнь переходит в хроническую форму, при которой не помогают даже повторные курсы антибиотиков. И здесь возникает трудность, связанная с определением причин этого болезненного состояния. Недостаточность знаний о механизмах повреждения организма в результате инфицирования боррелиями, об устойчивости бактерий к лекарствам, а также ненадежность современных методов клинической диагностики привели к появлению разных, полярных точек зрения на эту проблему.

Вакцины пока нет

Болезнь или синдром?

О проблеме клещевого боррелиоза спорят не только доктора — нет единства и среди ученых.

Согласно одной из точек зрения, с помощью стандартной антибиотикотерапии не удается уничтожить всех возбудителей болезни в организме пациентов со слабой иммунной системой. Это мнение подтверждается экспериментами на лабораторных животных: живые боррелии обнаруживались после лечения антибиотиками в организме инфицированных лабораторных мышей и обезьян. Результаты некоторых исследований говорят о том, что колонии боррелий, возможно, продолжают жить в органах и тканях в составе так называемых биопленок — сообществ микроорганизмов, заключенных в продуцируемый ими полимерный матрикс. В таком виде боррелии становятся практически недоступными для лекарств и клеток иммунной системы.

Согласно другой точке зрения, после курса антибиотикотерапии в организме не остается живых боррелий. Однако за время болезни бактерии успевают вызвать нарушения в работе иммунной системы, которые проявляются еще долгое время в виде аутоиммунных поражений. Сильными иммуногенами являются, к примеру, пептидогликаны клеточной стенки бактерий, которые могут долго сохраняться в организме. Долгосрочные токсические эффекты могут вызывать и остатки биопленок с погибшими боррелиями. Все эти бактериальные компоненты провоцируют воспалительные процессы, затрагивающие различные органы и ткани, что приводит, например, к артриту. Подобное болезненное состояние назвали пост-Лайм синдромом (Blaut-Jurkowska, Jurkowski, 2016).

Кстати сказать, ряд специалистов считает, что хроническая болезнь Лайма развивается в случае, когда пациент поражается одновременно боррелиями и другими патогенами, переносимыми клещами (например, риккетсиями). Клещи очень часто переносят одновременно возбудителей разных инфекций, и некоторые из них вызывают симптомы, клинически трудно различимые.

На ранней стадии заболевания клещевым боррелиозом люди могут испытывать самые разнообразные простудоподобные симптомы: лихорадку, усталость, нарушения сна, увеличение лимфатических узлов. В дальнейшем, при отсутствии лечения, могут отекать и болеть суставы, особенно коленные. Возникают неврологические проблемы (энцефалит, менингит, временный паралич лицевых мышц), а также нарушения функций мускулатуры, миозиты.

На поздних стадиях заболевания симптомы сильно варьируют. У некоторых больных появляются нарушения сердечного ритма, наблюдаются воспаления глаз, печени, появляется сильная слабость. Среди неврологических осложнений — тяжелая депрессия, нарушения памяти, бессонница, частая головная боль, непереносимость света или звуков, галлюцинации, энцефаломиелит и т. п.

Скрестили шпаги

С такой позицией не согласны тысячи людей в США, годами страдающие от тяжелых заболеваний, которые они связывают с последствиями клещевых инфекций. Хроническая болезнь Лайма впервые была отмечена в США еще 45 лет назад: по некоторым оценкам, число таких больных сегодня достигает 400 тыс. человек. Эти люди совместно с некоторыми врачами организовали Международное общество борьбы с болезнью Лайма и ассоциированными заболеваниями, которое предлагает применять агрессивную антибиотикотерапию при подозрении на то, что наблюдаемые болезненные симптомы вызваны боррелиозной инфекцией.

Защитники официальной точки зрения считают, что сама хроническая болезнь Лайма выдумана недобросовестными врачами, эксплуатирующими отчаянное состояние пациентов с неопределенным диагнозом. По их мнению, те пациенты, у которых современные методы диагностики не выявляют боррелий, нуждаются не в дополнительном лечении, а в помощи психиатра. В результате люди, считающие себя хроническими больными, вынуждены обращаться к врачам, несогласным с позицией медицинских властей, и лечиться за свой счет.

Как рукой снимет

Истина где-то посередине?

Таежный клещ Ixodes persulcatus — самый распространенный клещ на территории России: его ареал простирается от северо-западных районов до Дальнего Востока. Взрослые особи таежных клещей активизируются ранней весной и остаются активными до середины лета. Инфицирование людей может происходить в результате присасывания не только самок (справа), но и самцов, которые присасываются на непродолжительное время, и, в редких случаях, нимф, что может оставаться незамеченным. Фото В. Якименко (Омский НИИ природно-очаговых инфекций)

К примеру, недавно были получены экспериментальные доказательства, что пациенты с пост-Лайм синдромом страдают не какими-то психологическими расстройствами, а вполне конкретными поражениями головного мозга. В их крови, а также в восьми отделах мозга было обнаружено повышенное содержание белка, служащего маркером воспалительного процесса. При этом в течение полугода после курса антибиотикотерапии эти люди ощущали сильную слабость, неспособность концентрировать внимание; страдали нарушениями памяти и когнитивных функций (Coughlin, Yang, Rebman et al., 2018). Из-за воспалительных процессов и повреждений, связанных с боррелиозной инфекцией, подобные неврологические симптомы могут сохраняться неделями и месяцами даже после длительного начального курса антибиотиков.

Однако в редких случаях хронического боррелиоза дополнительная антибиотикотерапия все же оказывалась эффективной. Вероятно, у некоторых пациентов в организме после стандартного либо запоздалого или неполного курса лечения действительно могут сохраняться живые боррелии, т. е. речь идет именно о хронической инфекции. Напомним, что лабораторная диагностика боррелиоза сегодня ненадежна. Кроме того, в случае хронического боррелиоза инфекционные агенты могут находиться в основном внутри нейронов, т. е. за гематоэнцефалическим барьером. А диагностические системы обладают низкой чувствительностью и непригодны для использования у пациентов, у которых количество бактерий в крови невелико.

Так что все зависит от ситуации, и в некоторых случаях речь может идти о реальном хроническом инфекционном заболевании, а в некоторых — о развитии пост-Лайм синдрома после перенесенной болезни.

Боррелиоз — причина нейродегенеративных заболеваний?

Группа американских исследователей выдвинула гипотезу о связи между заражением боррелиозом и развитием нейродегенеративных заболеваний. Их натолкнуло на эту мысль сходство симптомов, наблюдаемых на поздних стадиях заболевания болезнью Лайма, с симптомами, характерными для болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и даже аутизма (MacDonald, 2006; Miklossy, 2008, 2015). В пользу этой гипотезы говорит и тот факт, что боррелии, как и их близкие родственники трепонемы — возбудители сифилиса, способны проникать в мозг и приводить к поражениям, характеризующимся как нейроборрелиоз (Lapenta, 2018).

Боррелии были действительно обнаружены в тонких срезах мозга пациентов, умерших от нейродегенеративных заболеваний. По мнению авторов этой работы, биопленки боррелий находились внутри амилоидных бляшек, аналогичных тем, что наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера (Miklossy, 2016). Было выдвинуто предположение, что именно иммунный ответ на эти биопленки и приводит к развитию болезни Альцгеймера, при этом человек может быть инфицирован трепонемами или боррелиями задолго до поражения мозга. Однако убедительных подтверждений эти предположения не получили.

Исследования в Национальных институтах здоровья США не выявили маркеров боррелиоза у таких больных. Но главным аргументом стал анализ распространения болезней по территории страны, так как болезнь Лайма, в отличие от нейродегенеративных болезней, встречается лишь в нескольких штатах на Восточном побережье США (Forrester, Kugeler, Perea et al., 2015). Не было получено убедительных данных и о связи боррелиоза с другими нейродегенеративными заболеваниями.

Биосенсор — для клеща, ПЦР — для людей

Одна из главных проблем с клещевым боррелиозом связана с его диагностикой на ранних стадиях развития болезни. Ведь чем раньше можно начать лечение, тем больше будет шансов избежать перехода болезни в хроническую форму.

Сегодня существует прямой метод обнаружения боррелий в крови на ранней стадии развития инфекции. Это ПЦР-диагностика, детекция бактериальной ДНК с помощью полимеразной цепной реакции. Однако простые варианты этого метода недостаточно чувствительны, а высокочувствительные, основанные на комбинации ПЦР и масс-спектрометрии, слишком сложны и дороги для применения в клинике. Недавно американская компания Ceres Nanosciences разработала еще один прямой метод обнаружения боррелий в организме. Для этого используются специальные наночастицы, на которые осаждаются бактериальные молекулы-антигены из больших объемов мочи пациента. После такого концентрирования антигены могут определяться с помощью обычного иммунного анализа (Magni, Espina, Shah et al., 2015).

Команда студентов Московского государственного университета имени М. В. Ломоносова совместно со специалистами из Института молекулярной биологии имени В. А. Энгельгардта РАН (Москва) и других исследовательских организаций приступила к разработке экспресс-диагностики зараженности боррелиозом самого переносчика болезни — иксодового клеща.

До сих пор клеща, снятого с тела, приносят в специализированную лабораторию, где инфекционный агент детектируется с помощью ПЦР или иммуноферментного анализа. Анализ занимает несколько часов и может быть выполнен только в условиях лаборатории. Принцип действия нового биосенсора основан на поиске ДНК боррелий в образце с помощью молекулярных генно-инженерных конструкций, созданных на базе системы, сконструированной из компонентов известного молекулярного комплекса для редактирования генома CRISPR/Cas.

В состав этой бинарной системы входят две молекулы РНК, комплементарные двум соседним последовательностям в бактериальной ДНК. Эти РНК несут два белка, которые являются составными частями фермента бета-лактамазы. Если в исследуемом образце есть ДНК боррелий, РНК свяжутся с ней, и белковые субъединицы сблизятся, сформировав комплекс с ферментативной активностью, в результате чего в присутствии определенного субстрата в растворе будет синтезироваться красящее вещество. Окрашивание раствора можно зарегистрировать с помощью простейшего портативного спектрофотометра.

На сегодня ситуация с хроническим боррелиозом остается тревожной. Слишком много нерешенных вопросов, связанных с диагностикой и рекомендациями по терапии пациентов, заболевших этой клещевой инфекцией.

Один из наиболее спорных вопросов: надо ли спешить с применением антибиотиков после укуса клеща. Среди официальных рекомендаций есть и такая: если клещ присасывался менее чем на сутки, опасности инфекции практически нет. Но все дело в том, что заболевшие боррелиозом порой вообще не помнят контакта с клещом — заразить могут и нимфы, которых можно просто не заметить, и самцы, которые наносят лишь кратковременные укусы. При этом большинство врачей в США и европейских странах считают, что если характерные симптомы заболевания в первые дни после заражения отсутствуют, то и антибиотикотерапию проводить не следует. С этим трудно согласиться, учитывая, что развитие инфекции может привести к долговременным нарушениям работы многих систем организма.

Ответы на все эти вопросы мы получим лишь тогда, когда ученые разберутся со сложными загадками коварной бактерии. До этих пор шарлатаны могут обирать пациентов, а страховые компании — уклоняться от выплат больным. Но для проведения полноценных научных исследований клещевых инфекций, разработки эффективных средств диагностики и терапии требуется достаточное финансирование.

В США сами больные совместными усилиями пытаются через Конгресс повлиять на ситуацию с финансированием работ по изучению болезни Лайма. Подобное движение в свое время возникло из-за эпидемии СПИДа, и в результате были приняты действенные меры по организации интенсивных исследований ВИЧ. И сегодня эта болезнь уже не является смертельным приговором. Если приложить аналогичные усилия к изучению клещевого боррелиоза, то очень скоро он уже не будет представлять такую угрозу для нашего здоровья, как сейчас.

Иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ) представляют собой полиэтиологическую группу зоонозных инфекций из группы спирохетозов, передающихся через укусы иксодовых клещей и характеризующихся склонностью к затяжному и хроническому течению. На протяжении длите

Возбудителями ИКБ являются представители комплекса геновидов Borrelia burgdorferi sensu lato, относящиеся к роду Borrelia, семейству Spirochaetaceae. Патогенные для человека геновиды —это Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia afzelii, Borrelia garinii. Роль других боррелий в развитии заболевания только обсуждается.

Боррелии характеризуются как грам-отрицательные, подвижные, облигатные внутриклеточные паразиты. Спирохеты содержат несколько мембранных липопротеинов, включая Osp (outer surfase proteins — протеины наружной мембраны), которые обозначаются латинскими буквами от А до F. Именно данная группа липопротеинов лежит в основе серотипирования боррелий и конструирования вакцинных препаратов.

Несмотря на то что инфицироваться могут и домашние животные, включая мелкий и крупный рогатый скот, существование иных механизмов заражения людей, кроме трансмиссивного, не доказано. Поскольку укус клеща безболезненный, только около 50% больных с установленным диагнозом ИКБ указывают на факт присасывания клеща.

Степень эндемичности территории определяется интенсивностью инфицирования клещей: в высокоэндемичных районах инфицированность клещей достигает 40 и более процентов.

Восприимчивость людей к боррелиям высокая. Заболеваемость регистрируется во всех возрастных группах, но чаще болеют лица трудоспособного возраста, в отношении которых можно говорить о профессиональном факторе (охотники, фермеры, работники лесных хозяйств и др.). Заражение городского населения происходит, как правило, в пригородной зоне и связано с сезонными работами на садово-огородных участках, поездками за ягодами, грибами и т. д. В литературе имеются сведения о том, что в городских лесопарковых зонах могут обнаруживаться зараженные боррелиями иксодовые клещи. Связь сезонной активности клещей с первичной заболеваемостью ИКБ показана на рисунке 2.

Иммунитет при ИКБ нестерильный, видоспецифический. Возможны повторные случаи заражения.

Многие стороны патогенеза ИКБ по-прежнему недостаточно изучены. Учитывая склонность заболевания к затяжному и хроническому течению, расшифровка именно этих механизмов имеет наибольшее практическое значение.

В месте инокуляции боррелий происходит их первичное накопление, чему способствуют ингибирование фагоцитоза компонентами слюны клещей и отсутствие специфических антител. Накопление возбудителя в месте входных ворот сопровождается развитием местного воспалительного процесса, что соответствует клинической стадии локализованной инфекции. Из-за медленного формирования естественного иммунитета (максимальные титры антител класса IgM регистрируются только к третьей–шестой неделе болезни, а антител класса IgG — к 1,5–3 мес от начала болезни) достаточно быстро происходит гематогенная диссеминация боррелий, характеризующаяся поражением других органов и систем.

Боррелии способны преодолевать гематоэнцефалический барьер, вызывая поражение ЦНС. Благодаря способности боррелий к внутриклеточному паразитированию у больных регистрируется длительная персистенция возбудителя, которая предопределяет развитие иммунопатологических реакций, лежащих в основе хронических форм заболевания.

Хотя санация организма может происходить на любой стадии развития инфекционного процесса, в случае спонтанного развития высок риск формирования затяжной и хронической формы заболевания.

Инкубационный период при ИКБ варьирует от 5 дней до 1 мес (в среднем 2–3 нед).

Возможно клинически манифестное и латентное течение заболевания. Стадии и варианты, которые выделяют наиболее часто, отражены в таблице 1.

В 70% случаев при ИКБ наблюдается последовательное развитие всех стадий заболевания.

Кожный вариант локализованной стадии ИКБ характеризуется возникновением мигрирующей эритемы (МЭ), визуализирующейся только в месте укуса инфицированного боррелиями клеща. Первоначально на коже появляется небольшое пятно (в большинстве случаев его возникновение не сопровождается чувством зуда и жжения), которое в течение нескольких дней увеличивается в размерах за счет центробежного роста, достигая 15–20 см и более в диаметре. МЭ обычно имеет овальную или округлую форму с четкими контурами. Интенсивность окраски МЭ варьирует от бледно-розовых до насыщенно-красных тонов. По мере периферического роста центральная часть МЭ может бледнеть, формируя характерную классическую кольцевидную форму эритемы, хотя весьма часто бывает гомогенно окрашенной. Края МЭ несколько возвышаются над непораженной кожей. Для МЭ не типично наличие геморрагических элементов сыпи. Изредка в центре МЭ формируются папулы или везикулы, которые могут трансформироваться в язвочки. В 10–30% случаев у больных может выявляться регионарный лимфаденит. На фоне развития МЭ общее состояние изменяется незначительно. В 50% случаев наблюдается повышение температуры, которая обычно не превышает субфебрильных значений. Больные жалуются на слабость, головную боль, недомогание, миалгии и некоторые другие субъективные проявления.

МЭ сохраняется у больного без проведения этиотропного лечения в течение 3–4 нед, после чего наблюдается ее обратное развитие с возможным формированием на месте эритемы небольшой пигментации и шелушения. Спонтанное купирование МЭ не является свидетельством выздоровления больного и может отражать переход в следующую стадию развития ИКБ.

Диагностические критерии мигрирующей эритемы:

Учитывая минимальную выраженность общих проявлений при локализованной форме ИКБ, тяжелое течение заболевания практически не регистрируется.

На фоне проведения этиотропного лечения МЭ быстро уменьшается в размерах и исчезает уже через 3–5 дней.

Безэритемный дебют ИКБ (первично-диссеминированная стадия) отмечается у 20–30% больных. В этих случаях лихорадка наблюдается в 90% случаев и, в отличие от локализованной формы, бывает более выраженной (фебрильной) и длительной, а клинические проявления соответствуют диссеминированной форме болезни.

Для диссеминированной стадии ИКБ характерен полиморфизм клинических проявлений с преимущественным поражением кожных покровов, опорно-двигательного аппарата, нервной и сердечно-сосудистой систем. В то же время частота вовлеченности различных органов и систем в патологический процесс варьирует в широких пределах, что некоторыми исследователями объясняется различными свойствами боррелий.

В типичных случаях начало диссеминированной фазы проявляется развитием лихорадки неправильного типа, выраженной слабости и утомляемости, мышечных и суставных болей. Кроме того, могут выявляться регионарная или генерализованная лимфоаденопатия, гепатит, спленомегалия, гематурия, протеинурия, орхиты и признаки поражения других органов и систем.

Тяжесть течения болезни определяется прежде всего характером и выраженностью органопатологии.

Поражения кожи характеризуются появлением вторичных элементов сыпи, не связанных с входными воротами. Они возникают на других участках кожи, удаленных от места присасывания клеща, имеют меньшие размеры, чем МЭ.

Достаточно редкое кожное проявление ИКБ — доброкачественная лимфоцитома кожи, которая характеризуется появлением единичного инфильтрата, узелка или диссеминированных опухолевидных образований темно-вишневого цвета, внешне напоминающих саркому Капоши. Окраска данных элементов может варьировать от синюшно-красной до буровато-коричневой. Наиболее часто поражаются мочки ушных раковин, ареолы сосков, которые отечны, слегка болезненны при пальпации.

Поражения нервной системы характеризуются широким диапазоном клинических проявлений, среди которых преобладают моно- и полинейропатии (радикулоневриты) с поражением моторных или чувствительных нервных волокон. Клинически поражения периферической нервной системы проявляются парестезиями, снижением мышечной силы и кожной чувствительности, чувством онемения и др. Возможны поражения черепно-мозговых нервов, среди которых наиболее часто регистрируется неврит лицевого нерва. Среди возможных поражений ЦНС описаны лимфоцитарный менингит, подострый энцефалит.

Суставной вариант диссеминированной стадии ИКБ клинически может протекать по артралгическому и артритическому типам с преимущественным вовлечением крупных и средних суставов. Артралгический тип характеризуется летучими болями в суставах без объективных признаков поражения суставов. При артритическом типе выявляются болезненность при движении в суставах с ограничением объема движений, достаточно часто отмечается поражение периартикулярных структур (тендиниты, тендовагиниты, миозиты, фасцииты, периферическая энтезопатия).

Сердечно-сосудистая система страдает достаточно редко (5–8% больных). При этом характерны атриовентрикулярные блокады (наиболее типично), желудочковая тахикардия, имеющие преходящий характер, миокардит. Крайне редко регистрируются перикардит и панкардит.

Офтальмологический вариант как самостоятельный встречается крайне редко и может проявляться конъюнктивитом, эписклеритом, иритом, хориоидитом, панофтальмитом.

Если не проводить лечения, диссеминированная форма может иметь перемежающий характер с последующим переходом в персистирующую стадию ИКБ.

Персистирующая стадия ИКБ по сути является хронической инфекцией. Для нее характерны стойкие полиорганные поражения, выраженность которых определяет тяжесть течения заболевания.

Общие проявления выражены, как правило, слабо и не доминируют в клинической картине, а имеющиеся специфические клинические проявления обусловлены длительной персистенцией боррелий в пораженных тканях.

Еще один вид кожного варианта течения персистирующей стадии ИКБ — локализованные склеродермоподобные изменения кожи, которые имеют различные клинические проявления (диссеминированная поверхностная бляшечная форма склеродермии, атрофодермия Пазини-Пьерини, анетодермия или пятнистая атрофия кожи).

Суставной вариант характеризуется формированием хронического артрита, достаточно резистентного к проводимому лечению. Нередко заболевание протекает по типу моно- или олигоартрита.

Поражения нервной системы проявляются хроническим подострым энцефалитом, прогрессирующим энцефаломиелитом, периферическими нейропатиями, когнитивными и поведенческими расстройствами, нарушениями сна, атаксией.

Среди прочих клинических проявлений описаны дилятационная кардиомиопатия, кератит.

Диагностика

Ввиду полиморфизма клинических проявлений, склонности к затяжному и хроническому течению, диагностика ИКБ может представлять определенные трудности, поэтому она должна основываться на совокупности эпидемиологических, клинических и лабораторных данных [2]. Рутинные методы исследований при ИКБ практически не информативны.

На основании клинико-эпидемиологических данных (без лабораторной верификации) диагноз ИКБ может быть установлен только в локализованной стадии, при наличии у больного следующих критериев: а) документированный укус иксодового клеща; б) развитие в сроки от 5 дней до 4 нед, от момента укуса клеща, зоны эритемы в месте присасывания клеща; в) развитие типичной мигрирующей эритемы диаметром не менее 5 см. Использование серологических методов диагностики на этой стадии процесса имеет ограниченное применение ввиду поздних сроков выработки антител.

Все остальные стадии заболевания требуют обязательной лабораторной верификации, включающей проведение серологического исследования. В качестве серологических методов в РФ применяются реакция непрямой иммунофлюоресценции (н-РИФ), ИФА. Материалом для исследования могут служить сыворотка крови и синовиальная жидкость, что определяется вариантом течения заболевания.

Несмотря на возможность культивирования боррелий на селективной питательной среде Barbour-Stoenner-Kelly (BSK), бактериологический метод в широкой клинической практике не используется из-за значительных методологических трудностей.

Косвенным указанием на возможность инфицирования человека может служить обнаружение боррелий при темнопольной микроскопии в клещах, снятых с пациента.

Круг заболеваний, с которыми необходимо проводить дифференциальную диагностику, определяется стадией болезни и включает инфекционные и неинфекционные заболевания, в клинической картине которых выявляются признаки поражения кожных покровов, опорно-двигательной, нервной и сердечно-сосудистой систем, схожие с ИКБ.

Лечение

Госпитализация больных ИКБ проводится по клиническим показаниям и, как правило, на локализованной стадии болезни не требуется.

Лечение предусматривает проведение комплексной терапии, с обязательным назначением этиотропных и патогенетических средств.

Режим больных ИКБ определяется вариантом и тяжестью течения заболевания. Например, пациентам с поражением ЦНС необходимо строго соблюдать постельный режим, тогда как при поражении других органов и систем возможны некоторые послабления.

Этиотропная терапия больным ИКБ показана вне зависимости от стадии, варианта и тяжести течения заболевания. Проведение этиотропного лечения персистирующей стадии болезни целесообразно только в периоде обострения.

Курс и длительность антибактериальной терапии зависят от стадии и варианта заболевания. На сегодняшний день не существует единых общепринятых стандартов по проведению этиотропной терапии. Ни одна из ныне действующих схем антибактериальной терапии не гарантирует полной элиминации возбудителя. Способ введения антибиотиков (пероральный или парентеральный) определяется вариантом течения ИКБ. Необходимым условием проведением этиотропной терапии является ее длительность (не менее 14–21 дней при пероральном применении и не менее 14–28 — при парентеральном).

В качестве препарата первого выбора стартовой терапии ИКБ выступает доксициклин (юнидокс солютаб, вибрамицин, доксициклин, доксициклин-АКОС, медомицин, тетрадокс), назначаемый по 200 мг per os в сутки (2 раза в день). Препараты резервных групп указаны в таблице 2. Возбудители ИКБ резистентны к действию аминогликозидов, рифампицину, гликопептидным антибиотикам (ванкомицину), фторхинолоновым препаратам и сульфаниламидам, что абсолютно исключает их применение.

Парентеральное введение антибиотиков целесообразно при поражении ЦНС, блокадах проводящей системы сердца высокой степени. В этих случаях препаратами выбора являются цефалоспорины II и III поколений (цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефтазидим) и бензилпенициллин.

Варианты применения этиотропных препаратов при различных формах течения ИКБ представлены в таблице 3.

Примерно в 10% случаев даже своевременное и адекватное этиотропное лечение может быть неэффективным и заболевание приобретает затяжное и хроническое течение.

Патогенетическое лечение проводится по показаниям и предусматривает применение дезинтоксикационной терапии (5% р-р глюкозы, кристаллоидные и коллоидные растворы), нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак — ортофен, артрозан, диклобене, наклофен, рантен рапид, индометацин — индобене, метиндол), десенсибилизирующей терапии, витаминных препаратов (группы В и С) и др. Эффективность проведенного лечения оценивается по клинико-лабораторным данным.

После перенесенного заболевания больной должен находиться на диспансерном наблюдении не менее 2 лет с проведением полного клинико-лабораторного обследования. Средства специфической профилактики отсутствуют.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Читайте также: