Бутадион от чесотки эффективность

Обновлено: 17.04.2024

Зуд кожи - это довольно часто встречающееся неприятное ощущение, вызывающее желание расчесывать поражённый участок кожи. Зуд может быть острым или хроническим, локальным (ощущаться на каком-то одном определённом участке кожи) или генерализованным. Зуд сам по себе не является заболеванием - это всего лишь один из симптомов некоторых заболеваний кожи, нарушений работы внутренних органов или нервной системы. Однако сильный зуд способен причинять человеку невероятные страдания. Вынести зуд часто даже сложнее, чем боль.

Расчёсывание приводит к усилению зуда, покраснению и воспалению кожи. В места повреждений может проникать инфекция, что вызывает гнойничковые заболевания кожи.

Причины возникновения зуда

Как ни странно, патофизиология кожного зуда очень сложна. Зуд является результатом каскада гуморальных и нервно-рефлекторных реакций, который может быть запущен различными факторами.

Наиболее распространенные причины локального зуда:

сухость кожи;
инфекции, поражающие верхний слой кожи, такие как фолликулит и импетиго;
зуд является одним из первых симптомов контактного, аллергического и атопического дерматита - аллергической реакции организма на некоторые медикаменты, химические вещества, растения, укусы насекомых, и т.д.;
зуд сопровождаемый сыпью на коже один из симптомов детских инфекций (ветряная оспа, корь);
паразитарные инфекции, например вши (преимущественно зуд волосистой части головы), чесоточные клещи (характерен зуд в сочетании с чесоточными ходами на коже), острицы (вызывают сильный зуд в области анального отверстия у детей).

Зуд половых органов наблюдается преимущественно у женщин. Причиной этому служат обильные бели, кандидоз, трихомониаз, раздражающее действие мочи при сахарном диабете, подагре, воспалительные заболевания половых органов, сексуальные неврозы, в отдельных случаях у девочек – острицы.

К причинам генерализованного зуда относят:

болезни печени, сопровождающиеся желтухой и гипербилирубинемией;
эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз);
некоторые заболевания крови (железодефицитная анемия, истинная полицитемия и др.);
психические расстройства;
ксеродермия;
некоторые онкологические заболевания.

Лечение

Как мы уже говорил, зуд является не самостоятельным заболеванием, а симптомом. Именно поэтому при наличии кожного зуда врач, сначала проводит тщательную диагностику (она может включать разнообразные исследования в зависимости от клинических проявлений и конкретной ситуации), а затем назначает лечение.

Для ослабления чувства зуда можно использовать следующие местные средства:

действие холода (холодный душ, холодный компресс, полотенце, смоченное в холодной воде; однако следует помнить, что длительное воздействие влаги может отрицательно воздействовать на кожу при аллергических заболеваниях);
лосьоны с ментолом и камфорой (обладают местным анестезирующим действием, оказывают охлаждающее и успокаивающее влияние на кожу);
антигистаминные препараты для местного применения (кремы и мази).

Антигистаминные препараты для приема внутрь и мази, содержащие глюкокортикостероиды, не следует применять до консультации с врачом.

Избегайте воздействия тепла, ярких солнечных лучей, физических нагрузок. Носите просторную хлопковую одежду.

Трудно представить практического врача, не сталкивающегося в своей повседневной работе с чесоткой. Дерматологам приходится помнить о ней практически ежедневно, проводя дифференциальный диагноз между различными зудящими дерматозами. И при этом регистрация чесотки (по разным, но вполне понятным причинам) остается недостаточной.

Несмотря на многочисленные публикации, посвященные современному состоянию проблемы чесотки (3, 5—8,10), часть врачей не связывают особенности паразитирования чесоточного клеща Sarcoptes scabiei с клиникой заболевания.

Чесоточный ход—симптом, который отличает чесотку от других дерматозов и позволяет практически всегда правильно диагностировать заболевание. Жизненный цикл чесоточного клеща делится на 2 части: кратковременную накожную и длительную внутрикожную, представленную топически разобщенными репродуктивным и метаморфическим периодами. В ходе репродуктивного периода самка откладывает яйца в прогрызаемом ею чесоточном ходе. Вылупляющиеся личинки выходят на поверхность кожи через отверстия, проделанные самкой над местом каждой кладки, и внедряются в волосяные фолликулы и под чешуйки эпидермиса. Здесь протекает их метаморфоз (линька): через стадии прото- и телеонимфы образуются взрослые особи. Самки и самцы нового поколения выходят на поверхность кожи, где происходит спаривание. Дочерние самки мигрируют на кисти, запястья и стопы, внедряются в кожу и сразу начинают прокладывать ходы и класть яйца, Преимущественная локализация чесоточных ходов на этих местах обусловлена самой большой здесь толщиной рогового слоя (в сравнении с остальными слоями эпидермиса), вследствие чего личинки успевают вылупиться, а не отторгаются вместе с роговыми чешуйками. Установлено, что участки кожи, где располагаются чесоточные ходы, имеют пониженную температуру, а волосяной покров там отсутствует или минимален. В редких случаях (за счет механического прижатия) внедрение самок возможно в кожу других участков кожного покрова: ягодиц, аксилярных областей, живота и др. Клинически это соответствует скабиозной лимфоплазии кожи (СЛК).

Другой стереотип — оценка СЛК (возникающей в период инвазионного процесса в результате заселения клещами различных участков кожного покрова) в качестве постскабиозной лимфоплазии кожи, возникновение и длительное персистиро-вание которой многие врачи связывают не с самой чесоткой, а с проведенной терапией.

Клиническое и паразитологическое обследование более 1000 больных чесоткой показало, что СЛК всегда возникает под чесоточными ходами во время болезни. Ходы в этих случаях приурочены к сильно зудящим лентикулярным папулам, на поверхности которых часто имеется крупная кровянистая корочка как результат механического расчесывания. Наличие чесоточных ходов в роговом слое лентикулярных папул подтверждено путем соскоба с последующим микроскопированием в молочной кислоте. Во всех случаях обнаружены самки, яйца, личинки, опустевшие яйцевые оболочки, экскременты. Количество паразитарных элементов в таких ходах вдвое выше, чем в типичных ходах (на кистях, запястьях и стопах): в среднем соответственно 20—22,7 и 6,2— 12,9. Отмечены высокая гибель зародышей в таких ходах и забитость ходов экскрементами клещей. СЛК не встречается в типичных местах локализации чесоточных ходов, но преобладает на мошонке (частота встречаемости и индекс обилия — соответственно 61% и 1,6), половом члене (54% и 1,1), ягодицах (44% и 1,4), локтях (30% и 0,8). Реже СЛК выявляется в подмышечных областях (19% и 0,3) и на молочных железах у женщин (16% и 0,4), крайне редко — на животе, в паховой и подвздошных областях, на бедрах и груди. Гистологическое исследование биоптатов с участков СЛК показало, что до и после лечения они практически не различаются. В дерме обнаружены переполнение сосудов кровью и выраженный периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов, гистиоцитов, эозинофилов. В гистологических препаратах, взятых до лечения, число эозинофилов было значительно меньше, чем после специфической терапии. Длительность персистирования СЛК (2—6 мес) не зависит от локализации на теле больного, но коррелирует с числом СЛК и особенно зависит от сохранения или удаления содержимого чесоточного хода из рогового слоя эпидермиса. Соскоб последнего с поверхности скабиозной папулы способствовал ее более быстрому разрешению (9). Изложенное свидетельствует о том, что СЛП является своеобразным вариантом течения чесотки; при ведении таких больных необходим индивидуальный подход.

И последнее: при чесотке не бывает рецидивов, поэтому постановка такого диагноза неосновательна. Во-первых, в жизненном цикле чесоточного клеща нет латентных, длительно переживающих стадий; во-вторых — отсутствует стойкий иммунитет. Причиной возобновления заболевания чаще являются реин-вазия от непролеченных контактных лиц в очаге или вне его, а также недолеченность больного в связи с несоблюдением схем лечения (применение заниженных концентраций препаратов, частичная обработка кожного покрова, сокращение продолжительности курса терапии).

определение спектра лечебных и диагностических услуг, оказываемых больным чесоткой;
определение формулярных статей лекарственных средств, применяемых для лечения чесотки;
разработка алгоритмов диагностики и лечения чесотки;
установление единых требований к порядку профилакти ки, диагностики и лечения больных чесоткой;
унификация расчетов стоимости медицинской помощи, разработки базовых программ ОМС и тарифов на меди цинские услуги и оптимизации системы взаиморасчетов между территориями за оказанную больным чесоткой ме дицинскую помощь;
контроль объемов, доступности и качества медицинской помощи, оказываемой пациенту в медицинском учреждении и на территории в рамках государственных гарантий обеспечения населения бесплатной медицинской помощью.

Клинические критерии диагностики чесотки (выявляются при установлении жалоб больного и при его осмотре):

Эпидемиологические критерии диагностики чесотки (выявляются при сборе анамнезе, осмотре контактных лиц и соответствующих коллективов):

Наличие зудящего дерматоза у одного или нескольких членов семьи.
Наличие зудящего дерматоза среди членов инвазионно- контактного коллектива (общежитие, детский сад, интернат, оздоровительный лагерь, детский дом, казарма и т.п.).
Возникновение заболевания после тесного телесного контакта в постели, в том числе полового, в вечернее и ночное время (суточный ритм активности возбудителя).
Последовательное появление новых больных в очаге.
Реализация непрямого пути заражения только при нали чии нескольких больных в очаге или высоком паразитарном ин дексе (число чесоточных ходов) у одного больного, что часто наблюдается при норвежской чесотке.
Возможность заражения через предметы, которыми не прерывно пользуется большой поток людей (шкафы в банях, ма трацы в поездах, спальные мешки на туристских базах и т.п.).
Улучшение состояния после самолечения одним из про тивочесоточных препаратов.

Лабораторные критерии

Клинические и эпидемиологические данные должны быть подтверждены обязательным обнаружением возбудителя чесотки одним из перечисленных выше методов.

Лечебные критерии диагностики

В исключительных случаях, особенно при чесотке без ходов, когда поиск возбудителя в фолликулярных папулах и везикулах требует высокого профессионализма, одним из диагностических критериев чесотки может быть лечение ex juvantibus. В этом случае терапия проводится одним из противочесоточных препаратов по установленной схеме. Исчезновение зуда после 1-й обработки и разрешение высыпаний к концу недели являются диагностическим критерием наличия у больного чесотки.

Отождествление в ОС перметрина с медифоксом дало возможность производителям педикулоцидных препаратов (акромед, ниттифор, веда-2) на основе перметрина незаконно рекламировать их в интернете для лечения чесотки. При этом совершенно не учитывается, что экспозиция педикулоцидов на коже не превышает 10—30 мин и площадь обрабатываемых участков ограничивается только волосистой частью головы или областью лобка. Использование педикулоцидов на весь кожный покров в течение 8—12 ч чревато серьезными осложнениями. В интернете для лечения чесотки стали рекламировать препараты на основе перметрина, применяемые для уничтожения моли (рейд антимоль, армоль, зитол), бытовых насекомых (амизоль, первит), сельскохозяйственных вредителей (канон плюс), летающих насекомых (арзоль-Л). Назначая средства на основе перметрина, врач должен подчеркнуть, что таким препаратом является только медифокс, а самолечение с использованием интернет-ресурсов может привести к серьезным последствиям.

Совершенно непонятно, как в ОС для лечения чесотки попал препарат ниттифор. Его действующим веществом является перметрин. Ниттифор разработан и официально утвержден для лечения педикулеза. Он наносится на ограниченные участки кожного покрова, и его экспозиция на коже не должна превышать 40 мин.

Подводя итог сказанному, можно заключить, что опыт применения ОС в лечебно-профилактических учреждениях России показал необходимость его доработки с учетом предложений и замечаний, поступающих от специалистов и практикующих врачей.

ЛИТЕРАТУРА
1. Гладько В.В., Соколова ТВ., Рязанцев И.В. Организация помощи военнослужащим, больным чесоткой, в ВМУ МО РФ / Методические рекомендации для врачей войскового звена медицинской службы МО РФ. — М., 2004. — 63 с.
2. Кубанова А.А., Соколова Т.В., Ланге А.Б. Чесотка / Методические рекомендации для врачей. — М., 1992. — 20 с.
3. Ланге А.Б., Соколова Т.В. Паразитизм чесоточного зудня Sarcoptes scabiei (L.) (Acariformes, Sarcoptidae) // Паразитология. — 1992. — №4. — С. 281—295.
4. Соколова Т.В., Федоровская РФ., Ланге А.Б. Чесотка. — М.: Медицина. — 1989. — 175 с.
5. Соколова Т.В. Новое в этиологии, эпидемиологии, клинике, диагностике, лечении и профилактике чесотки (лекция) // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. — 2001. — №1. — С.27—39.
6. Соколова Т.В. Чесотка: современное состояние проблемы // Consilium Medicum. — 2002. — Т. 4. — №5. — С. 244—248.
7. Соколова Т.В. Чесотка // Consilium Provisorum. — 2002. — №6. — С.15—19.
8. Соколова ТВ., Лопатина Ю.В. Паразитарные дерматозы: Чесотка и крысиный клещевой дерматит. — М.: Бином.—2003. — 121 с.
9. Соколова Т.В., Гладько В,В., Рязанцев И.В. Чесоточный клещ Sarcoptes scabiei и доброкачественная лимфоплазия кожи // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. — 2004. — №5. — С.25—30.
10. Справочник по кожным и венерическим болезням / Под общ, ред. проф. И.Ю, Быкова. — Изд. 2-е дополненное. — М„ 2005, — 292 с.

Рассмотрена проблема возникновения демодекоза, обсуждена роль клеща Demodex в формировании папул и пустул на коже лица, приведены методы диагностики и подходы к лечению пациентов, меры профилактики.

The problem of demodecosis occurrence was considered, the role of Demodex tick in formation of papula and pustula on the skin of the face was discussed, methods of the diagnostics and approaches to the treatment of the patients were given, as well as the preventive measures.

Демодекоз (Demodecosis) — распространенное хроническое заболевание, преимущественно кожи лица. По разным данным, заболеваемость демодекозом составляет от 2% до 5% и стоит на седьмом месте по частоте среди кожных болезней [3, 4]. В структуре акнеформных дерматозов демодекоз составляет 10,5% [5]. Частота осложнений демодекозом у больных розацеа встречается в 88,7%, а периоральным дерматитом в 58,8% случаев [6].

Клещи рода Demodex одинаково распространены среди всех рас и всех возрастных групп [7]. Описаны редкие случаи обнаружения клеща у новорожденных [8], и в целом у детей регистрируется невысокий уровень обсемененности. По всей вероятности, это связано с более низкой выработкой кожного сала у детей по сравнению с взрослыми людьми [9]. Так, у пациентов моложе 20 лет распространенность клещей Demodex составляет 13–20%, а к 70 годам увеличивается до 95–100% [6]. У больных после 45 лет активность клещей поддерживается возрастными изменениями кожи и желез, климактерическими гормональными перестройками, а также различной соматической патологией. Наибольшее количество случаев поражения демодекозом отмечается у людей в возрастной группе 20–40 лет [10]. В лабораторных исследованиях Demodex folliculorum longus выявляется чаще, чем Demodex folliculorum brevis [1], в соотношении у мужчин — 4:1, у женщин — 10:1 [11].

Этиология и патогенез демодекоза

Как демонстрируют многие исследования, даже при наличии на кожном покрове клещей, клиническая картина заболевания развивается не всегда. Исходя из этого, можно утверждать, что клещи рода Demodex являются условно-патогенными паразитами [7]. До настоящего времени не установлены точные причины, приводящие к патогенности клещей рода Demodex, существующие теории разнообразны и противоречивы [12].

Самое распространенное мнение, что одним из пусковых факторов развития заболевания является нарушение микрофлоры кожного покрова. Следуя данной теории, развитию патогенности клеща благоприятствуют изменения функций сальных желез с последующим изменением состава кожного сала и микробиоценоза, что приводит к дисбактериозу кожи. Пусковым фактором для развития заболевания является нарушение симбиоза коринобактерий и условно-патогенной микрофлоры [5], а также усиление микробной колонизации вследствие изменения количества поверхностных липидов [13].

Согласно мнению многих авторов, успех терапии метронидазолом, не обладающим прямым антипаразитарным действием, связан с тем, что Demodex проявляет свои патогенные свойства в качестве переносчика микробов и вирусов в более глубокие отделы волосяных фолликулов и сальных желез [14]. Дополнительным фактором для развития воспалительного гнойно-некротического процесса является возможность занесения патогенных пиококков и Pityrosporum spp. в глубокие слои фолликул и сальных желез при перемещении клещей [14, 15].

Заслуживают внимания и другие теории развития воспаления в коже при демодекозе. Бацилла (Bacilluss oleronius), найденная на поверхности клеща, в результате своей жизнедеятельности способна повышать активность самих клещей, а также стимулировать другие микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, Propionibacterium acnes, грибы рода Malassezia) [16], вырабатывать провоспалительные белки 62-Da и 83-Da, запуская каскад иммунных реакций [17].

Благоприятным фактором для возникновения демодекоза является наличие очагов хронической инфекции, нарушения функций желудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы, эндокринных желез, длительного применения топических кортикостероидов [18–20]. Многими авторами отмечена связь подъема заболеваемости в весенне-летний период с повышенной инсоляцией, изменением температуры внешней среды [18]. Скорее всего, это можно объяснить тем, что выработка витамина D под действием ультрафиолетового излучения вызывает повышенный синтез кателицидинов (LL-37), поддерживающих активность воспалительного процесса [21, 22].

Большую роль в развитии инвазии клещами рода Demodex играет реактивность иммунной системы. Ряд авторов показали, что Demodex folliculorum встречается чаще у пациентов декретированных групп, например, при гемодиализе и Т-клеточных лимфомах [23], первичном или вторичном иммунодефиците [24], вирусе иммунодефицита человека, острой лимфобластной лейкемии и других злокачественных новообразованиях [25], после кортикостероидной [26] или цитостатической терапии [27].

Фактором для развития клещевой инвазии, поддержания активности патологического процесса, а также неэффективности проводимой терапии, по мнению большинства авторов, является дисбаланс в цитокиновом каскаде [3, 13, 28–30]. Обнаружено наличие инфильтратов вокруг клещей Demodex из эозинофилов и типичных гранулем, состоящих из CD4+ Т-хелперов [31], повышение готовности лимфоцитов к апоптозу и увеличенное количество NK клеток с Fc-рецепторами [32], снижение абсолютного числа лимфоцитов и увеличение уровня IgM [33].

Клиническая картина заболевания

Источником заражения демодекозом является человек (больной или носитель) и домашние животные. Клещи паразитируют у собак, лошадей, крупного рогатого скота. Демодекоз может быть первичным и протекать как самостоятельное заболевание и вторичным, как следствие уже имеющихся болезней кожи (розацеа, периоральный дерматит, себорейный дерматит и др.) [34].

Основная локализация клещей — сальные железы кожи лица, ушных раковин, спины, груди, мейбомиевые железы, фолликулы кожи в области сосков, редко — в области спины [2]. Атипичные локализации, где может быть найден Demodex, — половой член, ягодицы, эктопические сальные железы, слизистая оболочка рта. N. Stcherbatchoff (1903), обнаружив клещей в ресничных фолликулах век человека, доказала роль клеща в развитии блефаритов и блефароконъюнктивитов. Этиопатогенетическое влияние клещей при заболеваниях глаз достаточно велико и в настоящее время описывается многими авторами [35].

Заболевание возникает внезапно. Субъективно у больных появляются ощущения зуда, жжения, ползания, распирания и жара. Патологический кожный процесс локализуется преимущественно в области Т-зоны лица. Классические клинические проявления демодекозной инфекции — Pityriasis folliculorum, сопровождаются ощущениями зуда и жара, кожа становится истонченной, приобретая вид папирусной бумаги [1]. Акнеформный тип характеризуется преобладанием папул на коже лица, а наличие папулопустулезных элементов и диффузной эритемы говорят о розацеоподобном типе [1]. Клиническая картина demodicosis gravis имеет схожесть с гранулематозной формой розацеа, также характеризующейся наличием гранулем в дерме [1].

Интересно, что разные виды клеща вызывают различную клиническую картину, что связано, предположительно, с размерами самих клещей. При обнаружении Demodex folliculorum чаще наблюдается эритема и десквамация эпителия, при выявлении Demodex brevis — симметричные папулопустулезные элементы [36].

В научной литературе существует предположение о роли Demodex в формировании андрогенной алопеции [40]. Возможно, механизм развития облысения связан с формированием инфильтрата в волосяном фолликуле, вызванным присутствием клещей Demodex. Активированные воспалением Т-лимфоциты индуцируют синтез коллагена, что, в конечном счете, приводит к фиброзному перерождению волосяного фолликула [35].

Длительное хроническое течение демодекоза характеризуется утолщением кожи, чувством стягивания, уменьшением эластичности и мягкости, наличием серозных или кровянисто-гнойных корочек. Присоединение вторичной пиококковой инфекции сопровождается возникновением крупных пустул, нодулярных элементов, макроабсцессов, что может приводить к обезображиванию лица [34].

Диагностика демодекоза

Диагностика демодекоза может проводиться несколькими методами. Лабораторная диагностика является наиболее простым методом. В ходе нее составляется акарограмма, которая основывается на подсчете личинок, нимф, яиц и имаго. Клеща возможно обнаружить на поврежденном участке кожи, при экстракции содержимого фолликула или извлечении ресниц или бровей без повреждения волосяных фолликулов [41]. Исследуемый материал помещают на предметное стекло с 10% раствором щелочи (с целью определения активности клещей применяют глицерин), накрывают предметным стеклом и просматривают под малым увеличением микроскопа. Для более точного микроскопического подсчета обнаруженных клещей рекомендуется добавлять в исследуемый материал раствор красителя флюоресцеина [42]. Микроскопический метод является единственным для определения наличия клещей в волосяных фолликулах. Критерием клещевой активности служит количество более 5 взрослых особей, личинок или яиц на 1 см2 [34]. При диагностике демодекоза ресниц нормой считается обнаружение одного клеща на 2–4 ресницах [43].

Преимущество методики заключается в возможности анализа сразу нескольких участков поражения, а также извлечении клещей не только с поверхности кожного покрова, но и непосредственно из сальных желез. Здесь возникает другая проблема — не всегда удается добраться до клещей в глубине сальных желез. В связи с этим соскоб не является высокоинформативным методом и не доказывает отсутствие клещей [44]. К недостаткам метода также относятся травматизация эпителия, обследование небольших по величине участков поражения, относительная болезненность процедуры и дискомфорт пациентов после эпиляции [45].

Для оценки проводимой терапии делают повторные акарограммы, с целью подсчета количества и определения активности клещей [45]. Если в соскобе обнаружены исключительно продукты жизнедеятельности и пустые яйцевые оболочки, проводят повторное исследование, т. к. в процессе лечения Demodex перемещается в зоны, необработанные акарицидными средствами. В таких случаях чаще всего клещи локализуются у кромки волосистой части головы [5].

М. В. Камакина (2002) выявила достоверную статистическую вероятность отрицательного результата лабораторного анализа на наличие клещей на коже при выраженной клинической картине заболевания, которая составила 1,5% [47]. Следовательно, лабораторные методы не являются абсолютно достоверными.

Более информативным методом диагностики демодекоза является проведение кожной биопсии с последующей гистологией полученных препаратов. С этой целью пункционным (панч) или эксцизионным (скальпель) методом берут небольшой участок кожи, фиксируют его в течение суток 10% нейтральным раствором формалина, уплотняют парафином и окрашивают гематоксилин-эозином. Гистологическое исследование дает массу преимуществ. В частности, можно полностью посмотреть сальную железу и окружающие ее участки. При ретроспективном патоморфологическом исследовании биоптатов кожи головы в 15% случаев наблюдалось сочетание демодекоза с грибковыми, воспалительными поражениями, невусами, фиброзом [48]. Главным недостатком метода является травматизация кожи с образованием рубца, а также невозможность обследования большой поверхности кожного покрова [45].

В качестве диагностического инструмента для выявления Demodex R. Segal и соавт. (2010) предложили использовать дерматоскоп. Метод дерматоскопии позволяет визуализировать клещей на поверхности кожного покрова, а также расширенные сосуды кожи [49]. Другим неинвазивным методом оценки наличия клещей Demodex является применение оптической когерентной томографии, позволяющей в режиме реального времени оценить состояние кожи больных в двух проекциях [50].

С появлением конфокального лазерного микроскопа стал доступен новый метод обследования больных на наличие клещей Demodex. Конфокальная лазерная сканирующая микроскопия позволяет визуализировать поверхностные слои кожного покрова in vivo, а также получить объемное четырехмерное изображение [51]. Преимуществами метода является высокая информативность, неинвазивность и, как следствие, отсутствие дискомфорта у пациентов.

Лечение демодекоза

При выборе терапии демодекоза необходимо учитывать клиническую картину заболевания, тяжесть процесса, а также сопутствующую патологию пациента [52, 67–69].

До сих пор на протяжении многих лет самым эффективным препаратом в терапии демодекоза остается метронидазол, являющийся производным нитроимидазольной группы [53]. Метронидазол обладает выраженным противовоспалительным [22], противоотечным [54], иммуномодулирующим действием [55]. Стандартная схема лечения метронидазолом — 250 мг 3 раза в день в течение 2–4 недель [52].

Другим препаратом выбора является орнидазол, назначаемый по схеме 500 мг два раза в день курсами по 10 дней [52]. Препарат имеет как противопаразитарное, так и бактериостатическое действие, повышает активность нейтрофилов, стимулирует адренергические структуры, усиливает репаративные процессы [52, 56].

Наружная терапия также должна включать антипаразитарные средства. Наиболее часто используется метронидазол (Клион, Метрогил) в виде мази или геля 2%, применяемый в течение 14 дней. В качестве альтернативной терапии возможно применение мази бензилбензоат [1, 10, 43, 57].

С целью достижения элиминации клещей назначают акарицидные препараты. Из фармакологической группы пиретроидов, обладающих антипаразитарными свойствами, доказал свою эффективность перметрин [4, 58]. Небольшое количество мази тонким слоем наносят на пораженные участки кожи. Мазь смывают водой через 24 часа. В большинстве случаев достаточно однократного применения, но при недостаточной эффективности (появление новых элементов сыпи, сохранение зуда) процедуру рекомендуется повторить через 14 дней.

Хорошо переносится и не вызывает серьезных нежелательных лекарственных реакций препарат Спрегаль, содержащий раствор эсдепалетрина и пиперонила бутоксида [18, 59].

При наличии папулопустулезных высыпаний показано назначение классических редуцирующих мазей и паст (цинк-ихтиоловая [60], 1–2% дегтярная и 1–2% ихтиоловая мази, 1% ихтиол-резорциновая паста) [61].

Некоторые авторы высоко оценивают терапевтическую эффективность геля Демотен (сера, гиалуроновая кислота, сок алоэ вера, поливинилпирролидон) [62].

Однако, несмотря на успешную терапию с применением классических средств, в практике дерматовенеролога все чаще встречаются резистентные к терапии и рецидивирующие формы демодекоза. В связи с этим разрабатываются новые методы и методики лечения. Например, Л. Р. Беридзе (2009) рекомендует использовать сочетанную методику криотерапии с кремом Розамет (метронидазол 1%) [57].

В случае акнеформного типа демодекоза или резистентности к антипаразитарным препаратам целесообразно использовать системные ретиноиды (изотретиноин) в дозировке 0,1–0,5 мг/кг массы тела в сутки в течение 2–4 месяцев [63].

При лечении демодекоза глаз используются антихолинэстеразные средства (холиномиметики): физостигмин, 0,02% фосфакол, 0,01% армин, 0,5% тосмилен [38]. Хорошие результаты лечения наблюдаются при применении Блефарогеля 1 и 2, Блефаролосьона [64].

Из физиотерапевтических методик рекомендуется использовать свойства узкополосного синего света (405–420 нм). Длины волн голубого света несколько больше длин волн ультрафиолетового излучения, поэтому узкополосный синий свет достигает сетчатого слоя дермы, проникая на глубину до 2,5 мм, соответствующей расположению сальных желез. Единичные наблюдения свидетельствуют о высокой эффективности данного метода при лечении акне, осложненных демодекозом [65].

Меры профилактики сводятся к соблюдению общегигиенических правил, адекватного и рационального ухода за кожей лица, полноценного питания и отдыха. Важно применение защитных средств против ультрафиолетового излучения, а также ограничение пребывания на солнце [66].

Таким образом, несмотря на то, что демодекоз часто встречающееся заболевание, до сих пор не раскрыты этиологические факторы, приводящие к патогенности клеща, и не установлен точный механизм развития воспаления кожи, не оценена роль Demodex в возникновении воспалительных дерматозов на коже лица. Противоречивость мнений различных авторов вызывает много споров и вопросов, требующих дальнейшего исследования. Лечение антипаразитарными средствами не всегда эффективно и часто провоцирует развитие хронически резистентных к терапии форм.

Литература

А. А. Кубанов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Гревцева 1

Для цитирования: Шостак Н.А., Рябкова А.А., Бабадаева Н.М. Сравнительная эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов при болях в спине. РМЖ. 2003;15:860.

В настоящее время боли в спине (БС) широко распространены, а в развитых странах, по данным экспертов ВОЗ, сравнимы с неинфекционной эпидемией, что в большинстве случаев связано с возрастающими нагрузками на человека [4]. Высокая инвалидизация лиц трудоспособного возраста вследствие поражений опорно-двигательного аппарата возводит проблему лечения БС в ранг актуальной. Популяционные исследования выявили ассоциацию болей в нижней части спины (БНС) с такими факторами, как пол и возраст, осанка, мышечная сила, подвижность позвоночника. В недавно проведенном в Швеции популяционном исследовании спинальных болей среди лиц в возрасте 35-45 лет установлено, что частота возникновения болей за последний год составила 66,3%, причем данный показатель среди женщин был незначительно выше, чем среди мужчин. У 25% респондентов возникли существенные проблемы с трудоспособностью, степенью нарушения функционального статуса. В Великобритании вследствие болей в спине в 1992 г. было потеряно 90 миллионов рабочих дней, что уступало только заболеваниям органов дыхания и кровообращения. При этом 75% больных составили пациенты от 30 до 59 лет, то есть в период максимальной трудоспособности.

Все случаи болей в спине делятся на первичные и вторичные.

Первичный синдром БС - это болевой синдром в спине, обусловленный дистрофическими и функциональными изменениями в тканях опорно-двигательного аппарата (дугоотросчатые суставы, фасции, мышцы, сухожилия, связки) с возможным вовлечением смежных структур.

Вторичный синдром БС может быть связан с врожденными аномалиями, травматическими поражениями позвоночника, опухолевыми и инфекционными процессами, остеопорозом, заболеваниями внутренних органов.

БС чаще всего развивается в возрасте от 20 до 50 лет (пик заболеваемости в возрасте от 35 до 45 лет). Именно в этой возрастной группе обычно диагностируют первичный (механический) синдром БС, тогда как у больных моложе 20 лет и старше 50 лет преобладает вторичный синдром БС (табл. 1).

Диагностика БС требует участия врачей разных специальностей: терапевта, ревматолога, невропатолога, ортопеда и хирурга, задачей которых, в частности, является исключение вторичного характера болей в нижней части спины.

Провоцирующими факторами острого течения БС могут быть травма, подъем непосильного груза, неподготовленные движения, длительное пребывание в нефизиологической позе, переохлаждения. Хроническая боль может возникать как после регресса острой боли, так и независимо от нее.

Лечение проводится с учетом формы заболевания и варианта его течения с использованием консервативного и хирургического подходов.

В настоящее время показания к хирургическому лечению сужены, поскольку накопились факты о том, что даже при очень хорошей методике хирургической декомпрессии и стабилизации заболевание склонно рецидивировать.

При обострении клинических проявлений БС ранее рекомендовался отдых в течение нескольких недель. Однако во всех исследованиях последних лет подчеркивается, что не постельный режим, а ранняя активизация больных должна быть главным компонентом программы лечения, что способствует улучшению питания межпозвонкового диска, в связи с чем постельный режим при остром течении ограничивается несколькими днями.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) должны включаться в программу лечения как можно раньше - в 1-2-й день начала заболевания. Эти данные основаны на результатах исследований по лечению болей в поясничной области с позиций доказательной медицины [1].

Дегенеративный процесс в межпозвонковом диске активирует ноцицепторы по периферии фиброзного кольца, в сухожилиях, фасциях, мышцах с последующей передачей импульсов в спинной мозг. При этом запускаются иммунные и биохимические реакции, завершающиеся формированием асептического нейрогенного воспаления. В связи с этим целесообразность назначения НПВП обоснована (схема 1) [3].

Схема 1. Механизмы асептического неврогенного воспаления при спондилоартрозе (Borenstein D., 2000).

Основным механизмом антивоспалительного действия НПВП является подавление активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ) и биосинтеза простагландинов. Противовоспалительный эффект НПВП обусловлен их способностью ингибировать ЦОГ-2 - провоспалительный изофермент. Развитие побочных реакций, присущих большинству НПВП, связано с одновременным подавлением физиологического фермента - ЦОГ-1. Хотя на популяционном уровне все НПВП в эквивалентных дозах обладают сходной эффективностью и токсичностью, клинический опыт свидетельствует о существенных различиях в ответе на НПВП у отдельно взятых пациентов. У некоторых из них один НПВП значительно более эффективно подавляет боль и воспаление или, напротив, чаще вызывает токсические реакции, чем другой. Причины этого явления до конца не ясны. Обсуждается значение индивидуальных особенностей абсорбции, распределения и метаболизма препаратов, относительное преобладание зависимых и не зависимых от ингибиции ЦОГ механизмов действия. Поскольку НПВП являются рацемическими смесями, различия в эффекте могут зависеть от соотношения лево- и правовращающих энантиомеров, один из которых обладает более выраженной противовоспалительной и анальгетической, а другой - токсической активностью [2].

В настоящее время появилась возможность применения такого НПВП, как кетопрофен (Кетонал) при остеоартрозе, а также при лечении болей в спине. Кетопрофен является производным пропионовой кислоты. Особенностью его противовоспалительного действия является не только ингибирование синтеза простагландинов на уровне циклооксигеназы; он также ингибирует липооксигеназу, обладает антибрадикининовой активностью, стабилизирует лизосомальные мембраны. При приеме внутрь препарат быстро и максимально полно абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация в крови достигается через 1-2 часа. Кетонал хорошо проникает в синовиальную жидкость и соединительную ткань. Значимые уровни концентраций достигаются уже через 15 минут после однократного внутримышечного введения 100 мг кетопрофена. Важным преимуществом препарата является то, что он представлен различными лекарственными формами: капсулами, таблетками форте и ретард, раствором для внутримышечных инъекций, кремом и суппозиториями.

В 1 ГКБ им. Н.И. Пирогова на кафедре факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова РГМУ проводился сравнительный анализ эффективности и безопасности кетопрофена (Кетонал, Lek) 300 мг в сутки и диклофенака 150 мг в сутки у пациентов с первичной БС. В исследуемой группе было 60 человек в возрасте от 35 до 70 лет (средний возраст составил 42,7+12,4 года). Мужчин было 36, женщин - 24 (табл. 2). Длительность спондилоартрита среди обследованных колебалась от 1 до 7 лет, составив в среднем 4,3 года. Методом случайной выборки был назначен либо Кетонал, либо диклофенак.

Для определения выраженности болевого синдрома и ограничения движений в спине использовались следующие параметры: болевой индекс, по 5-балльной системе; утренняя тугоподвижность в поясничном отделе позвоночника в мин; оценка выраженности боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) в см; индекс боли по Мак-Гиллу, баллы; проводилась оценка эффективности и переносимости препаратов по 4-балльной системе пациентом и врачом.

В исследование включались амбулаторные больные обоих полов с первичным синдромом LBP (low back pain), выраженным болевым синдромом - боль при движении 3,0 см и более по ВАШ, нуждающиеся в приеме НПВП, рентгенологически с I-III стадиями остеохондроза позвоночника по Kellgren.

Критерии исключения - наличие вторичного синдрома LBP, слабо выраженный болевой синдром - менее 3,0 см по ВАШ.

Первая группа пациентов (30 человек) принимала Кетонал форте в дозе 100 мг 3 раза в день для купирования БС, вторая группа (30 человек) - диклофенак в дозе 50 мг 3 раза в день в течение 10 дней. Клиническое обследование пациентов проводилось до назначения лечения и на 10–й день лечения.

При анализе показателей боли по ВАШ через 10 дней от начала терапии выявлено достоверное снижение ее выраженности с 8,1 см до 2,4 см, а также длительности утренней тугоподвижности с 25,6 до 3,9 мин, болевого индекса с 4,2 до 1,4 баллов, индекса боли по Мак-Гиллу с 7,3 до 2,5 баллов при приеме Кетонала форте. Отмечалось значимое уменьшение выраженности боли с 7,3 см до 2,8 см по ВАШ, болевого индекса с 4,1 до 1,9 баллов, индекса боли по Мак-Гиллу с 7,1 до 3,2 баллов, уменьшение длительности утренней тугоподвижности с 24,4 до 4,6 мин на фоне терапии диклофенаком (рис. 1,2).

Рис. 1. Динамика клинических показателей у пациентов с болями в спине до и после лечения Кетоналом форте

Рис. 2. Динамика клинических показателей у пациентов с болями в спине до и после лечения диклофенаком

Оценки эффективности лечения больным и врачом практически не отличались друг от друга и свидетельствовали о выраженной клинической эффективности препаратов. Высокая эффективность отмечена у 93,3% пациентов, принимавших Кетонал форте, у 73,3% пациентов, принимавших диклофенак.

Изучение Кетонала показало его высокую эффективность у пациентов с болями в спине при низком числе побочных реакций. При остром течении БС Кетонал форте рекомендуется назначать 3 раза в день в дозе 100 мг в течение 7-10 дней с последующим снижением дозы. Возможен переход на другие лекарственные формы препарата (таблетки ретард, ректальные свечи, крем), а также их комбинации. Минимальный риск возникновения побочных реакций - преимущество Кетонала, особенно важное при лечении пожилых пациентов, страдающих БНС хронического течения и в большинстве случаев имеющих сопутствующие заболевания (артериальную гипертонию, сахарный диабет, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).

Таким образом, в настоящее время лечение болей в спине оптимизировано использованием препаратов группы НПВП, в частности, Кетонала, в силу его высокой эффективности, проявляющейся отчетливо выраженной положительной динамикой с регрессом болевых проявлений у пациентов с БС.

2. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты (перспективы применения в медицине). М., 2000, 262.

3. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В., Шмидт Е.И. Перспективы применения неселективных нестероидных противовоспалительных препаратов (на примере кетопрофена) и селективных ингибиторов ЦОГ-2 в клинической практике. Русский медицинский журнал, том 10, №22, 2002, с 1014-1017.

4. Ветшев П.С., Ветшева М.С. Принципы аналгезии в раннем послеоперационном периоде. Хирургия, 2002, №12, с. 49-52.

5. Чичасова Н.В., Насонов Е.Л., Имаметдинова Г.Р. Применение кетопрофена (кетонал) в медицинской практике. Фарматека, 2003, №5, с. 30-32.

7. WHO. Department of noncomunicable disease menagement. Low back pain iniciative. Geneve.1999.

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва

Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова

Европейский медицинский центр, Москва, Россия

Противочесоточные препараты: критерии выбора

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(2): 53‑59

Малярчук А.П., Соколова Т.В., Лопатина Ю.В., Киселева А.В. Противочесоточные препараты: критерии выбора. Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(2):53‑59.
Maliarchuk AP, Sokolova TV, Lopatina IuV, Kiseleva AV. Antiscabietic agents: Selection criteria. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2011;9(2):53‑59. (In Russ.).

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва

Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова

Европейский медицинский центр, Москва, Россия

В большинстве случаев эффективность лечения чесотки оценивается по динамике клинической картины заболевания без учета его воздействия на все стадии развития возбудителя [8—12]. Экспериментальные исследования действия скабицидов на чесоточного клеща in vivo выполнены только для эмульсии бензилбензоата [13] и медифокса [1, 14]. Для изучения жизнеспособности самок чесоточного клеща после проведенной терапии авторы применяли метод их извлечения с помощью иглы из ходов или путем соскоба последних. При этом невозможно было учесть гибель возбудителя в процессе естественного отмирания, и этих самок считали погибшими после терапии. Использование метода дерматоскопии расширило возможности изучения жизнеспособности возбудителя чесотки непосредственно в чесоточном ходе [15].

Сравнительное исследование эффективности противочесоточных препаратов с учетом воздействия на возбудителя позволяет объективно оценить их действие.

Цель исследования — в оценке эффективности всех противочесоточных препаратов, разрешенных для применения в России, по динамике клинических проявлений заболевания и воздействию на возбудителя на однородном контингенте больных в условиях стационара.

Материал и методы

Работа выполнена на базе кафедры дерматовенерологии ГИУВ МО РФ и Центрального военного клинического госпиталя РВСН №25 (Одинцово). Изучена эффективность лечения чесотки скабицидами, разрешенными для применения в Российской Федерации (20 и 33% серная мазь, 20% мазь бензилбензоата, медифокс, Cпрегаль). Под наблюдением находились 104 военнослужащих больных чесоткой в возрасте 18—25 лет (средний возраст 20±1,8 года). Лечение проводилось в стационаре под постоянным наблюдением медицинского персонала. Это исключало нарушение схем лечения и использование просроченных препаратов. Лабораторное подтверждение диагноза путем обнаружения чесоточного клеща исключало ошибки диагностики. Изоляция больного из очага предотвращала реинвазию. Исследование охватывало период с 2005 по 2009 г.

Для визуализации чесоточных ходов использовали лупу с четырехкратным увеличением, бинокулярный микроскоп МБС-10, цифровой микроскоп Webbers Digital Microscope F-2cn, цифровые фотокамеры. Подсчитывали индексы встречаемости и обилия чесоточных ходов на больном. Индекс встречаемости (в %) — частота обнаружения ходов на определенном участке кожного покрова. Индекс обилия (в абсолютных единицах) — среднее число ходов, приходящееся на тот или иной участок кожного покрова.

Эффективность лечения чесотки оценивали по динамике проявлений заболевания и гибели самок чесоточных клещей в ходах in vivo. После завершения курса терапии при сохранении клинических проявлений чесотки отыскивали неизмененные чесоточные ходы. Для предотвращения травмирования самок чесоточного клеща при извлечении их из ходов использовали бинокулярный микроскоп. В случае обнаружения живых самок изучали морфологию их генитального клапана, а также строение и содержимое чесоточного хода. Длительность контрольного наблюдения за переболевшими военнослужащими во всех группах составляла 2 нед. При наличии у больных скабиозной лимфоплазии и осложнений чесотки сроки наблюдения увеличивались до полного излечения. Осмотры проводили через 10 дней.

Результаты

Оценка эффективности лечения чесотки по воздействию на возбудителя позволила установить истинную частоту постскабиозного зуда, медикаментозных осложнений и сохранение клинических проявлений после полноценной терапии (таблица).

Оценка эффективности противочесоточных препаратов по воздействию на возбудителя обычно осуществляется путем их извлечения из чесоточных ходов с последующей оценкой активности. Жизнеспособными считаются особи, не утратившие подвижности. Ранее при изучении морфологии чесоточных ходов нами отмечено наличие сухих ходов и ходов, заполненных жидкостью [17]. При этом обнаружено, что в сухих ходах определенный промежуток времени сохраняются погибшие в процессе естественного старения самки, не отторгнувшиеся с роговыми чешуйками в процессе физиологической регенерации эпидермиса. Доля таких особей в ходах составила 19,7% или 1 /₅. В соответствии с этим предложена формула для расчета истинного числа самок, погибших в чесоточном ходе в процессе лечения тем или иным скабицидом:

где L_♀ — число самок, погибших от воздействия скабицида, N — число самок, извлеченных неподвижными из чесоточных ходов после лечения, 0,2 — коэффициент поправки с учетом естественного отмирания самок чесоточного клеща в процессе старения.

При сохранении постскабиозного зуда на фоне лечения антигистаминными препаратами и топическими стероидами в течение 1 нед (время, необходимое для отшелушивания рогового слоя эпидермиса с погибшими клещами), необходима повторная обработка скабицидом после тщательного мытья пациента с мылом. При наличии медикаментозного дерматита, нередко расцениваемого как неэффективность терапии, продолжение специфического лечения резко ухудшает состояние больного. Обнаружение живых плодущих самок после полноценной терапии указывает на возможность развития резистентности к данному препарату и целесообразность использования скабицида с другим механизмом действия на клещей.

Полученные в результате исследования данные по действию противочесоточных препаратов и анализ причин их неэффективности используются в системе последипломного обучения дерматовенерологов и врачей различных специальностей.

Работа выполнена в Государственном институте усовершенствования врачей МО РФ.

Читайте также: