Буллезная импетиго у новорожденных у кого было
Обновлено: 24.04.2024
Импетиго и синдром стафилококковой обожженной кожи у новорожденного
В младенческом возрасте везикуло-пустулезными высыпаниями проявляются несколько распространенных бактериальных инфекций. При импетиго высыпания обычно локализованные, генерализованный характер высыпания приобретают при синдроме стафилококковой обожженной кожи.
При классическом стрептококковом импетиго медового цвета корочки образуются поверх места укусов насекомых, царапин и других кожных поражений, таких как пеленочный дерматит. Буллезное импетиго, однако, характеризуется образованием медленно растущих кольцевидных пузырей, в центре которых расположены вдавленные корочки.
Очаги могут возникнуть на любом участке кожной поверхности. Однако у детей раннего грудного возраста первичная инфекция часто локализуется в местах, подверженных травме, таких как область подгузников, ранка после обрезания, пупочная культя. Буллезные очаги образуются стафилококками, которые производят токсины определенного типа: эксфолиативный токсин А и эксфолиативный токсин В.
Синдром стафилококковой обожженной кожи развился у этого новорожденного, получавшего терапию по поводу воспаления молочных желез.
Эрозивные бляшки особенно сильно выражены на (а) лице и (б) в области подгузников.
Хотя очаги могут оставаться локализованными, они являются острозаразными и могут распространяться на многие другие участки кожи пациента, а также передаваться другим членам семьи. У новорожденных и детей раннего грудного возраста диссеминация токсина может вызвать обширную эритему и образование пузырей по типу синдрома стафилококковой обожженной кожи. При легком нажатии на кожу эпидермис смещается, обнажая оголенное основание пузыря (признак Никольского).
При локализованном импетиго бактерии идентифицируются в окрашенном по Граму материале, взятом непосредственно из высыпаний. При синдроме стафилококковой обожженной кожи врач может не определить первичный участок кожной инфекции. У таких детей следует искать внекожные источники инфекции, такие как легкие, кости, менингеальные оболочки, конъюнктивы и уши.
Небольшие очаги импетиго хорошо реагируют на местную терапию антибиотиками (например, мупироцином, бацитрацином, бацитрацин-полимиксином В) и компрессы с теплой водопроводной водой. Здоровым детям с упорным или распространенным импетиго требуется системное применение антибиотиков широкого спектра действия против грамположительных бактерий (диклоксациллин, цефалексин и другие цефалоспорины, котримоксазол, амоксиллинклавуланат).
У новорожденных и детей раннего грудного возраста инфекция иногда не проявляется в эпидермисе и поверхностной дерме. Любые признаки прогрессирующего панникулита или висцеральной диссеминации требуют немедленной госпитализации, парентеральной противостафилококковой терапии и поддерживающего ухода. Если у детей инфекция развивается в первые 2-3 недели жизни, даже после выписки из медицинского учреждения необходимо искать источник среди медицинского персонала. Следует выявить возможные нарушения гигиены и проверить персонал на бактериальную колонизацию кожи.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Импетиго – группа поверхностных пиодермий инфекционного генеза. Клинические проявления заболевания соответствуют разновидности импетиго, но имеют и общие черты: дебют характеризуется появлением эритемы, на фоне которой высыпают везикулы с серозно-гнойным содержимым, разрешающиеся образованием корок медово-жёлтого цвета. Со временем корочки отпадают, оставляя незначительную депигментацию или гиперпигментацию, исчезающую без следа. Иногда возникает зуд, ведущий к расчёсам с исходом в геморрагические корки. Диагностируют импетиго клинически, дерматоскопически, с помощью посева содержимого пустул определяют возбудителя. Лечение антибактериальное, общеукрепляющее.
МКБ-10
Общие сведения
Импетиго – совокупность заразных гнойничковых заболеваний поверхностных слоёв кожи, вызываемых стрептококками и стафилококками, на долю которых приходится более 15% всей кожной патологии. Каждая из поверхностных пиодермий имеет свои особенности. Стрептококковое импетиго эндемично для районов с тёплым, влажным климатом. Оно отличается сезонностью: пик заболеваемости – конец лета. Бессимптомного носительства нет. Микроб попадает на здоровую кожу извне из-за несоблюдения правил личной гигиены, сразу провоцирует развитие заболевания.
Стафилококковое импетиго характеризуется самой большой потенциальной патогенностью, при этом стафилококк долгое время может находиться на коже в стадии латентного инфекционного процесса без клинических проявлений. В результате импетиго диагностируют, как в виде спорадических случаев заболевания, не выходящих за пределы одной семьи или трудового коллектива, так и в виде эпидемиологических вспышек у новорожденных (эпидемиологическая пузырчатка). Такие случаи могут быть вызваны как самим стафилококком, так и его экзотоксином, они требуют закрытия родильного дома на карантин с тотальной дезинфекцией для предотвращения диссеминации процесса. Подобные эпидемии возможны в школах, казармах. С учётом бессимптомного носительства, в случае обнаружения стафилококка у одного заболевшего лечение проводят всем контактирующим с ним лицам, независимо от клинических проявлений.
Причины импетиго
Причина возникновения импетиго очевидна – кокковая флора, широко распространённая в природе. На коже постоянно находится большое количество стафилококков и стрептококков. Это - представители так называемой транзиторной флоры, способные заражать кожу, даже не размножаясь на её поверхности. Латентность их существования обусловлена защитной функцией кожи. При нарушении целостности кожных покровов в результате травмы, мацерации (разбухания дермы при длительном контакте с жидкостью), дисфункции потовых и сальных желёз, изменения нормальной кислотности кожи открываются входные ворота для проникновения инфекции. Усугубляется этот момент нарушением правил личной гигиены, снижением иммунитета.
Затем в дерме развивается воспаление, направленное на уничтожение инфекционного антигена с восстановлением дефекта кожи. Воспаление начинается на участке соединительной ткани – гистионе, состоит из фаз альтерации, экссудации, пролиферации. Альтерация - выброс в кожу из повреждённых клеток медиаторов воспаления. Медиаторы включают фагоцитоз, увеличивают проницаемость стенки сосудов, начинают за счёт бактерицидных свойств обеззараживать участок воспаления. Кроме того, они вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), подключают к воспалению иммунные механизмы, регулируют пролиферацию за счёт работы макрофагов. Причём весь этот процесс действует по принципу обратной связи. Фаза экссудации наступает почти мгновенно вслед за альтерацией, включает в себя ряд процессов: изменяет вязкость крови, повышает проницаемость капилляров, вызывая миграцию составных частей крови в очаг воспаления с образованием экссудата, воспалительного клеточного инфильтрата. Пролиферация завершает процесс. В результате последовательного осуществления всех фаз воспаления кожа восстанавливается полностью или рубцуется (в зависимости от величины и глубины первоначального дефекта).
Классификация импетиго
В дерматологии принято классифицировать импетиго в зависимости от причины, вызвавшей заболевание, и клинических проявлений. Различают:
1. Стрептококковое (контагиозное) импетиго: причина возникновения – стрептококк, чаще поражающий кожу детей и женщин. Очень распространённая и контагиозная форма импетиго. Включает в себя несколько разновидностей:
2. Стафилококковое импетиго (остиофолликулит, импетиго Бокхарта) – встречается у мужчин, детей, подростков. Возникает в устьях волосяных фолликулов при несоблюдении правил элементарной чистоплотности. При длительном существовании с отсутствием лечения трансформируется в карбункул. Существует в двух вариантах:
- буллезная форма (глубокий фолликулит) – её вызывает золотистый стафилококк. Проявляется образованием узелково-пузырной сыпи (5 мм) вокруг волосяных фолликулов, первичные элементы уплотняются, имеют тенденцию к проникновению в глубокие слои кожи, сосудистое русло, поэтому в клинике присутствуют симптомы интоксикации, а исходом процесса является рубчик;
- небуллёзная форма (поверхностный фолликулит) – вызывается белым стафилококком, характеризуется мелкими (1,5 мм) гнойными пузырьками, не имеет тенденции к распространению, первичные элементы быстро подсыхают в корочки, которые, отпадая, не оставляют следа.
3. Смешанное импетиго (вульгарное импетиго) – возникает при осложнении стрептококкового импетиго стафилококком, когда появление фликтен сопровождается зудом, расчёсами, присоединением вторичной инфекции. Высыпания множественные, покрыты толстыми корками, локализуются в области лица, шеи, суставов, около сосков молочной железы, на половых органах. Буллы и эрозии болезненны, имеют тенденцию к распространению (через грязное полотенце, постельное бельё), в процесс вовлекаются регионарные лимфоузлы.
Симптомы импетиго
Клиническая картина зависит от вида возбудителя. Стрептококки вызывают появление болезненных, упругих красных пузырьков до 5 мм в диаметре с серозно-гнойным содержимым. Со временем пузырьки становятся безболезненными, вялыми, вскрываются, образуя эрозии и язвы, которые разрешаются струпьями медового цвета. Цикл жизни первичных элементов до 2-х месяцев. Типичных мест локализации нет. Болеют чаще дети из-за отсутствия навыков личной гигиены. Стрептококковые разновидности импетиго опасны своими осложнениями из-за лимфо- и гематогенного распространения инфекции (тонзиллит, сепсис, скарлатина, нефрит, ревматизм, миокардит). Банальным осложнением считается панариций.
Диагностика и лечение импетиго
Диагноз ставит дерматолог на основании анамнеза, клинических проявлений. При наличии сомнений в диагнозе проводят дерматоскопию. Дополнительно применяют специфические методы исследования: окрашивание мазков экссудата по Граму (видны кокки под микроскопом), посев отделяемого булл на флору и антибиотикограмму. Самодиагностика и самолечение с учётом контагиозности импетиго недопустимы. Дифференцируют импетиго с ветрянкой, дерматомикозом, герпесом, сикозом, контактным и герпетиформным дерматитами.
Лечение неосложнённых форм импетиго проводят в амбулаторных условиях. Терапия преследует две цели: устранить причину патологии и улучшить общее самочувствие пациента. Обычно для купирования процесса достаточно наружных средств: очаг поражения обрабатывают 2% камфорным спиртом, пузыри после вскрытия – фукорцином, мазями с антибиотиком. Фоново назначают витаминотерапию, иммуностимуляторы, натрия дезоксирибонуклеат. Запрещаются все водные процедуры. Курс лечения - 10 дней. Если заболевание продолжает распространяться, подключают антибиотики по индивидуальным схемам: внутрь или в/м в инъекциях. Назначается диета с отсутствием сахаросодержащих продуктов, так как глюкоза является благоприятной питательной средой для распространения микробов. Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены и общежития. Прогноз благоприятен для жизни. Выздоровление полное.
Импетиго у детей — это разновидность поверхностной пиодермии, которая возникает при стрептококковом или смешанном стрепто-стафилококковом инфицировании. Проявляется гнойничковой сыпью на коже, которая имеет вид плоских пузырьков с тонкой крышкой, подсыхает с образованием корок или лопается, оставляя после себя эрозии. Для диагностики достаточно физикального осмотра, микробиологического исследования отделяемого, по показаниям назначают общеклинические лабораторные методы. При импетиго в основном проводится местное лечение: промывание и примочки антисептиков, антибактериальные и кортикостероидные мази.
МКБ-10
Общие сведения
Импетиго в детской дерматологии подразумевает группу инфекционных гнойных заболеваний кожи, основным элементом которых является поверхностная плоская пустула (фликтена). Распространенность пиодермий у детей составляет, по разным данным, от 20% до 65%, и до половины всех случаев составляет импетиго. Около 60-70% заболевших — мальчики. Чаще всего патология встречается у детей раннего возраста, что обусловлено анатомо-физиологической незрелостью кожных покровов и иммунной системы.
Причины
Этиологический фактор импетиго — заражение грамположительными кокками, к которым относят стафилококки и стрептококки. Самые распространенные возбудители у детей: Strep. pyogenes, S. aureus, S. epidermidis. Они могут быть частью нормальной микрофлоры детской кожи и активизироваться только при неблагоприятных условиях, а в других случаях болезнь связана с экзогенным заражением. Появлению поверхностной гнойничковой сыпи способствуют факторы риска:
- Климатические условия. В жаркое время года у детей усиливается мацерация кожи, что способствует проникновению микроорганизмов в ее глубокие слои. Расширение устьев потовых желез и мелких капилляров повышает риск диссеминации инфекции и затрудняет ее лечение. Низкие температуры способствуют сухости и трещинам эпидермиса.
- Микротравмы и болезни кожи. Ссадины, укусы, порезы и микротрещины служат входными воротами и пусковым фактором развития импетиго у детей. Ситуация осложняется, если у ребенка присутствуют зудящие дерматозы (чесотка, атопические дерматиты), при которых происходит постоянная травматизация кожного покрова, даже если назначено лечение.
- Несоблюдение гигиены. Игнорирование санитарных норм вызывает большое число пиодермий преимущественно у детей дошкольного и младшего школьного возраста, которые с грязными руками разносят инфекцию, особенно в области лица. Когда у родителей есть гнойничковые высыпания, то при уходе и тесном контакте с ребенком от них могут передаться патогенные микробы.
- Снижение иммунитета. В норме кожа имеет иммунные защитные механизмы и синтезирует антимикробные пептиды, но при иммунодефицитах эти процессы нарушаются. Возникновению гнойничковых высыпаний способствуют как первичные (врожденные) нарушения иммунитета у детей, так и вторичные формы, например, после затяжной вирусной или бактериальной инфекции.
- Хронические заболевания. Пиодермии чаще поражают страдающих сахарным диабетом, синдромом Иценко-Кушинга. Способствуют образованию гнойничков дисбактериоз и другие патологии ЖКТ, гиповитаминозы, хронические тонзиллиты. Риск импетиго повышается, если ребенку проводится лечение гормонами, системными антибиотиками, иммуносупрессорами.
Частое развитие гнойничковых поражений в грудном и раннем детском возрасте обусловлено отсутствием микробного разнообразия на поверхности эпидермиса. У маленьких детей еще не произошла колонизация микроорганизмами, не сформировался микробиом, который бы защищал от патогенных возбудителей и воспалительных процессов. У грудничков предрасполагающим фактором является функциональная неполноценность кожи: повышенная проницаемость рогового слоя, недостаточный синтез противомикробных факторов кератиноцитами.
Патогенез
Вредное действие стрептококков связано с наличием М-белка, который обладает антифагоцитарными свойствами, поэтому препятствует нормальному иммунному ответу и ликвидации возбудителя. Также бактерии содержат экзотоксины, стрептолизины и ферменты, которые способствуют быстрому распространению стрептококка по коже и вызывает у детей экссудативно-серозное воспаление.
Патогенному действию стафилококковой инфекции способствует наличие белков-адгезинов, которые обуславливают быстрое прикрепление бактерий к эпидермису. Стафилококки вырабатывают специфические факторы вирулентности, которые замедляют заживление ран, снижают иммунные реакции, затрудняют лечение. Особо тяжело протекает болезнь на фоне атопического дерматита, при котором кожные покровы ребенка постоянно травмируются, а расчесы долго заживают.
Симптомы импетиго у детей
Клиническая картина зависит от вида заболевания. При классическом стрептококковом поражении преобладают фликтены (пузыри с дряблой покрышкой), которые заполнены мутным водянистым или гнойным содержимым. Они чаще образуются вокруг рта и носа ребенка. Спустя 3-4 суток фликтены ссыхаются, а на их месте остаются желтые корки, которые постепенно отпадают, не оставляя рубцов или пигментации. При случайном травмировании пузыря он вскрывается и формируется эрозия.
При щелевидном импетиго фликтены располагаются в углах рта (заеды), уголках глаз и возле крыльев носа. Для буллезного импетиго характерны крупные пузыри, заполненные гноем, которые окружены ярким розовым воспалительным венчиком. Они образуются на тыльной поверхности кистей, на ногах. Пузыри часто вскрываются, а под ними обнаруживаются ярко-красные эрозии, которые со временем покрываются тонкими корочками.
Реже встречается стрепто-стафилококковое импетиго, при развитии которого воспалительная реакция выражена интенсивнее. У ребенка появляются множественные гнойные фликтены, которые расположены на ярко-розовой отечной коже. Характерна диссеминация процесса, вовлечение нескольких зон лица и тела. Каждый элемент существует минимум 1 неделю, затем они ссыхаются в толстые желто-медовые корки.
Среди субъективных признаков преобладают жалобы детей на кожный зуд, жжение и болезненность в зоне высыпаний. Пациенты зачастую расчесывают пораженные участки, из-за чего боли усиливаются. Больше всего дискомфорта доставляет щелевидная форма заболевания, при которой ребенку сложно есть, разговаривать. У грудных детей заболевание вызывает беспокойство, частый плач, нарушения сна.
Осложнения
После перенесенной поверхностной кокковой инфекции осложнения встречаются у 5% детей. Наиболее типичное из них — проникновение возбудителей глубоко в дерму и мягкие ткани с развитием вульгарной эктимы, абсцессов, карбункулов. При снижении иммунитета наблюдается генерализация инфекции, особенно у младенцев, что чревато возникновением сепсиса и септикопиемии. Стафилококковое заражение может привести к инфекционно-токсическому шоку.
Стрептококковые формы инфекции не менее опасны. Они склонны к инвазивности, развитию обширного отека и воспаления вокруг гнойничковой сыпи. Крайне редко заболевание осложняется рожистым воспалением, лимфаденопатией и лимфангитом. Если детям не проводится адекватное лечение, стрептококки вызывают системные последствия — острый гломерулонефрит, ревматическую лихорадку.
Диагностика
Постановка диагноза не составляет трудностей для педиатра при обнаружении специфичных элементов сыпи во время осмотра пораженных участков кожи. Врач собирает анамнез жизни, чтобы обнаружить возможные предрасполагающие факторы — хронические болезни, низкий иммунитет, неудовлетворительные материально-бытовые условия. Чтобы уточнить диагноз и правильно назначить лечение, специалист направляет ребенка на лабораторные исследования, основными из которых являются:
- Микробиологическая диагностика. Проводится микроскопия и бакпосев отделяемого из фликтен, чтобы определить вид патогенного микроорганизма и подобрать лечение с учетом особенностей возбудителя. Выделенные инфекционные агенты подвергаются тесту на антибиотикочувствительность, что необходимо для коррекции медикаментозной терапии.
- Анализы крови. В неосложненных случаях гемограмма без отклонений. При массивном распространении инфекционного процесса наблюдается небольшой лейкоцитоз, ускорение СОЭ. При частых и рецидивирующих импетиго ребенку делают анализ на глюкозу крови, чтобы исключить метаболические нарушения.
Осложненные формы пиодермий являются показанием к консультации эндокринолога, гастроэнтеролога, иммунолога и отоларинголога. Профильные специалисты составляют собственный план диагностики, который направлен на выявление хронических процессов и предрасполагающих факторов. Комплексное обследование и установление провоцирующих причин улучшает результаты терапии и предотвращает рецидивы.
Лечение импетиго у детей
Лечение неосложненных форм импетиго проводит педиатр, а при большой распространенности процесса или развитии негативных последствий назначать препараты должен детский дерматолог. Большое значение имеет соблюдение санитарно-гигиенических норм: частая стирка и глажка постельного и нательного белья ребенка, приучение малыша регулярно мыть руки, не касаться участков с высыпаниями. В активной фазе инфекционного процесса ограничивают контакт пораженных зон с водой.
Терапию начинают с местных препаратов для наружного применения. Лечение включает обработку высыпаний анилиновыми красителями (метиленовый синий, фукорцин), которые обладают подсушивающим и антисептическим действием. С этой же целью можно использовать растворы хлоргексидина и перекиси водорода. Фликтены обрабатываются в течение 3-7 дней до их полного подсыхания.
Второй компонент терапии у детей — местные антибактериальные средства в форме мазей, кремов, болтушек. Хорошее действие на кокковую патогенную флору оказывает лечение фузидовой кислотой, макролидами, линкозамидами и аминогликозидами. При выраженном покраснении, отеке и зуде показаны комбинированные средства с антибиотиками и топическими кортикостероидами, которые воздействуют на причину болезни и устраняют мучительные симптомы.
Системное лечение антибиотиками рекомендовано при осложнениях импетиго, распространении процесса на 3 и более анатомические области, ухудшении общего самочувствия ребенка. Препараты вводят внутрь или парентерально, при этом они не должны пересекаться по компонентам с местными составами, чтобы не сформировалась лекарственная резистентность. В редких случаях лечение дополняется системными ретиноидами, стафилококковым анатоксином, иммуноглобулинами.
Прогноз и профилактика
Импетиго детского возраста хорошо поддается терапии, поэтому за 1-2 недели применения местных средств наступает полное выздоровление. Менее оптимистичный прогноз при осложнении болезни глубокой пиодермией, особенно у пациентов из групп риска. Профилактика заболевания включает неукоснительное соблюдение гигиенических правил родителями и обучение ребенка, своевременное лечение дерматозов и травм кожи, укрепление иммунитета.
1. Современный взгляд на этиопатогенез, клинические проявления и лечение пиодермий у детей/ О.Б. Тамразова, Е.А. Шмелева, А.К. Миронова, Н.Ф. Дубовец // Медицинский совет. — 2020.
3. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных пиодермиями Российского общества дерматовенерологов и косметологов. — 2015.
Буллезный эпидермолиз у новорожденного
Механобуллезные заболевания (буллезный эпидермолиз, БЭ) представляют собой гетерогенную группу пузырных дерматозов, для которых характерно образование очагов после травмы кожи. Варианты буллезного эпидермолиза (БЭ) дифференцируют по типу наследования, мутациям специфических генов, клинической картине, гистопатологическим и биологическим маркерам. Хотя пузыри могут появиться при рождении или в неонатальный период, первая манифестация легких форм с локализованными очагами часто запаздывает до наступления старшего детского или взрослого возраста.
Классификация буллезного эпидермолиза (БЭ) на три основных типа учитывает слой, в котором происходит образование пузыря. При простом буллезном эпидермолизе (БЭ) пузыри образуются внутри эпидермиса, и клинически заболевание протекает в легкой форме. При пограничном БЭ пузыри образуются в зоне дермо-эпидермального соединения, обычно на уровне светлой пластинки базальной мембраны. Хотя заболевание у пациентов может протекать в легкой форме, сравнимой с простым БЭ, у некоторых детей образование пузырей прогрессирует с поражением слизистых оболочек и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), ребенок утрачивает жизненную силу, становится пассивным, развивается сепсис с летальным исходом в первые 2 года жизни.
Для дистрофического буллезного эпидермолиза (БЭ) характерны рубцующиеся пузыри, которые образуются в дерме, под зоной базальной мембраны. Пузыри могут располагаться на ладонях и подошвах или распространяются с поражением зубо-челюстной системы, ногтей, дыхательных путей и пищевода.
а - простой буллезный эпидермолиз (БЭ). Многочисленные пузыри образуются, прежде всего, на участках давления в области кистей и стоп.
б, в - пограничный буллезный эпидермолиз (БЭ). У этого ребенка обширное поражение наблюдалось при рождении.
(б) Обратите внимание на эрозии и крупный интактный пузырь над большим пальцем и тыльной стороной кисти.
(в) Крупные оголенные участки на спине и ягодицах.
После исключения инфекции у детей с рецидивирующими пузырями следует подозревать буллезный эпидермолиз (БЭ). Семейный анамнез и обследование других членов семьи помогают установить клинический диагноз. Биопсия кожи для иммунологического картирования и/или электронной микроскопии обеспечивает точную идентификацию плоскостного слоя кожи, в котором образуется пузырь. С семьей следует обсудить необходимость генетического консультирования и пренатальной диагностики, особенно в случае тяжелых вариантов заболевания. При некоторых вариантах возможен прена-тальный диагноз с использованием генных маркеров на амниоцитах или с применением электронной микроскопии биопсий кожи плода.
Для детей без буллезного эпидермолиза (БЭ) в семейном анамнезе сделать прогноз в период новорожденности трудно. Младенцы с дистрофическим буллезным эпидермолизом (БЭ) могут развиваться очень хорошо, в то время как у детей с пограничным вариантом заболевание после периода стабилизации может прогрессивно ухудшаться. В такой ситуации врачу следует успокоить родителей и отложить обсуждение прогноза на время после периода наблюдения.
Терапия зависит от тяжести буллезного эпидермолиза (БЭ). При легких вариантах пациенты учатся избегать травм, которые способствуют образованию пузырей. При боли и крупных пузырях можно аккуратно вскрыть покрышку очага или вырезать в ней квадратное окошко и наложить местную мазь с антибиотиком и стерильный бинт. Пластыри приклеивают с повязки на повязку, избегая контакта с кожей.
Дистрофический буллезный эпидермолиз (БЭ):
(а) Пузыри, эрозии и сотни милиумов наблюдаются на ступне и лодыжке и на
(б) кисти у этого новорожденного
При тяжелом течении врач должен организовать мультидисциплинарный подход к ведению пациентов. В лечении ребенка должны принимать участие дерматолог, офтальмолог, гастроэнтеролог, отоларинголог, пластический хирург, торакальный хирург, стоматолог и физиотерапевт.
Профилактика включает избегание травм кожи и слизистых оболочек и раннюю терапию инфекций топическими или системными антибиотиками. Может потребоваться восполнение железа вследствие хронических потерь крови через кожу. Для сохранения влаги, уменьшения боли и ускоренного заживления эрозий и язв применяются повязки Adaptic®, Telfa® и бинт Vaseline®. Местные повязки аккуратно фиксируют, обертывая чистым марлевым или самофиксирующимся бинтом Kling®, и удаляют с помощью замачивания, не разрывая свежую грануляционную ткань.
Полупроницаемые повязки (N-ter-Face®, Ensure®, Vigilon®, Mepilex, Mepitel) и герметичные повязки (Duoderm®, Comfeel®) помогают в терапии стойких ран. Хорошее питание обязательно для заживления кожи и нормального роста и развития.
Дистрофический буллезный эпидермолиз (БЭ):
а - у этого ребенка тяжелое рубцевание сковало пальцы и привело к синдактилии
б - рецидивирующие пузыри привели к рубцеванию и перманентной утрате ногтей у этого подростка.
Наследственные механобуллезные заболевания (выборочно)
| Тип и вариант | Расположение пузыря | Тип наследования | Молекулярный дефект | Начало заболевания | Клинические признаки |
| I. БЭ простой (БЭП) БЭП локализованный | Базальный слой для всех подтипов этого раздела | Аутосомно-доминантный | К5(кератин 5), К14 (кератин 14) | Ранний детский возраст | Пузыри без образования рубцов на ладонях и подошвах; гипергидроз |
| БЭП Доулинга-Меара | Базальный слой для всех подтипов этого раздела | Аутосомно-доминантный | К5(кератин 5), К14 (кератин 14) | С рождения | Сгруппированные пузыри, генерализованное оголение кожных покровов; дистрофия ногтей, милиумы, возможно рубцевание; кератодермия; улучшение у взрослых |
| БЭП, другие генерализованные | Базальный слой для всех подтипов этого раздела | Аутосомно-доминантный | К5 (кератин 5), К14 (кератин 14), PLEC1 (плектин) | С рождения | Генерализованные пузыри без рубцевания, хуже на ладонях и подошвах |
| БЭП с мышечной дистрофией | Базальный слой для всех подтипов этого раздела | Аутосомно-рецессивный | PLEC1 (плектин) | С рождения (пузыри); мышечная дистрофия (с грудного по взрослый возраст) | Генерализованные пузыри; мышечная дистрофия; стеноз и грануляционная ткань в верхних дыхательных путях |
| БЭП с атрезией привратника | Базальный слой для всех подтипов этого раздела | Аутосомно-рецессивный (возможно) | PLEC1 (плектин), ITGA6, ITGB4 (а6b4-интегрин) | С рождения | Генерализованные пузыри, аплазия кожи, атрезия привратника, деформация ушных раковин и крыльев носа, крипторхизм |
| II. БЭ пограничный (БЭПо) БЭПо Герлитца | Светлая пластинка для всех вариантов БЭПо | Аутосомно-рецессивный для всех вариантов ПЭБ | LAMA3, LAMB3, LAMC2 (ламинин-332) | С рождения для всех вариантов | Часто летальный исход к 2-летнему возрасту; распространенные пузыри без образования рубцов; грануляционная ткань; дистрофия ногтей, их потеря; выраженные поражения ородентальной системы |
| БЭПо не Герлитца | Светлая пластинка для всех вариантов БЭПо | Аутосомно-рецессивный для всех вариантов ПЭБ | LAMA3, LAMB3, LAMC2 (ламинин-332) | С рождения для всех вариантов | Локализованные пузыри на кистях, стопах; дистрофия ногтей, дисплазия зубной эмали |
| БЭПо с атрезией привратника | Светлая пластинка для всех вариантов БЭПо | Аутосомно-рецессивный для всех вариантов ПЭБ | ITGA6, ITGB4 (аt6b4-интегрин) | С рождения для всех вариантов | Генерализованные пузыри, возможна распространенная аплазия кожи, урогенитальные мальформа-ции, атрезия привратника |
| III. БЭ дистрофический (БЭД) БЭД доминантный генерализованный | Участок под плотной пластинкой для всех вариантов БЭД | Аутосомно-доминантный | COL7A1 (коллаген типа VII) для всех вариантов БЭД | С рождения для всех вариантов БЭД | Иногда белые, папулообразные высыпания; невыраженные поражения пищевода и полости рта; нормальная продолжительность жизни |
| БЭД рецессивный тяжелый генерализованный | Участок под плотной пластинкой для всех вариантов БЭД | Аутосомно-доминантный | COL7A1 (коллаген типа VII) для всех вариантов БЭД | С рождения для всех вариантов БЭД | Заметная ранимость кожи; распространенные пузыри, атрофия, рубцевание; дистрофия ногтей, их потеря; риск плоскоклеточной карциномы; выраженные поражения полости рта, зубов, пищевода, кишечника, мочеполовой системы |
| БЭД рецессивный генерализованный другой | Участок под плотной пластинкой для всех вариантов БЭД | Аутосомно-доминантный | COL7A1 (коллаген типа VII) для всех вариантов БЭД | С рождения для всех вариантов БЭД | Распространенные невыраженные высыпания; незначительные поражения полости рта; нормальная продолжительность жизни |
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Импетиго. Диагностика и лечение - код по МКБ 10 L01
а) Примеры из историй болезни. Молодая женщина обратилась к врачу по поводу неприятных высыпаний на губе и подбородке. Наличие травмы или заболевание герпесом губ пациентка отрицала. Данный случай импетиго быстро разрешился после перорального приема цефалексина.
Типичный очаг с корками медового цвета на губе у взрослой пациентки с импетиго
У ребенка 11 лет на коже отмечается очаг пятидневной давности, появившийся после туристического похода. Эпизод буллезного импетиго развился вторично вследствие инфицирования устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus. Очаг быстро прогрессировал с развитием перифокального целлюлита. Ребенок был госпитализирован в стационар, где ему назначили клиндамицин внутривенно, результаты лечения были хорошими.
Буллезное импетиго, вторичное инфецирование устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus. Обратите внимание на перифокальный целлюлит
б) Распространенность (эпидемиология):
• Чаще всего отмечается у детей в возрасте от 2 до 6 лет, но может встречаться у пациентов любого возраста.
• Нередко наблюдается у бездомных, живущих на улице субъектов.
• Заразное заболевание, которое может распространяться бытовым путем.
в) Этиология (причины), патогенез (патология):
• Возбудители импетиго - Staphylococcus aureus и/или бета гемолитические стрептококки группы А.
• Буллезное импетиго практически всегда вызывается Staphylococcus aureus и встречается не так часто, как типичное импетиго с корками.
• Импетиго может развиться после незначительной кожной травмы, например, укуса насекомого, мелкой царапины или дерматита.
Распространенное импетиго с эритематозными очагами, покрытыми корками медового цвета, на спине у 7-летнего ребенка Импетиго на лице и кисти у бездомного. Обратите внимание на эктиму (изъязвленное импетиго) на тыльной стороне кисти Буллезное импетиго в области рта у мальчика. Прогрессирование заболевания привело к десквамации кожи на кистях и стопах.
г) Клиника импетиго. Везикулы, пустулы, корки медового, светло- или темно-коричневого цвета, эритематозные эрозии, язвы на фоне эктимы, пузыри при буллезном импетиго.
д) Типичная локализация на теле. Чаще всего очаги локализуются на лице, в меньшем числе случаев - на кистях, нижних конечностях, туловище и ягодицах.
е) Анализы при заболевании. Выделение культуры имеет большое значение из-за роста случаев импетиго, вызванного устойчивым К метициллину Staphylococcus aureus.
ж) Дифференциальная диагностика импетиго:
• Многие из описанных ниже состояний осложняются импетиго после вторичной бактериальной инфекции. Этот процесс называется импетигинизацией.
• Атопический дерматит - распространенное воспалительное кожное заболевание, для которого характерны зуд и воспаление кожи с возможным присоединит ем вторичной бактериальной инфекции.
• Вторичное инфицирование вирусом простого герпеса на любом участке кожи или слизистых оболочках.
• Для герпетической экземы характерна суперинфекция герпетического вируса, а не бактерий.
• Чесотка - зудящее заразное заболевание, возбудителем которого являются клещи, прорывающие ходы в коже.
• Фолликулит - воспаление и/или инфекция волосяных фолликулов, которая может быть бактериальной.
• Дерматофития гладкой кожи (tinea corporis) - грибковая инфекция кожи, вызванная дерматофитами. Часто проявляется в форме кольцевидного шелушения.
• Вульгарная пузырчатка - редкое буллезное заболевание с вялыми везикулами и легко вскрывающимися пузырями. Болеют лица в возрасте между 40 и 60 годами.
• Буллезный пемфигоид - аутоиммунное заболевание с образованием большого количества напряженных пузырей, преимущественно поражающее людей старше 60 лет.
• Острый аллергический контактный дерматит - дерматит вследствие непосредственного воздействия аллергенов на кожу, например ядовитого плюща. Острые очаги представляют собой эритематозные папулы и везикулы линейной формы.
• Укусы насекомых - открытые воздействию инфекции очаги после расчесов вторично инфицируются бактериями (импетигииизируются).
• Ожоги второй степени или солнечные ожоги - развивающиеся в этих случаях пузыри вскрываются, оставляя кожу открытой для присоединения вторичной инфекции.
• Себорейный дерматит на лице или волосистой части кожи головы также может вторично инфицироваться.
• Синдром стафилококковой обожженной кожи - угрожающий жизни синдром острой эксфолиации кожи, вызываемый экзотоксином стафилококковой инфекции. Это состояние наблюдается почти исключительно у младенцев и детей младшего возраста.
з) Лечение импетиго:
• Существуют достоверные доказательства в пользу того, что у пациентов с ограниченным импетиго местное применение мупироцина обладает такой же или большей эффективностью, чем системное лечение. Мупироцин эффективен также и против устойчивого к метициллипу Staphylococcus aureus.
• В настоящее время в связи с возросшей распространенностью устойчивости к метициллину Staphylococcus aureus целесообразно проводить культуральный анализ во всех случаях импетиго, кроме самых ограниченных.
• При распространенном импетиго проводится семидневный курс аптибиотикотерапии препаратами, эффективными против бета-гемолитических стрептококков группы А и S. aureus, такими как цефалексин или диклоксациллин.
• При локальных эпидемиях, вызванных устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus, у детей и взрослых может наблюдаться клиническая картина буллезного импетиго.
• При подозрении на инфицирование устойчивым к метициллипу Staphylococcus aureus необходим культуральный анализ материала очага и назначение одного из следующих антибиотиков: триметоприм/сульфаметоксазол, клиндамицин, тетрациклин или доксициклин. Преимуществом клиндамицина является его эффективность против большинства штаммов устойчивого к метициллину Staphylococcus aureus, а также против бета-гемолитических стрептококков группы А. Триметоприм/сульфаметоксазол эффективен против устойчивого к метициллину Staphylococcus aureus, но не рекомендуется против бета-гемолитических стрептококков группы А.
• В случае рецидивирующих инфекций выбором является назначение мази мупироцина в полость носа и ванн с хлоргексидином для уменьшения колонизации устойчивыми к метициллину штаммами Staphylococcus aureus.
и) Консультирование врачом пациента. С пациентом следует обсудить вопросы гигиены, а также профилактики распространения инфекции бытовым путем среди членов семьи или в иных условиях, например, в приютах для бездомных.
к) Наблюдение пациента врачом. Последующее наблюдение осуществляется в зависимости от тяжести заболевания, возраста и иммунного статуса пациента. Следует получить результаты культурального анализа и убедиться, что пациент получает антибиотик, эффективный против данного штамма возбудителя. Это особенно важно в случае устойчивого к метициллину Staphylococcus aureus. Следует' помнить о возможном развитии резистентности таких штаммов к клиндамицину. Если исследование на антибактериальную чувствительность устойчивого к метициллину Staphylococcus aureus выявило резистентность к эритромицину и ее отсутствие к клипдомицину, необходимо выяснить, выполняет ли Ваша лаборатория дисковый диффузионный тест для клиндомицина (если выбран именно этот антибиотик). Это поможет наиболее точно определить антибактериальную чувствительность для клиндамицина и избежать развития устойчивости к нему.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 30.3.2021
Читайте также: