Быстрякова л в инфекционные экзантемы у детей

Обновлено: 28.03.2024

Ключевые слова: энтеровирусная инфекция, энтеровирусы, вирусоносительство, бессимптомные формы, полиомиелитоподобные формы, серозный менингит, энерготропная терапия, L-карнитин, Элькар ®
Keywords: enterovirus infection, enteroviruses, carriage of viruses, asymptomatic forms, poliomyelitis-like forms, serous meningitis, energotropic therapy, L-carnitine, Elkar ®

Введение

Актуальность энтеровирусной инфекции (ЭВИ) связана с ее клиническим полиморфизмом, повсеместной распространенностью, широтой и массовостью поражения энтеровирусами (ЭВ) населения, склонностью к вспышечному характеру заболевания.

Особенностью ЭВИ является поражение центральной нервной системы (ЦНС) с развитием полиомиелитоподобных форм. Установлено, что от 18 до 31% случаев поражения ЦНС у детей раннего возраста связано с внутриутробным инфицированием ЭВ [1]. Способность ЭВ к персистенции с формированием аутоиммунного процесса может приводить к гибели плода, самопроизвольным выкидышам и заболеваниям новорожденных.

Для ЭВИ характерна высокая генетическая изменчивость с образованием новых высокопатогенных штаммов и отсутствием стойкого иммунитета. Не менее важным фактором считается способность ЭВ запускать аутоиммунные механизмы с поражением паренхиматозных органов, что зачастую приводит к хронизации процесса [2, 3].

Отсутствие этиотропной терапии ЭВИ и вакцинопрофилактики этой инфекции побуждает к поискам методов патогенетической терапии и ее обоснованию.

Эпидемиология

Энтеровирусы являются одними из самых распространенных патогенов человека. Во всем мире они ежегодно вызывают почти миллиард инфекций у людей [1]. В то же время продолжают появляться все новые серотипы ЭВ, некоторые из которых, как полагают ученые, получены людьми от других приматов [4]. Вследствие высокой генетической изменчивости ЭВ в последние годы обнаружены их новые высокопатогенные штаммы (А71 и D68) [4, 5], вызываемая ими инфекция протекает с респираторными и неврологическими симптомами и характеризуется тенденцией к вспышкам и высокой летальности [1, 4, 6].

По данным литературы, заболеваемость ЭВ типа A71 связана со вспышками hand, foot and mouth disease и редкими поражениями ЦНС в виде энцефалита с поражением ствола мозга. Данные вспышки регистрировались главным образом в Азиатско-Тихоокеанском регионе. В странах Азии также наблюдалась значительная распространенность ЭВ, а именно Коксаки А16 [7]. Выявление ЭВ серотипа D68 связано с развитием респираторных проявлений и дебютом острых вялых параличей в Северной Америке, Европе и Азии в последние 5 лет [8, 9]. В последние годы тяжелые формы заболеваний, вызванных ЭВ типов A71 и D68, регистрировались и в ряде европейских стран [10].

На рисунке представлены данные о заболеваемости детей ЭВИ в целом и заболеваемости серозным менингитом как одной из форм ЭВИ у детей в РФ. Согласно этим данным рост заболеваемости детей ЭВИ не имеет тенденции к снижению. Наоборот, за последние годы, а именно с 2015 по 2019 г., заболеваемость ЭВИ увеличилась почти в 2 раза. Заболеваемость серозным менингитом энтеровирусной этиологии также остается на стабильно высоком уровне.

По эпидемиологическим данным, ЭВИ имеет летне-осеннюю сезонность, хотя спорадические случаи в отдельных регионах России встречаются круглогодично, а максимальная заболеваемость данной инфекцией чаще регистрируется в августе-сентябре [2].


Показатели заболеваемости энтеровирусной (неполио) инфекцией за 2013-2019 гг. по РФ (на 100 тыс. населения)

Этиологическая характеристика энтеровирусов

ЭВ представляют собой род вирусов из семейства пикорнавирусов (Picornaviridae), порядок Picornavirales.

Согласно современной таксономии, основанной на геномных и биологических свойствах вирусов, ЭВ делятся на 15 видов, из которых ЭВ видов А-D и риновирусы видов A-C заражают человека [3, 5]. Это одна из самых многочисленных групп вирусов, включающая полиовирус, неполиомиелитные энтеровирусы, вирус гепатита А и риновирусы A, B, C.

Семейство характеризуется икосаэдрической симметрией капсида и одноцепочечной + РНК как носителя наследственной информации [1, 5]. Название ЭВ связано с их репродукцией в желудочно-кишечном тракте, однако энтерит они вызывают редко.

Клиническая картина

В классификации ЭВИ выделяют типичные и атипичные формы. Клиническая классификация представлена в таблице.

Клиническая классификация форм энтеровирусной инфекции

Клиническая картина ЭВИ характеризуется полиморфизмом симптомов – от 3- и 5-дневной лихорадки, респираторных поражений дыхательной системы, экзантемных форм до более грозных проявлений, паралитических полиомиелитоподобных форм. Инкубационный период длится от 2 до 35 дней, в среднем 7-10 дней.

ЭВИ может протекать в виде поражения дыхательной системы – герпангины, ринита, фарингита, бронхита, бронхиолита, пневмонии, вплоть до отека легких. Эти клинические формы составляют до 30% всех случаев ЭВИ у детей [4]. Экзантемные формы, варианты с формированием серозного менингита и паралитические полиомиелитоподобные формы ЭВИ встречаются значительно реже.

Тем не менее дети младше 5 лет подвержены тяжелым формам с развитием неврологических осложнений, таких как асептический мозжечковый менингит, мозжечковый энцефалит, острый вялый паралич. Развитие данных неврологических и респираторных форм чаще вызвано ЭВ типа A71 и D68.

Одна из форм ЭВИ – серозно-вирусный менингит. В большинстве случаев асептический серозный менингит протекает классически и характеризуется острым началом, выраженной головной болью, рвотой и симптомами интоксикации. Менингеальный синдром носит непостоянный характер и отличается диссоциацией менингеальных симптомов.

У новорожденных и детей грудного возраста асептический серозный менингит развивается как составляющая тяжелого системного поражения, включающего некроз печени, миокардит, некротизирующий энтероколит, внутрисосудистую коагуляцию. Менингеальные симптомы могут быть стертыми. Летальный исход у детей этого возраста является не следствием поражения ЦНС, а результатом острой печеночной недостаточности (вирусы ЕСНО) или миокардита (вирусы Коксаки).

После воспалительных форм ЦНС формируются резидуальные явления. Данные изменения наблюдаются в подростковом периоде и характеризуются проявлением таких форм, как цереброастенический синдром, неврозоподобные расстройства, гипертензионный синдром.

В отечественной литературе практически отсутствуют сведения о редких проявлениях ЭВИ, поражении ЭВ сердечно-сосудистой системы, желчного пузыря и почек.

В 50% случаев выявлена взаимосвязь с тропностью ЭВ к кардиомиоцитам и развитием дилатационной кардиомиопатии у детей [8]. Данная инфекция способствуют развитию кардиомиопатии двумя различными способами. При первом типе поражения ЭВ могут непосредственно инфицировать и индуцировать гибель клеток кардиомиоцитов. Во втором же случае ЭВ вызывают аутоиммунный ответ, при котором собственная иммунная система хозяина разрушает кардиомиоциты (стадия апоптоза) и приводит к формированию кардиомиопатии.

Изучая данные литературы, мы также обнаружили связь ЭВ Коксаки B4 с развитием сахарного диабета I типа. Вирус Коксаки В4 выступает триггером в развитии патологического процесса в поджелудочной железе [4, 8], вызывая апоптоз ^-клеток и гипогликемию в экспериментальных исследованиях. Таким образом, подтверждается тот факт, что ЭВ могут вызывать поражение поджелудочной железы с последующим развитием гипо- или гипергликемии.

Вопросы диагностики и терапии

Лабораторная диагностика ЭВИ осложняется большим количеством серотипов возбудителей, поэтому наряду с классическими вирусологическими методами в диагностике используют молекулярно-биологические методы, позволяющие секвенировать геном возбудителя и определить филогенетические связи между различными штаммами ЭВ [2]. Тип ЭВ может быть определен с использованием молекулярного типирования (генотипирования), которое основано на определении нуклеотидной последовательности области генома, кодирующей капсидный белок VP1. Полипептид VP1 содержит аминокислотные последовательности, определяющие серотип вируса, и является главным рецепторным локусом вириона. Определение типа ЭВ проводят путем секвенирования фрагментов области генома, кодирующей белки капсида VP3 и VP1. Молекулярное типирование ЭВ с использованием амплификации и секвенирования нуклеотидных последовательностей региона VP1 является прямым методом идентификации, обладает высокими показателями специфичности [11].

Диагноз ЭВИ и ее форм базируется в основном на клинической симптоматике и эпидемиологических данных.

Патогенетическая и симптоматическая терапия ЭВИ проводится с учетом клинической формы и основана на восстановлении метаболизма и энергетического потенциала поврежденных клеток. На этом фоне при развитии неврологической симптоматики в периоде реконвалесценции, особенно после серозно-вирусного менингита, может быть рекомендована метаболическая терапия [12], коррекция вегетативных расстройств, ассоциированных с синдромом вегетативной дистонии.

В основе патогенеза синдрома вегетативной дистонии лежит дезинтеграция высших вегетативных центров, нарушение равновесия между симпатическим и парасимпатическими отделами, расстройство взаимодействия различных органов и систем организма, метаболических процессов, что отражается на развитии адаптационно-компенсаторных реакций, формировании энергетического обмена [13].

В многочисленных исследованиях было показано, что нарушения энергетического обмена выявлены у детей с перинатальной патологией, урологическими и нефрологическими заболеваниями, острыми респираторными инфекциями [12, 14-17]. При всех отмеченных патологических состояниях целесообразно применение энерготропных препаратов.

В современной литературе имеются данные об использовании препаратов L-карнитина у детей и подростков при вегетативных расстройствах [13] и при всех указанных выше патологических состояниях и заболеваниях.

Карнитин улучшает белковый и жировой обмен, повышает секрецию и ферментативную активность желудочного и кишечного соков, способствует усвоению пищи, снижает избыточную массу тела. Участвует в транспорте ксенобиотиков и органических кислот из клетки, усиливает процесс детоксикации, позволяя устранить последствия интоксикации организма.

Элькар ® улучшает обмен веществ, непосредственно влияет на обеспечение клеток организма энергией, тем самым способствуя нормализации клеточного энергообмена, коррекции метаболических нарушений.

Важным направлением реабилитации детей после перенесенных вирусных инфекций является назначение препаратов на основе L-карнитина в связи с уникальностью его воздействия на клеточный метаболизм [18, 19]. Необходимость включения Элькара в патогенетическую терапию при инфекционных заболеваниях у детей отмечена в исследовании Т.А. Руженцовой [17]: вирусные агенты, в том числе и ЭВ [8], способны не только длительно персистировать в организме, находясь в латентном состоянии, и активизироваться на фоне ослабления иммунитета при присоединении интеркуррентной инфекции, но и вызывать поражение миокарда, что зачастую бывает сложно связать с первоначальным этиологическим фактором [17].

В работах О.В. Гончаровой показано, что включение в реабилитацию детей с острыми респираторными инфекциями препарата Элькар ® в возрастных дозах курсами длительностью 1-1,5 мес предупреждает развитие повторных эпизодов острых респираторных инфекций у детей и сокращает длительность их течения, восстанавливая активность иммунных клеток [14]. Кроме того, в литературе представлены данные об эффективности применения Элькара в дозе 30-50 мг/кг/сут в 2-3 приема курсами 1-1,5 мес при гипоксических состояниях у детей с перинатальной патологией [12]. Такая коррекция патологических процессов возможна и в периоде реконвалесценции серозных менингитов. Курсы необходимо повторять 2 раза в год в течение 3 лет.

Элькар ® незаменим для восстановления детей после болезни. Он улучшает энергообеспечение органов и тканей, повышает аппетит и усвоение белков, помогает организму работать на полную мощность, являясь естественным эндогенным метаболитом живого организма, принимая участие во всех видах обмена веществ, в регуляции энергетических и пластических процессов.

Элькар ® эффективно восполняет потребность организма в L-карнитине, когда организму необходима энергетическая поддержка.

Заключение

Значительный полиморфизм клинических проявлений ЭВИ с отсутствием четкой зависимости от серологического типа возбудителя, большая частота бессимптомных форм, длительное вирусоносительство, отсутствие специфических методов профилактики делают ЭВИ неуправляемой болезнью. Глубокое знание клинической симптоматики, своевременность постановки диагноза, а также принятые меры профилактики способствуют снижению частоты осложненных и тяжелых форм ЭВИ.

Энтеровирусы ассоциируются со многими заболеваниями, этиология которых ранее не связывалась с инфекционными факторами, – это кардиомиопатии, нефриты, сахарный диабет, васкулиты, бесплодие.

Таким образом, хотя большинство энтеровирусных инфекций и являются бессимптомными (90% случаев), эти энтеровирусы ответственны за различные инфекционные синдромы. Прогноз их развития зависит от инфекционной дозы, органа-мишени, возраста, пола, иммунного статуса пациента, проводимой патогенетической терапии и реабилитации.

В повседневной практике педиатру часто приходится сталкиваться с различными изменениями на коже пациентов. По статистике, различные поражения кожи являются причиной почти 30% всех обращений к педиатру. Иногда это только дерматологические проблемы, иногда высыпания являются проявлениями аллергической или соматической патологии, но в последнее время существенно вырос процент дерматологических проявлений инфекционных заболеваний. Иными словами, синдром инфекционной экзантемы прочно входит в нашу практику и требует определенной осведомленности, так как порой он является одним из главных диагностических признаков, позволяющих своевременно поставить диагноз и избежать тяжелых последствий.

Экзантемы являются одним из наиболее ярких и значимых в диагностическом и дифференциально-диагностическом отношении симптомов. Они встречаются при многих инфекционных заболеваниях, которые даже получили название экзантематозных (корь, краснуха, скарлатина, брюшной и сыпной тифы, ветряная оспа, герпетические инфекции). При них сыпь - обязательный компонент клинической картины заболевания, вокруг нее как бы разворачивается диагностический процесс, на нее опирается и дифференциальный диагноз. Существует также группа инфекций, при которых сыпь встречается, но она непостоянна и эфемерна. Такого рода экзантемы возможны при многих вирусных инфекциях (энтеро- и аденовирусных, ЦМВ, ЭБВ и др.). В этих случаях диагностическая ценность экзантем невелика.

Экзантема почти всегда сосуществует с энантемой, причем последняя обычно появляется за несколько часов или 1-2 дня до экзантемы. Например, обнаружение розеол или петехий на небе у больного с симптомами ОРВИ позволит доктору заподозрить герпетическую инфекцию, сыпной тиф или лептоспироз, а пятна Филатова - Коплика являются единственным по-настоящему патогномоничным симптомом кори. Это лишний раз доказывает чрезвычайную важность тщательного осмотра не только кожи, но и слизистых оболочек.

Единой классификации инфекционных экзантем в настоящее время не существует. Наиболее удобно их разделять на генерализованные и локализованные. Классическими называют экзантемы потому, что заболевания, относящиеся к данной группе, всегда протекают с синдромом экзантемы. Атипичные же заболевания сопровождаются высыпаниями часто, но не всегда (рис. 1, 2).

В статье речь пойдет о генерализованных вирусных атипичных экзантемах.

Рис. 1. Классификация экзантем

Рис. 2. Генерализованные экзантемы

Экзантема при парвовирусной инфекции постепенно исчезает в течение 5-9 дней, но при воздействии провоцирующих факторов, таких как солнечное облучение, горячая ванна, холод, физическая нагрузка и стресс, могут персистировать недели и даже месяцы. Исчезает сыпь бесследно.

У части больных на фоне сыпи или после ее исчезновения может отмечаться поражение суставов. Характерно симметричное поражение преимущественно коленных, голеностопных, межфаланговых, пястно-фаланговых суставов. Болевой синдром зависит от тяжести заболевания и может быть слабым или сильным, затрудняющим самостоятельное передвижение, суставы опухшие, болезненные, горячие на ощупь. Течение полиартритов доброкачественное.

В анализе крови в высыпной период выявляется легкая анемия, низкое содержание ретикулоцитов, в ряде случаев - нейтропения, тромбоцитопения, повышенная СОЭ [6]. Для более точной диагностики возможно использовать ПЦР (сыворотка, ликвор, пунктат костного мозга, биоптат кожи и т. д.) для определения ДНК парвовируса. Также применяется метод ИФА с определением в сыворотке крови уровня специфических антител: IgM в сыворотке крови пациента обнаруживаются одновременно с появлением симптомов заболевания (на 12-14-й день после заражения), их уровень достигает максимума на 30-й день, затем снижается в течение 2-3 месяцев. Через 5-7 дней от момента клинических проявлений парвовирусной инфекции появляются IgG, которые сохраняются в течение нескольких лет [7].

Специфической этиотропной терапии парвовирусной инфекции не существует. В зависимости от клинической формы проводится посиндромная терапия.

Внезапная экзантема
Внезапная экзантема (син.: розеола детская, шестая болезнь) - это острая детская инфекция, вызывающаяся вирусом герпеса 6-го типа, реже 7-го типа и сопровождающаяся пятнисто-папулезной экзантемой, возникающей после снижения температуры тела. Вирус герпеса типа 6 был впервые выделен и идентифицирован в 1986 году у больных с лимфопролиферативными заболеваниями, а в 1988 году было доказано, что данный тип вируса является этиологическим агентом внезапной экзантемы. Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека типа 6, является актуальной проблемой современной педиатрии, что связано с ее широкой распространенностью: почти все дети инфицируются в возрасте до 3 лет и сохраняют иммунитет на всю жизнь [8, 9]. При данном заболевании четко выражена сезонность - чаще внезапная экзантема регистрируется весной и осенью.

После снижения температуры тела, реже за день до или через сутки после, появляется экзантема. Высыпания вначале появляются на туловище и затем уже распространяются на шею, верхние и нижние конечности, редко - лицо. Представлены округлыми пятнами и папулами до 2-5 мм в диаметре, розового цвета, окруженными белым венчиком, бледнеющими при надавливании. Элементы сыпи редко сливаются и не сопровождаются зудом. Продолжительность высыпаний - от нескольких часов до 3-5 дней, после чего они исчезают бесследно [10, 11]. Особенностью заболевания является то, что, несмотря на болезнь, самочувствие ребенка страдает не сильно, может сохраняться аппетит и активность. В клиническом анализе крови отмечаются лейкопения и нейтропения, лимфоцитоз, могут обнаруживаться атипичные мононуклеары и тромбоцитопения. Течение внезапной экзантемы доброкачественное, склонное к саморазрешению.

Заболевание склонно к саморазрешению и в подавляющем большинстве случаев не требует специфического лечения.

Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз - это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами группы герпесов, наиболее часто ЭБВ, и характеризующееся лихорадочным состоянием, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, лимфоцитозом, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови [13].

ЭБВ повсеместно распространен среди человеческой популяции, им поражено 80-100% населения земного шара [14, 15]. Большинство детей инфицируется к 3 годам, а все население - к совершеннолетию. Максимальная заболеваемость отмечается в 4-6 лет и подростковом возрасте. Выражена сезонность -с весенним пиком и незначительным подъемом в октябре. Характерны подъемы заболеваемости каждые 6-7 лет.

Инкубационный период составляет от 2 недель до 2 месяцев. Основной симптомокомплекс включает следующие ведущие симптомы:

Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с подъема температуры тела до высоких цифр. Обычно весь симптомокомплекс разворачивается к концу первой недели. Наиболее ранними клиническими проявлениями являются: повышение температуры тела; припухание шейных лимфатических узлов; наложения на миндалинах; затруднение носового дыхания. К концу первой недели от начала заболевания у большинства больных уже пальпируются увеличенная печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.

Помимо основного симптомокомплекса, при инфекционном мононуклеозе часто отмечаются различные изменения кожи и слизистых оболочек, появляющиеся в разгар заболевания и не связанные с приемом лекарственных препаратов. Практически постоянным симптомом является одутловатость лица и отечность век, что связано с лимфостазом, возникающем при поражении носоглотки и лимфатических узлов. Также нередко на слизистой оболочке полости рта появляются энантема и петехии. В разгар заболевания часто наблюдаются различные высыпания на коже. Сыпь может быть точечной (скарлатиноподобной), пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической. Сыпь появляется на 3-14-й день заболевания, может держаться до 10 дней и разрешается бесследно. Отличительной чертой является ее большая интенсивность на акральных участках, где она обычно сливается и дольше держится. Экзантема не зудит и проходит бесследно.

Нельзя не упомянуть еще об одном очень характерном проявлении инфекционного мононуклеоза - появлении сыпи после назначения антибиотиков пенициллинового ряда [16]. Сыпь возникает, как правило, на 3-4-й день от начала приема антибиотиков, располагается преимущественно на туловище, представлена пятнисто-папулезной сливающейся экзантемой (кореподобный характер). Некоторые элементы сыпи могут быть более интенсивно окрашены в центре. Сыпь разрешается самостоятельно без шелушения и пигментации. Важным моментом является то, что данная экзантема не является проявлением аллергической реакции на лекарственный препарат: пациенты как до, так и после ЭБВ-инфекции могут хорошо переносить антибактериальные препараты пенициллинового ряда. Эта реакция до конца не изучена и на данный момент рассматривается как взаимодействие вируса и лекарственного препарата. Отличительными чертами такой сыпи являются следующие:

Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев протекает гладко, без осложнений. Заболевание заканчивается через 2-4 недели. В некоторых случаях по истечении этого срока сохраняются остаточные проявления болезни.

Этиотропнаятерапия инфекционногомононуклеоза окончательно не разработана. При среднетяжелой и тяжелой формах можно использовать препараты рекомбинантного интерферона (виферон), индукторы интерферона (циклоферон), иммуномодуляторы с противовирусным эффектом (изопринозин) [17, 18]. В основном применяется патогенетическая и симптоматическая терапия [19, 20].

Энтеровирусная экзантема может быть вызвана различными типами энтеровирусов, а в зависимости от этиологии различается и симптоматика. Выделяют три вида энтеровирусных экзантем:

Кореподабная экзантема возникает преимущественно у детей раннего возраста. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела, головной боли, мышечных болей. Практически сразу появляются гиперемия ротоглотки, инъекция склер, нередко в начале болезни бывают рвота, боли в животе, возможен жидкий стул. На 2-3-й день от начала лихорадочного периода одномоментно появляется обильная распространенная экзантема на неизмененном фоне кожи. Сыпь располагается всегда на лице и туловище, реже на руках и ногах, может быть пятнистой, пятнисто-папулезной, реже петехиальной, размеры элементов - до 3 мм. Сыпь сохраняется 1-2 дня и исчезает бесследно. Примерно в это же время снижается температура тела.

Розеолоформная экзантема (бостонская болезнь) начинается также остро, с повышения температуры до фебрильных цифр. Лихорадка сопровождается интоксикацией, першением и болью в горле, хотя при осмотре ротоглотки никаких существенных изменений, кроме усиления сосудистого рисунка, нет. В неосложненных случаях лихорадка держится 1-3 дня и резко падает до нормы. Одновременно с нормализацией температуры появляется экзантема. Она имеет вид округлых розовато-красных пятен размером от 0,5 до 1,5 см и может располагаться по всему телу, но наиболее обильной бывает на лице и груди. На конечностях, особенно на открытых участках, сыпь может отсутствовать. Сыпь сохраняется 1-5 дней и бесследно исчезает [22].

Генерализованная герпетиформная экзантема возникает при наличии иммунодефицита и характеризуется наличием мелкой везикулезной сыпи. Отличием от герпетической инфекции является отсутствие сгруппированности везикул и помутнения их содержимого.

Одним из локальных вариантов энтеровирусной экзантемы является заболевание, протекающее с поражением кожи рук и ног, слизистой оболочки полости рта - так называемая болезнь рук, ног и рта (син.: ящуроподобный синдром, вирусная пузырчатка конечностей и полости рта). Наиболее частыми возбудителями данного заболевания служат вирусы Коксаки А5, А10, А11, А16, В3 и энтеровирус типа 71 [23, 24].

Заболевание встречается повсеместно, болеют преимущественно дети до 10 лет, однако отмечаются случаи заболеваний и среди взрослых, особенно молодых мужчин. Так же как и при других энтеровирусных заболеваниях, встречается чаще летом и осенью.

Инкубационный период короткий, от 1 до 6 дней, продромальный - невыразительный или отсутствует вовсе. Заболевание начинается с незначительного повышения температуры тела, умеренной интоксикации. Возможны боли в животе и симптомы поражения респираторного тракта. Практически сразу на языке, слизистой щек, твердом небе и внутренней поверхности губ появляется энантема в виде немногочисленных болезненных красных пятен, которые быстро превращаются в везикулы с эритематозным венчиком. Везикулы быстро вскрываются с формированием эрозий желтого или серого цвета. Ротоглотка не поражается, что отличает заболевание от герпангины [25]. Вскоре после развития энантемы у 2/3 пациентов появляются аналогичные высыпания на коже ладоней, подошв, боковых поверхностей кистей и стоп, реже - ягодиц, гениталий и лице. Так же как и высыпания во рту, они начинаются как красные пятна, которые превращаются в пузырьки овальной, эллиптической или треугольной формы с венчиком гиперемии. Высыпания могут быть единичными или множественными [26].

Заболевание протекает легко и разрешается самостоятельно без осложнений в течение 7-10 дней. Однако необходимо помнить, что вирус выделяется до 6 недель после выздоровления [27, 28].

Диагностика энтеровирусных экзантем носит комплексный характер и предусматривает оценку клинических симптомов заболевания совместно с данными эпидемиологического анамнеза и обязательного лабораторного подтверждения (выделение энтеровируса из биологических материалов, нарастание титра антител) [29].

Лечение носит в большинстве симптоматический характер. Применение рекомбинантных интерферонов (виферон, реаферон), интерфероногенов (циклоферон, неовир), иммуноглобулинов с высоким титром антител может потребоваться только при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита [30].

Таким образом, проблема инфекционных заболеваний, сопровождающихся экзантемами, остается актуальной по сей день. Высокая распространенность данной патологии среди населения требует повышенного внимания от врачей любой специальности.

Энтеровирусные инфекции у детей - это острые инфекционные заболевания, возбудителями которых служат кишечные вирусы (энтеровирусы) из семейства пикорнавирусов. Клинические проявления энтеровирусной инфекции у детей полиморфны; заболевание может протекать в следующих формах: катаральной, гастроэнтеритической, энтеровирусной лихорадки, энтеровирусной экзантемы, герпангины, серозного менингита, миокардита, энцефаломиокардита новорожденных, конъюнктивита, увеита и др. Для обнаружения вирусов в биологических жидкостях используются методы ПЦР, ИФА, РПГА. Этиопатогенетическое лечение энтеровирусной инфекции у детей проводится интерферонами, иммуноглобулинами и другими препаратами.

МКБ-10

Энтеровирусная инфекция у детей

Общие сведения

Энтеровирусные инфекции у детей – обширная группа заболеваний, вызываемых РНК-содержащими неполиомиелитными вирусами (Коксаки, ECHO, неклассифицированными энтеровирусами человека) и полиовирусом. В силу специфичности вызываемых поражений, полиомиелит стоит несколько обособленно в ряду энтеровирусных инфекций у детей, поэтому рассматривается отдельно. В рамках данного обзора остановимся на энтеровирусных инфекциях неполиомиелитной этиологии, распространенных среди детей.

Наряду с ОРВИ, энтеровирусные инфекции встречаются в клинической педиатрии довольно часто. Ежегодно среди общего количества больных энтеровирусной инфекцией удельный вес детей составляет 80-90%; из них половина случаев заболевания приходится на детей младшего возраста. Учитывая полиморфизм клинических проявлений, энтеровирусные инфекции у детей представляют интерес не только для специалистов в области инфекционных болезней, но и неврологии, гастроэнтерологии, кардиологии, офтальмологии, отоларингологии.

Энтеровирусная инфекция у детей

Причины

Источниками энтеровирусной инфекции могут служить дети и взрослые, являющиеся вирусоносителями или больными манифестной формой заболевания. Передача инфекции от человека к человеку осуществляется воздушно-капельным или фекально-оральным путями; реже отмечается трансплацентарная передача. Сезонные подъемы заболеваемости энтеровирусными инфекциями среди детей отмечаются в конце лета – начале осени.

Наибольшая заболеваемость регистрируется среди детей в возрасте от 3 до 10 лет. Взрослые и дети старшего возраста заболевают реже, что объясняется наличием у них иммунитета, сформировавшегося вследствие бессимптомной инфекции. Наряду со спорадическими случаями и эпидемическими вспышками энтеровирусной инфекции в детских коллективах, встречаются крупные эпидемии, поражающие целые регионы.

Патогенез

Проникновение энтеровирусов в организм происходит через слизистые оболочки пищеварительного и респираторного тракта. Репликация вирусов происходит в лимфоидной ткани, эпителии ротоглотки и ЖКТ, поэтому ранними клиническими проявлениями энтеровирусной инфекции у ребенка могут быть герпетическая ангина, фарингит, диарея и пр. Дальнейшее распространение вирусов по организму происходит гематогенным путем. Обладая органотропностью, энтеровирусы могут поражать нервную ткань, мышцы, покровные ткани, сосуды глаз и т. д. После перенесенной энтеровирусной инфекции у детей формируется типоспецифический иммунитет к тому серологическому типу вируса, которым было вызвано заболевание.

Классификация

В зависимости ведущего клинического синдрома, различают типичные и атипичные энтеровирусные инфекции у детей.

1. Типичные формы могут проявляться в виде изолированных или комбинированных поражений:

  • верхних дыхательны путей: герпетической ангины, катара ВДП;
  • поражение ЖКТ: гастроэнтерита, гепатита;
  • эпидемической миалгии, энтеровирусной лихорадки, энтеровирусной экзантемы;
  • поражение нервной системы: энцефалита, серозного менингита, энцефаломиокардита новорожденных, параличей;
  • поражения сердца: миокардита и перикардита;
  • поражения глаз: геморрагического конъюнктивита и увеита;
  • поражения мочеполовой системы: геморрагического цистита, орхита, эпидидимита.

2. К атипичным формам энтеровирусной инфекции у детей относятся случаи стертого и бессимптомного течения.

С учетом выраженности клинических признаков энтеровирусная инфекция у детей может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Критериями степени тяжести выступают выраженность местных изменений и интоксикационного синдрома. По характеру течения энтеровирусные инфекции у детей подразделяются на неосложненные и осложненные.

Симптомы

Несмотря на полиморфизм клинических проявлений, течению различных энтеровирусных инфекций у детей свойственны некоторые общие черты. Длительность инкубационного периода составляет от 2 до 10 дней (в среднем 2-4 дня). Манифестация заболевания происходит остро, с высокой лихорадки (39-40 °С), озноба, головной боли, слабости, нарушения сна, отсутствия аппетита, повторной рвоты.

При любой форме энтеровирусной инфекции у детей отмечается гиперемия кожи лица, шеи и верхней половины туловища, инъекция сосудов конъюнктивы и склеры. Возможно появление полиморфной пятнисто-папулезной сыпи, гиперемии слизистой миндалин дужек и задней стенки глотки, шейного лимфаденита. Считается, что внутриутробное инфицирование энетровирусами может послужить причиной синдрома внезапной детской смерти. Также доказана связь между энтеровирусной инфекцией у детей и развитием сахарного диабета 1 типа.

Кроме общей симптоматики, в клинике различных форм энтеровирусной инфекции у детей присутствуют свои специфические проявления.

Энтеровирусная лихорадка

Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка) вызывается разными серотипами вирусов Коксаки и ECHO. Для инфекции характерна острая манифестация с лихорадки, миалгии, умеренных катаральных явлений. У ребенка выражены общие признаки энтеровирусной инфекции: инъекция сосудов склер, гиперемия лица, увеличение лимфоузлов и др.; может отмечаться увеличение печени и селезенки. Данная форма энтеровирусной инфекции у детей протекает легко, обычно не более 2-4 дней. В редких случаях энтеровирусная лихорадка продолжается 1-1,5 недели или имеет волнообразное течение.

Гастроэнтеритическая форма

Кишечная форма энтеровирусной инфекции чаще встречается у детей до 3-х лет. Заболевание протекает с незначительными катаральными явлениями (ринитом, заложенностью носа, гиперемией слизистых ротоглотки, кашлем) и диспепсическим синдромом (диареей, рвотой, метеоризмом). Тяжелая интоксикация, дегидратация и явления колита не свойственны. Продолжительность кишечной формы энтеровирусной инфекции у детей составляет 1-2 недели.

Респираторная форма

Катаральная форма энтеровирусной инфекции у детей протекает по типу ОРЗ. Отмечается кратковременная лихорадка, ринофарингит, ларингит. Возможно развитие синдрома ложного крупа.

Экзантема

Энтеровирусная экзантема, ассоциированная с ECHO и Коксаки-вирусами, характеризуется появлением на высоте лихорадки кожной сыпи. По характеру сыпь может напоминать таковую при скарлатине, кори или краснухе; элементы располагаются преимущественно на коже лица и туловища. Реже встречаются пузырьковые высыпания в полости рта, напоминающие герпес (пузырчатка полости рта). Течение энтеровирусной инфекции у детей благоприятное; сыпь и лихорадка исчезают в течение 1-2 дней.

Эпидемическая миалгия

Эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния) – энтеровирусная инфекция у детей, вызываемая Коксаки и ECHO-вирусами. Ведущим проявлением заболевания служат интенсивные мышечные боли, сопровождающие высокую лихорадку. Чаще дети жалуются на боли в грудной клетке и верхней половине живота, реже – в спине и конечностях. При движении боли усиливаются, вызывая побледнение кожных покровов, обильное потоотделение, тахипноэ.

Эпидемическая миалгия требует проведения дифференциальной диагностики с плевритом, острым аппендицитом или перитонитом. Вне болевого приступа дети чувствуют себя значительно лучше. Данная форма энтеровирусной инфекции у детей нередко протекает совместно с герпангиной и серозным менингитом.

Серозный менингит

Серозный менингит является типичной формой энтеровирусной инфекции у детей. Клиническая картина характеризуется высокой температурой тела, сильной головной болью, повторной рвотой, беспокойством и возбуждением ребенка, бредом и судорогами. Со стороны респираторного тракта отмечаются явления фарингита. С первых дней выражены менингеальные симптомы: положительные симптомы Брудзинского и Кернига, ригидность мышц затылка. Обычно через 3-5 дней симптоматика регрессирует, однако постинфекционная астения и остаточные явления могут сохраняться в течение 2-3 месяцев.

Паралитическая форма

Полиомиелитоподобная форма энтеровирусной инфекции у детей является одной из наиболее тяжелых. Как и при полиомиелите, повреждение передних рогов спинного мозга может приводить к развитию вялых параличей и парезов нижних конечностей. В легких случаях прихрамывающая походка, слабость в ногах, снижение мышечного тонуса являются обратимыми и постепенно исчезают через 4-8 недель. При тяжелых формах энтеровирусной инфекции у детей возможен летальный исход вследствие нарушением функции дыхательного и сосудодвигательного центров.

Энцефаломиокардит новорожденных

Вызывается вирусами Коксаки типа В и характерен для недоношенных и детей первых месяцев жизни. На фоне общей симптоматики (вялости, отказа от груди, субфебрилитета) нарастают явления сердечной недостаточности (тахикардия, одышка, цианоз, аритмия, расширение границ сердца и печени). При энцефалите развивается выбухание родничков и судороги. Летальность при данной форме энтеровирусной инфекции среди детей достигает 60-80%.

Поражение глаз

Геморрагический конъюнктивит вызывается энтеровирусом типа 70. Проявляется светобоязнью, слезотечением, ощущением инородного тела в глазах. Объективно определяются отек и гиперемия конъюнктивы, точечные кровоизлияния. При присоединении вторичной инфекции может развиваться бактериальный конъюнктивит, кератит. Обычно все симптомы энтеровирусной инфекции у детей стихают через 10-14 дней.

Энтеровирусный увеит преимущественно поражает детей 1-го года жизни. Данная форма энтеровирусной инфекции протекает с лихорадкой, интоксикацией, кишечным и респираторным синдромом. Поражение сосудистой оболочки глаза носит стойкий характер и может привести к дистрофии радужки, помутнению роговицы, развитию увеальной катаракты и глаукомы, субатрофии глазного яблока.

Диагностика

Энтеровирусные инфекции у детей диагностируются на основании типичного симптомокомплекса с учетом сезонности и эпидемиологических данных. Обязательным для установления диагноза является лабораторное подтверждение энтеровирусной инфекции у детей: обнаружение РНК энтеровируса методом ПЦР, определение титра специфических антител с помощью ИФА, РСК или РПГА и др.

Лабораторная верификация возбудителей может проводиться в различных биологических жидкостях: в крови, отделяемом конъюнктивы, смыве из носоглотки, соскобах с кожных высыпаний, образцах фекалий, спинномозговой жидкости (при наличии показаний для люмбальной пункции), биоптатах органов и др.

В зависимости от ведущего клинического синдрома дети могут нуждаться в консультации педиатра, детского кардиолога, детского невролога, детского отоларинголога, детского офтальмолога и др. специалистов. Различные формы энтеровирусной инфекции у детей требуют проведения дифференциальной диагностики с полиомиелитом, корью, краснухой, скарлатиной, эпидемическим паротитом, ОРВИ, ОКИ.

Лечение энтеровирусной инфекции у детей

Лечение легких изолированных форм энтеровирусной инфекции у детей проводится амбулаторно; госпитализация требуется при серозном менингите, энцефалите, миокардите, тяжелых комбинированных поражениях. В лихорадочном периоде показаны покой, постельный режим, достаточный питьевой режим.

Этиопатогенетическая терапия энтеровирусной инфекции у детей включает применение рекомбинантных интерферонов (альфа интерферона), интерфероногенов (оксодигидроакридинилацетата, меглюмина акридонацетата), полиспецифических иммуноглобулинов (при тяжелом течении).

При миокардите, менингите и др. формах показано назначение глюкокортикостероидов. Одновременно проводится симптоматическое лечение (прием жаропонижающих, дезинтоксикационная терапия, орошение полости носа, полоскание зева и др.).

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев энтеровирусная инфекция у детей заканчивается реконвалесценцией. Наиболее серьезными в отношении прогноза являются энтеровирусные энцефалиты, энцефаломиокардиты новорожденных, менингиты, генерализованная инфекция, присоединение бактериальных осложнений.

Дети, заболевшие энтеровирусной инфекцией, подлежат изоляции; на контактных лиц накладывается карантин на 2 недели. В эпидемиологическом очаге проводятся дезинфекционные мероприятия. Ввиду большого разнообразия энтеровирусов специфическая вакцина против инфекции не разработана. Неспецифическая профилактика включает эндоназальную инстилляцию лейкоцитарного интерферона детям и взрослым, контактировавшим с больным энтеровирусной инфекцией.

Внезапная экзантема – острое инфекционное заболевание детей раннего возраста, вызываемое вирусом герпеса 6 и 7 типа, протекающее с температурной реакцией и кожными высыпаниями. При внезапной экзантеме последовательно появляются фебрильная температура, затем – папулезная сыпь на коже туловища, лица и конечностей. Специфическими методами диагностики внезапной экзантемы являются ПЦР выявление ВГЧ-6 и ИФА титров IgM и IgG. Лечение внезапной экзантемы, главным образом, симптоматическое (жаропонижающие средства), возможно назначение противовирусных препаратов.

Внезапная экзантема

Общие сведения

Внезапная экзантема (псевдокраснуха, розеола, трехдневная лихорадка, шестая болезнь) – детская вирусная инфекция, характеризующаяся высокой лихорадкой и пятнистой сыпью на коже. Внезапная экзантема поражает около 30% детей раннего возраста (от 6 месяцев до 3-х лет). В большинстве случаев внезапная экзантема развивается у ребенка в возрасте от 9 месяцев до 1 года; реже до 5 месяцев. Предполагается, что заболевание передается воздушно-капельным и контактным путем. Пик распространения инфекции приходится на осень и зиму; девочки и мальчики болеют одинаково. Внезапная экзантема переносится детьми однократно, после чего у переболевших вырабатывается устойчивый иммунитет.

Внезапная экзантема

Причины внезапной экзантемы

Этиологическими агентами, вызывающими внезапную экзантему, являются вирусы герпеса человека типа 6 и 7 (HHV-6 и HHV-7). Среди этих двух типов HHV6 обладает большей патогенностью и считается основным возбудителем внезапной экзантемы; HHV7 выступает вторым возбудителем (кофактором).

HHV-6 и HHV-7 принадлежат к семейству Herpesviridae, роду Roseolovirus. Наибольшей тропностью вирусы обладают к T-лимфоцитам, моноцитам, макрофагам, астроцитам, древовидным клеткам, ткани эпителия и др. Попадая в организм, возбудители стимулируют продукцию цитокинов (интерлейкина-1b и фактора некроза опухоли-α), реагируют с клеточными и циркулирующими иммунными комплексами, вызывая появление внезапной экзантемы.

Симптомы внезапной экзантемы

Инкубационный период при внезапной экзантеме составляет от 5 до 15 суток. Заболевание начинается с внезапного повышения температуры тела до высоких значений (39-40,5°С). Период лихорадки длится в течение 3-х суток, сопровождаясь выраженным интоксикационным синдромом (слабостью, апатией, отсутствием аппетита, тошнотой).

Характерно, что при внезапной экзантеме, несмотря на такую высокую температуру, в большинстве случаев отсутствуют катаральные явления (насморк, кашель). Сравнительно редко, у младших детей возникает диарея, заложенность носа, увеличение шейных лимфатических узлов, отечность век, гиперемия зева, мелкая сыпь на мягком небе и язычке. У грудных детей иногда отмечается пульсация родничка.

Температура тела несколько снижается в утреннее время; на фоне приема антипиретиков дети чувствуют себя удовлетворительно. Поскольку внезапная экзантема по срокам совпадает с прорезыванием зубов, повышенную температуру родители часто объясняют именно этим фактом. Иногда при резком повышении температуры до 40°С и выше развиваются фебрильные судороги: при внезапной экзантеме они встречаются у 5-35% детей в возрасте от 18 месяцев до 3-х лет. Фебрильные судороги, как правило, не опасны и проходят самостоятельно; они не связаны с повреждением нервной системы.

Критическое снижение температуры при внезапной экзантеме происходит на 4-е сутки. Нормализация температуры создает ложное впечатление полного выздоровления ребенка, однако практически одновременно с этим на всем теле появляется точечная или мелкопятнистая розовая сыпь. Высыпания вначале появляются на спине и животе, затем быстро распространяются на грудь, лицо и конечности. Элементы сыпи при внезапной экзантеме имеют розеолезный, макулезный или макулопапулезный характер; розовую окраску, диаметр до 1-5 мм; при надавливании они бледнеют, не имеют тенденции к слиянию и не зудят. Сыпь, сопровождающая внезапную экзантему, не заразна. В период высыпаний общее самочувствие ребенка не страдает. Кожные проявления бесследно исчезают через 2-4 дня. В некоторых случаях внезапная экзантема может протекать без сыпи, только с лихорадочным периодом.

Осложнения при внезапной экзантеме развиваются довольно редко и, главным образом, у детей со сниженным иммунитетом. Описаны случаи развития острого миокардита, менингоэнцефалита, краниального полиневрита, реактивного гепатита, инвагинации кишечника, постинфекционной астении. Замечено, что после перенесенной внезапной экзантемы, у детей может отмечаться ускоренный рост аденоидов, частые простудные заболевания.

Диагностика внезапной экзантемы

Несмотря на большую распространенность, диагноз внезапной экзантемы своевременно устанавливается крайне редко. Этому способствует быстротечность заболевания: пока ведется диагностический поиск, симптомы инфекции, как правило, исчезают самостоятельно. Тем не менее, дети с высокой лихорадкой или сыпью должны быть непременно осмотрены педиатром и детским инфекционистом.

В физикальном обследовании ведущая роль принадлежит изучению элементов сыпи. Для внезапной экзантемы характерно наличие мелких розовых пятен, исчезающих при диаскопии, а также папул диаметром 1-5 мм. При боковом освещении заметно, что элементы сыпи слегка возвышаются над поверхностью кожи.

В общем анализе крови обнаруживается лейкопения, относительный лимфоцитоз, эозинопения, гранулоцитопения (иногда агранулоцитоз). Для выявления вируса используется метод ПЦР. Для определения активного вируса в крови применяется культуральный метод. У переболевших внезапной экзантемой детей с помощью ИФА в крови выявляются IgG и IgM к HHV-6 и HHV-7.

В случае развития осложнений внезапной экзантемы необходимы консультация детского невролога, детского кардиолога, детского гастроэнтеролога и дополнительные инструментальные исследования (ЭЭГ, ЭКГ, УЗИ брюшной полости и др.).

При внезапной экзантеме дифференциальная диагностика должна осуществляться с лихорадкой неизвестной этиологии, краснухой, корью, скарлатиной, инфекционной эритемой, энтеровирусными инфекциями, аллергической сыпью, лекарственной токсидермией, пневмонией, пиелонефритом, отитом.

Лечение внезапной экзантемы

Контагиозность вируса не является высокой, тем не менее, дети с внезапной экзантемой должны быть изолированы от сверстников до исключения других инфекционных заболеваний и исчезновения симптомов.

В комнате, где находится больной с внезапной экзантемой, проводятся ежедневная влажная уборка и проветривания каждые 30 минут. В лихорадочном периоде ребенок должен получать обильное питье (чаи, компоты и морсы). Прогулки разрешаются после нормализации температуры.

Специфического лечения внезапной экзантемы не существует. Если дети плохо переносят высокую температуру, показан прием жаропонижающих препаратов (парацетамола или ибупрофена). По назначению детского врача при внезапной экзантеме могут быть использованы противовирусные и антигистаминные препараты.

Прогноз и профилактика внезапной экзантемы

В большинстве случаев течение внезапной экзантемы доброкачественное. Обычно заболевание заканчивается полным восстановлением здоровья. Однократно перенесенная инфекция обусловливает формирование постоянного иммунитета.

Вакцинопрофилактики внезапной экзантемы не существует. Основные профилактические мероприятия сводятся к изоляции заболевшего ребенка и предупреждению осложнений.

Обложка

В статье представлены результаты анализа данных литературы по эпидемиологии, клинической картине кори у детей и взрослых, дифференциальной диагностике, терапии кори на современном этапе. Корь до сих пор остается важной проблемой здравоохранения во многих странах. По данным ВОЗ, в мире ежегодно регистрировалось до 3 млн случаев заболевания корью. Корь являлась одной из основных причин смерти среди детей раннего возраста в довакцинальный период. Ежегодно во всем мире от кори умирало свыше 10 млн детей. В 2014 г. в глобальных масштабах произошло 114 900 случаев смерти - почти 314 летальных исходов в день или 13 смертей в час. Основной причиной летальных исходов являются осложнения со стороны респираторного тракта (пневмонии), центральной нервной системы (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты), желудочно-кишечного тракта (диареи). В период 2000-2014 гг. противокоревая вакцинация привела к снижению глобальной смертности от кори на 79 % и предотвратила около 17,1 млн смертей. Однако корь и до нашего времени остается эндемичной и является одной из ведущих причин смертности в развивающихся странах, где отсутствует плановая активная иммунизация против данной инфекции. До 98 % смертности от кори приходится на детей развивающихся стран, таких как Индия, Бангладеш, Нигерия и др. В довакцинальный период корью болели преимущественно дети первых пяти лет жизни. Массовая плановая иммунизация привела к изменению указанных закономерностей. Взросление кори объясняется потерей протективных антител через 10 лет, лишь у 36 % вакцинированных сохраняются защитные титры антител. Причем у взрослых и подростков заболевание протекает гораздо тяжелее, как правило, с осложнениями. Кроме того, у иммунонекомпетентных лиц могут быть повторные заболевания корью. Существует возможность трансплацентарной передачи заболевания: корь у беременных приводит к более высокому риску преждевременных родов, самопроизвольного аборта, врожденным порокам развития, рождению ребенка с признаками кори. Дифференциальная диагностика кори проводится с инфекциями, протекающими с синдромом экзантемы (парвовирусная В19, внезапная экзантема и др.). Этиотропная терапия осуществляется препаратами рекомбинантного интерферона (виферон и др.). Дозы препаратов и продолжительность курса лечения определяются тяжестью болезни. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

Ключевые слова

Полный текст

Корь (Мorbilli) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, которое характеризуется фебрильной лихорадкой, нарастающим синдромом интоксикации, выраженным катаральным синдромом, поражением слизистых оболочек полости рта, этапностью распространения сыпи и этапностью пигментации.

Код по МКБ-10:

В05.0 Корь, осложненная энцефалитом (G05.1)

В05.1 Корь, осложненная менингитом (G02.0)

В05.2 Корь, осложненная пневмонией (J17.1)

В05.3 Корь, осложненная средним отитом (H67.1)

В05.4 Корь с кишечными осложнениями

В05.8 Корь с другими осложнениями

В05.9 Корь без осложнений

Особенности эпидемиологии

Источником инфекции является только больной человек, в том числе атипичными формами кори [3, 16, 21]. Больной заразен с последних дней инкубационного периода (2-е сутки), в течение всего катарального периода (3–4-е сутки) и периода высыпания (3–4-е сутки). С 5-х суток появления сыпи больной корью становится незаразным. Однако при наличии осложнений (пневмония) период заразности удлиняется до 10 сут с момента появления экзантемы [2, 3, 5].

Механизм передачи — капельный. Основной путь передачи — воздушно-капельный. В окружающую среду вирус попадает при кашле, чихании, разговоре, распространяется на значительные расстояния с потоками воздуха, может проникать в соседние помещения через коридоры и лестничные клетки, по вентиляционной системе и даже на другие этажи здания. Передача инфекции через предметы и третье лицо практически отсутствует вследствие малой устойчивости вируса во внешней среде [3, 5]. Возможно внутриутробное заражение (трансплацентарный путь передачи), при заболевании женщины в конце беременности ребенок рождается с признаками кори [2]. Корь во время беременности является высоким фактором риска преждевременных родов, самопроизвольного аборта, развития врожденных пороков. При отсутствии у матери противокоревых антител ребенок может заболеть в периоде новорожденности [21]. Восприимчивость высокая, индекс контагиозности составляет 100 % [2, 3].

Заболеваемость корью до активной иммунизации была очень высокой и занимала у детей раннего возраста первое место среди воздушно-капельных инфекций. В настоящее время корь в гиперэндемичных странах регистрируется обычно у детей в возрасте 4–6 мес., в развитых странах — старше 12 мес. В развивающихся африканских и азиатских странах во время эпидемий корью уровень заболеваемости среди детей в возрасте до 9 мес. достигает 18–45 % [1].

Рис. 1. Заболеваемость корью у детей дошкольного возраста (на 100 тыс. чел.) в 2006–2016 гг., Санкт-Петербург

Рис. 2. Заболеваемость корью у детей школьного возраста (на 100 тыс. чел.) в 2006–2016 гг., Санкт-Петербург

Таблица 1. Заболеваемость корью в различных странах мира

Показатели заболеваемости корью (абс. число)

Сезонность и периодичность. В допрививочном периоде эпидемический процесс коревой инфекции характеризовался следующими признаками: цикличностью с повышением заболеваемости через 2–5 лет, зимне-весенней сезонностью, преимущественным поражением детей в возрасте до 5 лет. Массовая плановая иммунизация привела к изменению указанных закономерностей — резкому снижению заболеваемости, отсутствию периодичности и сезонности. Среди заболевших увеличился удельный вес детей старшего возраста, подростков и взрослых [9, 29].

Иммунитет. Временная естественная защищенность против кори имеется у детей первых 3 мес. жизни вследствие наличия врожденного иммунитета, полученного от матери. В дальнейшем иммунитет снижается, и в возрасте 6–10 мес. жизни дети становятся восприимчивыми к данной инфекции. При отсутствии у матери специфических противокоревых антител ребенок может заболеть даже в периоде новорожденности [9]. Иммунитет после перенесенной кори, как правило, стойкий, пожизненный. Повторные случаи заболевания встречаются у иммунонекомпетентных лиц [20]. Постинфекционный и поствакцинальный иммунитеты качественно однородны. Поствакцинальный иммунитет более кратковременный, через 10 лет лишь у 36 % вакцинированных сохраняются защитные титры антител [3].

Особенности специфического гуморального ответа против вируса кори у взрослых. В крови взрослых больных корью, не привитых в детстве, отмечается высокий уровень специфических IgM- и IgA-антител, нарастание количества низкоавидных специфических IgG, преимущественно IgG3-субкласса. В то же время для ранее привитых больных корью типично небольшое количество IgM, высокий уровень специфических IgA и высокоавидных IgG, преимущественно IgG1-субкласса. Гуморальный иммунный ответ у вакцинированных в декретированные сроки характеризуется более низким уровнем специфических IgA, а также IgG и их авидности, чем у переболевших корью в детстве. Снижение титров специфических антител с возрастом не означает полную потерю противокоревого иммунитета, так как ответ В-клеток памяти способен быстро повысить синтез защитных антител. Выявлена связь некоторых гаплотипов HLA с выраженностью противокоревого ответа [23].

Летальность. Корь является одной из основных причин смерти среди детей раннего возраста. По данным ВОЗ, до начала массовой иммунизации ежегодно в мире от кори умирало свыше 10 млн детей [1]. В декабре 1995 г. благодаря реализации расширенной программы иммунизации против кори примерно в половине стран мира летальность снизилась не менее чем на 95 %. Однако глобальные цифры маскируют широкие различия между отдельными регионами и странами. В частности, только двум странам в Юго-Восточном регионе и пяти странах Африканского региона удалось уменьшить число случаев кори на 90 % [1]. В 1990 г. до 98 % летальности от кори приходилось на детское население 25 развивающихся стран мира (Индия, Бангладеш, Нигерия и др.) [1].

В 2014 г. в глобальных масштабах произошло 114 900 случаев смерти от кори — почти 314 случаев в день или 13 случаев в час. В период 2000–2014 гг. противокоревая вакцинация привела к снижению глобальной смертности от кори на 79 % (с 546 800 случаев в 2000 г. до 114 900 случаев кори в 2014 г.). В 2000–2014 гг. вакцинация от кори предотвратила около 17,1 миллиона смертей [22]. Больничная летальность в Санкт-Петербурге в довакцинальный период достигала 40 %; с 1985 г. летальных исходов не отмечается [18].

Особенности кори у детей первого полугодия жизни

У детей первых 6 мес. корь имеет ряд особенностей: катаральный период нередко укорочен до 1–2 сут, а иногда отсутствует. Катаральные явления обычно выражены слабо. Патогномоничный для кори симптом — пятна Бельского – Филатова – Коплика — может отсутствовать. Период высыпания укорочен до 2 сут. Выраженная интоксикация не характерна, возможна рвота. Сыпь пятнисто-папулезная, мелкая или средняя по величине, необильная и неяркая, появляется этапно. Период пигментации сокращается до 5–7 сут, пигментация слабо выражена. Быстро развивается и длительно сохраняется коревая анергия, часто уже в ранние сроки возникают бактериальные осложнения (пневмония, отит). Корь часто протекает как сочетанная инфекция (вирусно-бактериальная, вирусно-вирусная). Нередко возникает дисфункция кишечника — частый жидкий стул, иногда с примесью слизи [16, 17]. Специфические осложнения кори встречаются в 36,4 % случаев [16].

Особенности кори у взрослых

Особенности кори у привитых

Болезнь возникает у лиц, в организме которых специфические антитела не образовались или их содержание уменьшилось ниже защитного уровня. Корь в этих случаях протекает типично, со всеми свойственными ей клиническими проявлениями [1, 2].

Дифференциальная диагностика кори

Дифференциальная диагностика кори с заболеваниями, сопровождающимися этапным распространением сыпи, представлена в табл. 2 [2, 4].

Таблица 2. Дифференциальная диагностика вирусных инфекций, протекающих с синдромом экзантемы

Читайте также: