Бульбарных нарушений при энцефалите

Обновлено: 24.04.2024

Псевдобульбарный синдром развивается при нарушении высшей регуляции моторных нервных ядер в продолговатом мозге (bulbus cerebri). Это центры 9, 10 и 12 пар черепно-мозговых нервов. Многие нервные пути в головном мозге имеют частичный или полный перекрест. Поэтому полное исчезновение контролирующих импульсов возможно при двустороннем поражении лобных отделов коры головного мозга или при обширном повреждении корково-ядерных, подкорковых нервных путей. Поэтому, оставшиеся без центрального регулирования ядра начинают работать автономно, что вызывает следующие явления:

• Дисфония (глухой, низкий, тихий голос)
• Дисфагия (нарушение глотания)
• Дизартрия (нарушение артикуляции, речь нечеткая)
• Непроизвольные стереотипные гримасы с имитацией эмоциональных реакций (насильственный плач, значительно реже смех)
• Активируются глубокие безусловные рефлексы орального автоматизма, которые в норме могут быть обнаружены только у младенцев
• Сохраняется функция дыхательных мышц и сердца, то есть жизненно важные акты остаются неизменными;

В формировании таких изменений принимают участие сами ядра продолговатого мозга, мозжечок, ствол мозга, лимбическая система и множество путей между отдельными подкорковыми структурами головного мозга.

Причины псевдобульбарного синдрома:

• • сосудистые заболевания, поражающие обе гемисферы головного мозга (васкулит, атеросклероз, гипертонические лакунарные инфаркты мозга);
  • черепно-мозговые травмы;
  • повреждение головного мозга из-за тяжелой гипоксии;
  • эпилептоформный синдром у детей (может произойти единичный эпизод паралича);
  • демиелинизирующие расстройства;
  • болезнь Пика;
  • билатеральный перисильвиев синдром;
  • мультисистемная атрофия;
  • внутриутробная патология или родовая травма у новорожденных детей;
  • генетические нарушения (латеральный амиотрофический склероз, оливопонтоцеребеллярные дегенерации, болезнь Крейтцфельдта – Якоба, семейная спастическая параплегия и др.);
  • болезнь Паркинсона;
  • глиома;
  • неврологические состояния после воспаления мозга и его оболочек.

  Чаще всего псевдобульбарный синдром развивается при хронических прогрессирующих заболеваниях, но он может возникнуть и при остром кислородном голодании обширных зон головного мозга. Псевдобульбарный синдром характеризуется сочетанием нарушения глотания, речи, появлением насильственных гримас (смеха и плача) и симптомов орального автоматизма. Появление поперхивания и пауз перед началом глотания объясняется парезом (слабостью) мышц глотки и мягкого неба. При этом нарушения симметричные и не столь грубы, как при бульбарном параличе. Отсутствуют явления атрофии и подергиваний пораженных мышц. А глоточный рефлекс сохранен или даже повышен. Нарушения речи при псевдобульбарном синдроме касается только произношения – речь становится нечеткой, смазанной дизартричной. Причина в параличе или спастическом тонусе мышц. Кроме того, голос становится глухим, тихим - дисфония. В состав синдрома всегда входят симптомы орального автоматизма. Сам пациент может их не замечать, эти признаки обнаруживаются при неврологическом осмотре. Легкое раздражение определенных зон приводит к сокращению подбородочных или периоральных мышц. Эти движения напоминают сосание или поцелуй. К примеру, такая реакция появляется после прикосновения к ладони или углу рта, при постукивании по спинке носа. А при легком ударе по подбородку сокращаются жевательные мышцы, закрывая приоткрытый рот. Характерно возникновение насильственного плача, реже смеха. Так называют характерные кратковременные сокращения мимических мышц, сходные с эмоциональными реакциями. Эти непроизвольные гримасы не связаны с какими-либо впечатлениями, не могут быть прекращены усилием воли. Нарушаются и произвольные движения лицевой мускулатуры, из-за чего человек может открывать рот при просьбе зажмурить глаза.

  Псевдобульбарный синдром не является изолированным проявлением заболевания, он возникает в рамках неврологического заболевания, явившегося его причиной. Общая клиническая картина зависит от вида патологии. Например, для поражения лобных долей характерны эмоционально-волевые нарушения. Человек при этом может становиться малоактивным, безынициативным или, наоборот, расторможенным в своих желаниях. Дизартрия часто сочетается со снижением памяти и речевыми расстройствами (афазией). При поражении подкорковых зон нередко возникают разнообразные двигательные нарушения.

  Лечение

  Так как псевдобульбарный синдром является следствием определенного заболевания, то в первую очередь необходимо лечить основную патологию. Если это гипертоническая болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия, последствия инсультов, назначают гипотензивную и сосудистую терапию. При специфических васкулитах (сифилитическом, туберкулезном) обязательно используют противомикробные средства, антибиотики. При этом лечение может проводиться совместно с узкими специалистами – дерматовенерологом или фтизиатром.

  Помимо специализированной терапии назначаются препараты для улучшения микроциркуляции в головном мозге, нормализации работы нервных клеток и улучшения передачи нервных импульсов. Для этого используются различные сосудистые, метаболические и ноотропные средства, антихолинэстеразные препараты.

  Нет универсального средства для лечения псевдобульбарного синдрома. Врач подбирает индивидуальную схему комплексной терапии с учетом всех имеющихся нарушений. При этом в дополнение к медикаментозному лечению могут быть использованы специальные упражнения для пораженных мышц, дыхательная гимнастка по Стрельниковой, физиотерапия. При нарушении речи эффективны занятия с логопедом, специальный массаж.

  К сожалению, полностью излечиться от псевдобульбарного синдрома как правило невозможно, так как такие нарушения возникают при выраженных двусторонних поражениях головного мозга, которые нередко сопровождаются утратой многих нейронов и разрушением нервных путей. Однако лечение позволяет компенсировать нарушения, а реабилитационные занятия помогут человеку адаптироваться к возникшим изменениям. Поэтому не стоит пренебрегать рекомендациями доктора, ведь важно замедлить прогрессирование основного заболевания и сохранить нервные клетки.

  Энцефалит — это воспаление вещества головного мозга. Различают первичные (клещевой, японский комариный, энцефалит Экономо) и вторичные (коревой, гриппозный, поствакцинальный) энцефалиты. В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение. Перенесшие энцефалит пациенты также нуждаются в восстановительном лечении.

  МКБ-10

  Общие сведения

  Классификация

  Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

  1. По этиологии и срокам возникновения различают:

  • первичные энцефалиты (вирусные, микробные и риккетсиозные)
  • вторичные энцефалиты (постэкзантемные, поствакцинальные, бактериальные и паразитарные, демиелинизирующие).

  2. По типу развития и течению заболевания:

  • сверхострый;
  • острый;
  • подострый;
  • хронический;
  • рецидивирующий.

  3. По локализации поражения:

  • корковый;
  • подкорковый;
  • стволовый;
  • с поражением мозжечка.

  4. По распространенности:

  • лейкоэнцефалит (с поражением белого вещества);
  • полиэнцефалит (с поражением серого вещества);
  • панэнцефалит.

  5. По морфологическим признакам:

  6. По тяжести течения заболевания выделяют энцефалит:

  • средней тяжести;
  • тяжелый;
  • крайне тяжелый.

  7. В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты разделяют на:

  • стволовые;
  • мозжечковые;
  • мезэнцефальные;
  • диэнцефальные.

  Первичные энцефалиты

  Клещевой энцефалит (весенне-летний)

  Заболевание вызывает фильтрующий нейротропный вирус клещевого энцефалита. Переносчики вируса и его резервуар в природе — иксодовые клещи. Попадая в организм человека через укус клеща либо алиментарно (употребление в пищу сырого молока зараженных коров и коз), вирус проникает в нервную систему гематогенно. Длительность инкубационного периода заболевания, развившегося в результате укуса клеща составляет от 1 до 30 дней (в некоторых случаях до 60 дней), в случае алиментарного заражения — от 4 дней до 1 недели. При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию, инфильтраты из поли- и мононуклеарных клеток, мезодермальную и глиозную реакции. Локализация воспалительных и дегенеративных изменений нейронов приходится преимущественно на ядра продолговатого мозга, передние рога шейных сегментов спинного мозга, мост мозга, кору большого мозга.

  Для клинической картины всех форм клещевого энцефалита типичен острый дебют, проявляющийся в виде повышения температуры тела до 39-40 градусов, ломящих болей в пояснице, икрах. Уже в первые дни заболевания отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы (рвота, головная боль), нарушение сознания, в некоторых случаях наблюдались психические расстройства (бред, слуховые и звуковые галлюцинации, депрессия). Выделяют несколько клинических форм клещевого энцефалита, их различие заключается в преобладании и выраженности тех или иных неврологических симптомов.:

  • полиомиелитическая;
  • менингеальная;
  • энцефалитическая;
  • лихорадочная;
  • полирадикулоневритическая;
  • двухволновой вирусный менингоэнцефалит.

  Японский комариный энцефалит

  Заболевание вызывается нейротропным вирусом, переносчиками которого являются комары, способные к трансовариальной передаче вируса. Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. Японский комариный энцефалит дебютирует внезапно, с резкого повышения температуры тела (до 39-40 градусов), рвоты, интенсивной головной боли. Кроме того, для клинической картины японского комариного энцефалита типична значительная выраженность общих инфекционных симптомов (тахикардия, брадикардия, гиперемия лица, герпетические высыпания, сухость языка).

  Выделяют несколько форм японского комариного энцефалита, которые различаются преобладанием того или иного синдрома:

  • менингеальная;
  • судорожная;
  • бульбарная;
  • гемипаретическая;
  • гиперкинетическая;
  • летаргическая.

  Течение заболевания, как правило, тяжелое. В течение первых 3-5 суток происходит нарастание симптомов, высокая температура тела сохраняется на протяжении 10-14 дней и снижается литически. Летальный исход чаще всего (до 70% случаев) наблюдается именно в первую неделю заболевания. Наступление смерти возможно и в более поздние сроки заболевания, как результат присоединившихся осложнений (например, отек легких). Большое значение для диагностики японского комариного энцефалита имеют сезонность заболевания и эпидемиологические данные. Верификацию диагноза проводят с помощью реакций связывания комплемента и нейтрализации, антитела определяются уже на второй неделе заболевания.

  Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (энцефалит А)

  Заболевание малоконтагиозно, в настоящее время в типичной форме не встречается. Возбудитель эпидемического энцефалита Экономо по сей день не обнаружен. Клинически и патоморфологически заболевание можно разделить на две стадии — острую, имеющую воспалительный характер, и хроническую, для которой типично прогрессивно-дегенеративное течение.

  Классическая форма эпидемического летаргического энцефалита в острой стадии дебютирует с подъема температуры тела до 39 градусов, умеренных головных болей, рвоты, чувства общей слабости. Лихорадка длится около двух недель. В это время появляются неврологические симптомы: патологическая сонливость (реже — другие нарушения сна), поражение ядер глазодвигательных нервов (иногда птоз). Экстрапирамидные симптомы, типичные для хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо, нередко наблюдаются и на острой стадии заболевания. Они могут проявляться в виде гиперкинезов (атетоз, судорога взора, хореоатетоз) и акинетико-ригидного синдрома (амимия, акинез, ригидность мышц).

  В некоторых случаях острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может сопровождаться выраженными психогенными расстройствами (зрительные и/или слуховые галлюцинации, изменение восприятия окраски и формы окружающих предметов). На острой стадии заболевания в ликворе у большинства больных выявляют плеоцитоз (по большей части лимфоцитарный), небольшое повышение уровня глюкозы и белка; в крови — повышенный уровень лимфоцитов, эозинофилов. Острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может длиться от 3-4 дней до 4 месяцев, после которых возможно полное выздоровление. В 40-50% случаев острая стадия переходит в хроническую с сохранением остаточных симптомов (упорная бессонница, депрессия, легкий птоз, недостаточность конвергенции).

  Основным клиническим проявлением хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо является синдром паркинсонизма, наряду с которым могут развиваться и эндокринные расстройства (инфантилизм, несахарный диабет, нарушения менструального цикла, кахексия, ожирение).

  Диагностика эпидемического энцефалита в острой стадии довольно затруднительна. В этот период диагностирование может основываться лишь на различных формах нарушения сна, сопровождающихся психосенсорными расстройствами, и симптомами поражения ядер глазодвигательных нервов. Особое внимание следует уделить появлению вышеуказанных симптомов на фоне повышенной температуры тела. Диагностика хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо менее трудна и основывается на характерном синдроме паркинсонизма, эндокринных нарушениях центрального генеза, изменениях психики.

  Вторичные энцефалиты

  Гриппозный энцефалит

  Заболевание вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3 и В. Возникает как осложнение гриппа. Патогенетические механизмы гриппозного энцефалита — дисциркуляторные явления в головном мозге и нейротоксикоз. Поражения нервной системы неизбежны при любой форме гриппа, когда они проявляются в виде головной боли, мышечными болями, сонливостью, адинамией и т.д. Однако в случае развития гриппозного энцефалита самочувствие пациента резко ухудшается, возникают общемозговые симптомы (головокружение, рвота). В ликворе обнаруживают умеренное увеличение белка и небольшой плеоцитоз (при проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением).

  В ряде случаев на острой стадии гриппозного энцефалита развивалось тяжелое поражение в виде геморрагического гриппозного энцефалита, который дебютирует резким подъемом температуры тела, озноба и нарушения сознания (вплоть до комы). В ликворе обнаруживают следы крови. Течение такой формы гриппозного энцефалита крайне тяжелое, поэтому летальный исход наступает довольно часто, а в случае положительного исхода заболевания выраженные неврологические расстройства сохраняются.

  Коревой энцефалит

  Относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Развивается остро, на 4-5 день после появления сыпи при кори, когда температура тела, как правило, уже нормализовалась, отмечают ее новый резкий подъем до 39-40 градусов. В большинстве случаев возникают выраженные расстройства сознания, галлюцинации, психомоторное возбуждение, генерализированные судороги, координаторные нарушения, гиперкинезы, парезы конечностей и нарушения функций органов малого таза. При исследовании ликвора определяют повышенное содержание белка, плеоцитоз. Течение коревого энцефалита крайне тяжелое, летальность достигает 25%.

  Поствакцинальные энцефалиты

  Могут возникать после введения вакцин АДС и АКДС, при антирабических прививках, а также после коревой вакцины (чаще всего). Поствакцигнальный энцефалит развивается остро, дебютируя с резкого повышения температуры тела (до 40 градусов), рвоты, головной боли, нарушений сознания и генерализированных судорог. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов и нарушений координации движения.

  При исследовании ликвора (вытекает под повышенным давлением) определяют небольшой лимфоцитарный цитоз и незначительное повышение уровня белка и глюкозы. Особенность течения энцефалита при антирабических прививках — дебют заболевания в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, иногда быстро прогрессирующего, способного привести к смерти в результате бульбарных расстройств.

  Лечение энцефалита

  Патогенетическая терапия

  Патогенетическая терапия включает в себя несколько направлений:

  • дегидратация и борьба с отеком мозга (маннитол 10-20% раствор внутривенно по 1–1,5 г/кг; фуросемид внутривенно или внутримышечно 20-40 мг; ацетазоламид);
  • десенсибилизация (хлоропирамин, клемастин, дифенгидрамин);
  • гормональная терапия — оказывает дегидратирующее, противовоспалительное, десенсибилизирующее действие, а также предохраняет кору надпочечников от функционального истощения (преднизолон до 10 мг/кг/сутки методом пульс-терапии в течение 4-5 дней; дексаметазон внутривенно или внутримышечно 16 мг/сутки по 4 мг через каждые 6 часов);
  • улучшение микроциркуляции (изотонический раствор декстрана внутривенно капельно;
  • антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.);
  • поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, декстроза, декстран, калия хлорид);
  • ангиопротекторы (гексобендин + этамиван + этофиллин, винпоцетин, пентоксифеллин и др.);
  • лечение сердечно-сосудистых расстройств (сердечные гликозиды, вазопрессоры, камфора, сульфокамфокаин, глюкокортикоиды);
  • нормализация дыхания (сохранение проходимости дыхательных путей, гипербарическая оксигенация, оксигенотерапия, при необходимости трахеостомия или интубация, ИВЛ;
  • восстановление метаболизма мозга (витамины, полипептиды коры головного мозга скота, пирацетам и др.);
  • противовоспалительные препараты (салицилаты, ибупрофен и др.)

  Этиотропная терапия

  Этиотропная терапия вирусных энцефалитов предполагает применение противовирусных препаратов — нуклеазов, задерживающих размножение вируса. Назначают интерферон альфа-2, в тяжелых случаях в сочетании с рибавирином. При РНК и ДНК-вирусных энцефалитах эффективно применение тилорона. Кортикостероиды (метилпреднизолон) применяют по методу пульс-терапии до 10 мг/кг внутривенно в течение 3 суток.

  Симптоматическая терапия

  Симптоматическая терапия в свою очередь предполагает несколько направлений: антиконвульсантное и антипиретическое лечение, терапию делириозного синдрома. Для купирования эпилептического статуса применяют диазепам (5-10 мг внутривенно на растворе декстрозы), 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, фенобарбитал, примидон, ингаляционный наркоз. Для снижения температуры тела применяют литические смеси, 2 мл 50% раствора метамизола натрия, дроперидол, ибупрофен. В терапии делириозного синдрома целесообразно назначение магния сульфата, ацетазоламида, литических смесей. Для нормализации сознания применяют метаболические препараты, биостимуляторы, для нормализации психики — антидепрессанты, транквилизаторы.

  Реабилитация

  Восстановительная терапия также включает в себя несколько компонентов: лечение паркинсонизма (препараты леводопы, холинолитики, миорелаксанты; стереотаксические операции показаны только при нарастании ригидности и неэффективности медикаментозного лечения); лечение гиперкинезов (метаболические препараты, нейролептики, транквилизаторы); лечение кожевниковской эпилепсии (антиконвульсанты, нейролептики, транквилизаторы); лечение парезов (энергокорректоры, препараты, стимулирующие метаболизм в мозге и мышечных тканях, лечебная физкультура, физиотерапия, массаж); лечение нейроэндокринных расстройств (метаболические препараты, транквилизаторы, десенсибилизирующие препараты, нейролептики).

  Прогноз и профилактика

  Возможным исходам заболевания — выздоровление, вегетативное состояние, грубые очаговые симптомы. Возможные осложнения — отек головного мозга, дислокация мозга, мозговая кома, эпилептический синдром, кистоз. Профилактическими мерами, способными по возможности предотвратить заражение клещевым и комариным энцефалитом, являются профилактические вакцинация людей, проживающих и/или работающих в зонах возможного заражения. Стандартная вакцинация против клещевого энцефалита включает 3 прививки и дает стойкий иммунитет на 3 года. Профилактика вторичных энцефалитов подразумевает своевременную диагностику и адекватную терапию инфекционных заболеваний.

  
  

  
  Энцефалит ствола головного мозга Бикерстаффа является аутоиммунным заболеванием, которое обычно проявляется угнетенным сознанием, вялым тетрапарезом, птозом и офтальмоплегией. При данном заболевании может также быть атаксия, бульбарный паралич, сенсорные нарушения, патологическая сонливость и положительные GQ1b антиганглиозидные антитела в 1/3 случаев. Прогноз при энцефалите ствола головного мозга Бикерстаффа обычно хороший, особенно у пациентов, у которых имеются анти- GQ1b антитела.

  В представленном случае, который был опубликован в журнале BMJ 02 февраля 2022 г. , пациентка поступила с типичными признаками энцефалита ствола головного мозга Бикерстаффа, у неё были положительные анти- GQ1b антитела, но несмотря на ожидаемый хороший исход, у пациентки болезнь быстро прогрессировала и она умерла вскоре после госпитализации в стационар. В представленном случае обсуждаются проявления при поступлении и результаты вскрытия.

  Плохой исход у данной молодой пациентки возможно является показанием для быстрого лечения в случаях быстро прогрессирующего энцефалита ствола головного мозга Бикерстаффа с использованием более одного иммуномодулирующего препарата.

  Женщина 26-ти лет поступила с однонедельным анамнезом недомогания, боли в горле, осиплости голоса и кашля. В день госпитализации в стационар у пациентки развилось флюктуирующее двоение в глазах и опущение верхнего века левого глаза, совместно с транзиторными парестезиями и онемением дёсен и зубов. У пациентки не было анамнеза аллергий и она никуда не выезжала недавно. У пациентки не было кожной сыпи и не было гематурии. В анамнезе в детстве отмечались фебрильные судороги в возрасте 22х месяцев. Пациентка не принимала никаких лекарств и семейный анамнез был отрицателен.

  При поступлении у пациентки был кашель и она издавала свистящие хрипы. Миндалины были гиперемированы. Легкие были чистыми и аускультация сердца была в норме. У пациентки отмечалась легкая дизартрия и двусторонний флюктуирующий птоз, который был хуже с левой стороны. У пациентки была диплопия в прямой диагностической позиции взора, которая ухудшалась при взоре влево. Зрачки были одинаковые и реагирующие на свет, глазное дно в норме с обеих сторон. У пациентки была двусторонняя альтернирующая эзотропия с ограничением горизонтального взгляда. Сила мышц лица и лицевая чувствительность были в норме. Не было слабости сгибания или разгибания шеи. Тонус мышц конечностей был в норме. Была слабость сгибания бедер (степень 4 по шкале Medical Research Council Scale). Сила в других мышечных группах была в норме. У пациентки была распространенная арефлексия и выраженная атаксия нижних конечностей. Болевая чувствительность и позиционная чувствительность суставов были в норме.

  В лабораторных анализах:

  - повышен СРБ 158.

  - повышенные лейкоциты 20 клеток/мм3.

  - повышены нейтрофилы 16 клеток/мм3.

  - положительные анти- GQ1b антитела с титром 6400 (норма 0-25).

  - в цереброспинальной жидкости: незначительное увеличение белка 0,67 г/Л (норма 0,2-0,5) и глюкоза 4 ммоль/Л (норма 2,2-3,9). Глюкоза сыворотки крови была 5,7 ммоль/Л.

  - цитология цереброспинальной жидкости показала 11 клеток, которые иммунофенотипически были нормальными лейкоцитами.

  - ПЦР цереброспинальной жидкости была отрицательна на аденовирусы, энтеровирусы, ВПГ 1 и 2 типа и на варицеллу зостер.

  - серология отрицательна на ВИЧ и хламидии, антигенные тесты мочи были отрицательны на Legionella и на пневмококк.

  - ПЦР мазка из носа была отрицательна на аденовирус, на парагрипп типы 1-4, на человеческий метапневмовирус и риновирус.
  - Тест мокроты был положителен на Haemophilus influenzae.

  - мазок из зева был положителен на Fusobacterium.

  - рентген органов грудной клетки, КТ-ангиография головного мозга и МРТ головного мозга были в норме.

  - антинуклеарные антитела, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, экстрагируемые ядерные антигены, антитела к ацетилхолиновым рецепторам, антитела к мышечно-специфической киназе, антитела к NMDA-рецепторам, антитела комплекса потенциал-зависимых калиевых каналов и анти- GM1 антитела были отрицательными.

  По ЭЭГ и исследованию нервной проводимости смотрите вложенную статью.

  Пациентке изначально проводили лечение в/в иммуноглобулином и вариациями ацикловира, пенициллин V, амоксициллин, меропенем, ванкомицин, гентамицин и метронидазол. Ввиду плохого ответа на лечение в конце концов добавили в/в метилпреднизолон.

  По результатам вскрытия смотрите вложенную статью.

  У данной пациентки клинические, лабораторные, нейрофизиологические и находки на вскрытии соответствуют энцефалиту ствола головного мозга Бикерстаффа. Относительно нормальный анализ цереброспинальной жидкости соответствует проявлению у 2/3-ти пациентов с данной патологией, и это было и у данной пациентки. МРТ головного мозга при энцефалите ствола головного мозга Бикерстаффа будет нормальным у 2/3-ти пациентов, и это было и у данной пациентки. Изменения на ЭЭГ у данной пациентки соответствовали энцефалиту ствола головного мозга Бикерстаффа.

  Бипосия головного мозга у пациентов с энцефалитом ствола головного мозга Бикерстаффа часто показывает периваскулярное лимфоцитарное воспаление, что и отмечалось у данной пациентки на вскрытии, где HLA-DR-положительные клетки были преимущественно в стволе головного мозга.

  По литературным данным, в самой большой серии вскрытий при энцефалите ствола головного мозга Бикерстаффа, у пациентов в стволе головного мозга была периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация с периваскулярным отеком и глиальными узлами, хроматолитические изменения в тригеминальных моторных клетках и клетках переднего рога спинного мозга, и фокальная лимфоцитарная инфильтрация спинальных ганглиев.

  До данного случая с этой пациенткой, два предыдущих вскрытия также показали отек ствола головного мозга и периваскулярное лимфоцитарное воспаление, астроцитарную пролиферацию, микроглиальную активацию.

  Данный случай расширяет уже известные и задокументированные нейро-патологические признаки энцефалита ствола головного мозга Бикерстаффа путем демонстрации наличия пятнистого (неоднородного) лептоменингеального вовлечения и распространенного вовлечения спинного мозга.

  Наилучшая стратегия лечения неизвестна. Обычно применяют в/в иммуноглобулин или плазмаферез, но также применяют стероиды совместно с в/в иммуноглобулином. В случае данной пациентки, не понятно, если бы применили метилпреднизолон более рано, то изменило бы это течение болезни.

  Авторы заключают, что:

  - данный случай показывает, что необходимо рассматривать энцефалит ствола головного мозга Бикерстаффа в дифференциальной диагностике у пациентов, поступающих с синдромом Гийена-Барре, с синдромом Миллера Фишера, вирусным энцефалитом, инфекционным менингоэнцефалитом или связанной с сепсисом энцефалопатией.

  - необходимо рассматривать дополнительные стероиды у пациентов с тяжелым и быстропрогрессирующим энцефалитом ствола головного мозга Бикерстаффа.
  

  Подробнее смотрите в прикрепленном файле

  Посмотреть другие обзоры

  Автор обзора

  Автор обзоров мировой медицинской периодики на портале MedElement - врач общей практики, хирург Талант Иманалиевич Кадыров.
  Закончил Киргизский Государственный медицинский институт (красный диплом), в совершенстве владеет английским языком. Имеет опыт работы хирургом в Чуйской областной больнице; в настоящий момент ведет частную практику.
  Регулярное повышение квалификации: курсы Advanced Cardiac Life Support, International Trauma Life Support, Family Practice Review and Update Course (Англия, США, Канада).
  

  Энцефалит (др.-греч. ἐνκεφαλίτις, воспаление мозга) - группа заболеваний, характеризующихся воспалением. В настоящее время энцефалитом называют не только инфекционное, но и инфекционно-аллергическое, аллергическое и токсическое поражение головного мозга.

  Что провоцирует / Причины Энцефалита:

  Для энцефалитов, вызванных нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения. По излюбленной локализации патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества – лейкоэнцефалиты (группа подострых прогрессирующих лейкоэнцефалитов), энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества - полиоэнцефалиты (эпидемический летаргический энцефалит); энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга - панэнцефалиты (клещевой энцефалит, комариный, австралийский, американский). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делят на стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга - в таких случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата гнойными и негнойными.
  

  Патогенез (что происходит?) во время Энцефалита:

  Пути проникновения вируса в организм различны. Чаще наблюдается гематогенный путь распространения. При комарином и клещевом энцефалитах вирус, попадая при укусе в кровеносные сосуды, поступает с током крови в различные органы, в том числе и мозг. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования мозгового ствола и спинного мозга. Возможны также контактный, алиментарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека к человеку или от животного.
  Тропизм вирусов к нервной ткани обеспечивается специфическими рецепторами структуры вируса. Взаимодействие вирус - клетка хозяина является сложным процессом, включающим многие патофизиологические механизмы. Клиническая картина заболевания, его тяжесть и особенности течения зависят от способности организма отвечать на воздействие инфекционного агента, а также от биологической природы вируса. Иммунный ответ зависит от многих факторов, в том числе от антигенных свойств вируса, генетически детерминированной силы иммунного ответа макроорганизма, его реактивности в данный момент. В последние годы открыт новый класс имунных клеток, не относящихся ни к Т-, ни к В-лимфоцитам. Эти клетки называются естественными киллерами, они играют существенную роль в противовирусном иммунитете, обеспечивая цитотоксическую функцию. Большое значение имеет интерферон природного происхождения, продуцируемый иммунными клетками. Интерферон является иммунорегулятором, а также одним из эффективных факторов неспецифической противовирусной защиты, блокирующих репликацию вируса. Патогенез энцефалитов определяется, кроме непосредственного разрушения нейронов вирусом, токсическим действием, а также неспецифическими изменениями: поражением сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием отека, ликвородинамических и сосудистых нарушений.

  Патоморфология
  Гистологические изменения при энцефалитах не имеют специфического характера и могут встречаться при различных заболеваниях нервной системы. Они развиваются как универсальная реакция мозга на повреждающий агент вне зависимости от его природы. Тем не менее ответ мозга, вызываемый патологическим агентом, может варьировать с преобладанием той или иной реакции, что зависит от особенностей повреждающего фактора и состояния иммунологической реактивности организма. Тканевые реакции при энцефалитах в острый период заболевания заключаются в явлениях резкого отека, геморрагии, пролиферации микроглии, иногда в виде узелков, дегенерации нейронов (тигролиз, атрофия, нейронофагия) и нервных волокон (демиелинизация, дегенерация, распад осевых цилиндров). Отмечается диффузная инфильтрация нервной ткани, особенно периваскулярных пространств, мононуклеарами, плазматическими клетками, полинуклеарами. Определяются изменения сосудистой стенки в виде пролиферативного эндартериита. В хронической стадии преобладают изменения дегенеративного характера, продуктивная глиальная реакция с образованием узелков или рубцов.
  

  Симптомы Энцефалита:

  Симптомы энцефалита различны в зависимости от возбудителя, локализации патологического процесса, течения заболевания. Однако имеются общие характерные для энцефалита клинические симптомы.

  Продромальный период свойственен всем инфекционным заболеваниям. Он продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры (лихорадкой), симптомами раздражения верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта.

  Характерны общемозговые симптомы: головная боль, обычно в области лба и орбит, рвота, светобоязнь, эпилептические припадки. Нарушения сознания от легких степеней (вялость, сонливость) до комы. Возможны психомоторное возбуждение и психосенсорные расстройства.

  Развиваются очаговые симптомы поражения ЦНС. Они зависят от локализации патологического процесса и формы энцефалита, могут проявляться симптомами выпадения (парезы конечностей, афазия) и раздражения (эпилептические припадки).
  Кроме типичной клинической картины энцефалита, часто встречаются бессимптомные, абортивные формы, реже - молниеносные. При асимптомных вариантах отсутствуют менингеальные симптомы, однако отмечаются умеренная головная боль и лихорадка неясного происхождения, нерезко выраженные преходящие эпизоды диплопии, головокружения, парестезии и т.п. Изменения цереброспинальной жидкости уточняют природу заболевания.

  При абортивной форме неврологические признаки отсутствуют, заболевание проявляется симптомами острой респираторной или гастроинтестинальной инфекции. На фоне умеренной головной боли, небольшой температуры может появиться ригидность шейных мышц, что говорит о необходимости люмбальной пункции.
  Молниеносная форма протекает от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается летально. Заболевание начинается высокой температурой, интенсивной диффузной головной болью. Быстро наступает нарушение сознания, больные впадают в коматозное состояние. Выражена ригидность шейных мышц. Смерть наступает от бульварных нарушений или вследствие острой сердечной недостаточности.
  

  Диагностика Энцефалита:

  Наиболее важным и диагностически ценным является исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз (от 20 до 100 клеток в 1 мкл), умеренное увеличение белка. Ликвор вытекает под повышенным давлением. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ. На ЭЭГ выявляются диффузные неспецифические изменения, доминирует медленная активность (тета- и дельта-волны). При наличии эпилептических припадков регистрируется эпилептическая активность. Магнитно-резонансная томография выявляет локальные гиподенсные изменения головного мозга. Иногда наблюдается картина объемного процесса при геморрагических энцефалитах, особенно височной доли. На глазном дне нередко выявляются застойные диски зрительных нервов.

  Этиологический диагноз основывается, кроме типичных клинических проявлений, на результатах бактериологических (вирусологических) и серологических исследований. Идентификация вируса может быть трудной, а иногда и невозможной. Вирус можно выделить из испражнений и других сред, однако наибольшее значение имеет выявление специфических антител с помощью серологических реакций: реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплемента (РСК), реакции торможения гемагглютинации (РТГА), полимеразной цепной реакции (ПЦР).
  

  Лечение Энцефалита:

  Патогенетическая терапия
  Производится пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

  При тяжёлом течении болезни применяют глюкокортикоиды. Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон применяется в таблетках из расчета 1,5-2 мг/кг в сутки. Назначается препарат равными дозами в 4-6 приемов в течение 5-6 дней, затем дозировка постепенно снижается (общий курс лечения 10-14 дней). При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводится парентерально из расчета 6-8 мг/кг. Люмбальная пункция при этом противопоказана. Для борьбы с гипоксией через носовые катеторы вводится увлажненный кислород (по 20-30 минут каждый час), проведится гипербарическая оксигенация (10 сеансов под давлением р 02-0,25 МПа), также внутривенно введится оксибутират натрия по 50 мг/кг в сутки или седуксен по 20-30 мг в сутки.

  Показания. Аллергические реакции, гемотрансфузионный шок, анафилактический шок, анафилактоидные реакции, отек мозга, бронхиальная астма, астматический статус, острый гепатит, печеночная кома.

  Противопоказания. Гиперчувствительность, предшествующая артропластика, патологическая кровоточивость, чрессуставной перелом кости, асептический некроз формирующих сустав эпифизов костей. С осторожностью. Паразитарные и инфекционные заболевания вирусной, грибковой или бактериальной природы: простой герпес, ветряная оспа, корь; амебиаз, стронгилоидоз (установленный или подозреваемый); системный микоз; активный и латентный туберкулез, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, эзофагит, гастрит, острая или латентная пептическая язва, дивертикулит, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, тяжелая хроническая почечная и/или печеночная недостаточность, нефроуролитиаз.

  Побочные действия. Тошнота, рвота, повышение или снижение аппетита, брадикардия, бессонница, головокружение.

  Также, при лечении энцефалита, для дегидратации и борьбы с отеком и набуханием мозга используют диуретики (10-20 % раствор маннитола по 1-1,5 г/кг внутривенно; фуросемид 20-40 мг внутривенно или внутримышечно, 30 % глицерол 1-1,5 г/кг внутрь, диакарб, бринальдикс).

  Показания. Отёк мозга, гипертензия, острая почечная недостаточность, эпилепсия, болезнь Меньера, глаукома, подагра.

  Противопоказания. Гиперчувствительность, острая почечная недостаточность, печеночная недостаточность, гипокалиемия, ацидоз, гипокортицизм, болезнь Аддисона, уремия, сахарный диабет, беременность (I триместр), нефрит, гипохлоремия, геморрагичесий инсульт.

  Побочные действия. Гипокалиемия, миастения, судороги, обезвоживание, тахикардия, тошнота, рвота.

  Рядом российских фармакологов и клиницистов утверждается существование высокоэффективного противовирусного препарата йодантипирина. Заявляется, что он обладает этиотропным эффектом в отношении флавивирусной инфекции, однако следует отметить, что в нигде в мире с противовирусной целью данный препарат не применяется, и отсутствуют какие-либо достоверные данные доказательной медицины, подтверждающие его клиническую эффективность.

  Показания: Клещевой энцефалит (лечение и профилактика у взрослых).
  Противопоказания: Гиперчувствительность, гиперфункция щитовидной железы.
  Побочные действия: Аллергические реакции, отеки, тошнота.

  Этиотропная терапия
  Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуется вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 суток. Лечебный эффект наступает через 12-24 ч после его введения: температура тела снижается, состояние больного улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения клещевого энцефалита применяются сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуется вводить 2 раза с интервалами 10-12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл - при среднетяжелом и по 12 мл - при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводится внутривенно по 60-100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус, защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путём связывания с цитоплазматическими рецепторами.

  Также применяют противовирусные препараты - нуклеазы, задерживающие размножение вируса. Используют РНК-азу внутримышечно на изотоническом растворе по 30 мг 5-6 раз в день. На курс - 800-1000 мг препарата. Антивирусное действие оказывает препарат цитозинарабиноза, который вводят внутривенно в течение 4-5 дней из расчета 2-3 мг на 1 кг массы тела в сутки.

  Инфузионная терапия
  При выраженных явлениях интоксации проводится инфузионная терапия. При отеке головного мозга, бульбарных нарушениях наиболее быстрый эффект оказывает внутривенное введение преднизолона (2-5 мг/кг) или дексазона, гидрокортизона. При психомоторном возбуждении, эпилептических припадках внутривенно или внутримышечно вводится седуксен - 0,3-0,4 мг/кг, натрия оксибутират - 50-100 мг/кг, дроперидол - от 0,5 до 6-8 мл, гексенал - 10 % раствор 0,5 мл/кг (с предварительным введением атропина); в клизмах - хлоралгидрата 2 % раствор 50-100 мл.

  В комплекс терапии следует включать антигистаминные препараты - раствор кальция хлористого, димедрол, дипразин, пипольфен или супрастин, витамины группы В, особенно В6 и В12, АТФ. При развитии вялых парезов показано применение дибазола, галантамина, прозерин, оксазила.

  Симптоматическая терапия
  - Жаропонижающие препараты
  - Противовоспалительные (глюкокортикоиды)
  - Противосудорожная терапия (бензонал, дифенин, финлепсин)
  - Дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, белковые препараты, плазмозаменители)
  - Реанимационные мероприятия (ИВЛ, кардиотропные препараты)
  - Предупреждение вторичных бактериальных осложнений (антибиотики широкого спектра действия)

  Восстановительное лечение
  После выписки из стационара при наличии неврологических нарушений проводится курсовое восстановительное лечение. Больным могут назначаться витамины группы В, экстракт алоэ, церебролизин (противопоказан при наличии судорог), аминалон, пирацетам, пиридитол, пантогам.

  Лечение паркинсонизма. Эффективным методом лечения паркинсонизма является прием L-ДОФА (предшественник дофамина). Препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и компенсирует недостаток дофамина в базальных ганглиях.

  Наиболее эффективно комбинированное лечение, которое позволяет выравнивать баланс путем усиления дофаминергической системы (применение L-ДОФА или L-ДОФА-содержащих препаратов и медитана) и подавления холинергической системы (с помощью циклодола).

  Лечение L-ДОФА проводится по определенной схеме, предусматривающей постепенное увеличение дозировки и количества препарата в течение нескольких недель. Для уменьшения раздражения стенок желудочно-кишечного тракта препарат назначают после еды. Начальная доза 0,125 г в сутки, с постепенны мповышением на 0,125-0,25 г в сутки. Лечебный эффект наблюдается на разных дозировках обычно от 2 г до 5-6 г в сутки. При длительном применении препарата в течение многих лет его эффективность снижается.

  Противопоказанием к проведению такого лечения являются кровоточащие язвы желудка, тяжелые заболевания печени и почек, декомпенсированное состояние сердечно-сосудистой системы, глоукома, психические заболевания.
  Положительные результаты применения L-ДОФА или её производных отмечаются примерно у 70 % больных. Некоторые из них возвращаются к труду.

  Лечение гиперкинезов. Назначают метаболические препараты, α-адреноблокаторы, нейролептики (галоперидол, аминазин) и транквилизаторы.

  Лечение Кожевниковской эпилепсии. Также назначают метаболические препараты, антиконвульсанты (депакин, тегретол, смесь Серейского), транквилизаторы (элениум, мепробамат, триоксазин, гиндарин, мебикар) и нейролептики (аминазин).
  

  Профилактика Энцефалита:

  Для защиты человека и животных от этих заболеваний разработаны эффективные вакцины. Профилактика включает также борьбу с переносчиками. Специфической терапии не существует. Изредка встречаются также неинфекционные, т.н. вторичные энцефалиты, возникающие как осложнение или последствие отравления свинцом, эпидемического паротита (свинки), кори, ветряной оспы, гриппа и других заболеваний.

  К каким докторам следует обращаться если у Вас Энцефалит:

  Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Энцефалита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

  Бывают случаи менингитов, вызванных возбудителями, переносчиком которых являются некоторые виды иксодовых клещей. Как правило, заболеваемость имеет отчетливую весенне-осеннюю сезонность.

  Представители зооантропонозных менингитов:

  • Клещевой энцефалит – возбудители вирусы группы В-арбовирусов;
  • Клещевой риккетсиоз – вызывается Rickettsia sibirica;
  • Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз) – вызывается спирохетами Borrelia burgdorferi;
  • Гранулоцитарный анаплазмоз человека (ГАЧ), возбудитель – Anaplasma phagocytophilum; в прошлом гранулоцитарный эрлихиоз человека;
  • Моноцитарный эрлихиоз человека (МЭЧ) – вызывают Ehrlichia muris и Ehrlichia chaffeensis.

  Через укус клеща могут передаваться возбудители и других болезней (туляремия, лихорадка Ку, омская геморрагическая лихорадка и т.д.), но они редко приводят к менингиту.

  Проблемы

  Микст-инфекции. При укусе может происходить инфицирование сразу несколькими возбудителями. В большинстве случаев нет возможности в кратчайшие сроки исключить ту или иную инфекцию ни по симптоматике, ни по лабораторным показателям. Всегда существует возможность лабораторной ошибки в подтверждении болезни (в том числе и ложноположительные результаты). Точный диагноз чаще всего можно поставить только через 2-4 недели.

  Предлагается на первом этапе лечения назначать схемы лечения, эффективные во всех указанных случаях. Если после укуса клеща происходит развитие менингита, нужно проводить лечение, эффективное в отношении наиболее значимых групп возбудителей.

  Клещевой энцефалит

  Возбудитель клещевого энцефалита передается человеку при укусе клеща, при расчесывании места укуса, при раздавливании клеща, а также при употреблении сырого молока коровы или козы, укушенной зараженным клещом. Считается, что множественные укусы инфицированных клещей, повышают вероятность возникновения тяжелых форм болезни. Средние показатели зараженности клещей вирусом клещевого энцефалита: 6-34%, в разных очагах эти показатели могут быть разоичными.

  Выделяют восточные и западные нозогеографические формы клещевого энцефалита. Летальность среди заболевших обозначается в пределах от 2-3% при западной форме клещевого энцефалита, и до 20% – при дальневосточной форме. Чаще (около 70%) смерть наступает в течение 1-й недели от начала заболевания. Стойкие параличи развиваются в 4-6% случаев при западной форме заболевания, при дальневосточной форме – эти показатели намного выше.

  
  

  Инкубационный период, течение

  С 3-5 дня болезни могут развивиться центральные поражения ЦНС в виде менингоэнцефалита, менингита. В наибольшей степени поражаются нервные клетки передних рогов шейного отдела спинного мозга и ядра продолговатого мозга, где происходят некротические и дистрофические изменения. Могут отмечаться разнообразные соматические нарушения функционирования сердечно-сосудистой системы (аритмия, миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность), пищеварительной системы – задержка стула, увеличение печени и селезенки.

  Из числа больных с клиническими симптомами поражения ЦНС, только приблизительно 30% полностью выздоравливают. После выздоровления длительно сохраняется астенический синдром. Тяжелые поражения приводят к стойким неврологическим повреждениям – атрофии мышц плечевого пояса, полирадикулоневриту, эпилепсии, вялым параличам верхних конечностей и т.д.

  По клиническим особенностям течения заболевания, принято выделяют 5 клинических форм болезни:

  • лихорадочную (стертую);
  • менингеальную;
  • менингоэнцефалитическую;
  • полиомиелитическую;
  • полирадикулоневритическую.

  Особый вариант представляет клещевой энцефалит с двухволновым течением. Болезнь характеризуется острым началом, ознобом, появлением головной боли, тошноты, рвоты, головокружения, нарушением сна, болей в конечностях, анорексией и наличием двухволновой лихорадки.

  Первая лихорадочная волна длится 3-7 суток, характеризуется легким течением. Отмечаются умеренно выраженные менингеальные симптомы без поражения черепно-мозговых нервов. В периферической крови – лейкопения и СОЭ выше нормы. За первой лихорадочной волной следует период апирексии, длящийся 7-14 дней.

  Вторая лихорадочная волна начинается так же остро, как и первая, температура поднимается до высоких цифр. Больные вялы, заторможены, появляются тошнота, рвота, выявляются менингеальные и очаговые симптомы поражения нервной системы. В периферической крови – лейкоцитоз. Это качественно новая фаза болезни, она всегда протекает тяжелее, чем первая, и длится дольше. Но практически всегда заканчивается без тяжелых неврологических нарушений.

  Менингеальная форма является наиболее частой формой клещевого энцефалита. От больных поступают жалобы на сильную головную боль, которая усиливается при малейшем движении головы, головокружение, однократную или, многократную рвоту, тошноту, боли в глазах, светобоязнь. Они вялы и заторможены. Определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальные симптомы держатся на протяжении всего лихорадочного периода. Иногда они определяются и при нормальной температуре. Продолжительность лихорадки в среднем 7-14 суток.

  Лабораторная диагностика

  В ликворе – умеренный лимфоцитарный плеоцитоз до 100-500 клеток в 1 мкл, увеличение содержания белка. Уровень глюкозы может быть нормальным или повышенным. Ликворное давление часто повышено. Если у больного есть бульбарные расстройства, люмбальная пункция противопоказана. Это стоит учитывать врачам. Диагностическое значение имеет выявление в периферической крови умеренного нейтрофильного лейкоцитоза, ускорение СОЭ.

  Иммунодиагностика

  Метод ПЦР-диагностики дает возможность обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и (или) в ликворе. И установить/подтвердить диагноз клещевого энцефалита в первые сутки от начала заболевания. Но более доступным является иммуноферментный метод (ИФА), позволяющий определить не только общий пул антител, но и уровень иммуноглобулинов класса G и М к вирусу клещевого энцефалита.

  Обнаружение иммуноглобулинов класса G указывает на перенесенное в прошлом заболевание или эффективную вакцинацию. Появление иммуноглобулинов класса М, как правило, говорит об остром характере процесса. Серологические исследования проводят в парных сыворотках: забор осуществляют при поступлении и перед выпиской больного из ЛПУ. У больных, которых лечат иммуноглобулином, отмечается временное угнетение активного иммуногенеза.

  Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз)

  Зараженность возбудителями болезни Лайма клещей в разных природных очагах может колебаться в широком диапазоне (от 5-10 до 70-90%). По уровню заболеваемости эта инфекция занимает в нашей стране одно из первых мест среди всех природно-очаговых зоонозов. Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая, а возможно – и абсолютная. Но если клещ находился в присосавшемся к коже состоянии меньше 24 часов, заражение боррелиозом не происходит. Заболевание протекает от стадиям.

  Первая стадия

  Заболевание развивается через 10-30 дней после присасывания клеща. Начало заболевания протекает как острая респираторно-вирусная инфекция. Приблизительно у 75% больных вокруг укуса характерно появление кольцевидной эритемы с просветлением в центре (хроническая мигрирующая эритема). Очаг горяч на ощупь, не очень болезнен. Эритема постепенно увеличивается по периферии, достигая 1-10 см в диаметре, иногда до 60 см и более. Форма пятна округлая или овальная, в более редких случаях неправильная.

  Наружный край воспаленной кожи более имеет более насыщенный красный цвет, чуть-чуть возвышается над уровнем кожи. Постепенно центральная часть пятна становится более бледной или приобретает синюшныость. Пятно без лечения сохраняется 2-3 недели, затем пропадает. Если в это время не проводить соответствующую терапию, то может развиться вторая стадия заболевания.

  Вторая стадия

  Спустя несколько недель или месяцев возникает обострение в виде менингита, энцефалита, когда уже медики не связывают возникшие проблемы с давним укусом клеща, предполагая, что это осложнение после гриппа либо другой болезни. В ликворе находят лимфоцитарный плеоцитоз (около 100 клеток в 1 мкл), часто с повышенным содержанием белка, нормальным или слегка сниженным уровнем глюкозы.

  Третья стадия

  Третья стадия, как правило, проявляется артритами крупных суставов, чаще коленных. Неврологические осложнения появляются через несколько месяцев от начала заболевания (или лет) после заражения и включают энцефалопатию, эпилептические припадки, атаксию, деменцию, демиелинизирующий синдром, сходный с рассеянным склерозом.

  Диагностика

  Болезнь Лайма диагностируют по характерной клинической картине и подтверждают серологически. В нашей стране для выявления антител к боррелиям применяют реакцию непрямой иммунофлюоресценции (н-РИФ) и реакцию с энзиммеченными антителами (ELISA). Однако имеются серонегативные варианты течения болезни. Ложноположительные результаты наблюдаются при сифилисе.

  Клещевой риккетсиоз

  Менингеальные симптомы обнаруживаются примерно у 5% больных. При исследовании цереброспинальной жидкости цитоз в большинстве случаев не превышает 30-50 клеток в 1 мкл. Часто наблюдается увеличение печени и селезенки.

  Характерным проявлением болезни является экзантема, которая наблюдается почти у всех больных. Появляется она обычно на 3-5 день, редко на 2 или 6 день болезни. Вначале она появляется на конечностях, затем на туловище, лице, шее, ягодицах. На стопах и ладонях сыпь бывает редко. Сыпь полиморфная, обильная, состоит из розеол, папул и пятен (до 10 мм в диаметре). Сыпь постепенно исчезает к 12-14-му дню от начала болезни. При наличии первичного аффекта обычно удается обнаружить и регионарный лимфаденит.

  Лимфатические узлы увеличены до 2-2,5 см в диаметре, болезненны при пальпации, не спаяны с кожей и окружающими тканями, нагноения лимфатических узлов не отмечается. Заболевание очень редко приводит к летальному исходу, но у многих больных сохраняется длительная астенизация. Для подтверждения диагноза медики применяют РСК со специфическим антигеном.

  Гранулоцитарный анаплазмоз человека (ГАЧ)

  Моноцитарный эрлихиоз человека (МЭЧ)

  Инкубационный период продолжается до 29 суток от дня присасывания клеща к человеку. Характерны такие симптомы как повышение температуры, гиперемия лица, кашель, головная боль, увеличение лимфатических узлов. Для подтверждения диагноза используется ПЦР-диагностика.

  Профилактика зооантропонозных менингитов и менингоэнцефалитов

  Антибиотикопрофилактика

  Если клещ находился в присосавшемся к коже состоянии менее 24 часов, заражение боррелиозом не происходит. Но как дело обстоит с другими инфекциями, которые передаются клещами, неизвестно. Поэтому антибиотикопрофилактику нужно проводить в наиболее ранние сроки (но не позднее 3-х суток после удаления клеща) после любого укуса клеща. Ее эффективность доказана при боррелиозе. Предполагают, что она эффективна при клещевом риккетсиозе, эрлихиозе и анаплазмозе.

  Чаще всего применяют доксициклин 200 мг внутрь 1 раз в сутки курсом 2 дня. Доксициклин противопоказан для женщин во 2-й половине беременности и у детей, возраст которых младше 9 лет. Если к доксициклин пациенту нельзя, назначают в течение 2 дней такие препараты: амоксициллин 0,5 г 3 р. в сутки, или кларитромицин 0,5 г 2 р. в сутки.

  Недифференцированное лечение зооантропонозных менингитов

  В больницах общего профиля (районные, небольшие городские) в подавляющем большинстве случаев мы не имеем возможности в ранние сроки установить точную этиологию заболевания, развившегося после укуса клеща.

  Некоторые специалисты рекомендуют: если после укуса клеща у пациента появляются признаки инфекционного заболевания (головная боль, гипертемия, проявления менингита), в ранние сроки должно быть начатое лечение, направленное одновременно против наиболее вероятных причин – болезни Лайма, клещевого энцефалита, моноцитарного эрлихиоза человека, клещевого риккетсиоза, гранулоцитарного анаплазмоза человека.

  Строгий постельный режим

  Рекомендуется, по возможности, максимально ограничить активные движения больного, в том числе, и во время внутрибольничных транспортировок. Есть данные, что эти простые мероприятия могут улучшить прогноз заболевания при клещевом энцефалите.

  Искусственная вентиляция легких (ИВЛ)

  У больных с глубокими нарушениями уровня сознания, дыхательной недостаточностью приходится использовать искусственную вентиляцию легких. Для облегчения ухода за пациентом, и ввиду отсутствия перспектив для быстрого регресса заболевания, рекомендуется раннее наложение трахеостомы. Выбор режима вентиляции определяется клинической ситуацией.

  Внутричерепная гипертензия

  Коррекция судорожного синдрома

  Для неотложной помощи применяют бензодиазепины (диазепам 10 мг в/в) или барбитураты (тиопентал натрия по 100-200 мг внутривенно). После этого больному назначают пероральные препараты. В зависимости от проявляющейся симптоматики (характера судорог, уровня артериального давления, и т.д), используют карбамазепин (Финлепсин) энтерально по 200 мг 2-3 раза за 24 часа, или бензобарбитал (Бензонал) по 100-200 мг 2-3 раза сутки, или вальпроевую кислоту (Депакин) по 300-500мг 2-3 раза в 24 часа. Часто лечение антиконвульсантами приходится проводить длительно – на протяжении недель и месяцев.

  Профилактика и лечение инфекционных осложнений

  Доксициклин по 0,1 г через 12 часов в течение 2-х недель, если пациент не получал антибиотик в профилактических целях сразу после укуса. Этот препарат эффективен как в отношении эрлихиоза, риккетсиоза, анаплазмоза, так и первой стадии болезни Лайма (клещевого боррелиоза). Улучшение состояния больного уже через 24 часа после начала лечения косвенно подтверждает диагноз риккетсиоза. При непереносимости антибиотиков тетрациклиновой группы можно использовать цефтриаксон по 1 г 2 раза в сутки в течение 2 недель. Необходимость проведения ИВЛ, аспирационный синдром, наличие зондов и катетеров, сопутствующие гнойные инфекции (например, пневмония, хронический бронхит и т.д) – также требуют назначение антибиотиков. Для стартовой терапии обычно используют цефотаксим или цефтриаксон.

  Гипертермия

  Имеются наблюдения, что в тяжелых случаях клещевого менингоэнцефалита, активная нормализация температуры тела, позволяет улучшить прогноз при этом тяжелом заболевании. Проблема заключается в том, что поддерживать температуру не более 37°С необходимо до стабилизации состояния больного. Иногда – на протяжении 2-4 недель. Для этих целей могут понадобиться не только антипиретики, но и физические способы охлаждения.

  Симптоматическая терапия

  По показаниям назначаются такие средства: анальгетики, седатики, средства для уменьшения тошноты и рвоты (ондансетрон, метоклопрамид, дроперидол, дексаметазон).

  Лечение тяжелых форм клещевого энцефалита

  Наиболее правильной рекомендацией можно считать следующую: лечения с доказанным эффектом клещевого энцефалита не существует, проводится симптоматическая терапия. Но проблема заключается в том, что в отечественных рекомендациях приводятся совершенно конкретные схемы специфического лечения клещевого энцефалита. Ниже приводятся наиболее правдоподобные, по мнению квалифицированных специалистов, рекомендации, которые отражают мнение специалистов, занимающихся лечением этих больных.

  Иммуноглобулин

  С лечебной целью иммуноглобулин водят в наиболее ранние сроки с момента начала болезни в различных дозировках – в зависимости от массы тела и клинической формы инфекции, тяжести течения и периода болезни. Титр геммаглютинирующих антител к вирусу клещевого энцефалита не менее 1:80.

  При менингеальной форме клещевого энцефалита препарат применяется ежедневно в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела с интервалом 10-12 часов в течение минимум 5 дней до улучшения общего состояния пациента по объективным показателям (регресс общеинфекционных симптомов, исчезновение лихорадки, стабилизация или уменьшение менингеальных симптомов). Курсовая доза иммуноглобулина для взрослого составляет при менингеальной форме инфекции не меньше 70,0 мл.

  Интерфероны

  Предполагаемый механизм противовирусного действия интерферонов связан с активацией клеточных генов, в результате чего синтезируются белки, ингибирующие синтез вирусной ДНК (РНК) и обладающие способностью усиливать экспрессию антигенов HLA на клеточных мембранах и увеличивать активность цитотоксических Т-клеток и естественных киллеров. Чаще других назначают рекомбинантный интерферон-альфа-2 в невысоких дозах: вводят по 1-3 млн. МЕ 2 раза в сутки в течение 10 дней. Затем переходят на поддерживающую терапию по 1-3 млн. МЕ через каждые 2 дня 5 раз. В нашей стране создана пероральная форма рекомбинантного интерферона альфа – Реаферон-ЕС. Применяют внутрь по 500 000 МЕ ежедневно 2 раза в сутки в течение 10 дней.

  Рибонуклеаза

  Появление хорошо очищенных форм препарата в определенной степени возродило интерес к этому методу лечения. Рибонуклеаза задерживает размножение вируса в клетках нервной системы, проникая через гематоэнцефалический барьер. Рибонуклеазу рекомендуют вводить внутримышечно в изотоническом растворе натрия хлорида (препарат разводят непосредственно перед выполнением инъекции) в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Первую инъекцию выполняют после десенсибилизации по Безредко. Суточная доза вводимого в организм фермента составляет 180 мг. Лечение длится 4-5 дней.

  Препараты с противовирусной активностью

  Препараты с противовирусной активностью: при клещевом энцефалите в наиболее ранние сроки – панавир 5 мл 0,004% раствора внутривенно капельно 1 раз в 2 суток. Индукторы синтеза интерферонов позволяют ускорить регресс неврологической симптоматики, санацию ликвора. Их используют, если интерферон-альфа-2 не назначался пациенту. Нет данных по сравнительной эффективности индукторов интерферонов, поэтому используют один из предложенных ниже препаратов. Наибольшее распространение получил йодантипирин. Назначают: 0,3 (3 таблетки) 3 раза в сутки курсом 2 суток. Затем 0,2 (2 таблетки) 3 раза в сутки в течение следующих 2 суток. Далее 0,1 (1 таблетка) 3 р. в сутки в течение следующих 5 дней.

  Совместное применение йодантипирина и противоклещевого иммуноглобулина специалистами не рекомендуется. Циклоферон 12,5%-2,0 в/м 1 раз в день в первые 3-е суток, затем через 2 суток – 10 инъекций на курс. Двуспиральную РНК фага (ларифан) вводят в/м по 1 мл с интервалом 72 ч от 3 до 5 раз. Амиксин в дозе 0,15-0,3 г назначают перорально с интервалом 48 часов от 5 до 10 раз.

  Кортикостероиды

  Читайте также:

    
  • Конъюнктиво кератит возбудитель у кроликов
    
  • Отравление моющими средствами утенок
    
  • Чем мазать высыпания на теле при энтеровирусном стоматите
    
  • Какие хорошие антибиотики от бактериальных инфекций
    
  • Люди с вич кто как зарабатывает на жизнь