Брюшной тиф гепатолиенальный синдром

Обновлено: 28.03.2024

Брюшной тиф (typhus abdominalis) - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое S. Enterica серотип Typhi, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, язвенным поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкой кишки, гепатолиенальным синдромом [1,2 ,3,4,5,11,12,18].

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

Классификация

3. Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).


Основными критериями оценки степени тяжести течения брюшного тифа являются гемодинамические показатели (пульс, АД), длительность лихорадки в разгаре болезни и осложнения. Степень тяжести определяют не менее трех клинических показателей– Приложение А3

При развитии осложнений степень тяжести оценивается как тяжелая вне зависимости от других клинических показателей.

Этиология и патогенез

Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду enterica, подвиду I (enterica). Полное название возбудителя - Salmonella enterica serotype Typhi. В обычной практике возможно использование сокращенных вариантов названий: Salmonella ser. Typhi или Salmonella Typhi, или S. Typhi; [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Биологические свойства возбудителя: Популяция штаммов Salmonella enterica serotype Typhi включает подвижные грамотрицательные палочки, не образующие споры. Относятся к факультативным анаэробам, хорошо растут на обычных питательных средах. Вариабельно ферментируют ксилозу и арабинозу и по этой характеристике выделяют четыре ферментативных варианта S.Typhi (I-IV), которые служат эпидемиологическими маркерами штаммов [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18]. При ее разрушении происходит освобождение эндотоксина. Антигенная структура S. Typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов. S. Typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С — через 30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

В организме человека бактерии, проникнув в клетки, под влиянием клеточных ферментов и других факторов трансформируются в L-формы. L-формы S. Typhi персистируют преимущественно в клетках костного мозга и ретикулоэндотелии. Иммуногенность L-форм резко снижена, что способствует пожизненному сохранению их в организме и формированию бактерионосительства [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Особенностью инфекционного процесса при брюшном тифе являются выраженный лимфотропизм S.Typhi, гиперергический характер воспаления в интестинальных очагах инфекции и высокая токсичность эндотоксина.

Оценка филогенетической близости штаммов S.Typhi, завезенных в 2005–2020 гг. на территорию РФ, показала, что 80% российских штаммов принадлежали к «успешному международному азиатскому клону, относящихся к одной генетической группе « гаплотипу (генотипу) Н58 и с большой вероятностью происходили из стран Юго-Восточной и Южной Азии. Такие штаммы вызывали заболевания брюшной тиф в разные годы на многих территориях РФ [47, 48, 49].

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определенных патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечет за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные ЛУ. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло, и развивается бактериемия, которая с каждым днем становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание. Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезенки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулемы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через желчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований. На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза. На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулемы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в желчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит. Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Брюшной тиф –острое инфекционное заболевание человека, вызванное Salmonellatyphi, характеризующееся длительной лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью, поражением лимфоидного аппарата кишечника и образованием язв в тонкой кишке.
Паратифы – инфекции тифо-паратифозной группы, протекающие с температурной реакцией, интоксикационным синдромом, кожными высыпаниями, диспепсическими расстройствами различной степени выраженности.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код Название
А01.0. Брюшной тиф
A01.1 Паратиф А
A01.2 Паратиф В
A01.3 Паратиф С
A01.4 Паратиф неуточненный

Дата разработки: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ аланинаминотрансфераза
АСТ аспартатаминотрансфераза
АД артериальное давление
ВОП врач общей практики
ВЭБ вирус Эпштейна Барр
ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ желудочно-кишечный тракт
ИФА иммуноферментный анализ
ИТШ инфекционно-токсический шок
МКБ международная классификация болезней
ОАК общий анализ крови
ОАМ общий анализ мочи
ПЦР полимеразная цепная реакция
РНГА реакция непрямой гемагглютинации
СМЖ спинномозговая жидкость
ССС сердечно-сосудистая система.
СОЭ скорость оседания эритроцитов
УЗИ ультразвуковое исследование
в/в внутривенно
IgG иммуноглобулины класса G
IgM иммуноглобулины класса М

Пользователи протокола: врачи общей практики, детские инфекционисты, педиатры, фельдшера, врачи скорой медицинской помощи, хирурги.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.
GPP Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Брюшной тиф
По типу:
· типичные;
· атипичные: стертая и субклиническая формы; протекающие с преимущественным поражением отдельных органов –пневмотиф, нефротиф, колотиф, менинготиф, холанготиф.

По форме тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.

По характеру течения:
· гладкое;
· негладкое (обострения, рецидивы, формирование хронического носительства, осложнения: специфические -кишечное кровотечение, перфорация кишечника и неспецифические–пневмония, ИТШ, паротит, холецистит, тромбофлебит и др.).

Паратифы:
· по этиологии – А,В,С;

по типу:
· типичные;
· атипичные.

типичные формы:
· гастроинтестинальная;
· тифоподобная;
· септическая.

по тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ [1,2,3,6]

Жалобы:
· повышение температуры тела;
· вялость, адинамия, анорексия;
· упорная головная боль, бессонница;
· бред, галлюцинации, потеря сознания;
· запоры;
· вздутие живота;
· судороги;
· рвота.

Анамнез:
У детей раннего возраста и новорожденных:
· острое начало заболевания;
· более короткий лихорадочный период;
· возможны катаральные явления;
· возможны менингеальный и энцефалитический
· синдромы при нормальном составе ликвора;
· реже наблюдается экзантема;
· не наблюдается относительная брадикардия, дикротия пульса;
· чем моложе ребенок, тем чаще регистрируется диарейный синдром;
· ангина Дюге не встречается;
· реже регистрируется лейкопения;
· редко наблюдаются кишечные кровотечения и перфорации;
· часто развиваются неспецифические осложнения;
· более тяжелое течение;
· возможен летальный исход.

NB! У детей старшего возраста:
· заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастающего повышения температуры тела, усиливающейся интоксикации;
· после возникает угнетение психической деятельности, а при тяжелых формах –тифозный статус. Последний проявляется оглушенностью больных, бредом, галлюцинациями, потерей сознания;
· периоды заболевания: нарастания клинических симптомов (5–7 дней), разгара (7–14 дней), угасания (14–21 день) и реконвалесценции (после 21 дня болезни);
· средняя продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе в современных условиях составляет 13–15 дней. В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39–40 0 C;При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер. Следует отметить, что чем меньше суточные температурные размахи, тем тяжелее протекает заболевание. При легких и среднетяжелых формах наблюдается ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка. В современных условиях преобладает лихорадка неправильного, или ремиттирующего, типа, что затрудняет клиническую диагностику инфекции. Изменения со стороны органов пищеварения

Атипичные формы брюшного тифа:
стертая форма брюшного тифа: выраженные симптомы интоксикации отсутствуют, температура тела повышается до субфебрильных цифр, может наблюдаться кратковременное разжижение стула. Диагностика возможна только на основании бактериологического и серологического исследований, а также при развитии специфических осложнений.

субклиническая форма брюшного тифа манифестных проявлений не имеет и обычно выявляется в очагах после проведения дополнительных обследований.
· пневмотиф;
· нефротиф;
· менинготиф;
· энцефалотиф;
· колотиф;
· тифозный гастроэнтерит;
· холанготиф.
NB!При перечисленных разновидностях заболевания в клинической картине на первый план выступают поражения отдельных органов.

Бактерионосители брюшного тифа подразделяются на категории:
1) транзиторные бактерионосители – лица, не болевшие брюшным тифом и паратифами, но выделяющие возбудителей брюшного тифа или паратифов;
2) острые бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение первых трех месяцев после выписки из больницы;
3) хронические бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение трех и более месяцев после выписки из больницы.

Паратиф В – инкубационный период составляет 5-10 дней. Заболевание начинается остро, характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями и повышением температуры тела. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Так же, как при паратифе А, сыпь может носить разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях. Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.

Паратиф C – в отличие от паратифа A или B протекает в следующих формах:
· в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пищевом пути инфицирования, характеризуется коротким инкубационным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мутной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;
· в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;
· в септической форме, которая характеризуется ремитирующей лихорадкой (суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2 С, но при этом температура не снижается до нормальных значений), тяжелым общим состоянием, а также высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.

Инструментальные исследования:
Рентгенологические методы исследования грудной клетки (возможен пневмотиф) по показаниям;
· ЭКГ – для исключения миокардита при тяжелых формах брюшного тифа.

Показания для консультации специалистов:
· консультация хирурга при подозрении или развитии кишечного кровотечения, или перфорации кишечника;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.


Диагностический алгоритм [10]:

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Брюшной тиф - острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Брюшной тиф является системным заболеванием, обусловленным S. typhi. Симптомы включают высокую лихорадку, прострацию, абдоминальную боль и розовую сыпь. Диагностика основана на клинике заболевания и подтверждается культуральным исследованием. Лечение роводится цефтриаксоном и ципрофлоксацином.

Код по МКБ-10

А01.0. Брюшной тиф.

Эпидемиология брюшного тифа

Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам. Источник инфекции - только человек - больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители выделяются во внешнюю среду, в основном с испражнениями, реже - с мочой. С испражнениями возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого дня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции. Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но у 3-5% формируется хроническое кишечное или реже - мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.

Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путём. Передача возбудителя через воду, преобладавшая в прошлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязнённого колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.

Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться (молоко). Заражение может происходить также контактно-бытовым путём, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы. Восприимчивость значительная.

Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет.

После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет, однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больных и её иммунодепрессивным действием, по-видимому, напряжённость и длительность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась частота повторных заболеваний брюшным тифом.

Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Что вызывает брюшной тиф?

Около 400-500 случаев брюшного тифа выявляется в США ежегодно. Тифоидные бациллы выделяются с калом бессимптомных носителей и людей, имеющих активные случаи заболевания. Неадекватная гигиена после дефекации может распространить S. typhi на системы общественного пище- и водоснабжения. В эндемичных регионах, где санитарные меры обычно являются неадекватными, S. typhi передается в большей степени с водой, нежели с пищей. В развитых странах основной путь передачи - пищевой, при этом микроорганизмы попадают в пищу во время ее приготовления от здоровых носителей. Мухи могут переносить возбудителя с фекалий на еду. Иногда брюшной тиф передается прямым путем (фекально-оральный путь). Это может произойти у детей во время игр и у взрослых во время секса. Изредка больничный персонал, не соблюдающий адекватных мер предосторожности, получает заболевания во время смены грязного постельного белья.

Возбудитель попадает в организм человека через желудочно-кишечный тракт. Далее он проникает в кровь через систему лимфатических каналов. При острых случаях заболевания могут возникнуть изъязвление, кровотечение и кишечная перфорация.

Около 3 % нелеченных пациентов становятся хроническими носителями. Микроорганизм находится в их желчном пузыре и выделяется с калом в течение более чем 1 года. Некоторые носители не имеют анамнеза клинического заболевания. Большинство из установленных 2000 носителей в США являются пожилыми женщинами, имеющими хроническую билиарную патологию. Обструктивная уропатия, связанная с шистосомозом, может стать предрасполагающим фактором у определенных пациентов с брюшным тифом к тому, что они станут мочевыми носителями. Эпидемиологические данные указывают на то, что носители имеют большую вероятность развития гепатобилиарного рака, нежели общая популяция.

Какие симптомы имеет брюшной тиф?

Если лечение брюшного тифа не проводится, то температура тела повышается ступенчато в течение 2-3 дней, остается повышенной (обычно 39,4-40 °С) в течение последующих 10-14 дней, начинает постепенно снижаться к концу 3-й недели и возвращается к нормальным значениям в течение 4-й недели. Длительная лихорадка обычно сопровождается относительной брадикардией и прострацией. В острых случаях заболевания возникают симптомы со стороны ЦНС, такие как делирий, ступор и кома. Приблизительно у 10 % пациентов на поверхностях груди и живота появляется дискретная розовая бледная сыпь (розовые пятна). Данные повреждения появляются на 2-й неделе заболевания и исчезают в течение 2-5 дней. Часты спленомегалия, лейкопения, нарушения функции печени, протеинурия и умеренная коагулопатия потребления. Могут возникнуть острый холецистит и гепатит.

В более поздние стадии заболевания, когда повреждения со стороны ЖКТ выходят на первый план, может появиться кровянистая диарея, и кал может содержать примесь крови (20 % скрытая кровь и в 10 % очевидная). Приблизительно у 2 % пациентов развивается острое кровотечение на 3-й неделе заболевания, что сопровождается уровнем смертности около 25 %. Картина острого живота и лейкоцитоз в течение 3-й недели заболевания наводят на мысль о кишечной перфорации. При этом обычно повреждается дистальный отрезок подвздошной кишки. Это возникает у 1-2 % пациентов. Пневмония может развиться в течение 2-3-й недели заболевания. Она обычно обусловлена вторичной пневмококковой инфекцией, однако S. typhi также может вызывать образование легочных инфильтратов. Бактериемия иногда приводит к развитию фокальных инфекций, таких как остеомиелит, эндокардит, менингит, абсцессы мягких тканей, гломерулит или вовлечение мочеполового тракта. Нетипичные проявления инфекции, такие как пневмонит, лихорадка без других симптомов или симптомы, постоянные для мочевых инфекций, могут стать причиной поздней диагностики. Выздоровление может продолжаться несколько месяцев.

Как диагностируется брюшной тиф?

Брюшной тиф необходимо дифференцировать со следующими болезнями: другие инфекции, обусловленные Salmonella, основные риккетсиозы, лептоспироз, диссеминированный туберкулез, малярию, бруцеллез, туляремию, инфекционный гепатит, пситтакоз, инфекцию, обусловленную Yеrsinia enterocolitica, и лимфому. На ранних стадиях заболевание может напоминать грипп, вирусные инфекции верхних дыхательных путей или мочевого тракта.

Необходимо забирать для исследования культуры крови, кала и мочи. Культуры крови обычно положительны только в течение первых 2 недель заболевания, но культуры кала, как правило, положительны в течение 3-5 недель. Если данные культуры отрицательны, а есть все основания подозревать брюшной тиф, МО может выявить культуральное исследование биопсийного образца костной ткани.

Тифоидные бациллы содержат антигены (О и Н), которые стимулируют образование антител. Четырехкратное увеличение титров антител к этим антигенам в парных образцах, забранных с интервалом в 2 недели, предполагает наличие инфекции, обусловленной S. typhi. Как бы там ни было, этот тест имеет лишь умеренную чувствительность (70 %), и ему недостает специфичности. Многие нетифоидные сальмонеллы реагируют перекрестно, а цирроз печени может дать ложноположительные результаты.

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

Как лечится брюшной тиф?

Без назначения антибиотиков уровень смертности достигает около 12 %. Своевременное лечение позволяет снизить уровень смертности до 1 %. Большинство случаев смерти возникает среди ослабленных пациентов, младенцев и пожилых лиц. Ступор, кома и шок отображают серьезное заболевание, при них прогноз неблагоприятный. Осложнения в основном возникают у тех пациентов, которые не получают лечение брюшного тифа, либо лечение у них запоздалое.

Брюшной тиф лечится следующими антибиотиками: цефтриаксон 1 г/кг внутримышечно или внутривенно 2 раза в день (25-37,5 мг/кг для детей) в течение 7-10 дней и различные фторхинолоны (например, ципрофлоксацин 500 мг внутрь 2 раза в день в течение 10-14 дней, гатифлоксацин 400 мг внутрь или внутривенно 1 раз в день в течение 14 дней, моксифлоксацин 400 мг внутрь или внутривенно в течение 14 дней). Хлорамфеникол в дозе 500 мг внутрь или внутривенно через каждые 6 часов, все еще находит широкое применение, однако резистентность к нему растет. Фторхинолоны можно использовать при лечении детей. Альтернативные препараты, назначение которых зависит от результатов исследования чувствительности in vitro, включают амоксициллин 25 мг/кг внутрь 4 раза в день, триметоприм-сульфаметоксазол 320/1600 мг 2 раза в день или 10 мг/кг 2 раза в день (по триметоприм-компоненту) и азитромицин 1,00 г в первый день лечения и 500 мг 1 раз в день в течение 6 дней.

В дополнение к антибиотикам для лечения острой интоксикации можно использовать глюкокортикоиды. После такого лечения обычно следуют падение температуры и улучшение клинического состояния. Преднизолон в дозе 20-40 мг 1 раз в день внутрь (или эквивалентный глюкокортикоид) назначают в течение 3 дней, обычно этого достаточно для лечения. Более высокие дозы глюкокортикоидов (дексаметазон 3 мг/кг внутривенно назначают в начале терапии, а впоследствии 1 мг/кг через каждые 6 часов в течение 48 часов) используют для пациентов с выраженным делирием, комой и шоком.

Питание должно быть частым и дробным. До тех пор пока лихорадка не упадет ниже фебрильных значений, пациенты должны придерживаться постельного режима. Необходимо избегать назначения салицилатов, которые могут вызвать гипотермию, гипотензию и отеки. Диарею можно свести к минимуму, при назначении только жидкостной диеты; на какое-то время может понадобиться назначение парентерального питания. Может понадобиться назначение жидкостной и электролитной терапии, а также кровозамещающей терапии.

Кишечная перфорация и ассоциированный с ней перитонит требуют хирургического вмешательства и расширения покрытия антибиотиками грамотрицательной флоры, а также бактероидов.

Рецидивы заболевания подлежат такому же лечению, однако лечение антибиотиками в случаях рецидива редко продолжается более 5 дней.

Если у больного заподозрен брюшной тиф, должен быть оповещен местный отдел здравоохранения, а пациенты должны быть отстранены от приготовления пищи до тех пор, пока не будут получены доказательства отсутствия у них МО. Тифоидные бациллы могут обнаруживаться в течение 3-6 месяцев после перенесенного острого заболевания даже у тех людей, которые не становятся впоследстви и носителями. Поэтому после этого периода необходимо получить 3 отрицательных культуральных исследования кала, проведенных с недельными интервалами, для исключения носительства.

Носители, не имеющие патологии со стороны билиарного тракта, должны получать антибиотики. Частота выздоровления при применении амоксициллина в дозе 2 г внутрь 3 раза в день в течение 4 недель составляет около 60 %. У некоторых носителей, имеющих заболевания желчного пузыря, удается добиться эрадикации путем использования триметоприм-сульфаметоксазола и рифампина. В других случаях эффективна холецистэктомия. Перед ее проведением пациент должен в течение 1-2 дней получать антибиотики. После операции прием антибиотиков также назначается в течение 2-3 дней.

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.


Одновременное патологическое увеличение размеров таких висцеральных органов, как печень (на латыни – hepar) и селезенка (по-греч. – splen), в медицине определяется как гепатоспленомегалия. В разделе симптомов и признаков МКБ-10 ее код – R16.2.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Гепатоспленомегалия не является нозологической формой и относится к симптомам, и обычно официальная статистика проявления симптомов отсутствует, но может фиксироваться в отдельных клинических исследования.

Так, известно, что примерно в 30% случаев увеличение селезенки вызывается гепатомегалией; при мононуклеозе гепатоспленомегалия отмечается в 30-50% случаев, а при брюшном тифе увеличение печени с выраженной желтухой и, в меньшей степени, отечность селезенки наблюдаются у трети пациентов. При остром гепатите А более чем у 65% больных увеличивается только печень, в то время как частота гепатолиенального синдрома не превышает 15-18%. [1]

По данным ВОЗ, хроническая гепатоспленомегалия у детей широко распространена в сельских районах Африки к югу от Сахары, и двумя наиболее распространенными инфекциями, приводящими к этому состоянию, являются малярия и шистосомоз.

Причины гепатоспленомегалии

Самые разные заболевания могут вызывать синдром гепатоспленомегалии, который также называют гепатолиенальным (от лат. lienem – селезенка).

В первую очередь, причины увеличения печени и селезенки связаны с поражающими их гепатотропными и системными инфекциями.

Это гепатоспленомегалия при гепатите A, B, C, D и E, имеющем, как известно, вирусное происхождение. Поражение гепатоцитов печени происходит путем репликации ДНК вирусов и иммунной реакции организма в ответ на их антигены.

Гепатоспленомегалия при мононуклеозе связана с поражением макрофагов селезенки и печеночных клеток Купфера вирусом герпеса типа IV (вирусом Эпштейна-Барра). При этом наблюдается увеличение лимфоузлов (зачастую генерализованное) – со значительным повышением уровня лимфоцитов в крови – и воспалительный отек селезенки и печени, определяемые медиками как продолжительная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия в сочетании с абсолютным лимфоцитозом.

Воспаление печени с последующей гепатоспленомегалией также может быть при инфицировании вирусом герпеса типа V – цитомегаловирусом; в частности, отмечается гепатоспленомегалия при пневмонии, вызванной цитомегаловирусной инфекцией.

Возможна гепатоспленомегалия при аденовирусной инфекции, которая вызывает острые воспаления дыхательной системы, а серотипы F40-41– аденовирусный гастроэнтерит (особенно у детей). Патогенез связан со способностью ДНК-аденовирусов проникать в лимфоузлы и системный кровоток, вызывая интоксикацию. Читайте – Симптомы аденовирусной инфекции.

В качестве одного из поздних симптомов наблюдается гепатоспленомегалия при сальмонеллезе (при инфицировании кишечными бактериями Salmonella enterica); при заражении гельминтами семейства Schistosomatidae и развитии шистосомоза; при эхинококкозе печени, висцеральной форме лейшманиоза, у пациентов с описторхозом.

Практически всегда развивается гепатоспленомегалия при малярии, возбудителем которой является малярийный плазмодий (Plasmodium malariae). Механизм развития инфекционисты объясняют тем, что плазмодий поражает эритроциты и с током крови попадает в печень, в клетках которой происходит его размножение. Однако болезненное увеличение печени и селезенки начинается еще в эритроцитарной фазе. При этом заболевании (часто хроническом, протекающем с рецидивами) отмечается циклическая лихорадка в сочетании с гепатоспленомегалией, тошнотой и рвотой; из-за гибели эритроцитов (гемолиза) может наблюдаться желтушность кожи. [2]

Гепатоспленомегалия при брюшном тифе также обусловлена гематогенным распространением поражающих регионарные лимфоузлы, клетки печени и селезенки энтеробактерий Salmonella typhi, которые вызывают очаговую инфильтрацию циркулирующих в крови мононуклеарных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем в тканях органов и их воспалительным разрастанием.

Как возникает гепатоспленомегалия при туберкулезе (острой диссеминированной формы), детально в публикациях:

А при хроническом алкоголизме или тяжелых отравлениях развивается цирроз печени токсического генеза и гепатоспленомегалия.

К увеличению печени и селезенки приводит ряд гематологических заболеваний. Более чем у 70% пациентов наблюдается лимфаденопатия и гепатоспленомегалия при лейкозах, в том числе, при остром лейкозе (лимфобластной лейкемии), когда в лимфоузлы, печень и селезенку проникают и накапливаются лейкозные клетки – мутировавшие незрелые белые клетки крови (бласты).

Хронический миелоидный лейкоз или хронический миелолейкоз и гепатоспленомегалия отмечаются в том случае, когда в селезенку и печень с током крови попадают накопившиеся в ней костномозговые миелоидные клетки (миелобласты). Но, как утверждают специалисты, при данном заболевании чаще всего происходит увеличение селезенки – спленомегалия. [3]

Развивается гепатоспленомегалия при анемии, в первую очередь, серповидноклеточной и пернициозной, а у детей – при врожденной гемолитической анемии и талассемии. Характерные для гемолитической анемии желтуха и гепатоспленомегалия (или формирование множества узелковых образований в паренхиме печени и селезенки) часто схожи с заболеваниями печени. [4]

Не исключается медиками и гепатоспленомегалия при сердечной недостаточности, обусловленной серьезными кардиологическими заболеваниями с патологическими изменениями структур сердца, нарушением кровообращения и ишемией.

Преходящее увеличение селезенки (транзиторная спленомегалия) возможна в тяжелых случаях острого панкреатита – при стенозе селезеночной вены и/или одновременном остром воспалении селезенки. А вот панкреатит и гепатоспленомегалия может наблюдаться у пациентов с реактивным типом воспаления поджелудочной железы, а также его редкой формой – аутоиммунной.

Факторы риска

Хронические заболевания гепатобилиарной системы и все вышеназванные заболевания и патологии являются факторами риска развития синдрома гепатоспленомегалии. К таким факторам специалисты относят и воздействие радиации, и алкогольную зависимость, снижение иммунитета – и не только при синдроме приобретенного иммунодефицита, но даже при беременности.

Связанная с инфекциями гепатоспленомегалия при беременности может возникать легче, поскольку при физиологической иммуносупрессии организм беременных подвергается повышенному риску инфицирования. Кроме того, в некоторых случаях беременность провоцирует частичное блокирование кровотока в воротной вене печени с повышением давления в ней – портальной гипертензией – в сочетании с гепатолиенальным синдромом.

Симптомы гепатоспленомегалии

В клинической картине заболеваний, приводящих к увеличению печени и селезенки или сопровождаемых гепатолиенальным синдромом, его первые признаки – постоянное ощущение тяжести с правой стороны в области подреберья, боль при пальпации, потеря веса, приступы слабости – проявляются не сразу.

Кроме того, на первой стадии – с легкой степенью увеличения органов – анализы крови могут показывать снижение гемоглобина и лейкоцитов.

По мере дальнейшего увеличения печени (на 20-40 мм) и селезенки (на 10-20 мм) отмечается – умеренная гепатоспленомегалия, а в дальнейшем – выраженная, значительная гепатоспленомегалия, при которой увеличение размеров печени превышает 40 мм, а селезенки – 20 мм.

И в зависимости от этого появляются такие симптомы, как боль в животе в правом верхнем углу; тошнота, рвота и вздутие живота; диспептические расстройства; сухость и бледность кожи, а при заболевания печени и амилоидозе – желтуха с кожным зудом; боль в мышцах и суставах; увеличение лимфоузлов. В некоторых случаях могут наблюдаться боли в левом подреберье и гипертермия.

Этиологически связаны гепатоспленомегалия и портальная гипертензия, которые развиваются при гепатите, циррозе, врожденном фиброзе, опухолях и паразитарных инфекциях печени, а также сублейкемическом миелозе (миелофиброзе). [5] Раннее появление признаков портальной гипертензии обычно характерно для поражения воротной и селезеночной вен. Больше информации в материале – Портальная гипертензия - Симптомы.

Часто при тех же заболевания на фоне портальной гипертензии и облитерирующем тромбозе печеночных (синдроме Бадда-Киари) наблюдаются гепатоспленомегалия и асцит – скапливание в брюшной полости жидкости.

Гепатоспленомегалия и тромбоцитопения (низкий уровень тромбоцитов в крови) является признаком повышенной функциональной активности селезенки (гиперспленизма) с разрушением данных клеток крови. Чаще всего это происходит у пациентов с циррозом. Подробнее см. – Тромбоцитопении и дисфункции тромбоцитов

Черный кал – мелена при наличии гепатоспленомегалии – характерны для врожденного фиброза печени и тирозинемии у новорожденных.

Появление у младенцев таких симптомов, как генерализованный эксфолиативный дерматит с эритродермией, увеличение лимфоузлов, алопеция и гепатоспленомегалия наблюдается при генетически обусловленном синдроме Оменна и первичном иммунодефиците.

Если увеличение печени и селезенки (с их уплотнением) у новорожденного сопровождается очаговой алопецией, пятнисто-узелковой сыпью (в том числе на слизистых), деформацией трубчатых костей скелета, то это свидетельство наличия врожденного сифилиса.

У детей старшего возраста гепатолиенальный синдром и выпадение волос может быть частью клинического проявления аутоиммунного гепатита. А у взрослых данное сочетание симптомов встречается при таком аутоиммунном заболевании, как саркоидоз.

Гепатоспленомегалия у детей

Гепатоспленомегалия у детей встречается чаще, чем у взрослых. В детском возрасте увеличение печени и селезенки может быть связано с гепатитом и перечисленными выше инфекциями. Так, гиперемия кожи и слизистых, гепатоспленомегалия характерны для инфекционной краснухи, вызываемой Rubella virus, или Syphilis congenita – врожденного сифилиса.

Развитие гепатолиенального синдрома отмечается при остром лейкозе, врожденном фиброзе печени и тромбозе воротной (портальной) вены, при наследственном сфероцитозе (болезни Минковского-Шоффара), наследственном семейном геморрагическом ангиоматозе.

Генетический синдром дисплазии соединительной ткани с гепатоспленомегалией у детей может быть обусловлен смешанным заболеванием соединительной ткани аутоиммунного происхождения, при котором организм вырабатывает антитела к рибонуклеопротеину U1 (U1-RNP). Заболевание проявляется симптомами, свойственными системной красной волчанке, склеродермии и полимиозиту.

Развитие синдрома гепатоспленомегалии происходит у детей с врожденными (наследуемыми мутациями генов, кодирующих определенные ферменты) нарушениями метаболизма углеводов – мукополисахаридозами, которые относятся к лизосомным болезням накопления, в данном случае – накопления гликозаминогликанов (мукополисахаридов). Среди данных болезней выделяют:

  • сидром Гурлер (Гурлер-Шейе) или мукополисахаридоз, тип I;
  • синдром Санфилиппо – мукополисахаридоз 3 типа;
  • синдром Марото-Лами – мукополисахаридоз VI типа;
  • синдром Слая – мукополисахаридоз тип VII.

У младенцев и детей младшего возраста к увеличению печени и селезенки (с периодической лихорадкой) может приводить тирозинемия – врожденное нарушение обмена веществ, при котором из-за наследуемых мутаций различных генов невозможен катаболизм аминокислоты тирозина.

Два таких серьезных симптома, как гепатоспленомегалия и тромбоцитопения, проявляются у взрослых пациентов с Т-клеточными неходжкинскими лимфомами и некоторыми другими злокачественными новообразованиями, сосудисто-фолликулярной гиперплазией лимфоузлов (болезнью Кастлемана), а у детей – при наследственной болезни Ниманна-Пика, а также при заболевании сердечной мышцы – дилатационной кардиомиопатии.

Осложнения и последствия

Кровотечение, наличие крови в кале и рвотных масса, функциональная недостаточность печени и печеночная энцефалопатия (в тяжелых случаях – с цитотоксическим отеком мозга) считаются самыми частыми осложнениями и последствия, связанными с синдромом гепатоспленомегалии.

Диагностика гепатоспленомегалии

Кроме пальпаторно-перкуторного обследования печени и селезенки, полного анамнеза (в том числе членов семьи) и жалоб пациента, диагностика заболеваний, приводящих к гепатоспленомегалии, включает широкий спектр лабораторных и инструментальных исследований.

Требуются такие анализы, как: общий клинический и биохимический анализ крови, на содержание билирубина в крови; на сывороточный уровень общего белка, альбумина, С-реактивного белка, аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, железа; на свертываемость крови; на наличие IgM- и IgG-антител (к вирусам гепатита, LSP, LKM и др.) – так называемый анализ крови на печеночные пробы. Определяется активность некоторых ферментов в плазме крови. Сдается общий анализ мочи, а также копрограмма – для выявления кишечных бактерий и гельминтов. Может потребоваться аспирационная биопсия печени, лимфатических узлов или костного мозга.

Проводится инструментальная диагностика, в частности, УЗИ селезенки и печени, допплерография сосудов печени. Но более информативной, чем ультразвуковое исследование, является КТ картина гепатоспленомегалии, визуализируемая благодаря компьютерной томографии брюшной полости с контрастированием, КТ и сцинтиграфии селезенки и печени. [8]

При этом могут быть выявлены гепатоспленомегалия, диффузные изменения печени и реактивные изменения поджелудочной железы. В большинстве случаев у пациентов с циррозом печени, аутоиммунным гепатитом и жировым гипатозом отмечаются гепатоспленомегалия и диффузные изменения печени. Часто наблюдаются такие морфологические изменения в печени и селезенке, как гиперплазия клеток рыхлой соединительной ткани (гистиоцитов), гибель гепатоцитов и фиброз.

Истинную причину увеличения печени и селезенки помогает установить дифференциальная диагностика. [9]

Лечение гепатоспленомегалии

При наличии гепатоспленомегалии проводится лечение заболеваний, которые привели к развитию данного симптома.

Понятно, что применяемые терапевтические методики и назначаемые лекарства зависят от основного диагноза.[10]

В редких случаях может применяться и хирургическое лечение – удаление селезенки и части печени. Пациентам с тяжелыми и опасными для жизни состояниями, связанными с гепатоспленомегалией, может потребоваться трансплантация печени.

В соответствии с диагнозом назначается диета, например:

При мукополисахаридозах диетотерапия носит элиминационный характер (с исключением лактозы и галактозы).

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гепатолиенальный синдром - сочетанное увеличение селезёнки и печени, обусловленное как защитной реакций на микробную агрессию, так и специфическим совместным поражением этих органов. Сочетанная реакция печени и селезёнки обусловлена их анатомо-физиологической общностью, в частности, участием в системной воспалительной реакции, неспецифических защитных реакциях, формировании специфического иммунитета.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Симптомы гепатолиенального синдрома

При лёгкой степени выраженности гепатолиенального синдрома печень выступает из-под края рёберной дуги на 1-2 см, селезёнка пальпируется в подреберье или её увеличение определяют перкуторно. При умеренной степени гепатолиенального синдрома печень выступает из-под края рёберной дуги на 2-4 см, селезёнка пальпируется у рёберного края или выступает из-под него на 1-2 см. Резко выраженный гепатолиенальный синдром характеризуется увеличением печени более чем на 4 см, селезёнки - более 2 см ниже рёберного края. Мягкая консистенция органов характерна для острых инфекций, плотноватая - для острых и подострых инфекций, обычно протекающих с выраженной лихорадкой или органными поражениями (вирусные гепатиты, малярия). Плотная консистенция печени и селезёнки свойственна хроническим инфекциям (гепатитам, рецидивирующей или нелеченной малярии, бруцеллёзу). Каменистая плотность органов, особенно печени, характерна для паразитарных (эхинококкоз) или опухолевых поражений (гепатоцеллюлярная карцинома). Чаще печень и селезёнка безболезненны или чувствительны при пальпации, более выраженная болезненность наблюдается при значительном и быстром увеличении органов, например при гемолизе. Резкая болезненность может указывать на местный нагноительный процесс (абсцесс печени при амёбиазе, абсцесс селезёнки при сепсисе). При инфекционных болезнях, сопровождающихся значительной спленомегалией (инфекционный мононуклеоз), следует соблюдать осторожность при осмотре и транспортировке больного в связи с опасностью разрыва селезёнки.

При острых и хронических инфекционных болезнях в основе увеличения размеров органов лежат такие факторы, как отёк, гиперемия, инфильтрация лимфоидными элементами или гранулоцитами, пролиферация и гиперплазия макрофагально-гистиоцитарных элементов, разрастание соединительной ткани. Гепатолиенальный синдром сопровождается нарушением функций печени и селезёнки (патология пигментного обмена, изменение белкового состава плазмы, гиперферментемия. анемия, лейкопения, тромбоцитопения и др.).

Гепатолиенальный синдром при многих распространённых инфекционных болезнях имеет важное диагностическое значение (малярия, инфекционный мононуклеоз, бруцеллёз, брюшной тиф и паратифы А и В, сыпной тиф и другие риккетсиозы, сепсис). Гепатолиенальный синдром позволяет полностью исключить грипп и другие ОРВИ, кроме аденовирусной инфекции, холеру, дизентерию и ряд других заболеваний.

Частота гепатолиенального синдрома при инфекционных и паразитарных болезнях

Висцеральный лейшманиоз, инфекционный мононуклеоз, клещевой возвратный боррелиоз, малярия, эпидемический возвратный тиф

Часто встречается, характерен

Бруцеллез, брюшной тиф, ВИЧ-инфекция, мононуклеозоподобный синдром, ВГВ, ВГВ с дельта-антигеном, острый ВГС, хронические вирусные гепатиты. лептоспироз, листериоз (септическая форма), описторхоз (острая фаза) паратифы А, В, риккетсиозы, сепсис, сыпной тиф, трипаносомозы, фасциолёз (острая фаза), ЦМВИ, врождённая чума (септическая форма)

Аденовирусная инфекция, ВГА и ВГЕ, гистоплазмоз хронический диссеминированный, доброкачественный лимфоретикулез, иерсиниоз генерализованный, корь, краснуха, ку-лихорадка, лихорадка Марбург, орнитоз, псевдотуберкулёз генерализованный, сальмонеллёз генерализованный, токсоплазмоз острый, приобретенный трихинеллёз, ЦМВИ приобретенная, шистостомозы (острый период)

Амёбиаз, анкилостомидоз, аскаридоз, балантидиаз, бешенство, ботулизм, грипп, дизентерия, иксодовый клещевой боррелиоз, кампилобактериоз, кандидоз, клещевой энцефалит, кожный лейшманиоз, кокцидиидоз, коронавирусная инфекция, лимфоцитарный хориоменингит, ЛЗН, парагрипп, эпидемический паротит, полиомиелит, прионные болезни, реовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция, ротавирусная инфекция, столбняк, токсокароз, трихоцефалёз, филяриатозы, холера, цестодозы, эшерихиоз, японский энцефалит

Помимо метода перкуссии и пальпации, увеличение печени и селезёнки диагностируют с помощью УЗИ и КТ. При метеоризме селезёнка стесняется в подреберье и может быть недоступна пальпации. При сепсисе, сыпном тифе селезёнка мягкая, плохо определяется пальпаторно и слабоэхогенна. При наличии свободного газа в брюшной полости (перфорация полого органа) затруднительно определение границ печени. КТ используют для детального исследования структуры органов в плане дифференциальной диагностики.

Читайте также: