Бронхиальная астма и аскаридоз
Обновлено: 17.04.2024
Для цитирования: Кочергина Е.А., Корюкина И.П., Зубов Е.В. Особенности лечения паразитарных заболеваний. РМЖ. 2004;13:815.
На современном этапе паразитарные заболевания признаны общегосударственной проблемой. Это связано с их повсеместным распространением и отрицательным воздействиям на здоровье населения, приводящим к значительным экономическим потерям [1]. Особенно это касается детского населения, так как среди заболевших они составляют более 80%. Цифры заболеваемости гельминтозами сопоставимы с показателями заболеваемости ОРВИ и гриппом вместе взятыми. Сегодня, когда известны механизмы основных патогенетических реакций при паразитарных заболеваниях, можно сказать, что они являются причиной тяжелых аллергических проявлений, вызывают патологию органов пищеварения и органов дыхания, оказывают сенсибилизирующее и иммунодепрессивное влияние, чем обеспечивают благоприятный фон для возникновения соматической и инфекционной патологии [2]. Наиболее общее патологическое воздействие всех гельминтов – аллергизация организма и подавление иммунного ответа. Гельминты, их части, продукты их жизнедеятельности являются аллергенами, вызывают воспалительные изменения, оказывают иммуносупрессивное действие и всегда индуцируют интенсивную продукцию Ig E–антител. Все это поддерживает или инициирует хронические аллергические заболевания, такие как крапивница, атопический дерматит, бронхиальная астма. Конечно, гельминтозы нельзя отнести к истинно аллергическим заболеваниям, но надо помнить, что это болезни, в патогенезе которых аллергия участвует, как обязательный компонент основного патологического процесса [2]. Наличие паразитарного заболевания у ребенка приводит к подавлению неспецифической резистентности организма, что ведет к учащению острых респираторных и инфекционных заболеваний, удлинению и утяжелению их течения. Достоверно доказано снижение выработки защитных антител при вакцинации дифтерии у инвазированных. Ухудшается формирование иммунитета при ревакцинации кори и столбняка у больных с паразитарным заболеванием. Также у детей с гельминтозом чаще регистрируется ложный вираж туберкулиновых проб. Иммунная система всегда реагирует на действие паразитарного антигена, и длительное хроническое течение инвазии вызывает ее истощение. Снижение Т–лимфоцитов у больного приводит к развитию таких осложнений, как бактериально–вирусные и аллергические. Поэтому в докладе ВОЗ (1977) среди причин, способных вызвать вторичное иммунодефицитное состояние (ВИД), на первое место были вынесены протозойные и глистные болезни. Хроническое течение гельминтоза всегда сопровождается обменными нарушениями в виде снижения содержания белка в печени, обмена жиров и углеводов, гипоксии в органах, уменьшения концентрации витаминов, микроэлементов, фолиевой кислоты, что может вызвать необратимые изменения в органах. Поэтому очень важным при установлении окончательного диагноза паразитарного заболевания является выбор тактики ведения больного и адекватного лечения. Лечение паразитарных заболеваний на современном этапе остается нерешенной проблемой, особенно это касается тканевых гельминтозов, таких как токсокароз, эхинококкоз, стронгилоидоз и др. Применение существующих сегодня антигельминтных препаратов (в основном это производные мебендазола) не всегда эффективно. Это связано с их низкой кишечной абсорбцией – до10%, быстрым развитием резистентности при повторных и длительных курсах терапии, формированием при реинвазиях более тяжелых форм, которые ведут к значительным иммунологическим сдвигам [4]. Сегодня в России появился новый антигельминтный препарат широкого спектра действия – Немозол ( а л ьбе н д а зол ). Системное действие Немозола связано с его активным метаболитом – сульфоксидом альбендазола, который образуется в печени. Немозол активен в отношении разных видов паразитов. Препарат ингибирует полимеризацию бета–глобулина, что приводит к нарушению образования цитоплазматических микротубул клеток гельминта. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что Немозол действует не только на взрослых кишечных особей, а также на их яйца и личинки [5]. Высокая терапевтическая активность Немозола обусловлена тем, что он имеет наибольшую среди антигельминтных препаратов биодоступность – до 30%. Широко использовать препарат в детском городскомгельминтологическом центре города Перми мы начали с сентября 2003 года. Эффективность Немозола оценивали по степени излечения больных детей и степени снижения яиц в кале – эти методы считаются стандартами ВОЗ (WHO, 1999). Хорошая эффективность Немозола выявлена при лечении токсокароза. В Перми регистрируется высокий уровень заболеваемости токсокарозом – 47,68 на 100 тыс. детского населения, Пермская область занимает восьмое место в Российской Федерации по данной нозологии. Это инвазия часто встречается у детей до 5 лет и характеризуется полиморфной клинической картиной, с развитием тяжелых осложнений со стороны легких, кожи, печени. Легочные поражения встречаются у 50% больных в виде бронхитов с бронхообструктивным синдромом, пневмоний, атопической бронхиальной астмы. В клинике превалирует сухой приступообразный кашель, чаще ночью, лихорадка, слабость, потливость, инспираторная одышка. Известны случаи тяжелых токсокарозных эозинофильных пневмоний с летальным исходом. Изменения со стороны сердечно–сосудистой системы при токсокарозе имеют, как правило, аллергическую этиологию. Миграция личинок способствует также манифестации вирусной инфекции с развитием тяжелых миокардитов. Описаны случаи обнаружения на аутопсии личинок Toxocara canis в миокарде и некротических гранулематозных очагов с эозинофильной инфильтрацией. К классическим признакам сердечного заболевания присоединяются гиперэозинофилия, острая лихорадка и симптомы поражения соединительной ткани. Абдоминальный синдром встречается у 80% больных токсокарозом детей и проявляется вздутием, болями в животе, тошнотой, иногда рвотой, диареей. Гепатомегалия регистрируется у 65% больных. Развитие глазного токсокароза возникает при низкой степени инвазии и низком иммунном ответе, что и позволяет личинкам беспрепятственно проникать к глазному яблоку. Часто заболевание регистрируется у детей старше 12 лет, чаще поражаются лица мужского пола. Практически всегда идет изолированное поражение только одного глаза, чаще левого. Больные жалуются на снижение остроты зрения до полной слепоты. В процесс могут вовлекаться сетчатка, хрусталик, стекловидное тело. Заболевание имитирует ретинобластому, болезнь Коатса, дегенерацию макулярного пятна. Может поражаться параорбитальная клетчатка, с отеком и гиперемией век, отеком щеки и лимфоаденитом; также имеет место диплопия и экзофтальм, процесс носит рецидивирующий характер. По нашим данным, почти у 40% больных токсокарозом детей после лечения отмечаются рецидивы. Даже в период ремиссии у таких больных сохраняется лимфоаденопатия, увеличение печени, кожный синдром. Идущие процессы сенсибилизации вызывают нарушение функции органов и тканей, что ведет к снижению физического и умственного развития ребенка. В течение нескольких лет мы применяли возможные схемы и различные препараты для лечения токсокароза, оценивая их эффективность. Анализ историй болезни 224 детей с токсокарозом показал высокую терапевтическую активность Немозола по отношению к личинкам токсокары. Терапевтическую эффективность препаратов оценивали по регрессу клинических проявлений,прогрессивному снижению уровня эозинофилии, снижению титру специфических антител до уровня 1:400 и ниже. Больные токсокарозом получали Немозол в дозировке 15 мг/кг в сутки в течение 10–14 дней. Существенным положительным моментом было отсутствие побочных эффектов и хорошая переносимость Немозола при длительных курсах терапии. Значительный терапевтический эффект мы получили при лечении стронгилоидоза – инвазии, которая в последнее время стала часто регистрироваться в Пермской области. В клинике у наших больных чаще преобладал кишечный вариант течения инвазии. Больные жаловались на изжогу, вздутие живота, боли в животе после еды, похудание, тошноту, рвоту, понос. Интенсивная инвазия стронгилоиодоза может протекать по типу язвенной болезни, язвенного колита, энтерита, острого живота. С января по май 2004 года в детском городском гельминтологическом центре мы пролечили 8 больных со стронгилоидозом (4 больных из семейного очага, 3 поступили повторно после безуспешного лечения мебендазолом). Больные получали Немозол по 400 мг ежедневно в течение 3–х дней. Контрольные анализы через 1 и 3 месяца показали эффективность препарата в 100% случаях. Учитывая спектр существующих сегодня в России антигельминтных препаратов, альтернативы Немозолу при лечении стронгилоидоза нет. Высокая паразитоцидная активность Немозола отмечена нами и при лечении других нематодозов: аскаридоз – 100% (n=14), энтеробиоз – 96,4% (n=82), трихинеллез – 100% (n=9), где n – количество пролеченных. Причем при аскаридозе и энтеробиозе эффект достигался после однократного приема препарата. Анализируя полученные нами данные, считаем, что наиболее перспективным Немозол показал себя при mixt–инвазиях, когда у больного выявляется сочетанная инвазия из 2 и более паразитов. Немозол давал положительные результаты и в случаях, когда у больных с гельминтозом выявлялся лямблиоз. В настоящее время имеется достаточное количество препаратов для специфического лечения лямблиоза. При выборе препарата для лечения лямблиоза необходимо помнить, что в последние годы появилось большое количество штаммов паразитов, устойчивых к длительно применявшимся ранее метронидазолу и фуразолидону. Сегодня широкое распространение в лечении лямблиоза у людей пробрели ингибиторы тубулина бензимедазольного ряда (албендазол). Эти препараты значительно безопаснее и удобны для массового применения [6]. Стандартная дозировка Немозола, применяемая нами в лечении лямблиоза (400 мг в сутки в течение 5 дней) приводила к 86% излечению от сочетанного паразитарного заболевания. При стойкой эозинофилии, длящейся несколько месяцев, при невозможности по тем или иным причинам идентифицировать возбудителя и установить диагноз, многие авторы предлагают проводить эмпирическую терапию антигельминтиками широкого спектра действия. В этих случаях быстрый терапевтический эффект является косвенным подтверждением диагноза. Учитывая возможности Немозола, считаем его идеальным препаратом для проведения терапии ex juvantibus [3]. З а к люч е н и е. Опыт применения Немозола в детском городском гельминтологическом центре г. Перми составил более 300 больных с различными видами паразитарных заболеваний. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что Немозол – высокоэффективный препарат широкого спектра действия и может использоваться в педиатрии для лечения паразитарных заболеваний. Немозол является препаратом выбора при таких тяжелых тканевых гельминтозах, как эхинококкоз, токсокароз, нейроцистицеркоз, высоко эффективен при лечении сочетанных паразитозов и протозоозов. Не имеет возрастных ограничений, выпускается в удобной лекарственной форме в виде таблеток и суспензии. Существенным преимуществом применения Немозола, особенно у детей, является не только высокая противопаразитарная активность, но и практически полное отсутствие побочных эффектов и хорошая переносимость.
Литература 1. Онищенко Г.Г. Заболеваемость паразитарными болезнями в Российской федерации и основные направления деятельности по ее стабилизации // Медицинская паразитология. – 2002. № 4. С 3–10. 2. Астафьев Б.А. Иммунологические проявления и осложнения гельминтозов. – М., 1987. – 124с. 3. Лысенко А.Я., Владимова М.Г., Кондрашин А.В. // Клиническая паразитология. Женева, 2002, с 65 – 66. 4. Озерецковская Н.Н. Подходы отечественной школы паразитологов – иммунологов к терапии паразитарных болезней // Медицинская паразитология. – 1998. – № 2. – С. 12–15. 5. J. Horton Treatment of parasitic diseases // Parasitology 2000, Cambridge University Press. – S 113–132. 6. Авдюхина Т.И., Константинова Т.Н., Кучеря Т.В. Лямблиоз // учебное пособие. – Москва, 2003, с 16 –17.
Аскаридоз у детей – это паразитарное заболевание, развивающееся при заражении ребенка круглыми гельминтами – аскаридами. Аскаридоз у детей может проявляться недомоганием, лихорадкой, местными аллергическими реакциями, кашлем, абдоминальным и астеновегетативным синдромами, нарушением пищеварения, снижением массы тела. Диагностика аскаридоза у детей включает анализ клинико-эпидемиологических данных, результатов общего анализа крови, серологических исследований, анализа кала на яйца гельминтов. При аскаридозе у детей назначают антигельминтные препараты.
МКБ-10
Общие сведения
Аскаридоз – одна из наиболее распространенных глистных инфекций (гельминтозов), вызываемая паразитическими круглыми червями Ascaris lumbricoides. Основной контингент больных составляют дети младшего возраста. Возбудитель аскаридоза у ребенка – аскарида человеческая имеет веретенообразную форму, бело-розовый цвет и достаточно крупные размеры (самки – до 40 см, самцы – до 25 см). Аскариды способны паразитировать в различных органах ребенка, но основная их среда обитания – тонкий отдел кишечника. Аскаридоз у детей относится к антропонозным геогельминтозам: единственным биологическим хозяином гельминта является человек, а созревание яиц происходит в почве.
Причины
Источником заражения почвы яйцами гельминтов является больной аскаридозом человек. Сами аскариды во внешней среде не жизнеспособны, а их яйца могут сохраняться в почве многие годы. Заражение аскаридозом у детей осуществляется фекально-оральным путем при проглатывании яиц аскарид с созревшими до инвазионной стадии личинками.
Наибольший риск заражения аскаридозом у детей имеется летом и осенью из-за недостаточного соблюдения правил личной гигиены после контакта с землей и травой (во время прогулки на детской площадке, в песочнице); при употреблении немытых овощей, фруктов, зелени, некипяченой воды.
Патогенез
Жизненный цикл аскариды включает несколько фаз развития. Из попавших в кишечник зрелых яиц аскарид высвобождаются личинки, которые проникают через слизистую оболочку в воротную вену и, циркулируя по кровяному руслу, распространяются в печень, желчный пузырь, правый желудочек сердца, легкие и бронхи. При откашливании с бронхиальным секретом личинки попадают в ротовую полость и при заглатывании со слюной – повторно в тонкий кишечник, где достигают половозрелого состояния.
Период от момента заражения до развития взрослой особи аскариды занимает 2,5-3 месяца, что соответствует ранней миграционной стадии заболевания. Во время поздней кишечной стадии аскаридоза у детей в организме паразитируют взрослые глисты. В сутки самка аскариды откладывает до четверти миллиона незрелых яиц, выделяющихся с фекалиями больного наружу. Продолжительность жизни взрослых особей аскарид – не более 12 месяцев, после чего они погибают. Новое поколение личинок в том же организме появиться не может, и даже в отсутствие лечения аскаридоз у детей полностью прекращается примерно через год, если за это время не произошло повторного заражения (в т. ч. аутореинвазии).
Симптомы аскаридоза у детей
Аскаридоз у детей при небольшом количестве паразитов может протекать в стертой форме. Иногда выраженные проявления интоксикации и аллергии могут отмечаться у ребенка уже в первые недели после заражения аскаридозом (в раннюю миграционную стадию). Возникают общее недомогание, лихорадка до 38°C, боль за грудиной, аллергическая сыпь и зуд кожи, кашель сухой или со слизистой мокротой, иногда - плеврит. При аскаридозе у детей отмечается увеличение печени, селезенки, лимфоузлов.
В кишечной стадии аскаридоза у детей преобладают симптомы расстройства пищеварения, связанные со снижением кислотности желудочного сока и активности ферментов, ухудшением процессов переваривания пищи и всасывания питательных веществ. При аскаридозе детей начинают беспокоить периодические боли в животе (абдоминальный синдром), отсутствие аппетита, иногда - отвращения к пище, повышенное слюнотечение, тошнота, непереносимость некоторых продуктов, метеоризм и неустойчивый стул, снижение массы тела, частые простудные заболевания.
Для аскаридоза характерны нарушения со стороны нервной системы (астеновегетативный синдром): у детей отмечается быстрая утомляемость, снижение памяти, рассеянность, раздражительность, беспокойный сон, появление вестибулярных нарушений, гиперкинезов и эпилептиформных судорог.
Осложнения
Аскаридоз у детей опасен своими осложнениями. Личинки аскарид вызывают механические повреждения стенок различных органов и кровеносных сосудов, сопровождающиеся ограниченными или значительными кровоизлияниями, воспалительными инфильтратами, микронекрозами и изъязвлениями (иногда – перфорацией) тканей печени, тонкого кишечника, легких.
Продукты жизнедеятельности, выделяемые личинкам и взрослыми аскаридами, оказывают сильное токсическое и аллергическое действие на организм. Аскаридоз у детей приводит к сенсибилизации всего организма и развитию ярко выраженных общих и местных аллергических реакций в виде астматического удушья и крапивницы.
Аскаридоз у детей способствует развитию дисбактериоза; угнетая иммунную систему, повышает восприимчивость к различным инфекциям. В педиатрии аскаридоз у детей является противопоказанием к проведению профилактической вакцинации ввиду ее низкой эффективности.
При массивной инвазии аскаридоз у детей может осложниться механической или спастической обтурацией просвета кишечника, червеобразного отростка и желчных протоков, что приводит к кишечной непроходимости, приступам острого аппендицита, холангита, холецистита, панкреатита, развитию механической желтухи. В эндемичных очагах аскаридоза у ослабленных детей раннего возраста могут развиваться тяжелые пневмонии с летальным исходом.
Диагностика
Диагностика ранней стадии аскаридоза у детей основывается на клинико-эпидемиологических данных и наличии дополнительных признаков: лейкоцитоза и эозинофилии – в общем анализе крови, личинок в микроскопическом мазке мокроты, эозинофильных инфильтратов при рентгенографии легких. Предложенные серологические методы диагностики аскаридоза у детей (реакция преципитации на живых личинках аскарид, реакция непрямой гемагглютинации с аскаридозным антигеном и др.) не получили широкого распространения.
Более точная диагностика аскаридоза у детей возможна через 3 месяца после заражения, во время хронической кишечной стадии заболевания, когда глисты становятся половозрелыми. Для этого проводится лабораторное исследование кала на яйца гельминтов.
В некоторых случаях взрослые аскариды могут быть обнаружены при проведении рентгенографии кишечника и грудной клетки, а также эндоскопических исследований или хирургических вмешательств в детской гастроэнтерологии.
Лечение аскаридоза у детей
Детям с установленным диагнозом аскаридоза назначается противогельминтная медикаментозная терапия; вид препаратов и продолжительность курса лечения подбираются врачом-педиатром в зависимости от тяжести заболевания.
В раннюю миграционную и кишечную стадию аскаридоза у детей назначают десенсибилизирующие и анитигельминтные средства, обладающие широким спектром противонематодной активности. Эффективность лечения аскаридоза у детей данными препаратами - составляет 80-100%. Легочные проявления купируют приемом бронхолитических и кортикостероидных препаратов. Через месяц после лечение проводится контрольное обследование ребенка.
Прогноз и профилактика
В неосложненных случаях аскаридоза антигельминтное лечение приводит обычно к полному выздоровлению детей без каких-либо последствий; в осложненных случаях прогноз зависит от тяжести развившегося осложнения. Первичная профилактика аскаридоза у детей заключается в соблюдении мер личной гигиены, вторичная – в проведении санитарно-гигиенических мероприятий (охрана почвы и водоемов от фекального загрязнения, активное выявление и лечение больных аскаридозом, информирование населения).
2. Клинический случай аскаридоза у младенца/ Безрукова Д.А., Джумагазиев А.А., Богданьянц М.В.// Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. - 2019.
3. Профилактические мероприятия по снижению аскаридоза у детей/ Муртазоев Д.М., Пулотов М.Б., Акрамов Ш.М., Машрапов A.М. и др.// Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями. - 2011.
Здравствуйте. Сыну 9лет. Привит по календарю. Практически не болел,даже когда ходил в д/сад. Впервые осенью 2018года, на фоне полного здаровья был сухой затяжной кашель (около 2.5-3 недель) ,не поддающийся лечению муколитиками, синнкодом,эреспалом. Можно сказать,что кашель купировался самостоятельно. В доме 7.5 лет живёт кошка. Никаких проявлений аллергии у ребенка на нее не было. До1.5 лет розовели щеки на кашу с яблоком"Малыш" и на картофель. Потом все исчезло бесследно. Почти 5 лет занимаемся спортивной гимнастикой (1 юношеский разряд), 3 года вокалом,хоровым пением. В феврале 2019 появились незначительные проявления ОРВИ(насморк),который быстро прошёл и снова сухой кашель,но. с дистантными сухими свястящими хрипами,аускультативно свистело по всем легочным полям.Одышки, затрудненного дыхания не было. Посещал гимнастику, никаких затруднений не возникало. С виду(если не обращать внимания на кашель,полностью здоров). Дышал беродувлом 3 дня и дексаметазон ли на физ р-н 5 дней. Через 40 дней без явлений ОРВИ снова сухой кашель с дистантными сухими свистящими хрипами.аускультативно-систело по всем полям. Педиатр назначила макропен и лоратадин. Через 3дня ночного кашля не было, через 5 дней практически исчезли хрипы,остались единичные. На 7день -ФВД(фото прилагается). Сдаем анализы(фото тоже прилагается). Пульмонолог ставит DS : Высокий риск дебюта бронхиальной астмы.мои вопросы 1. Не понятно - Ig Gк аскаридам (-), а яйца есть. Может такое быть? 2. Если аскаридоз вызвал иммунодепрессию,могла появиться реакция на кошку? Сейчас 1раз в день дышим форадил комби(назначено на 2 мес), вечером-сингуляр 1 таб(назначено на 1 мес) 3. Астма ли это? Ребенок долго не мог понять ,что от него хотят,когда проводили ФВД.Мне кажется,что более или менее он понял это,после проведения пробы с сальбутамолом. До сих пор ,когда дышит форадилом,у него получается не с первого раза(выдох делает неглубоким и вдох медленным и неглубоким,приходится каждый раз объяснять) . Кошку отвезли к маме. Их теперь у нее 2. Это очень болезненно для всей семьи. Сейчас осталось какое-то"кхыканье", как будто голос садится или пересохло в глотку. Делает так достаточно часто. Спрашиваю-поче у так делает,мешает ли что-то, першит, чешется. Отвечает,что нет, просто привык. С аллергологом контакт не сложился-категорически - убрать кошку, навсегда- к бабушке не ходим,не ездим,(она живёт в другом городе) к друзьям,гдеесть кошки -тоже. Как так жить? Я думала,что меня научат хоть как-то с этим жить. Не можем же мы совсем к бабушке не ездить,и так дети бывают у нее 1раз в полгода 3. Можно ли изредка бывать у бабушки под прикрытием препаратов? Предложила провести кожные пробы на аллергены.на что аллерголог сказала,то если только на пыль Н1 и Н2. 4. Зачем ,если в этом миксе содержатся практически те же аллергены,что мы сдавали уже по отдельности? Категорически не хочет проводить другие кожные пробы-на кошку говорит не надо,т к есть кровь. 5.Почему не сделать на пищевые аллергены,например, не исключено,что такой кашель может быть на яйца или молоко? Стоит ли их провести? Доктор говорит,что можно проводить пробы на фоне приема кетотифена(нам назначили его на 1 мес) и форадилк комби. 6.Можно ли? 7.. Могут ли снижаться уровни специфических Ig E к кошке после лечения аскаридоза? Через какое время пересдать? 8. Нужно ли лечить наше остаточное "кхыканье" при таком уровне S. aureus? 9. Сможем ли когда-нибудь восстановить контакт с кошкой? 10. Может ли "кхыканье" быть неврогенным. Извиняюсь,за такой объемный вопрос. Буду очень признательна за ответ.
1. Может. Уровень IgG вообще не должен использоваться для диагностики аскаридоза. 2. Аскаридоз не вызывает иммунодепрессию. 3. Астма - диагноз клинический, необязательно делать какие-то исследования для того. чтобы его поставить. Достаточно повторных обструкций, что у ребёнка имело место. Однозначно сказать про кошку невозможно. Теоретически, если вне контакта с животным становится лучше, значит, чувствительность есть. Но обычно в доме, где так долго жило животное, аллерген остаётся долгое время и после того, как животное убрали. Про посещение бабушки ответ примерно такой же. 4. Кожные пробы более информативны, чем анализ крови, искажения бывают как в одну, так и в другую сторону. Их в любом случае нужно проводить для оценки целесообразности проведения АСИТ. 5. Кожные пробы с продуктами не проводятся, как правило. Кровь не информативна, так как реакции на продукты бывают разных типов. Более показательна элиминационно-провокационная диета. 7. Нет связи между аскаридозом и уровнем IgE к аллергенам. 8. Если есть патология носоглотки, видимая специалисту. То же и к пункту 10. 9. Однозначного ответа на этот вопрос нет.
Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, занимающее первое место среди хронической бронхолегочной патологии в детском возрасте. Первостепенное значение в развитии БА имеет наследственность, а также факторы окружающей среды, в частности паразитозы.
Цель исследования: изучить клинические и иммунологические особенности БА у детей с паразитарной инвазией до и после противопаразитарной терапии.
Материал и методы: проведено проспективное сравнительное исследование детей с БА без паразитарной инвазии (n=45) и детей с БА и паразитозами (n=30). Всем пациентам с выявленной инвазией проводилась противопаразитарная терапия препаратом албендазол. Изучение клинического течения БА и результатов аллергологического обследования выполняли до и после антипаразитарной терапии.
Результаты исследования: БА у детей с паразитарной инвазией характеризовалась персистирующим течением, увеличением частоты обострений и объема базисной противовоспалительной терапии, неконтролируемым течением (p=0,0012), снижением показателей внешнего дыхания (p=0,004), значимым повышением уровня эозинофилов крови (p=0,024) и общего IgE. У детей с сочетанным течением БА и паразитозов достоверно чаще определялась аллергия к домашней пыли (p=0,007), аллергенам шерсти собаки (p=0,008) и морской свинки (p=0,001); грибам Aspergillus fumigatus (p=0,036) и Candida albicans (p=0,024), а также ряду пищевых аллергенов. Противопаразитарная терапия способствовала увеличению числа пациентов с легким интермиттирующим течением (p=0,0001) и уровня контроля (p=0,0072), уменьшению частоты обострений (p <0,001), отсутствию тяжелых обострений БА, снижению среднего уровня эозинофилов крови. Кожное аллергологическое тестирование, проведенное в конце наблюдения, показало увеличение значимости бытовых и пыльцевых аллергенов у детей с БА. При этом частота положительных результатов кожных аллергопроб уменьшилась на эпидермальные и грибковые аллергены, с достоверностью различий — на пищевые аллергены (p<0,05).
Заключение: инвазия паразитами у детей с БА является частым коморбидным состоянием. Противопаразитарная терапия приводит к улучшению клинического течения заболевания, повышает объективность аллергологической диагностики.
Ключевые слова: бронхиальная астма, паразитозы, противопаразитарная терапия, аллергологическое тестирование, дети.
Для цитирования: Файзуллина Р.М., Санникова А.В., Самигуллина Н.В. и др. Влияние противопаразитарной терапии на течение бронхиальной астмы у детей. РМЖ. 2019;3:22-26.
Antiparasitic therapy effect on the course of bronchial asthma in children
R.M. Fayzullina 1 , A.V. Sannikova 1 , N.V. Samigullina 1 , R.R. Gafurova 1 , R.N. Valeeva 1 , A.K. Khanova 2
1 Bashkir State Medical University, Ufa
2 MMC Clinic of Allergology and Pediatrics LLC, Ufa
Bronchial asthma (BA) is a chronic inflammatory respiratory tract infection that ranks first among chronic bronchopulmonary diseases in childhood. Its heredity is of paramount importance, as well as environmental factors (e.g. parasitosis).
Aim: to study the BA clinical and immunological features in children with parasitic invasion before and after antiparasitic therapy.
Patients and methods: children with BA without parasitic invasion (n=45) and children with BA and parasitosis (n=30) underwent a prospective comparative study. Antiparasitic therapy with albendazole was administered to all patients with identified invasion. The study of BA clinical course and allergological examination results was performed before and after antiparasitic therapy.
Results: BA in children with parasitic invasion was characterized by the following: persistent course, increase in the exacerbations frequency and the basic anti-inflammatory therapy volume, uncontrolled course (p=0.0012), decrease in external respiration indices (p=0.004), significant increase eosinophils count (p=0.024), and total IgE level in blood. It was revealed that in children with combined BA and parasitosis course, most frequent allergy was to: house dust (p=0.007); dog hair (p=0.008) and guinea pigs (p=0.001) allergens; Aspergillus fumigatus fungi (p=0.036) and Candida albicans (p=0.024); as well as a number of food allergens. Also, antiparasitic therapy contributed to an increase in the number of patients with a mild intermittent course (p=0.0001) and control level (p=0.0072), a decrease in the exacerbations frequency (p <0.001), an absence of severe BA exacerbations, and a decrease in the blood eosinophils average level. Skin allergy test conducted at the end of observation showed an increase in the parameter of domestic and pollen allergens in children with BA. At the same time, positive results frequency of skin allergen tests decreased by epidermal and fungal allergens, with the significance of differences — by food allergens (p <0.05).
Conclusion: parasitic invasion in children with BA is a frequent comorbid condition. Antiparasitic therapy leads to an improvement in the clinical course of the disease and increases the allergic diagnosis objectivity.
Keywords: bronchial asthma, parasitosis, antiparasitic therapy, allergy testing, children.
For citation: Fayzullina R.M., Sannikova A.V., Samigullina N.V. et al. Antiparasitic therapy effect on the course of bronchial asthma in children. RMJ. 2019;3:22–26.
В статье представлены результаты исследования, посвященного изучению клинических и иммунологических особенностей бронхиальной астмы у детей с паразитарной инвазией до и после противопаразитарной терапии.
Введение
Материал и методы
Результаты и обсуждение
Заключение
Таким образом, инвазия паразитами у детей с БА является частым коморбидным состоянием и способствует более тяжелому персистирующему течению БА, снижению показателей внешнего дыхания, повышению уровня эозинофилов крови и общего IgE, кожной реактивности к распространенным аллергенам по результатам кожного аллергологического тестирования. Противопаразитарная терапия приводит к достоверному уменьшению частоты обострений и степени тяжести БА, улучшению контроля над заболеванием, снижению уровня эозинофилов крови, повышает объективность аллергологической диагностики. Полученные данные целесообразно учитывать специалистам в своей практической работе, особенно в случае недостаточной эффективности проводимой базисной терапии у детей с БА.
Читайте также: