Брюшной тиф дифференциальный диагноз с сальмонеллезом

Обновлено: 28.03.2024

Брюшной тиф –острое инфекционное заболевание человека, вызванное Salmonellatyphi, характеризующееся длительной лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью, поражением лимфоидного аппарата кишечника и образованием язв в тонкой кишке.
Паратифы – инфекции тифо-паратифозной группы, протекающие с температурной реакцией, интоксикационным синдромом, кожными высыпаниями, диспепсическими расстройствами различной степени выраженности.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код Название
А01.0. Брюшной тиф
A01.1 Паратиф А
A01.2 Паратиф В
A01.3 Паратиф С
A01.4 Паратиф неуточненный

Дата разработки: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ аланинаминотрансфераза
АСТ аспартатаминотрансфераза
АД артериальное давление
ВОП врач общей практики
ВЭБ вирус Эпштейна Барр
ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ желудочно-кишечный тракт
ИФА иммуноферментный анализ
ИТШ инфекционно-токсический шок
МКБ международная классификация болезней
ОАК общий анализ крови
ОАМ общий анализ мочи
ПЦР полимеразная цепная реакция
РНГА реакция непрямой гемагглютинации
СМЖ спинномозговая жидкость
ССС сердечно-сосудистая система.
СОЭ скорость оседания эритроцитов
УЗИ ультразвуковое исследование
в/в внутривенно
IgG иммуноглобулины класса G
IgM иммуноглобулины класса М

Пользователи протокола: врачи общей практики, детские инфекционисты, педиатры, фельдшера, врачи скорой медицинской помощи, хирурги.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.
GPP Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Брюшной тиф
По типу:
· типичные;
· атипичные: стертая и субклиническая формы; протекающие с преимущественным поражением отдельных органов –пневмотиф, нефротиф, колотиф, менинготиф, холанготиф.

По форме тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.

По характеру течения:
· гладкое;
· негладкое (обострения, рецидивы, формирование хронического носительства, осложнения: специфические -кишечное кровотечение, перфорация кишечника и неспецифические–пневмония, ИТШ, паротит, холецистит, тромбофлебит и др.).

Паратифы:
· по этиологии – А,В,С;

по типу:
· типичные;
· атипичные.

типичные формы:
· гастроинтестинальная;
· тифоподобная;
· септическая.

по тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ [1,2,3,6]

Жалобы:
· повышение температуры тела;
· вялость, адинамия, анорексия;
· упорная головная боль, бессонница;
· бред, галлюцинации, потеря сознания;
· запоры;
· вздутие живота;
· судороги;
· рвота.

Анамнез:
У детей раннего возраста и новорожденных:
· острое начало заболевания;
· более короткий лихорадочный период;
· возможны катаральные явления;
· возможны менингеальный и энцефалитический
· синдромы при нормальном составе ликвора;
· реже наблюдается экзантема;
· не наблюдается относительная брадикардия, дикротия пульса;
· чем моложе ребенок, тем чаще регистрируется диарейный синдром;
· ангина Дюге не встречается;
· реже регистрируется лейкопения;
· редко наблюдаются кишечные кровотечения и перфорации;
· часто развиваются неспецифические осложнения;
· более тяжелое течение;
· возможен летальный исход.

NB! У детей старшего возраста:
· заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастающего повышения температуры тела, усиливающейся интоксикации;
· после возникает угнетение психической деятельности, а при тяжелых формах –тифозный статус. Последний проявляется оглушенностью больных, бредом, галлюцинациями, потерей сознания;
· периоды заболевания: нарастания клинических симптомов (5–7 дней), разгара (7–14 дней), угасания (14–21 день) и реконвалесценции (после 21 дня болезни);
· средняя продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе в современных условиях составляет 13–15 дней. В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39–40 0 C;При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер. Следует отметить, что чем меньше суточные температурные размахи, тем тяжелее протекает заболевание. При легких и среднетяжелых формах наблюдается ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка. В современных условиях преобладает лихорадка неправильного, или ремиттирующего, типа, что затрудняет клиническую диагностику инфекции. Изменения со стороны органов пищеварения

Атипичные формы брюшного тифа:
стертая форма брюшного тифа: выраженные симптомы интоксикации отсутствуют, температура тела повышается до субфебрильных цифр, может наблюдаться кратковременное разжижение стула. Диагностика возможна только на основании бактериологического и серологического исследований, а также при развитии специфических осложнений.

субклиническая форма брюшного тифа манифестных проявлений не имеет и обычно выявляется в очагах после проведения дополнительных обследований.
· пневмотиф;
· нефротиф;
· менинготиф;
· энцефалотиф;
· колотиф;
· тифозный гастроэнтерит;
· холанготиф.
NB!При перечисленных разновидностях заболевания в клинической картине на первый план выступают поражения отдельных органов.

Бактерионосители брюшного тифа подразделяются на категории:
1) транзиторные бактерионосители – лица, не болевшие брюшным тифом и паратифами, но выделяющие возбудителей брюшного тифа или паратифов;
2) острые бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение первых трех месяцев после выписки из больницы;
3) хронические бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение трех и более месяцев после выписки из больницы.

Паратиф В – инкубационный период составляет 5-10 дней. Заболевание начинается остро, характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями и повышением температуры тела. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Так же, как при паратифе А, сыпь может носить разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях. Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.

Паратиф C – в отличие от паратифа A или B протекает в следующих формах:
· в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пищевом пути инфицирования, характеризуется коротким инкубационным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мутной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;
· в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;
· в септической форме, которая характеризуется ремитирующей лихорадкой (суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2 С, но при этом температура не снижается до нормальных значений), тяжелым общим состоянием, а также высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.

Инструментальные исследования:
Рентгенологические методы исследования грудной клетки (возможен пневмотиф) по показаниям;
· ЭКГ – для исключения миокардита при тяжелых формах брюшного тифа.

Показания для консультации специалистов:
· консультация хирурга при подозрении или развитии кишечного кровотечения, или перфорации кишечника;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.


Диагностический алгоритм [10]:

Брюшной тиф –острое инфекционное заболевание человека, вызванное Salmonellatyphi, характеризующееся длительной лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью, поражением лимфоидного аппарата кишечника и образованием язв в тонкой кишке.
Паратифы – инфекции тифо-паратифозной группы, протекающие с температурной реакцией, интоксикационным синдромом, кожными высыпаниями, диспепсическими расстройствами различной степени выраженности.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код Название
А01.0. Брюшной тиф
A01.1 Паратиф А
A01.2 Паратиф В
A01.3 Паратиф С
A01.4 Паратиф неуточненный

Дата разработки: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ аланинаминотрансфераза
АСТ аспартатаминотрансфераза
АД артериальное давление
ВОП врач общей практики
ВЭБ вирус Эпштейна Барр
ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ желудочно-кишечный тракт
ИФА иммуноферментный анализ
ИТШ инфекционно-токсический шок
МКБ международная классификация болезней
ОАК общий анализ крови
ОАМ общий анализ мочи
ПЦР полимеразная цепная реакция
РНГА реакция непрямой гемагглютинации
СМЖ спинномозговая жидкость
ССС сердечно-сосудистая система.
СОЭ скорость оседания эритроцитов
УЗИ ультразвуковое исследование
в/в внутривенно
IgG иммуноглобулины класса G
IgM иммуноглобулины класса М

Пользователи протокола: врачи общей практики, детские инфекционисты, педиатры, фельдшера, врачи скорой медицинской помощи, хирурги.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.
GPP Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Брюшной тиф
По типу:
· типичные;
· атипичные: стертая и субклиническая формы; протекающие с преимущественным поражением отдельных органов –пневмотиф, нефротиф, колотиф, менинготиф, холанготиф.

По форме тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.

По характеру течения:
· гладкое;
· негладкое (обострения, рецидивы, формирование хронического носительства, осложнения: специфические -кишечное кровотечение, перфорация кишечника и неспецифические–пневмония, ИТШ, паротит, холецистит, тромбофлебит и др.).

Паратифы:
· по этиологии – А,В,С;

по типу:
· типичные;
· атипичные.

типичные формы:
· гастроинтестинальная;
· тифоподобная;
· септическая.

по тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ [1,2,3,6]

Жалобы:
· повышение температуры тела;
· вялость, адинамия, анорексия;
· упорная головная боль, бессонница;
· бред, галлюцинации, потеря сознания;
· запоры;
· вздутие живота;
· судороги;
· рвота.

Анамнез:
У детей раннего возраста и новорожденных:
· острое начало заболевания;
· более короткий лихорадочный период;
· возможны катаральные явления;
· возможны менингеальный и энцефалитический
· синдромы при нормальном составе ликвора;
· реже наблюдается экзантема;
· не наблюдается относительная брадикардия, дикротия пульса;
· чем моложе ребенок, тем чаще регистрируется диарейный синдром;
· ангина Дюге не встречается;
· реже регистрируется лейкопения;
· редко наблюдаются кишечные кровотечения и перфорации;
· часто развиваются неспецифические осложнения;
· более тяжелое течение;
· возможен летальный исход.

NB! У детей старшего возраста:
· заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастающего повышения температуры тела, усиливающейся интоксикации;
· после возникает угнетение психической деятельности, а при тяжелых формах –тифозный статус. Последний проявляется оглушенностью больных, бредом, галлюцинациями, потерей сознания;
· периоды заболевания: нарастания клинических симптомов (5–7 дней), разгара (7–14 дней), угасания (14–21 день) и реконвалесценции (после 21 дня болезни);
· средняя продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе в современных условиях составляет 13–15 дней. В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39–40 0 C;При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер. Следует отметить, что чем меньше суточные температурные размахи, тем тяжелее протекает заболевание. При легких и среднетяжелых формах наблюдается ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка. В современных условиях преобладает лихорадка неправильного, или ремиттирующего, типа, что затрудняет клиническую диагностику инфекции. Изменения со стороны органов пищеварения

Атипичные формы брюшного тифа:
стертая форма брюшного тифа: выраженные симптомы интоксикации отсутствуют, температура тела повышается до субфебрильных цифр, может наблюдаться кратковременное разжижение стула. Диагностика возможна только на основании бактериологического и серологического исследований, а также при развитии специфических осложнений.

субклиническая форма брюшного тифа манифестных проявлений не имеет и обычно выявляется в очагах после проведения дополнительных обследований.
· пневмотиф;
· нефротиф;
· менинготиф;
· энцефалотиф;
· колотиф;
· тифозный гастроэнтерит;
· холанготиф.
NB!При перечисленных разновидностях заболевания в клинической картине на первый план выступают поражения отдельных органов.

Бактерионосители брюшного тифа подразделяются на категории:
1) транзиторные бактерионосители – лица, не болевшие брюшным тифом и паратифами, но выделяющие возбудителей брюшного тифа или паратифов;
2) острые бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение первых трех месяцев после выписки из больницы;
3) хронические бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение трех и более месяцев после выписки из больницы.

Паратиф В – инкубационный период составляет 5-10 дней. Заболевание начинается остро, характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями и повышением температуры тела. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Так же, как при паратифе А, сыпь может носить разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях. Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.

Паратиф C – в отличие от паратифа A или B протекает в следующих формах:
· в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пищевом пути инфицирования, характеризуется коротким инкубационным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мутной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;
· в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;
· в септической форме, которая характеризуется ремитирующей лихорадкой (суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2 С, но при этом температура не снижается до нормальных значений), тяжелым общим состоянием, а также высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.

Инструментальные исследования:
Рентгенологические методы исследования грудной клетки (возможен пневмотиф) по показаниям;
· ЭКГ – для исключения миокардита при тяжелых формах брюшного тифа.

Показания для консультации специалистов:
· консультация хирурга при подозрении или развитии кишечного кровотечения, или перфорации кишечника;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.


Диагностический алгоритм [10]:

Что такое сальмонеллез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Сальмонеллёз — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространением заболевания по всему организму). Причина развития сальмонеллёза — различные серотипы бактерий рода Salmonella. К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).

Заболевание, вызываемое различными серотипами бактерий рода Salmonella

Возбудитель

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Сальмонелла (Salmonella)

Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.

Представлены следующей антигенной структурой:

  • О-антиген (соматический, термостабильный);
  • H-антиген (жгутиковый, термолабильный);
  • К-антиген (поверхностный, капсульный);
  • Vi-антиген (антиген вирулентности — степень способности штамма вызвать заболевание; является компонентом О антигена);
  • М-антиген (слизистый).

К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:

  • холероподобный энтротоксин — интенсивная секреция жидкости в просвет кишки;
  • эндотоксин (липополисахарид) — общее проявление интоксикации;
  • инвазия — заражение.

Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.

Бактерии в агаре Эндо

Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам. [2] [5]

Эпидемиология

Зооантропоноз, распространённый повсеместно.

Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).

Резервуары инфекции и причина эпидемических вспышек сальмонеллеза: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.

Источники заражения сальмонеллой

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты. Инфицирующая доза 10*5-10*8 микробных тел.

Факторы риска

  • детский возраст до 5 лет;
  • возраст до 12 месяцев, особенно высока вероятность заболеть без грудного вскармливания;
  • иммунодефицит (в основном у младенцев и лиц старше 65 лет, а так же у пациентов с ВИЧ в стадии СПИДа, принимающих иммунодепрессивные препараты);
  • регулярный приём препаратов, снижающих кислотность желудка;
  • употребление сырого и недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов и яиц;
  • частый контакт с животными с несоблюдением правил гигиены;
  • посещение стран с низким уровнем жизни.

В России в 2016 г. заболеваемость была – 26 на 100 тыс. населения, у детей в до 14 лет – 71 на 100 тыс. Для сравнения в США среднегодовая заболеваемость — 15 на 100 тыс. (1,35 миллиона заболеваний, 26 500 госпитализаций и 420 смертей ежегодно). Иммунитет строго типоспецифичен (возможно многократное инфицирование различными штаммами) и непродолжителен [2] [6] [9] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период — от 6 часов (при алиментарном заражении) до 3 суток. При внутрибрюшном заражении (искусственно) — до 8 дней.

Начало заболевания острое (т. е. развитие основных синдромов происходит в первые сутки заболевания).

Определение - острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется язвенным поражением лимфатической системы тонкой кишки, бактериемией, циклическим течением с явлениями общей интоксикации.

Возбудитель - Salmonella typhi из семейства Enterobacteriaceae рода Salmonella, подвижная грамотрицательная палочка с закругленными концами, хорошо красящая всеми анилиновыми красителями. Вырабатывает эндотоксин, патогенный только для человека. Содержит соматический (термостабильный) О- антиген, включающий IX и XII антигенные факторы, и жгутиковый (термолабильный) Н- антиген, содержащийся только в специфической фазе I, в дополнение к О- антигену - Vi- антиген (антиген вирулентности), характерный в основном для свежевыделенных штаммов; описанная антигенная структура не стабильна и меняется под влиянием различных факторов. Брюшнотифозная палочка лизируется специфическими Vi- фагами, число которых превышает 100, что является основой для фаготипирования этих бактерий; может образовывать L- формы.

Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они сохраняются от 5 до 30 дней (в иле - несколько мес.), в сточных водах и почве орошения - до 2 нед, в выгребных ямах - до 1 мес., на овощах и фруктах - до 10 дней, в молоке и молочных продуктах могут размножаться и накапливаться. Под воздействием дезинфекантов - сулемы 1:1000, 5 % фенола, 3 % хлорамина - бактерии гибнут через 2-3 мин, в смеси фекалий и хлорной извести (1:1) - не ранее чем через 1 ч.

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель (транзиторный, острый или хронический). В настоящее время основным источником инфекции брюшного тифа во всем мире являются хронические бактерионосители. Вместе с экскрементами возбудители заболевания попадают во внешнюю среду и распространяются через воду, молоко, пищевые продукты. Один больной или носитель может стать мухи. Часто встречавшиеся до 1910 года крупномасштабные летние вспышки брюшного тифа ( обусловленные нередко единственным случаем заболевания и распространением инфекции через воду) практически исчезли в результате осуществления санитарных мер.

Период заразительности источника. Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1-5 нед заболевания с максимумом на 3-й нед, с мочой - в течение 2-4 нед. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 мес. (острое носительство), а 3-5 % становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; путь передачи - преимущественно водный, но возможны пищевой и бытовой пути передачи; преобладающий фактор передачи - вода, в прочих случаях - продукты питания и загрязненные микробом руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьировать от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки - Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. При водных вспышках чаще поражаются подростки и взрослые, при молочных - дети младшего возраста. Характерна летне-осенняя сезонность.

Патогенез. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот. Затем микроб частично выводится с испражнениями, а частично задерживается в просвете кишечника и внедряется в лимфатические образования (групповые лимфатические фолликулы – пейеровы бляшки – и солитарные фолликулы ) тонкой кишки ( возможно внедрение в лимфоидную ткань миндалин). Размножение возбудителя сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия с образованием специфических брюшнотифозных гранулем. Развивается лимфаденит и лимфангит.Особенно интенсивно возбудитель размножается в брыжеечных лимфатических узлах, барьерная функция которых в результате нарушается , и бактерии проникают в кровяное русло – развивается бактериемия, которая знаменует собой конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Часть циркулирующих в крови микробов погибает, высвобождая эндотоксин. Частичное разрушение микробов с выделением эндотоксина происходит также в лимфоидных образованиях. Циркулируя вместе с током крови бактерии разносятся по всему организму, попадая в органы богатые ретикулоэндотелиальными клетками. Наблюдается увеличение печени, селезенки. Задержка бактерий в органах может привести к очаговым поражениям ( гепатит, пиелит, пневмония, менингит, остеомиелит и др.) Выделение бактерий происходит печенью через желчные ходы, пищеварительными железами кишечника (люберкюновыми), почками, слюнными, молочными железами.

Большая роль принадлежит также аллергическим реакциям ( возникновение розеол обусловлено местным аллергическим компонентом). Выделение брюшнотифозных бактерий в просвет кишечника и их повторное внедрение в сенсибилизированные ткани лимфатических узлов приводит к гиперергическому воспалению с некрозами и воспалению по типу феномена Артюса. Одновременно формируются реакции иммунитета, направленные на элиминацию возбудителя болезни. Перенесенная болезнь оставляет после себя достаточно стойкий и длительный иммунитет.

Патологическая анатомия – Патологические изменения при брюшном тифе характеризуются пролиферацией ретикулоэндотелиальной ткани, главным образом в лимфатическом аппарате тонкой кишки и брыжейки. При этом из крупных ретикулярных клеток (тифозных), способных к фагоцитозу, формируется тифозные гранулемы, которые циклически меняются.

1 стадия - Мозговидное набухание ( соответствует 1 стадии болезни) – сводится к пролиферации тифозных клеток, в результате чего групповые групповые лимфатические фолликулы и солитарные фолликулы увеличиваются, выступают над слизистой оболочкой. На разрезе они имеют серовато-красный цвет; консистенция их мягкая. Лимфоузлы брыжейки претерпевают те же изменения.

2 стадия – Некроз ( соответствует 2 – 3 неделе болезни). Бляшки некротизируются, их поверхность становится грязно-серной или зеленоватой, иногда на них образуется выпот фибрина.

Инкубационный период от 3 дней до 4 нед, в среднем 2 нед.

Основные клинические признаки. Выделяют 5 периодов развития болезни: I - период нарастающих симптомов (слабость, недомогание, повышение температуры тела до 39-40° С), II - период полного развития болезни (выражена интоксикация, сознание затемнено, на коже появляется розеолезная сыпь, брадикардия, дикратия пульса), III - период наивысшего напряжения болезненных процессов, длящийся 1-2 нед (могут присоединиться бред, галлюцинации, расстройства стула, резкое падение артериального давления, иногда переходящее в коллапс, кома; у 2-8 % больных возникает кишечное кровотечение и перфорация кишечника с последующим перитонитом), IV - период ослабления клинических проявлений, который после нормализации температуры сменяется V - периодом реконвалесценции; однако в последнем периоде возможен рецидив болезни.

Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены у постели больного засевают на 20 % желчный бульон или среду Рапопорта, мясопептонный бульон с 1 % глюкозы, либо даже в стерильную дистиллированную или водопроводную воду. Объем среды - 50-100 мл. Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др. Предварительный результат этих исследований получают через 2 дня, окончательный - через 4 дня.

Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с меченными сыворотками к О и Vi- антигенам. Предварительный ответ может быть получен в течение 1 ч, окончательный - через 5-20 ч.

Диспансерное наблюдение за переболевшим. Все переболевшие после выписки из больницы подлежат медицинскому наблюдению с термометрией 1 раз в 2 недели. Через 10 дней после выписки из стационара реконвалесцентов пятикратно обследуют на бактерионосительство (кал и моча) с интервалами 1-2 дня. На протяжении 3 мес. ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. При положительном результате бактериологического исследования в течение 3 мес. после выписки из стационара обследуемый расценивается как острый носитель. На 4-м месяце наблюдения бактериологически исследуют желчь и в РПГА с цистеином сыворотку крови. При отрицательных результатах всех исследований переболевший снимается с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи, в случае отрицательных результатов оставляют под наблюдением в течение 1 года. Через 1 год после выписки из стационара однократно исследуют бактериологически кал и мочу и сыворотку крови в РПГА с цистеином. При отрицательных результатах исследования переболевшего снимают с диспансерного наблюдения.

Переболевших из числа работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, не допускают к работе 1 мес. после выписки из больницы. В течение этого времени их 5-кратно бактериологически обследуют (исследование кала и мочи). При отрицательных результатах исследования их допускают к работе, но в последующие 2 мес. ежемесячно исследуют желчь и сыворотку с помощью РПГА с цистеином. В последующие 2 года обследуют ежеквартально, а в дальнейшем на протяжении всей трудовой деятельности ежегодно двукратно исследуют кал и мочу. При положительном результате (через 1 мес. после выздоровления) их переводят на работу, не связанную с пищевыми продуктами, водой. По истечении 3 мес. проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи и однократно желчи. При отрицательном результате допускают к работе и обследуют, как предыдущую группу. При положительном результате РПГА с цистеином проводят 5-кратное дополнительное исследование кала и мочи и при отрицательных результатах - однократное исследование желчи. При отрицательном результате допускают к работе. Если при любом из обследований, проведенном по истечении 3 мес. после выздоровления, у таких лиц хотя бы однократно были выделены возбудители брюшного тифа или паратифа, они считаются хроническими бактерионосителями и отстраняются от работы.

В отношении выявленных носителей бактерии брюшного тифа предпринимаются следующие меры. Транзиторные носители подлежат госпитализации с целью выявления характера носительства и исключения возможности острого периода болезни. В течение 3 мес. у них исследуются сыворотка крови в РПГА с цистеином, 5-кратно - кал и моча; при отрицательном результате - однократно исследуют желчь. В конце наблюдения однократно исследуется сыворотка крови в РПГА с цистеином. При отрицательном результате всех исследований к концу 3-го месяца наблюдения снимают с учета. При положительных результатах бактериологического и серологического исследований они расцениваются как острые носители.

За острыми носителями в течение 2 мес. после выявления ведут медицинское наблюдение с термометрией и в течение 3 мес. ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. В конце третьего мес. исследуют кал и мочу 5-кратно, желчь - однократно и исследуют сыворотку крови в РПГА с цистеином. При отрицательных результатах бактериологических и серологических исследований снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования и отрицательных результатах исследования кала и мочи оставляют под наблюдением в течение года. Через год однократно исследуют кал и мочу с цистеином, кал и мочу - бактериологически, однократно. При положительном результате серологического исследования исследуют кал и мочу 5-кратно, желчь однократно. При отрицательных результатах исследований снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате расцениваются как хронические носители.

Хронические носители брюшнотифозной палочки ставятся на учет в территориальном учреждении санэпидслужбы, порядок их обследования в течение жизни определяется эпидемиологом. Их обучают правилам приготовления дезинфицирующих растворов, текущей дезинфекции, правильного гигиенического поведения.

Носителей из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий берут на постоянный учет в местном учреждении санэпидслужбы. В течение 1-го месяца наблюдения к основной работе они не допускаются и подлежат трудоустройству.

Если через месяц выделение возбудителя продолжается, их трудоустраивают еще на 2 мес. Через 3 мес. при отрицательных результатах бактериологического исследования допускаются к основной работе. При положительном результате бактериологического исследования (спустя 3 мес. после переболевания) они отстраняются от работы как хронические носители и должны изменить профессию.

Что такое сальмонеллез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Сальмонеллёз — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространением заболевания по всему организму). Причина развития сальмонеллёза — различные серотипы бактерий рода Salmonella. К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).

Заболевание, вызываемое различными серотипами бактерий рода Salmonella

Возбудитель

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Сальмонелла (Salmonella)

Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.

Представлены следующей антигенной структурой:

  • О-антиген (соматический, термостабильный);
  • H-антиген (жгутиковый, термолабильный);
  • К-антиген (поверхностный, капсульный);
  • Vi-антиген (антиген вирулентности — степень способности штамма вызвать заболевание; является компонентом О антигена);
  • М-антиген (слизистый).

К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:

  • холероподобный энтротоксин — интенсивная секреция жидкости в просвет кишки;
  • эндотоксин (липополисахарид) — общее проявление интоксикации;
  • инвазия — заражение.

Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.

Бактерии в агаре Эндо

Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам. [2] [5]

Эпидемиология

Зооантропоноз, распространённый повсеместно.

Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).

Резервуары инфекции и причина эпидемических вспышек сальмонеллеза: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.

Источники заражения сальмонеллой

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты. Инфицирующая доза 10*5-10*8 микробных тел.

Факторы риска

  • детский возраст до 5 лет;
  • возраст до 12 месяцев, особенно высока вероятность заболеть без грудного вскармливания;
  • иммунодефицит (в основном у младенцев и лиц старше 65 лет, а так же у пациентов с ВИЧ в стадии СПИДа, принимающих иммунодепрессивные препараты);
  • регулярный приём препаратов, снижающих кислотность желудка;
  • употребление сырого и недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов и яиц;
  • частый контакт с животными с несоблюдением правил гигиены;
  • посещение стран с низким уровнем жизни.

В России в 2016 г. заболеваемость была – 26 на 100 тыс. населения, у детей в до 14 лет – 71 на 100 тыс. Для сравнения в США среднегодовая заболеваемость — 15 на 100 тыс. (1,35 миллиона заболеваний, 26 500 госпитализаций и 420 смертей ежегодно). Иммунитет строго типоспецифичен (возможно многократное инфицирование различными штаммами) и непродолжителен [2] [6] [9] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период — от 6 часов (при алиментарном заражении) до 3 суток. При внутрибрюшном заражении (искусственно) — до 8 дней.

Начало заболевания острое (т. е. развитие основных синдромов происходит в первые сутки заболевания).

Читайте также: