Бронхит хламидийный или микоплазменный лечение

Обновлено: 26.04.2024

Какова основная этиологическая причина острых и рецидивирующих бронхитов? Какова тактика выбора антибактериальных препаратов? Бронхит является одним из самых распространенных инфекционных заболеваний респираторного тракта у детей и, казалось бы, не пр

Какова основная этиологическая причина острых и рецидивирующих бронхитов?
Какова тактика выбора антибактериальных препаратов?

Бронхит является одним из самых распространенных инфекционных заболеваний респираторного тракта у детей и, казалось бы, не представляет особой проблемы для врача-педиатра. Однако это весьма обманчивое впечатление. Существует множество нерешенных вопросов, связанных с терминологией, этиологией и патогенезом этого заболевания, а также влиянием экологических, аллергических и иных агрессивных факторов. Все это создает ряд объективных трудностей и в интерпретации клинических данных, и в выборе тактики терапии.

Прежде всего остановимся на определении понятий. В настоящее время принято выделять три клинические формы бронхита: острый, рецидивирующий и хронический [5]. Острый бронхит встречается в любом возрастном периоде жизни человека и представляет собой острое самокупирующееся (т. е. самоизлечивающееся) воспаление слизистой оболочки трахеобронхиального дерева, обычно завершающееся полным излечением и восстановлением функций [6]. Чаще всего острый бронхит является одним из проявлений острого респираторного заболевания различной этиологии — вирусной, бактериальной, грибковой, паразитарной, смешанной. Существует также острый ирритативный бронхит химической, аллергической и другой неинфекционной природы.

Острый бронхит, если он не сопровождается клинически выраженными признаками обструкции, принято обозначать как острый простой бронхит, или просто острый бронхит.

В отличие от него острый обструктивный бронхит характеризуется тем, что воспаление слизистой оболочки бронхов сопровождается сужением и/или закупоркой дыхательных путей за счет отека и гиперплазии слизистой оболочки, гиперсекреции слизи или развития бронхоспазма. Возможен сочетанный характер бронхообструкции. Обструктивный бронхит несколько чаще регистрируется у детей раннего возраста, т. е. у детей до 3 лет. Причем в этом возрасте обструктивный синдром преимущественно обусловлен гиперсекрецией вязкой и густой слизи и гиперплазией слизистой оболочки. Бронхоспазм более характерен для детей старше 4 лет [1].

Одной из клинических форм острого воспаления слизистой оболочки бронхов является бронхиолит. Он, по сути, представляет собой клинический вариант острого обструктивного бронхита, но в отличие от последнего характеризуется воспалением слизистых оболочек мелких бронхов и бронхиол. Этим определяются клинические особенности заболевания, его тяжесть и прогноз. Бронхиолит встречается преимущественно у детей раннего возраста, причем чаще в грудном возрасте, т. е. до года [1, 5].

Под рецидивирующим бронхитом понимают такую форму заболевания, когда в течение года отмечается не менее трех эпизодов острого бронхита. Как правило, подобная склонность к развитию повторного воспаления слизистой бронхов не случайна, и в основе ее лежит снижение мукоцилиарного клиренса вследствие поражения мерцательного эпителия: повышенной вязкости слизи; изменения диаметра бронхов; увеличения резистентности респираторных путей; нарушения местной или общей противоинфекционной защиты.

Рецидивирующий бронхит клинически протекает в виде острого простого или обструктивного бронхитов, реже в виде эпизодов повторного бронхиолита. У детей рецидивирующий бронхит встречается в любом возрастном периоде детства, но наиболее часто регистрируется после 3 лет.

Терапия любого инфекционного заболевания и, в частности, выбор антибактериальной терапии, как известно, определяются этиологией процесса.

Причинами острого и рецидивирующего бронхитов в подавляющем большинстве случаев являются инфекционные агенты: вирусы, вирусно-бактериальные ассоциации и бактерии. Значительно менее распространены неинфекционные факторы: химические, физические, аллергические. Последние могут выступать как самостоятельные причинные факторы либо обуславливать предрасположение к развитию инфекционного воспалительного процесса или отягощать его течение.

Среди вирусов ведущее место занимают 1 и 3-й типы парагриппа, РС-вирус, аденовирусы. Реже в качестве причины бронхитов выступают риновирусы, вирусы гриппа, энтеровирусы, вирус кори, цитомегаловирус и др. Однако забывать об их этиологической значимости не следует.

Вид вирусной инфекции оказывает существенное влияние на характер поражения слизистой. Так, для парагриппа, гриппа, цитомегаловирусной инфекции характерны дистрофия и деструкция эпителия с отторжением целых слоев. Для РС-вирусной инфекции — гиперплазия эпителия мельчайших бронхов и бронхиол, подушкообразное разрастание эпителия с нарушением бронхиальной проводимости. Именно с этим связывают тот факт, что при РС-вирусной инфекции чаще развивается бронхиолит или острый обструктивный бронхит. Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, нередко наблюдаются слизистые наложения, разрыхление и отторжение эпителия, имеет место образование в стенке бронха крупноклеточных инфильтратов. Это способствует формированию ателектазов и обструкции дыхательных путей.

Как отмечалось выше, вирусы могут быть самостоятельной причиной болезни. По нашим данным, у детей старше 4 лет вирусные бронхиты регистрируются примерно в 20% случаев, но у детей от 14 дней до 4 лет менее чем в 10% случаев. Роль вирусов в целом в этиологии инфекций трахеобронхиального дерева в этой возрастной группе оказалась невысока — до 15%. Как правило, они встречались в ассоциациях, чаще — с бактериями, реже — с другими представителями микробного мира: грибами, простейшими [7, 8].

Бактерии, способные становиться причиной острого бронхита, также весьма разнообразны. Причем этиологическая структура острых внебольничных и внутрибольничных заболеваний существенно различается. В этиологии внебольничных бронхитов, т. е. бронхитов, развившихся в обычных условиях жизни ребенка, принимает участие довольно большой спектр возбудителей.

В настоящее время в зависимости от характера клинических проявлений внебольничные бронхиты, так же как и пневмонии, принято делить на типичные и атипичные.

Для типичных бронхитов характерно острое начало с выраженной лихорадочной реакцией, интоксикацией, кашлем и довольно выраженными физикальными проявлениями. Типичные бронхиты обычно обусловлены пневмококком, моракселлой катарралис и гемофильной палочкой.

Для атипичных заболеваний трахеобронхиального дерева характерно малосимптомное подострое начало, с нормальной или субфебрильной температурой, отсутствием интоксикации. Самым типичным симптомом является сухой непродуктивный навязчивый кашель. Причинами атипичных внебольничных бронхитов являются хламидия пневмонии и микоплазма пневмонии [6, 7, 8]. При микоплазменной этиологии заболевания в его дебюте может отмечаться респираторный синдром при нормальной или субфебрильной температуре. При хламидийной, особенно у детей первых месяцев жизни, в половине случаев встречается конъюнктивит, а кашель носит коклюшеподобный характер.

Наблюдения зарубежных авторов и наши исследования, проведенные в 1996-1999 гг., свидетельствуют, что этиологическая значимость хламидий и микоплазм, являющихся внутриклеточными возбудителями инфекций, значительно выше, чем предполагалось ранее. Микоплазменная и хламидийная этиология бронхита и пневмонии у детей в настоящее время может составлять от 25 до 40%, причем она наиболее высока в первый год жизни и после 10 лет [7, 8].

Особенностью внутриклеточных возбудителей является их нечувствительность к традиционной антибактериальной терапии, что наряду с недостаточностью макрофагального звена защиты, характерной для этой инфекции, способствует затяжному и рецидивирующему течению воспалительного процесса в бронхах. Определенную роль играет и тот факт, что в окружении ребенка, как правило, имеются носители данного инфекционного агента, и это создает условия для реинфицирования. Поэтому микоплазменные и хламидийные бронхиты нередко приобретают затяжное (до 4–8 недель) или рецидивирующее течение.

Лечение острого бронхита в лихорадочный период болезни включает постельный режим, обильное питье, назначение жаропонижающих и противовоспалительных средств. Отдельным направлением является выбор противокашлевой терапии.

Но наиболее сложным следует признать вопрос о назначении и выборе антибактериальной терапии.

Большая значимость вирусов в этиологии болезни, преобладание легких форм, самокупирующийся характер заболевания ставят вопрос о целесообразности использования антибиотиков в терапии острых бронхитов. И вопрос этот широко обсуждается. Ряд исследований, проведенных на взрослых больных, свидетельствуют о том, что использование антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на исходы бронхита [4]. Это ставит под сомнение необходимость ее применения.

С другой стороны, по данным, приведенным в Государственном докладе о состоянии здоровья населения России [2], заболевания органов дыхания остаются ведущей причиной смерти детей первого года жизни (21,8 на 10000 родившихся) и детей от 1 года до 4 лет (55,6 на 100 000 детей этого возраста по сравнению с 2,6 на 100000 детей в возрасте от 5 до 9 лет). Наиболее распространенной причиной смерти является пневмония — основное осложнение бронхита в раннем детском возрасте. Проведенный нами анализ причин госпитализации детей раннего возраста в стационар показал, что почти в 50% случаев поводом является острая респираторная патология. Причем непосредственными поводами для госпитализации явились тяжелое состояние ребенка, обусловленное инфекционным токсикозом или выраженным бронхообструктивным синдромом, а также наличие неблагоприятного преморбидного фона (врожденные пороки развития, наследственные заболевания, энцефалопатия).

Таким образом, следует признать, что показанием к назначению антибактериальной терапии острых бронхитов в педиатрии является наличие выраженных симптомов интоксикации и длительной гипертермии (более 3 дней), особенно в группе детей раннего возраста, а также у детей всех возрастных групп с неблагоприятным преморбидным фоном, способным создать реальную угрозу развития пневмонического процесса.

Показанием к назначению антибиотиков следует считать клинические признаки, указывающие на бактериальную природу воспалительного процесса (слизисто-гнойный и гнойный характер мокроты) в совокупности с выраженной интоксикацией.

Затяжное течение заболевания, особенно при подозрении на внутриклеточную природу возбудителя, также является показанием к проведению антибактериальной терапии.

Бронхиолит, летальность от которого составляет 1–3%, также рассматривается как показание к назначению антибиотиков.

Наиболее широко при лечении бронхитов в настоящее время используются три группы препаратов — пенициллин и его производные из группы аминопенициллинов, оральные цефалоспорины второго поколения и макролиды [3].

Пенициллин и аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин) оказывают бактерицидное действие на стрептококки, включая пневмококк, некоторые виды стафилококков и некоторые виды грамотрицательных бактерий, включая гемофильную палочку и моракселлу катарралис, — но легко разрушаются бета-лактамазами пневмококка, гемофильной палочки и моракселлы. Так называемые ингибитор-защищенные пенициллины (ампициллин сульбактам и амоксициллин клавуланат) за счет введения в их формулу ингибиторов бета-лактамаз сульбактама и клавулановой кислоты обладают намного более высокой эффективностью по отношению к таким возбудителям, как гемофильная палочка и моракселла катарралис. Да и по отношению к пневмококку они также более активны. Но все препараты пенициллинов не оказывают воздействия на внутриклеточных возбудителей. Кроме того, они существенно влияют на биоценоз кишечника и нередко вызывают аллергические реакции.

Цефалоспорины для орального применения (в основном 1 и 2 поколений) — цефалексин, цефаклор, цефоруксим аксетил — имеют те же сильные и слабые стороны, что и пенициллиновые производные. Цефалексин разрушается b-лактамазами бактерий, цефаклор и цефуроксим аксетил обладают довольно высокой устойчивостью к ферментам бактерий и эффективны по отношению к гемофильной палочке и моракселле катарралис. Но как и производные пенициллина, они не действуют на микоплазмы и хламидии, а кроме того, нередко вызывают выраженный кишечный дисбактериоз и аллергические реакции. Однако следует отметить, что цефалоспорины высокоэффективны при стрептококковой (в т. ч. и пневмококковой), стафилококковой и грамотрицательной (кишечная палочка и др.) этиологии заболевания.

Макролиды, особенно 2 и 3 поколений, существенно отличаются от антибиотиков двух предшествующих групп. Эритромицин воздействует как на стрептококки и некоторые виды стафилококка, так и на микоплазмы и хламидии. Но этот препарат требует четырехкратного приема, что резко снижает т. н. комплаентность лечения, т. е. реальное выполнение лечебных мероприятий. Особые трудности такой частый прием препаратов представляет у детей раннего возраста. Сам же эритромицин обладает крайне неприятным вкусом и характеризуется высокой частотой (до 20-23%) побочных проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта в виде тошноты, рвоты, диареи, болевого синдрома. Но в отличие от пенициллинов и цефалоспоринов побочные эффекты макролидов, и эритромицина в частности, обусловлены не нарушением биоценоза кишечника, а прокинетическим, мотилиумподобным действием препаратов.

Макролиды 2 (спирамицин) и 3 поколений (рокситромицин, кларитромицин, азитромицин, джозамицин) лишены недостатков, присущих эритромицину. Их следует принимать 2-3 , а азитромицин — 1 раз в сутки. Они обладают удовлетворительными вкусовыми характеристиками, особенно детские лекарственные формы (суспензии и саше). Частота побочных проявлений не превышает 4-6% случаев. Кроме того, макролиды обладают антибактериальной активностью против ряда актуальных для педиатрии грамотрицательных бактерий: палочки дифтерии, коклюша, кампилобактера.

Слабой стороной этих препаратов является их оральное применение, что ограничивает возможность использования макролидов в тяжелых случаях, и низкая эффективность при гемофильной и энтеробактериальной этиологии заболевания. Исключение составляет азитромицин, обладающий высокой антигемофильной активностью.

Поскольку антибиотики при бронхите во всех случаях назначаются эмпирически, при их выборе необходимо учитывать ряд факторов: возраст ребенка, индивидуальную переносимость, внебольничный или внутрибольничный характер заражения, особенности клинической картины болезни (типичная, атипичная), характер течения (затяжное, рецидивирующее), эффективность предшествующей терапии.

Наиболее принятой практикой [6] является назначение при типичной картине острого бронхита (высокая температура, интоксикация, кашель, выраженные физикальные изменения в легких) в качестве препарата выбора амоксициллина или, лучше, амоксициллина клавуланата. Альтернативными препаратами (при неэффективности в течение 48 — 72 ч терапии, непереносимости) могут стать цефалоспорины и макролиды.

При атипичных бронхитах (нормальная или субфебрильная температура, отсутствие отчетливой интоксикации и одышки, невыразительность физикальных данных при наличии упорного, сухого или непродуктивного коклюшеподобного навязчивого кашля), при затяжном течении бронхита препаратами выбора являются макролиды.

Литература

1. Артамонов Р. Г. Состояние бронхов при затяжных и хронических сегментарных и долевых пневмониях у детей первых лет жизни. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1958.
2. Белая книга. Здоровье матери и ребенка // Медицинский курьер. 1998. № 1 (8). С. 14-16.
3. Белоусов Ю. Б., Омельяновский В. В. Клиническая фармакология болезней органов дыхания. Справочное рук-во. М., 1996. С. 144-147.
4. Международный журнал медицинской практики. 1997. № 4. С. 29.
5. Рачинский С. В. и соавт. Бронхиты у детей. Л.: Медицина, 1978. 211 с.
6. Руководство по медицине. Диагностика и терапия. Под ред. Р. Беркоу. М., 1997, т. 1. С. 449-450.
7. Самсыгина Г. А., Зайцева О. В., Брашнина Н. П., Казюкова Т. В. // Педиатрия. 1998, № 3. С. 50-53.
8. Самсыгина Г. А., Охлопкова К. А., Суслова О. В. Болезни органов дыхания у детей. Матер. конф. М. 21-22.09.99, стр. 112.

Бронхит острый - диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева (слизистой оболочки бронхов).

В данную подрубрику входят острые бронхиты с установленным возбудителем, не вошедшие в другие подрубрики рубрики J20.

Считается, что наиболее часто встречающимися из оставшихся возбудителей острого бронхита являются Staphylococcus (S.) aureus, Moraxella (Mor.) catarrhalis, другие вирусы или даже грамотрицательные бактерии. Однако эти возбудители стали редкостью и встречаются в основном у послеоперационных больных, а с годами все больший удельный вес приобретают Bordatella (B.) pertussis, B. parapertussis и, особенно, Chlamydophila (C.) pneumoniae.
Поэтому в данной подрубрике описаны только острый бронхит, вызванный хламидиями.
Это, разумеется, не противоречит кодировке по J20.8 для острых бронхитов с любым другим установленным возбудителем (кроме указанных в других, отдельных подрубриках J20).

Этиология и патогенез

Этиология

По данным российских исследователей, у детей старше 4 лет вирусные бронхиты регистрируются примерно в 20% случаев, у детей от 14 дней до 4 лет - менее чем в 10% случаев. Роль вирусов в целом в этиологии инфекций трахеобронхиального дерева в этой возрастной группе оказалась невысока - до 15%. Как правило, вирусные бронхиты ассоциированы с бактериями (чаще), с грибами (реже), простейшими.
В качестве причины острого бронхита могут выступать разнообразные бактерии. При этом этиологическая структура острых внебольничных и внутрибольничных бактериальных бронхитов существенно различается.
Согласно результатам российских исследований по выявлению актуальных возбудителей острого бронхита у пациентов без сопутствующей легочной патологии, верифицировать возбудителя удалась только у 16-29% больных. Наибольшее клиническое значение имеет инфицирование Chlamydophila и Сhlamydia.

C. pneumoniae обычно вызывает нетяжелую бронхопневмонию или бронхит у подростков и взрослых в возрасте от 18 до 40 лет. Пожилые люди могут иметь более серьезные заболевания других органов и повторные рецидивы инфекции.

Патогенез

Вирусы, химические или физические воздействия повреждают эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов и вызывают их гибель. Это создает благоприятные условия для проникновения бактериальной флоры в ткани бронхов. Обычно бактериальная флора присоединяется к вирусному поражению дыхательных путей со 2-3 дня болезни. Дальнейшее течение возникшего воспаления усугубляется нарушением микроциркуляции, нервной трофики и микротромбозами.
Исчезновение воспаления и восстановление поврежденной слизистой оболочки респираторного тракта происходит в течение нескольких недель. В части случаев патологический процесс приобретает хронический характер.

Основные морфологические виды острого воспаления бронхов (подробнее см. "Острый бронхит" - J20):

- острый катаральный;
- катарально-гнойный;
- геморрагический Геморрагический - кровоточивый, сопровождающийся кровотечением, приводящий к кровотечению
;
- фибринозно-язвенный;
- суппуративный.

Варианты течения острого бронхита

Острый обструктивный бронхит (ООБ) инфекционного генеза может быть вызван разными респираторными вирусами, в том числе и хламидиями.
Комплекс механизмов обструкции бронхов у детей включает узость дыхательных путей, отечность слизистых оболочек и гиперсекрецию бронхиальных желез и, в меньшей степени, спазм гладкой мускулатуры бронхов. Затруднение выдоха при ООБ инфекционного генеза не является следствием аллергического воспаления. Оно обусловлено особенностями возрастной реактивности детей раннего возраста и биологическими особенностями инфекционного возбудителя.

Эпидемиология

Эпидемиологических данных для оценки частоты заболеваний дыхательных путей, при которых внутриклеточные возбудители ( в первую очередь, хламидии) являются этиологически значимыми.

Дети младшего возраста инфицированы преимущественно C. trachomatis, старшего - C. pneumoniae.
Первичное инфицирование с острой формой заболевания в виде ОРЗ, крупа и острого бронхита наблюдалось у 39% детей первых 6 лет жизни. С возрастом у детей растет число хронических форм заболевания, которые протекают в виде обострения основного заболевания.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Инкубационный период при хламидийной инфекции длится от 3 до 14 дней (в некоторых случаях удлиняется до 21 дня).

- течение заболевания на фоне субфебрильной температуры или отсутствие температурной реакции;
- сопутствующие поражения других органов и систем (например, конъюктивит);
- склонность к дистальному распространению инфекции (развитие пневмонии).

Диагностика

2. Проводятся физикальное обследование и аускультация.

3. При рентгенографии органов грудной клетки, как правило, выявляется усиление легочного рисунка и нечеткость корней легких. В случае присоединения бронхоспастического компонента появляются признаки "острого вздутия легких": повышение прозрачности легочных полей, опущение купола диафрагмы.

Лабораторная диагностика

Диагностика хламидий

Методы диагностики по материалам из ротоглотки, принятые в качестве основных:

Дифференциальный диагноз

Осложнения

- повышения риска возникновения бронхиальной астмы после респираторного хламидиаза упоминаются для детей, перенесших заболевание в возрасте до 6 месяцев.

Лечение

Взрослые

При инфекциях респираторного тракта хламидии в 60% случаев сочетаются с другими возбудителями, а точное типирование возбудителей не всегда возможно и обосновано, поэтому вопрос эмпирического выбора антибиотика представляет определенную сложность.

Антибиотики, применяемые в терапии:

1. Доксициклин является препаратом выбора (кроме детей младше 9 лет и беременных женщин). Лечение следует продолжать в течение не менее 10-14 дней после падения температуры. Если симптомы сохраняются, второй курс терапии с применением антибиотиков другого класса, как правило, является эффективным. Доза препарата - 100 мг/сутки перорально или в/в. При отсутствии доксициклина или по иным причинам возможно применение тетрациклина 500 х 4 раза в сутки перорально.

2. Альтернативные средства включают эритромицин и более новые макролиды (азитромицин, кларитромицин и другие). Новые макролиды лучше переносятся, чем эритромицин, и эффективны при более коротких курсах.

3. Телитромицин является первым антибиотиком в новом классе, называемым "кетолиды", и одобрен для лечения респираторного хламидиаза в США (FDA). Этот препарат является более дорогим, чем доксициклин.
Телитромицин является мощным ингибитором CYP3A4 и может привести к потенциально опасным увеличениям концентрации в сыворотке крови симвастатина, ловастатина, аторвастатина, мидазолама и других лекарств. При использовании этого антибиотика прием статинов следует прекратить на время лечения.
Гепатотоксичность (смертельные случаи) не описана. Телитромицин противопоказан пациентам с миастенией .

4. Фторхинолоны, в том числе левофлоксацин (500 мг внутрь или в/в ежедневно, в течение 10-14 суток или 750 мг внутрь или в/в ежедневно, в течение 5 дней), и моксифлоксацин (400 мг внутрь/в.в. ежедневно, в течение 10-14 дней) также имеют некоторую активность, хотя и меньшую, чем тетрациклины или макролиды.

Дети

Антибиотики назначаются в зависимости от остроты и тяжести инфицирования на срок от 5 до 10 дней. Риск возникновения рецидивов заболевания значительно увеличивается при наличии инфицированных родителей или близких родственников (рецидивы могут возникать через 1-3 месяца после выписки из стационара). В связи с этим при выявлении инфекции у ребенка необходимо обязательное обследование и лечение родителей.

Препараты выбора для детей - макролиды:
- кларитромицин – внутрь 7,5-15 мг/кг/сутки в 2 приема;
- джозамицин – внутрь 30-50 мг/кг/сутки в 3 приема;
- рокситромицин – внутрь 5-8 мг/кг/сутки в 2 приема;
- азитромицин – внутрь 10 мг/кг/сутки в 1 прием;
- мидекамицин – внутрь 30-50 мг/кг/сутки в 2-3 приема;
- клиндамицин – внутрь 10-25 мг/кг/сутки в 3 приема или внутривенно, внутримышечно 20-40 мг/кг/сутки (не более 3 г/сутки).

Принципиальное значение имеет вопрос о продолжительности антибактериальной терапии респираторного хламидиоза. Это связано с появившимися данными о терапевтической эффективности коротких курсов макролидов (5-10 мг/кг азитромицина в течение 1-3 дней) для лечения острых и осложненных форм инфекционных заболеваний. Данный подход может быть оправданным только у очень ограниченной группы детей с первичным инфицированием хламидиями с локальной воспалительной реакцией в респираторном тракте, без склонности к диссеминации.

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р < 0,001) и проявляется заложенностью носа и нарушением носового дыхания, у части больных наблюдаются небольшие либо умеренные слизисто-серозные или слизисто-гнойные выделения из носа. У пациентов же с микоплазменной пневмонией чаще регистрируются явления фарингита и ларингита, проявляющиеся гиперемией ротоглотки и осиплостью голоса (77,3 ± 6,3%, р < 0,05).

Из внелегочных проявлений при микоплазменной пневмонии чаще отмечались миалгия (63,6%), макуло-папулезная сыпь (22,7%), явления желудочно-кишечного дискомфорта (25%), при хламидийной — артралгия (18,8%) и миалгия (31,3%).

Изменения в легких, характерные для уплотнения легочной ткани, при физикальном обследовании пациентов с пневмониями, вызванными атипичными возбудителями (в отличие от больных с бактериальными пневмониями), определялись не всегда. В частности, укорочение перкуторного звука у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями наблюдалось в 68,2 и 68,8% случаев соответственно (табл. 1). Этот признак всегда выявлялся у больных с сегментарной, полисегментарной, долевой пневмонией и лишь у 1/3 пациентов с перибронхиальной инфильтрацией. У больных микоплазменной пневмонией над зоной поражения чаще выслушивались ослабленное дыхание (40,9%), сухие и влажные хрипы (47,7%), у пациентов с хламидийной пневмонией — как ослабленное (37,5%), так и бронхиальное дыхание (31,2%) и влажные хрипы (62,5%).

При рентгенографии органов грудной клетки у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями выявлялись и типичные пневмонические инфильтрации и интерстициальные изменения. При микоплазменной пневмонии чаще наблюдается двустороннее поражение легких (40,9%) с усилением легочного рисунка (22,7%) и перибронхиальной инфильтрацией (50%), при хламидийной пневмонии — наоборот, чаще полисегментарная инфильтрация (43,7%) и реже интерстициальные изменения (31,3%).

В общем анализе крови у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями чаще отмечается нормальное количество лейкоцитов и умеренное повышение СОЭ (в среднем 37,1 ± 1,9 мм/ч).

По нашим наблюдениям, для микоплазменной и хламидийной пневмоний характерно затяжное рецидивирующее течение.

Таким образом, согласно клинико-рентгенологическим данным и с учетом эпидемиологической ситуации, из общего числа пациентов с внебольничными пневмониями можно выделить больных с микоплазменной и/или хламидийной пневмониями. В нашем исследовании таких больных оказалось 80, из них у 60 (75%) в дальнейшем лабораторным методом была установлена микоплазменная или хламидийная этиология пневмонии.

Диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний

Решающая роль в выявлении микоплазменной и хламидийной инфекции отводится лабораторной диагностике.

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae- и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература

Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Что такое трахеобронхит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Яковлевой Марины Геннадьевны, педиатра со стажем в 22 года.

Над статьей доктора Яковлевой Марины Геннадьевны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Трахеобронхит — это одновременное воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов [1] . Изолированное поражение какой-то одной из этих структур (трахеит или бронхит) встречается редко.

Несмотря на чёткое определение болезни, острый трахеобронхит нередко диагностируют как различные формы острых респираторных заболеваний, при этом не уточняя уровень поражения дыхательных путей. В итоге возникают сложности в диагностике, которые могут привести к затяжному течению болезни, развитию осложнений и хроническому воспалению [1] [2] [3] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Воспаление трахеи и бронхов могут вызвать различные инфекционные, реже физические или химические, факторы, а именно:

Вирусы (чаще всего риновирусы, вирус гриппа, парагриппа, бокавирусы, респираторно-синцитиальный вирус, метапневмовирус и др.).
Бактерии. В большинстве случаев (около 90 %) это стрептококк, гемофильная палочка или их ассоциации. В группе риска находятся курильщики: из-за постоянного раздражения табачным дымом слизистая оболочка дыхательных путей находится в воспалённом состоянии, что предрасполагает к заселению слизистой патогенными микроорганизмами. Чаще всего встречается при этом размножается гемофильная палочка, которая при снижении иммунореактивности организма и вызывает обострение хронического трахеобронхита. Около 10 % трахеобронхитов в осенний период связаны с микоплазменной и хламидийной инфекцией [11] .
Грибковые инфекции как единственный источник болезни встречаются редко, обычно при иммунодефицитных состояниях.
Аллергены, например пыльца растений, пыль или запах жареной рыбы.
Аэрополлютанты — загрязнённый воздух и табачный дым.
Профессиональные вредности, например вдыхание химических запахов. Чаще всего с таким фактором сталкиваются маляры, парикмахеры и работники химических производств.

Особая группа болезни — аспирационный бронхит. Он развивается у грудных детей из-за регулярного попадания пищи в дыхательные пути. При этом воспаление слизистой связано не только с агрессивным воздействием попавшей еды, но и с кишечной флорой.

Инфекционный трахеобронхит в основном встречается зимой во время эпидемий. Чаще всего причиной становится вирусное воспаление, но может быть и сочетание нескольких факторов. Например, вирусно-бактериальное воспаление или аллерген является триггером, а бактериальная инфекция присоединяется к уже имеющемуся воспалению слизистой трахеи и бронхов [2] [4] .

К предрасполагающим факторам острого или обострению хронического трахеобронхита относят явления, снижающие общую и местную сопротивляемость организма:

Климат и условия труда, создающие переохлаждение и сырость.
Курение табака.
Нарушение носового дыхания (при остром или хроническом насморке, искривление носовой перегородки).
Очаги хронической инфекции в носоглотке.
Застойные изменения в лёгких при сердечной недостаточности, которая развивается при пороках сердца, гипертонической болезни, инфаркте миокарда и др. В результате происходит так называемый "застой" в малом круге кровообращения, когда жидкая составляющая крови заполняет альвеолы лёгких, они набухают, увеличиваются и утрачивают свою газообменную функцию.

Заболеваемость трахеобронхитом велика, но об истинном её уровне судить крайне сложно, т. к. зачастую болезнь является ничем иным, как компонентом инфекционного процесса при вирусных поражениях верхних дыхательных путей.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы трахеобронхита

Острому трахеобронхиту обычно предшествуют признаки острой респираторной инфекции — заложенность носа, боль в горле.

При прогрессировании неприятные ощущения из носоглотки спускаются вниз, охватывая трахею и бронхи, появляются характерные симптомы — саднение, боль за грудиной, кашель, хрипота, изменение темпа голоса [6] . Может возникнуть ощущение одышки вследствие боли или чувства стеснения в грудной клетке при дыхании.

Основной симптом — кашель. В начале заболевания сухой, надсадный, приступообразный. У детей раннего возраста приступы кашля могут сопровождаться рвотой, возбуждением. Через несколько дней кашель становится влажным. Мокрота является благоприятной средой для активного размножения бактерий. Обычно мокрота слизистая, но при затягивании процесса приобретает зеленоватый оттенок. Кашель может сохраняться до 14 дней, а иногда при микоплазменной и хламидийной инфекции до 1 месяца.

Воспаление может сопровождаться незначительным повышением температуры тела, обычно до 37,5 °C, общим недомоганием, снижением аппетита, потливостью.

Обструктивная форма болезни возникает из-за непроходимости бронхов. Вследствие этого в организме нарушаются газообмен и процесс вентиляции в лёгких. Такой вид трахеобронхита часто появляется как осложнение, сопровождается одышкой, шумным дыханием со свистом, могут наблюдаться рассеянные сухие хрипы. При выздоровлении кашель остаётся достаточно долго — в течение 2-3 недель или дольше.

Если причиной трахеобронхита стало попадание аллергена в дыхательные пути, симптомы ограничиваются вялостью, сухим кашлем, нередко появляется одышка и свистящее дыхание на фоне нормальной температуры тела.

Хронический трахеобронхит имеет менее выраженные симптомы: кашель быстро из сухого переходит во влажный, мокрота может быть слизисто-гнойной с прожилками крови в результате травмирования мелких сосудов при интенсивном кашле [1] [4] [5] .

Патогенез трахеобронхита

Очищение дыхательных путей от чужеродных частиц и микроорганизмов происходит благодаря оседанию их на слизистых оболочках и последующему выведению вместе с трахеобронхиальной слизью, которая в нормальных условиях обладает бактерицидным эффектом, т. к. содержит иммуноглобулины и неспецифические факторы защиты (лизоцим, трансферрин, опсонины и др.) [5] [6] [7] .

В развитии острого трахеобронхита и обострении хронического важную роль играет изменение характера бронхиального секрета. Он может измениться в результате снижения эффективности физических факторов защиты, таких как фильтрация вдыхаемого воздуха, освобождение его от грубых механических частиц, терморегуляция и увлажнение вдыхаемого воздуха, рефлекс чихания и кашля, а также нарушение мукоцилиарного транспорта (важнейшего механизма очищения слизистой оболочки трахеи и бронхов от патологических агентов с помощью реснитчатого эпителия, выстилающего дыхательные пути).

Патогенез трахеобронхита связан с проникновением возбудителя ингаляционно, его оседанием на слизистой и развитием воспалительной реакции. На этом фоне развивается гиперемия (покраснение), слизистая оболочка дыхательных путей отекает, увеличивается выработка слизи и слущивание повреждённого эпителия.

Инфекционный агент проникает в клетки эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов, возбуждает чувствительность дыхательного тракта, способствуя развитию гиперреактивности, которая проявляется ещё большей чувствительностью слизистой к неблагоприятным факторам окружающей среды, таким как смена температуры окружающей среды, резкие запахи, физическая нагрузка.

В большинстве случаев при остром трахеобронхите повреждённая слизистая оболочка дыхательного тракта восстанавливается, и воспаление исчезает в течение недели. Если течение острого трахеобронхита сопровождается выраженным воспалительным отёком слизистой бронхов, то это может привести к нарушению проходимости и явлению бронхиальной обструкции (сужению просвета бронхов ) , способствующей затяжному течению и переходу в хроническую форму болезни. При хронизации процесса возрастает вязкость секрета, что ухудшает и затрудняет работу мерцательного эпителия дыхательных путей, ведёт к застою слизи и атрофии слизистой оболочки. Всё это ещё больше повышает чувствительность к повреждающим агентам, усиливает воспаление, нарушает проходимость, способствует возникновению осложнений [2] .

Более глубокое поражение характеризуется дегенерацией подслизистого слоя эпителия, в тяжёлых случаях преобладают явления некроза (омертвения) слизистой оболочки. Гибель поверхностного слоя эпителия может осложниться инфицированием стафилококком. Аспирирование (проникновение) инфицированного материала в альвеолы приводит к развитию стафилококковой пневмонии, часто с образованием абсцесса.

Классификация и стадии развития трахеобронхита

По этиологии: вирусный трахеобронхит, бактериальный, вирусно-бактериальный, неуточнённый, обусловленный химическими и физическими воздействиями.
По патогенезу: первичный, вторичный. Вторичный трахеобронхит отличается от первичного тем, что он развивается как осложнение хронических заболеваний сердца и лёгких, инфекционных заболеваний, например коклюша, туберкулёза.
По уровню поражения: трахеобронхит, бронхит с поражением бронхов среднего калибра и бронхит с поражением бронхов мелкого калибра (бронхиол), его ещё называют бронхиолит.
По нарушению вентиляции: обструктивный (проходимость дыхательных путей нарушена), необструктивный (проходимость не нарушена).
По характеру течения: острый, хронический, рецидивирующий.
По наличию осложнений: неосложнённый, осложнённый.
По степени тяжести: лёгкий, средний, тяжёлый.
По характеру воспалительного процесса: катаральный бронхит (это чаще острый процесс с появлением слизистого воспаления); гнойный бронхит [3] .

Осложнения трахеобронхита

Для большинства людей острый трахеобронхит не опасен. Осложнения острого трахеобронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов. В норме бронхи способны к самоочищению от микробов, мелких частиц, мокроты с помощью маленьких ресничек, так называемого реснитчатого эпителия, выстилающего слизистую трахеи и бронхов. При развитии воспаления на слизистой дыхательных путей нарушается работа ресничек, происходит застаивание слизи и её аспирация в дистальные (боковые) отделы бронхиального дерева с развитием воспаления лёгочной ткани — пневмонии или бронхообструктивного синдрома.

При повторяющихся острых бронхитах процесс переходит в хроническую форму, при которой чаще возникают серьёзные осложнения:

бронхоэктазия — необратимая гнойная деформация бронхов;
кровохарканье;
эмфизема — необратимое расширение воздухоносных пространств и повышенное вздутие лёгочной ткани;
дыхательная недостаточность;
пневмосклероз — замещение лёгочной ткани соединительной;
вторичная лёгочная артериальная гипертензия;
формирование лёгочного сердца — увеличение и расширение правых отделов сердца за счёт повышения давления в лёгочной артерии [7][8][10] .

Диагностика трахеобронхита

Диагностические мероприятия при остром трахеобронхите обычно проводятся амбулаторно педиатром, терапевтом или пульмонологом, при аллергической этиологии показана консультация аллерголога. Диагноз обычно клинический, т. к. при остром трахеобронхите в большинстве случаев нет необходимости в лабораторном или инструментальном обследовании. Дополнительные обследования требуются в двух случаях: если болезнь затягивается, либо если это обострение хронического трахеобронхита с подозрением на осложнённое течение.

Клинические критерии диагностики острого трахеобронхита: субфебрильная температура ( 37,1-38,0 °C) , умеренно выраженный общеинтоксикационный синдром, кашель, диффузные сухие и разнокалиберные влажные хрипы в лёгких.

Рентгенография лёгких имеет значение для исключения осложнений, в частности пневмонии. Также характерен внешний вид больного, сильная лихорадка, тахипное (учащение частоты дыхания) и, как следствие, недостаточное поступление кислорода в кровь, так называемая гипоксемия.

Для исключения бактериальных осложнений проводится исследование мокроты (общий анализ, посев на микрофлору) и периферической крови (клинический анализ крови, С-реактивный белок, прокальцитонин). Для подтверждения аллергической природы проводят аллергологическое обследование (определение специфических иммуноглобулинов Е, кожные аллергопробы).

Пациенты, жалующиеся на одышку, для исключения гипоксемии должны пройти пульсоксиметрию (метод определения степени насыщения крови кислородом) . Мазки из носоглотки могут быть проверены на грипп и коклюш в случае подозрения на такую патологию.

Для диагностики хронического бронхита тщательно собирают анамнез заболевания, чтобы исключить осложнения делают спирометрию (исследование функции внешнего дыхания с измерением объёма лёгких) и по необходимости компьютерную томограмму органов грудной клетки. При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы может быть рекомендовано проведение эхокардиографии [8] [9] .

Дифференциальную диагностику длительного кашля необходимо проводить у людей с сердечно-сосудистой патологией, принимающих некоторые лекарственные препараты, которые могут вызывать кашель (например ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента).

Особая настороженность должна быть в отношении курящих лиц старше 50 лет и людей, работающих на вредных производствах. Иногда требуется консультация гастроэнтеролога для исключения гастроэзофагеального рефлюкса, который является причиной длительного кашля примерно у 40 % людей. Гастроэзофагеальный рефлюкс — это состояние, которое возникает при нарушении моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта и характеризуется регулярно повторяющимся забросом в пищевод и ротовую полость содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки, проявляется кашлем, осиплостью, одышкой. Также при сложности диагностики причины длительного кашля необходима консультация отоларинголога для исключения постназального затёка (стекания избытка слизи по задней стенки глотки) и хронического синусита.

Лечение трахеобронхита

Острый трахеобронхит, как правило, не требует госпитализации. Госпитализации подлежат лица с тяжёлым течением острого трахеобронхита, с отягощённым общесоматическим фоном, а также при осложнённом течении хронического бронхита.

Лечение острого неосложнённого трахеобронхита заключается в назначении обильного тёплого питья, постурального дренажа грудной клетки (массажа грудной клетки для более лёгкого отхождения мокроты из дыхательных путей).

Противокашлевые препараты могут быть рекомендованы при надсадном сухом кашле.
Муколитические и отхаркивающие средства назначаются при вязкой, трудно отделяемой мокроте, ограничено их применение у детей раннего возраста.
Ингаляционные бронхорасширяющие препараты (например "Сальбутамол" , "Беродуал" ) через небулайзер применяют в случае осложнений в виде бронхообструктивного синдрома.

Назначение ингаляционных кортикостероидов оправдано при аллергическом бронхите, курс лечения до 5 дней.
Противовирусные препараты назначают при симптомах гриппа.
Антибиотики рекомендованы при остром трахеобронхите или обострении хронического бронхита с признаками бактериальной инфекции.

В связи с отсутствием доказательной базы применение антигистаминных препаратов и электропроцедур, горчичников, жгучих пластырей и банок не рекомендовано.

Функциональной реабилитации после перенесённого трахеобронхита, особенно с осложнениями, способствует пребывание в загородном реабилитационном отделении или специализированном отделении климатического санатория [1] [6] [9] .

Прогноз. Профилактика

Профилактика. Исходя из преимущественно вирусной этиологии трахеобронхита, профилактика заболевания заключается прежде всего в профилактике ОРВИ. Следует обращать внимание на соблюдение правил личной гигиены: частое мытьё рук; минимизация контактов “глаза-руки", “нос-руки". Важное значение имеет борьба с пассивным и активным курением, загрязнением воздуха, а также ежегодная вакцинация против вирусных и бактериальных инфекций [2] [4] [7] [9] [10] .

Читайте также: