Брюшной тиф паратифы а и в у детей

Обновлено: 23.04.2024

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой. Брюшной тиф имеет алиментарный путь заражения. Инкубационный период длится в среднем 2 недели. Клиника брюшного тифа характеризует интоксикационным синдромом, лихорадкой, высыпаниями мелких красных пятен (экзантемой), гепатоспленомегалией, в тяжелых случаях - галлюцинациями, заторможенностью. Брюшной тиф диагностируют при выявлении возбудителя в крови, кале или моче. Серологические реакции имеют лишь вспомагательное значение.

МКБ-10

Общие сведения

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой.

Характеристика возбудителя

Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi – подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и химические дезинфектанты действуют на них губительно.

Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек и носитель инфекции. Уже в конце инкубационного периода начинается выделение возбудителя в окружающую среду, которое продолжается на протяжении всего периода клинических проявлений и иногда некоторое время после выздоровления (острое носительство). В случае формирования хронического носительства человек может выделять возбудителя на протяжении всей жизни, представляя наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих.

Выделение возбудителя происходит с мочой и калом. Путь заражения – водный и пищевой. Инфицирование происходит при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически. В распространении брюшного тифа принимают участие мухи, переносящие на лапках микрочастицы фекалий. Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период.

Симптомы брюшного тифа

Инкубационный период брюшного тифа в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. Начало заболевания чаще постепенное, но может быть и острым. Постепенно развивающийся брюшной тиф проявляется медленным подъемом температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна, аппетита).

При физикальном обследовании отмечается утолщение языка, на котором четко отпечатываются внутренние поверхности зубов. Язык в центре и у корня покрыт белым налетом. При пальпации живота отмечается вздутие вследствие пареза кишечника, урчание в правом подвздошье. Больные отмечают склонность к затруднению дефекации. С 5-7 дня заболевания может отмечаться увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Начало заболевания может сопровождаться кашлем, при аускультации легких отмечаются сухие (в некоторых случаях влажные) хрипы. На пике заболевания наблюдается относительная брадикардия при выраженной лихорадке – несоответствие частоты пульса температуре тела. Может фиксироваться двухволновой пульс (дикротия). Отмечается приглушение сердечных тонов, гипотония.

Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации). При снижении температуры тела больные отмечают общее улучшение состояния. В некоторых случаях вскоре после начала регресса клинической симптоматики вновь возникает лихорадка и интоксикация, появляется розеолезная экзантема. Это так называемое обострение брюшного тифа.

Рецидив инфекции отличается тем, что развивается спустя несколько дней, иногда недель, после стихания симптоматики и нормализации температуры. Течение рецидивов обычно более легкое, температура колеблется в пределах субфебрильных значений. Иногда клиника рецидива брюшного тифа ограничивается анэозинофилией в общем анализе крови и умеренным увеличением селезенки. Развитию рецидива обычно предшествует нарушения распорядка жизни, режима питания, психологический стресс, несвоевременная отмена антибиотиков.

Абортивная форма брюшного тифа характеризуется типичным началом заболевания, кратковременной лихорадкой и быстрым регрессом симптоматики. Клинические признаки при стертой форме выражены слабо, интоксикация незначительная, течение кратковременное.

Осложнения брюшного тифа

Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением (проявляется в виде прогрессирующей симптоматики острой геморрагической анемии, кал приобретает дегтеобразный характер (мелена)). Грозным осложнением брюшного тифа может стать перфорация кишечной стенки и последующий перитонит.

Помимо этого, брюшной тиф может способствовать развитию пневмонии, тромбофлебитов, холецистита, миокардита, а также гнойного паротита и отита. Длительный постельный режим может способствовать возникновению пролежней.

Диагностика брюшного тифа

Брюшной тиф диагностируют на основании клинический проявлений и эпидемиологического анамнеза и подтверждают диагноз с помощью бактериологического и серологического исследований. Уже на ранних сроках заболевания возможно выделение возбудителя из крови и посев на питательную среду. Результат обычно становится известен через 4-5 дней.

Бактериологическому исследованию в обязательном порядке подвергаются кал и моча обследуемых, а в период реконвалесценции – содержимое двенадцатиперстной кишки, взятое во время дуоденального зондирования. Серологическая диагностика носит вспомогательный характер и производится с помощью РНГА. Положительная реакция наблюдается, начиная с 405 суток заболевания, диагностически значимый титр антител – 1:160 и более.

Лечение и прогноз брюшного тифа

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, поскольку значимым фактором успешного выздоровления является качественный уход. Постельный режим прописан на весь лихорадочный период и последующие за нормализацией температуры тела 6-7 дней. После этого больным разрешается сидеть и только на 10-12 день нормальной температуры – вставать. Диета при брюшном тифе высококалорийная, легкоусвояемая, преимущественно полужидкая (мясные бульоны, супы, паровые котлеты, кефир, творог, жидкие каши за исключением пшенной, натуральные соки и т. п.). Рекомендовано обильное питье (сладкий теплый чай).

Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков (хлорамфеникол, ампициллина). Совместно с антибиотикотерапией с целью профилактики рецидивирования заболевания и формирования бактерионосительства нередко проводят вакцинацию. При тяжелой интоксикации дезинтоксикационные смеси (коллоидные и кристаллоидные растворы) назначают внутривенно инфузионно. Терапию при необходимости дополняют симптоматическими средствами: сердечно-сосудистыми, седативными препаратами, витаминными комплексами. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

Профилактика брюшного тифа

Общая профилактика брюшного тифа заключается в соблюдении санитарно-гигиенических нормативов в отношении забора воды для использования в быту и орошения сельскохозяйственных угодий, контроле над санитарным режимом предприятий пищевой промышленности и общественного питания, над условиями транспортировки и хранения пищевых продуктов. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены и гигиены питания, тщательное мытье употребляемых в сыром виде фруктов и овощей, достаточная термическая обработка мясных продуктов, пастеризация молока.

Сотрудники предприятий, имеющие контакт с продуктами питания на предприятиях пищевой промышленности, и другие декретированные группы подлежат регулярному обследованию на носительство и выделение возбудителя брюшного тифа, в случае выявления выделения – подлежат отстранению от работы до полного бактериологического излечения. В отношении больных применяются карантинные меры: выписка не ранее 23 дня после стихания лихорадки, после чего больные находятся на диспансерном учете на протяжении трех месяцев, ежемесячно проходя полное обследование на предмет носительства брюшнотифозной палочки. Работники пищевой промышленности, переболевшие брюшным тифом, допускаются к работе не ранее, чем спустя месяц после выписки, при условии пятикратного отрицательного теста на выделение бактерий.

Контактные лица подлежат наблюдению в течение 21 дня с момента контакта, либо с момента выявления больного. С профилактической целью им назначается брюшнотифозный бактериофаг. Не относящимся к декретным группам контактным лицам производится однократный анализ мочи и кала на выделение возбудителя. Вакцинация населения производится по эпидемиологическим показаниям при помощи однократного подкожного введения жидкой сорбированной противобрюшнотифозной вакцины.

Брюшной тиф (typhus abdominalis) - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое S. Enterica серотип Typhi, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, язвенным поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкой кишки, гепатолиенальным синдромом [1,2 ,3,4,5,11,12,18].

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

Классификация

3. Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).


Основными критериями оценки степени тяжести течения брюшного тифа являются гемодинамические показатели (пульс, АД), длительность лихорадки в разгаре болезни и осложнения. Степень тяжести определяют не менее трех клинических показателей– Приложение А3

При развитии осложнений степень тяжести оценивается как тяжелая вне зависимости от других клинических показателей.

Этиология и патогенез

Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду enterica, подвиду I (enterica). Полное название возбудителя - Salmonella enterica serotype Typhi. В обычной практике возможно использование сокращенных вариантов названий: Salmonella ser. Typhi или Salmonella Typhi, или S. Typhi; [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Биологические свойства возбудителя: Популяция штаммов Salmonella enterica serotype Typhi включает подвижные грамотрицательные палочки, не образующие споры. Относятся к факультативным анаэробам, хорошо растут на обычных питательных средах. Вариабельно ферментируют ксилозу и арабинозу и по этой характеристике выделяют четыре ферментативных варианта S.Typhi (I-IV), которые служат эпидемиологическими маркерами штаммов [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18]. При ее разрушении происходит освобождение эндотоксина. Антигенная структура S. Typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов. S. Typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С — через 30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

В организме человека бактерии, проникнув в клетки, под влиянием клеточных ферментов и других факторов трансформируются в L-формы. L-формы S. Typhi персистируют преимущественно в клетках костного мозга и ретикулоэндотелии. Иммуногенность L-форм резко снижена, что способствует пожизненному сохранению их в организме и формированию бактерионосительства [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Особенностью инфекционного процесса при брюшном тифе являются выраженный лимфотропизм S.Typhi, гиперергический характер воспаления в интестинальных очагах инфекции и высокая токсичность эндотоксина.

Оценка филогенетической близости штаммов S.Typhi, завезенных в 2005–2020 гг. на территорию РФ, показала, что 80% российских штаммов принадлежали к «успешному международному азиатскому клону, относящихся к одной генетической группе « гаплотипу (генотипу) Н58 и с большой вероятностью происходили из стран Юго-Восточной и Южной Азии. Такие штаммы вызывали заболевания брюшной тиф в разные годы на многих территориях РФ [47, 48, 49].

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определенных патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечет за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные ЛУ. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло, и развивается бактериемия, которая с каждым днем становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание. Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезенки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулемы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через желчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований. На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза. На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулемы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в желчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит. Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Паратифы А и В - острые инфекционные заболевания, сходные по клиническому течению с брюшным тифом, вызываемые кишечными бактериями рода Salmonella. Клиника паратифа А характеризуется лихорадочным синдромом, катаральными явлениями, обильной розеолезной сыпью на теле; паратиф В протекает с повышением температуры тела, кожными высыпаниями, признаками гастроэнтерита. В целях диагностики паратифов А и В проводится бактериологическое исследование кала, крови, мочи, рвотных масс, а также серологические реакции (РНГА, реакция Видаля). Лечение включает диетотерапию, назначение антибактериальных препаратов (хлорамфеникола), проведение дезинтоксикационной терапии.

Паратифы А и В

Общие сведения

Паратифы А и В – инфекции тифо-паратифозной группы, протекающие с температурной реакцией, интоксикационным синдромом, кожными высыпаниями, диспепсическими расстройствами различной степени выраженности. Заболеваемость паратифами в мире составляет 0,02 случая на 100 тыс. населения; в структуре тифо-паратифозных заболеваний на их долю приходится 10-15%. Для тифо-паратифозных инфекций характерна резко выраженная летне-осенняя сезонность. Чаще болеют лица мужского пола в возрасте от 15 до 45 лет. Распространенность и заболеваемость паратифами А и В выше в регионах с низким уровнем санитарной культуры населения и неудовлетворительными бытовыми условиями.

Паратифы А и В

Характеристика возбудителя

Возбудителем паратифа А является бактерия Salmonella paratyphi, паратифа В - Salmonella schotmulleri. Они представляют собой неподвижные, факультативно анаэробные, грамотрицательные, палочковидные микроорганизмы, сходные по своим морфологическим свойствам с возбудителем брюшного тифа. Возбудители паратифов при посеве на питательных средах иногда продуцируют газ. Паратифозные палочки довольно устойчивы во внешней среде, могут оставаться жизнеспособными вне организма до недели, в воде и почве выживают в течение нескольких месяцев. Способны размножаться в пищевых продуктах, к примеру, в молоке и твороге, мясном фарше. Охлаждение сальмонеллы переносят неплохо, при кипячении быстро погибают. Хорошо поддаются дезинфекции.

Резервуаром в случае паратифа А является человек, больной или носитель, а для возбудителя паратифа В – домашний скот, птица. Паратифы передаются с помощью фекально-орального механизма пищевым, водным или бытовым путем. Для паратифа А более характерен водный путь заражения, для В – пищевой (в особенности при употреблении молочных продуктов). Люди и животные выделяют микроорганизм в окружающую среду на протяжении всего периода клинических проявлений и около 2-3 недель после (реконвалесценция). Бессимптомное бактерионосительство при паратифах развивается чаще, чем при брюшном тифе.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к заболеванию, после выздоровления остается типоспецифический иммунитет. Заболеваемость паратифом А преимущественно отмечается в Юго-Восточной Азии, Африке, паратиф В не имеет региональной очаговости. Отмечают как единичные случаи, так и эпидемические вспышки.

Симптомы паратифов

Инкубационный период при паратифе А составляет обычно от 6 до 10 дней, начало острое, отмечается быстрое повышение температуры тела, насморк. Кашель. При осмотре выявляется гиперемия лица, инъекции склер, иногда высыпания наподобие герпеса на губах и крыльях носа. В отличие от брюшного тифа лихорадка не настолько постоянная, менее продолжительна, часто приобретает неправильный характер. В разгар заболевания могут отмечаться озноб и потливость. На 4-7 день болезни появляется сыпь, чаще всего розеолезного характера, но может быть и петехиальной или кореподобной. Сыпь обильно покрывает кожу живота, груди, конечностей, отличается полиморфизмом элементов, с течением заболевания экстенсивно распространяется. Обычно течение паратифа А среднетяжелое, с умеренной, более кратковременной, чем брюшетифозная, интоксикацией. Иногда паратиф может приобретать рецидивирующий характер.

Паратиф В характеризуется инкубационным периодом около 5-10 дней, отличается преимущественно кишечными проявлениями в начальном периоде. На фоне повышения температуры отмечается боль в животе, тошнота, рвота, диарея. Нередко первоначальная клиническая картина напоминает симптоматику пищевой токсикоинфекции. Вскоре присоединяется сыпь, подобная таковой при паратифе А. В остальном виды паратифов сходны по своему течению. Паратиф В в редких случаях может протекать тяжело с развитием осложнений, таких как септицемия, воспаления мозговых оболочек.

При поражении лиц с ослабленными защитными механизмами организма могут развиться миокардит, вторичная пневмония, гнойный менингит и менингоэнцефалит, септикопиемия. Возможны кишечные кровотечения, перфорации стенки кишечника.

Диагностика паратифов

Предварительная диагностика осуществляется на основании жалоб, данных эпидемиологического анамнеза и физикального осмотра. Возбудителя паратифов выделяют из крови, рвоты, кала, мочи, желчи. Специфическая серологическая диагностика осуществляется с помощью РНГА (становится положительной на 5-6 день заболевания), является достаточно чувствительной и специфичной. Реакция Видаля часто отрицательная или поздняя и в низких титрах. Общий анализ крови может показывать некоторую лейкоцитопению, чаще – эозинофилию.

Лечение паратифа

Лечение паратифов включает диетическое питание: щадящая легкоусвояемая диета с исключением раздражающих кишечник компонентов. При частой диарее – стол №4, после нормализации температуры тела – стол №13, расширение рациона производят постепенно. Рекомендовано частое дробное питье.

Этиотропное лечение подразумевает назначение антибиотиков (хлорамфеникол) до 10 дня после стихания лихорадки. В комплексе с антибиотикотерапией назначают стимулирующие защитные свойства организма препараты, вакцинацию тифо-паратифозной вакциной В, усиливая тем самым иммунную резистентность. В качестве средств симптоматической терапии при необходимости применяют регидратационные смеси, сердечно-сосудистые средства.

Прогноз и профилактика паратифа

Паратифы А и В имеют обычно благоприятный прогноз, при адекватной терапии происходит полное выздоровление, в качестве профилактики развития бактерионосительства используют вакцинацию. Ухудшение прогноза возможно в случае развития осложнений.

Общие меры профилактики заключаются в санитарно-гигиенических мероприятиях, направленных на контроль состояния водных источников, канализационных стоков, заготовки, хранения и транспортировки пищевых продуктов, борьбу с мухами и санитарное просвещение. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены, мытье продуктов питания (овощей, фруктов, зелени), употребление воды из проверенных источников. Работники предприятий пищевой промышленности и общественного питания подлежат профилактическому обследованию на предмет носительства и выделения возбудителя. В случае выявления фактов носительства они отстраняются от работы с продуктами питания.

Паратиф С – это острая бактериальная кишечная инфекция. Характерными признаками патологии являются тошнота, рвота, обильный жидкий стул, увеличение печени и селезенки. Болезнь сопровождается выраженной лихорадкой и интоксикацией. Диагностика предполагает обнаружение возбудителя в биологических жидкостях организма, нарастания титра антител к бактериальным антигенам. Лечение этиотропное с применением антибактериальных средств, обязательно проведение дезинтоксикации, снижение выраженности лихорадки, другие меры патогенетической и симптоматической терапии.

МКБ-10

Паратиф С

Общие сведения

Паратиф С является инфекционной нозологией с преимущественно алиментарным путем заражения. Описание клинической картины заболевания независимо друг от друга сделали иранский исследователь Макадам и сербский врач Хиршфелд (1919 год), годом позже возбудитель был одновременно выделен русским инфекционистом Ивашенцовым и немецким ученым Вейгманном. Болезнь встречается преимущественно у жителей азиатских и ближневосточных стран. Учитывая распространенность ВИЧ в мире и повышение вероятности заражения при данной инфекции, паратиф С может стать одной из актуальных проблем современной инфектологии. В группу риска также входят молодые мужчины, беременные и дети.

Паратиф С

Причины

Возбудитель инфекции – бактерия Salmonella hirschfeldii. Микроорганизмы обладают высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Источниками и резервуарами инфекции служат больные люди, носители, свиньи, коровы. Путь передачи – пищевой, реализуется при употреблении некипяченого молока, сырого мяса, внутренностей больных животных. При загрязнении испражнениями источников питьевой воды возможен водный путь заражения. Мухи, тараканы, другие насекомые могут служить механическими переносчиками бактерий. Контактный способ характерен при условиях низкого уровня гигиены.

Основные факторы риска – наличие ВИЧ-инфекции, онкологии, иных иммунных дефицитов, хронические воспалительные заболевания пищеварительного тракта. Опасность представляет содержание мелкого и крупного рогатого скота вблизи жилья, загрязнение фекалиями питьевых источников, употребление недостаточно термически обработанного мяса, труд на скотобойнях. Огромную роль в распространении болезни играют неудовлетворительные условия проживания, хроническое недоедание, пренебрежение правилами личной гигиены и санитарными нормами, особенно при работе на пищевом производстве.

Патогенез

После проникновения сальмонелл в желудок происходит частичная гибель микроорганизмов, основной мишенью возбудителя являются лимфоидные образования тонкого и толстого кишечника. Бактерии активно размножаются внутри лимфатических бляшек, в небольшом количестве попадают в системный кровоток, разносятся по органам (преимущественно – ретикуло-эндотелиальной системы). В пораженных тканях образуются гранулемы. Часть сальмонелл возвращается в мезентериальные лимфоузлы, часть возбудителей внедряется в слизистую толстого кишечника и формирует язвы. Характерна супрессия клеточного звена иммунитета, особенно Т-хелперов.

Классификация

Классификация паратифа С формируется с учетом степени инвазии сальмонелл в пределах организма. Считается, что у иммунокомпетентных лиц инфекция редко выходит за пределы пищеварительного тракта. Основная локализация бактерий – толстый кишечник, диссеминация возбудителя выражена незначительно. Выделяют следующие формы заболевания:

  1. Гастроэнтеритическая. Характеризуется выраженной дисфункцией ЖКТ, частым развитием обезвоживания. Данному виду паратифа присуще формирование катарально-геморрагического, язвенно-некротического колита. Длительность состояния не превышает 4-5 суток.
  2. Тифоподобная. Клиника копирует таковую при брюшном тифе. Отмечается рецидивирующая гиперпирексия, заметная адинамия, сомноленция, заторможенность, головная боль, желтуха, гепатоспленомегалия. Возможно появление розеол, реже встречается петехиальная сыпь.
  3. Септическая. Диагностируется у детей младшего возраста, пациентов с глубокой иммуносупрессией. Типичны минимальные патологические изменения в кишечнике, множественные гнойные отсевы в органах. Наиболее часто формируется септический эндокардит.

Симптомы паратифа С

Инкубационный период составляет 4-12 дней, может уменьшаться до нескольких часов. Болезнь начинается остро с озноба, приступов резкой слабости и головной боли. Температура тела достигает 39,5-40° C и более, в дальнейшем сопровождается суточными колебаниями в 1-2° C. Пациенты с гастроэнтеритической формой предъявляют жалобы на тошноту, многократную рвоту, боли возле области пупка, по всему животу. Присоединение диарейного синдрома выглядит как частый жидкий пенистый стул со зловонным резким запахом, иногда с примесью крови. Реже кал похож на болотную тину.

При тифоподобной форме отмечается резкая заторможенность, трудности при контакте с больным, сильная головная боль. Тошнота, диарея и рвота нехарактерны, имеется выраженный метеоризм и запоры. Возможно появление розоватых пятен на коже груди и живота, исчезающих при надавливании. При септической форме лихорадка достигает высоких цифр (более 40° C), сопровождается потрясающими ознобами. Могут возникать боли в костях и суставах, нарушения сознания, галлюцинации, параличи, резкое падение артериального давления – это связано с гнойными отсевами в различные органы, развитием инфекционно-токсического шока.

Осложнения

Осложненное течение паратифа С встречается редко. Наиболее частые осложнения наблюдаются на 2-4 неделе болезни, обусловлены пневмонией, эндокардитом, перфорацией кишечной стенки, перитонитом, инфекционно-токсическим шоком, а также желудочно-кишечными кровотечениями. При гастроинтестинальной форме возможна выраженная дегидратация вплоть до развития гиповолемического шока. Реже встречаются такие осложнения как холангит, гепатит, остеомиелит, артриты крупных суставов, токсический миокардит. В некоторых случаях формируется бактерионосительство и хронизация паратифа С.

Диагностика

Верификация диагноза паратифа С обязательно включает консультацию инфекциониста. При подозрении на прободение или кишечное кровотечение необходим осмотр хирурга. Важен тщательный сбор эпидемиологического анамнеза, указания на пребывание в эндемичных странах, употребление в пищу блюд из мяса и молочных продуктов с неизвестным статусом термической обработки. Другие специалисты привлекаются при наличии показаний. Для подтверждения диагноза используются следующие лабораторно-инструментальные методики:

  • Физикальные данные. Объективный осмотр выявляет заторможенность, снижение продуктивного контакта. Кожа и склеры субиктеричны, обнаруживаются единичные розеолы. При аускультации легких в период осложнений возможно ослабление проведения дыхания, в сердце – шумы. При пальпации живота – гепатоспленомегалия, урчание, метеоризм, локальная болезненность около пупка и по ходу толстого кишечника. Обязательна оценка испражнений.
  • Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови показывает умеренную лейкопению, при прогрессировании болезни – вторичную анемию, анэозинофилию, тромбоцитопению. Биохимические параметры изменены в сторону повышения активности АЛТ, АСТ и общего билирубина за счет прямой фракции. Мочевой осадок может содержать желчные кислоты и следы белка. Рекомендуется еженедельно проводить исследование кала на скрытую кровь.
  • Выявление инфекционных агентов. Выделение сальмонелл из биологических материалов больного осуществляется при помощи посева на питательные среды кала, рвотных масс, промывных вод желудка, мочи, крови и синовиальной жидкости. Серологическая диагностика (ИФА) производится не ранее 7-го дня болезни в парных сыворотках с интервалом не менее 14 дней; обязательна реакция Видаля, которая при этом заболевании отрицательна либо положительна в низких титрах.
  • Инструментальные методики. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить осложнения, провести дифференциальный диагноз. УЗИ брюшной полости определяет увеличение размеров печени и селезенки, наличие гемоперитонеума. По показаниям выполняется УЗИ суставов, костей и лимфатических узлов. Ректороманоскопия, ЭХО-КС и ЭКГ показаны с целью уточнения диагноза, визуализации органных поражений.

Дифференциальная диагностика паратифа С проводится с брюшным тифом, паратифами А и В. Клинически эти заболевания практически неотличимы, постановка диагноза требует лабораторного подтверждения. Паратиф С также дифференцируется с гриппом, имеющим минимальные катаральные проявления, лихорадкой Ку с патогномоничной для этой патологии гиперемией верхней части тела и ранней бронхопневмонией; малярией, для которой характерны температурные пароксизмы, выраженная желтуха, гемолитическая анемия.

При остром бруцеллезе отмечается выраженная интоксикация, но без признаков нарушения сознания. Дизентерия преимущественно протекает в колитическом варианте, имеет характерную визуальную и патогистологическую картину. При остром панкреатите выясняется типичный анамнез злоупотребления алкоголем, жирной и богатой углеводами пищей. Септические состояния чаще всего имеют ранее известный первичный очаг гнойного воспаления либо данные о родах вне медицинского учреждения, внутривенной наркомании и др.

Лечение паратифа С

Этиотропное лечение данного паратифа заключается в назначении антибиотиков, преимущественно фторхинолонов, защищенных пенициллинов и цефалоспоринов 3-го поколения. Ранее широко используемые препараты левомицетина и ко-тримоксазола в настоящее время неэффективны из-за резистентности возбудителя. Важна инфузионная терапия с применением растворов хлосоля, трисоля и их аналогов, введение жаропонижающих препаратов (за исключением аспирина и аналогов). При гастроэнтерите рекомендованы сорбенты, ферментативные средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный при удовлетворительном состоянии иммунитета. Осложнения, связанные с прободением стенки кишечника, встречаются у 0,2%, кровотечения – у 2% больных. Рецидивы паратифа С не описаны. Вакцина не разработана. Неспецифическая профилактика включает строгое соблюдение личной гигиены, ветеринарный контроль, воздержание от употребления некипяченой воды, немытых овощей, фруктов, сырого молока и мясопродуктов, прошедших недостаточную термическую обработку. Большую роль играет раннее выявление, изоляция и лечение больных, борьба с мухами.

Читайте также: